Острые и преходящие расстройства церебрального кровотока расположены на первом-втором местах по числу провокации летальных ситуаций по всему миру. Чуть отстают инфаркт и раковые опухоли.
Далеко не всегда неотложное состояние и смерть наступают внезапно. Как правило, имеется выраженный предшествующий период, который может длиться не один год, но пациенты редко смотрят на самочувствие.
Нарушение мозгового кровообращения (сокращенно НМК) — это собирательное название, которое включает в себя острую форму — собственно инсульт, преходящее отклонение, так называемую транзиторную ишемическую атаку. Хронический же тип получил медицинское наименование цереброваскулярной недостаточности.
Терминология неточная, порой одно переходит в другое, потому нужно ориентироваться скорее на тип процесса (острый, временный, хронический).
Симптомы разнятся, в нескольких случаях они будут неодинаковы. Общие закономерности присутствуют, что дает возможность ранней качественной диагностики и начала лечения.
Терапия направлена на устранение первопричины расстройства и купирование симптомов. Прогнозы напрямую зависят от момента начала лечения, качества оказания первой помощи, также многих других факторов.
Виды и механизм развития нарушения
Как было сказано, выделяют три формы патологического процесса.
Инсульт
Или острое расстройство церебрального кровотока. Сопровождается некрозом, отмиранием нервных структур и волокон.
Вызывает необратимое повреждение ЦНС с развитием стойкого неврологического дефицита разной степени тяжести. С ним приходится долго и упорно бороться в рамках реабилитации.
Механизм развития примерно одинаков, независимо от причин. Суть в критическом падении скорости кровотока из-за стеноза сосуда (одного или сразу нескольких, что намного хуже).
Проводимость снижается, количество поступающего кислорода и питательных веществ оказывается недостаточным. Начинается отмирание тканей, которые недополучают полезных соединений.
Ишемический процесс развивается, в основном, на фоне атеросклероза: стойкого стеноза (сужения) или закупорки артерии холестериновыми бляшками, либо тромбами.
Речь шла об ишемическом инсульте. Но существует и геморрагический, сопряженный с разрывом сосуда, излиянием крови и образованием гематомы.
Причины не только в атеросклерозе. Чаще виновником оказывается артериальная гипертензия. Особенно в сочетаниях с другими диагнозами.
Транзиторная ишемическая атака
Переходящее нарушение кровообращения (ПНМК) или вторая форма патологического процесса. Так же называется микроинсультом, что довольно условно.
Главное отличие — отсутствие органического поражения головного мозга, а значит и длительность расстройства минимальна. По окончании нет ни неврологического дефицита, ни прочих проблем с ЦНС.
Потому пациент самостоятельно выходит из неотложного состояния, даже вне медицинской помощи (хотя и не всегда, возможна трансформация в полноценный инсульт).
Механизм идентичен. Разница только в объеме нарушения кровотока. Оно не достигает критической отметки, потому организм еще в силах компенсировать расстройство и восстановить питание мозга.
Хроническая цереброваскулярная недостаточность
Третья форма — ХНМК . Течет вяло, не имеет выраженных периодов обострений, но постоянно прогрессирует.
Причины — атеросклероз, вертебробазилярная недостаточность, сердечнососудистые патологии (перенесенный инфаркт, ИБС и прочие), артериальная гипертензия, воспаление стенок сосудов, их рубцевание и многие другие варианты.
Механизм тот же самый. Расстройство не острое, симптомы наслаиваются постепенно, в течение длительного времени. Рано или поздно патология заканчивается полноценным инсультом.
Раньше возможно становление сосудистой деменции — психического расстройства, индуцированного слабоумия, которое трудно поддается лечению, если не устранить первопричину.
Подобная классификация, по формам, используется докторами для раннего определения вида патологического процесса, разработки тактики диагностики, терапии, выдвижения предположений относительно прогнозов.
Симптомы
Признаки расстройства примерно одинаковы во всех трех случаях. С незначительными отличиями, и поправкой на объем дефицита.
Переходящего нарушения
Микроинсульт дает типичную клиническую картину некроза церебральных структур. Возникают общемозговые и очаговые признаки.
Среди первых:
- Головная боль. Начальные проявления неврологические. Дискомфорт выраженный, сильный. Локализация не всегда может быть определена. Это виски, затылочная область, темя встречаются наиболее часто.
Нередко обнаруживается диффузный (разлитой) характер неприятного ощущения. Тип синдрома — тюкающий, стреляющий. Пульсирует в такт биению сердца.
Интенсивность дискомфорта может быть крайне велика. Потому пациент принимает вынужденное лежачее положение, чтобы хоть как-то снизить силу боли.
- Головокружение характерный признак нарушения мозгового кровообращения, также называется вертиго. Сопровождается нарушением координации движений, ориентации в пространстве. Поражен вестибулярный аппарат.
- Тошнота, рвота. Развиваются по причине нарушения трофики (питания) особых мозговых центров. Они ответственны за выведение токсинов из организма.
В рамках отравления их стимулируют сами ядовитые вещества. А в этом случае возникает парадоксальная рефлекторная реакция. Рвота, как правило, однократная. Симптом не продолжается долго. Не более шестой части от всего острого состояния.
- Потери сознания. Обмороки. Плохой признак, указывающий на существенное нарушение гемодинамики.
- Мушки, туман в поле видимости. Также возможно двоение в глазах.
- Мышечная слабость. Сопровождается невозможностью устоять на ногах. Приходится сесть или лечь, чтобы не упасть.
- Парезы, параличи. Нарушения двигательной активности. Не всегда. Относятся скорее к очаговой симптоматике (при поражении лобной доли головного мозга).
Классический, известный многим признак — перекос лица, встречаются не всегда, что может направить окружающих на ложный путь и не позволит среагировать.
Ключевые отличия переходящего нарушения мозгового кровообращения от острой и хронической — временный характер состояния и его выраженная острота.
Обычная продолжительность ПНМК составляет 1-12 часов. Заканчивается полным регрессом клинической картины. Все возвращается на круги своя.
В то же время, провести дифференциальная диагностику, отграничить преходящее расстройство церебрального кровотока от полноценного некроза может только врач. И то не сразу.
Очаговые симптомы
Зависят от конкретного участка головного мозга, лишенного питания.
- Затылочная доля.
Зрительные отклонения. Вплоть до полной слепоты. Также встречаются фотопсии (вспышки молний в форме точек, линий, геометрических фигур), простейшие зрительные галлюцинации, метаморфопсии (невозможность определить размеры предметов, расстояние до них), туман, двоение в поле видимости. Выпадение части зрения (скотомы).
- Лобная доля.
Сопровождается нарушениями поведения, двигательной активности (параличи, парезы), возможно возвращение в детство (стремительный регресс личности).
Обнаруживаются сильные эпилептические парциальные припадки с тонико-клоническими судорогами (охватывают все мышцы тела разом).
Интеллектуальная активность также снижается до критических значений. Человек не может нормально мыслить, тем более выполнять действия, требующие напряжения.
- Теменная доля.
Нарушаются тактильные функции. Человек утрачивает возможность распознавать предметы на ощупь, чувствует галлюцинации физического рода (прикосновения, копошения под кожей).
Также утрачивается возможность читать, писать, выполнять простейшие арифметические действия.
- Височная доля.
Проявления в основном слуховые. Шум в ушах, голоса (псевдогаллюцинации), утрата слуха, невозможность понимать речь на родном языке, потеря сознания, эпилептические припадки.
Встречается афазия — расстройство речи.
- Лимбическая система.
Страдают способности к обучению, полностью утрачивается обоняние. Но это временное нарушение. Первый симптом человек не успевает заметить в силу краткосрочности дисфункции.
- Экстрапирамидная система (мозжечок).
Отвечает за координацию, произвольные движения, нормальную ориентацию в пространстве. Симптомы нарушения мозгового кровообращения мозжечка — нистагм (вращения глазных яблок вправо-влево), вертиго, мышечная слабость.
Пациент не может пройти по прямой линии. Нарушаются базовые рефлексы (обнаруживается в рамках рутинного неврологического исследования).
- Ствол головного мозга. Единственный случай, когда преходящее нарушение кровообращения может привести к смерти пациента. Здесь расположены жизненно важные центры.
Возникают расстройства дыхания, сердечной деятельности, температуры тела (бесконтрольные скачки показателя в пределах 41 градуса и даже выше).
Вероятны моторные расстройства, речевая дисфункция. Пациентов необходимо срочно переместить в стационарные условия.
Признаки острого нарушения
НМК острого типа сопровождается психическими, неврологическими расстройствами. Начальные признаки идентичны, но развиваются в течение считанных минут.
Клиническая картина полностью совпадает (с учетом локализации ишемического или геморрагического очага).
Ключевое отличие — стойкость нарушений. Они не проходят сами. По окончании деструктивного процесса остается неврологический дефицит. Какого рода — зависит опять же от расположения нарушения.
Проявления хронического НМК
Вялотекущая разновидность цереброваскулярной недостаточности не провоцирует выраженных очаговых симптомов.
ХНМК дает слабую клинику, не позволяет своевременно обнаружить патологический процесс. В 70% случаев пациент не успевает среагировать (статистика по России и государствам бывшего Союза).
В более развитых странах процент едва ли превышает 15%, что обусловлено качественно программой раннего скрининга и высокой медицинской культурой населения.
Хроническое нарушение кровообращения первой степени сопровождается такими симптомами:
- Головные боли. Регулярные, но не постоянные. Средние по интенсивности. Усиливаются после ночного отдыха, длительного нахождения в одном, часто неудобном положении, физической активности.
Пациенты не ассоциируют дискомфорт с нарушением гемодинамики, что ставит крест на ранней диагностике.
- Головокружение. Вертиго. Также временное, приступообразное. Незначительное по силе.
- Слабость, усталость, постоянная разбитость. Поскольку мозг недополучают питательных веществ, организм стремится компенсировать функции. Переводит тело в «ждущий» режим. Поскольку церебральные структуры потребляют наибольшее число энергии.
- Бессонница. Частые пробуждения ночью, после формально хорошего засыпания. Приводит к усугублению прочих симптомов, нарушениям самочувствия.
Иные признаки встречаются много реже. Потому именно этот комплекс оценивается в первую очередь.
На 2 степени ХНМК добавляется еще один признак — потери сознания и обмороки. Возможны шаткость походки, тремор (дрожь в конечностях, подбородке).
Третья степень ХНМК сопровождается критическим нарушением интеллектуальной деятельности. Возникает полная деградация личности и раннее слабоумие.
Диагностировать патологический процесс нетрудно, если вовремя обратиться к врачу.
Причины развития
Факторы частично были названы. Плохое кровообращение обусловлено артериальной гипертензией и атеросклерозом.
Это два наиболее распространенных момента. В сочетании они приводят к стремительному росту риски инсульта.
Редкие причины — мальформации, аневризмы, врожденные аномалии сосудистых структур головного мозга, опухоли, патологии сердца (ИБС, пороки, перенесенный инфаркт, коронарная недостаточность), тромбы.
Причины определяются в обязательном порядке. Без выявления этиологии нет возможности назначить качественное лечение.
Что нужно обследовать
Проводится в стационарных условиях, не считая легких форм на начальной стадии. Действовать нужно быстро. Профильный специалист — невролог.
Перечень мероприятий:
- Устный опрос больного для объективизации симптомов. Вытаскивая их на поверхность, доктор имеет возможность составить клиническую картину и выдвинуть гипотезы относительно процесса и его происхождения
- Сбор анамнеза. Перенесенные и текущие патологии, образ жизни, привычки и многое другое. Это важный момент, потому как без него определить, что могло стать толчком к развитию заболевания сложно или невозможно.
- Измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений. Первый показатель изменен почти всегда. Как правило, выше нормы. Второй — только при кардиальном происхождении патологического процесса.
- Дуплексное сканирование, УЗДГ сосудов шеи. Используются для оценки скорости и качества кровотока в головном мозге.
- МРТ церебральных структур по необходимости.
- Анализ крови общий, биохимический с развернутой картиной по липопротеидам высокой, низкой плотности.
По мере необходимости, привлекают кардиолога. Проводят ЭКГ, ЭХО-КГ и прочие диагностические мероприятия.
Методы лечения острого НМК
Первичные действия в стационаре — введение тромболитиков, антиагрегантов, по необходимости коррекция сердечной деятельности и мозгового кровоснабжения.
По выходе из критического состояния показан длительный и сложный курс реабилитации с применением препаратов (антиагреганты, статины, цереброваскулярные), лечебной физкультурой, физиотерапией, массажем и прочими способами.
Подробнее о процессе восстановления после микроинсульта (переходящего нарушения) читайте здесь, а после инсульта тут.
Терапия переходящего нарушения
Курация включает в себя купирование острого состояния и дальнейшее предотвращение осложнений.
Используются медикаменты:
- Антиагреганты. Аспирин-Кардио, Гепарин. Для восстановления текучести крови.
- Тромболитики по необходимости. Стрептокиназа и аналоги. Для растворения кровяных сгустков.
- Цереброваскулярные. Пирацетам, Актовегин. Нормализуют качество трофики в головном мозге.
- Ноотропы. Стабилизируют обменные процессы в нервных тканях. Например, Глицин.
- Седативные по необходимости. Если развивается тревожность.
- Противогипертензивные. Ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, антагонисты кальция, диуретики, средства центрального действия. Для купирования повышенного артериального давления.
Далее показано применение цереброваскулярных, ноотропов и средств против значительных показателей АД. Также необходимо каждые 3-6 месяцев наведываться кардиологу.
При наличии оснований, проводится операция. Среди таковых — аномалии сосудистого профиля (мальформации, аневризмы), пороки сердца, опухоли головного мозга, запущенный атеросклероз с кальцификацией бляшек.
Курация хронического НМК
Терапия проводится цереброваскулярными препаратами, ноотропными средствами. Глицин, Пирацетам или Актовегин. Обязательно применяются противогипертензивные, диуретики.
Как и в прошлом случае, хирургическое вмешательство проводится при наличии оснований.
Пациентам обязательно показано изменение образа жизни: отказ от курения, алкоголя, самовольного применения любых препаратов.
Также требуется нормализация рациона (меньше животного жира, соль до 7 граммов в сутки), режима сна и бодрствования (не менее 7 часов отдыха за ночь), физической активности (пешие прогулки на свежем воздухе).
Прогноз
Острого процесса — условно неблагоприятный. Выживаемость составляет 25-50%. Преходящей ишемии — положительный. Количество смертей едва ли превышает 5-7%, в основном это случаи вовлечения стволовых структур.
Хроническая недостаточность мозгового кровообращения имеет наилучший прогноз, выживаемость составляет свыше 98%. Основной риск связан с вероятностью развития инсульта при прогрессировании болезни.
Нарушение кровообращения головного мозга — это обобщенное наименование трех форм патологического процесса, в ходе которого возникает недостаточное питание церебральных структур.
Требуется выявление причины и раннее начало лечения. Это обеспечит наилучший из возможных исходов. Медлить нельзя.
Источник: CardioGid.com
Клинические проявления ХНМК
Как было отмечено, ХНМК – это синдром поражения головного мозга у пациентов с разнообразными сердечно-сосудистыми расстройствами, объединенными общими особенностями кровотока и дегенеративных процессов. Это позволяет выделить у таких больных три группы симптомов: синдром КН; аффективные (эмоциональные) расстройства; очаговые неврологические нарушения (последствия перенесенных клинически явных или «немых» инсультов). Такое разделение имеет большое значение для ведения пациентов.
Аффективные (эмоциональные) расстройства
Развитие эмоциональных расстройств связано с гибелью моноаминергических нейронов головного мозга, в которых в качестве основных нейромедиаторов выступают серотонин, норадреналин и дофамин. Высказывается мнение, что их дефицит или дисбаланс в ЦНС приводит к появлению эмоциональных нарушений.
Клинические проявления аффективных расстройств, связанных с дефицитом серотонина, дофамина и норадреналина:
- симптомы, связанные с дефицитом серотонина: тревога, приступы паники, тахикардия, потливость, тахипноэ, сухость слизистых оболочек, нарушение пищеварения, боль;
- симптомы, связанные с дефицитом дофамина: ангедония, нарушение пищеварения, нарушение плавности и содержательности мышления;
- симптомы, связанные с дефицитом норадреналина: утомляемость, нарушение внимания, трудности концентрации, замедление мыслительных процессов, двигательная заторможенность, боль.
Врач может группировать жалобы пациента в зависимости от принадлежности к группе симптомов дефицита моноаминов и на основании этого подбирать лекарственную терапию. Таким образом, многие препараты, относящиеся к группе нейропротекторов, влияют на моноаминовые системы и в некоторых ситуациях способны воздействовать на эмоциональную сферу. Однако исследований на эту тему мало.
Таким образом, за всеми жалобами, эмоциональными расстройствами и диагнозами скрываются: синдром снижения активности в ЦНС ГАМК-нейронов, серотониновых нейронов, дофаминовых нейронов; синдром повышения активности в ЦНС и вегетативной нервной системе: гистаминовых нейронов, глутаматных нейронов, норадреналиновых нейронов, cубстанции P.
Поражение моноаминергических нейронов приводит к формированию различных групп синдромов: депрессии, тревоги, астении, апатии, «снижения порога восприятия от интеро- и экстерорецепторов» и др. «Снижение порога восприятия от интеро- и экстерорецепторов» в сочетании с соматическими заболеваниями и возрастными особенностями пациента способствует формированию следующих синдромов и жалоб: полимиалгический синдром, онемение в конечностях, ощущение сердцебиения, нехватки воздуха, шум в голове, «мушки перед глазами», синдром раздраженной кишки и др.
Аффективные расстройства у пациентов с цереброваскулярными нарушениями отличаются от таковых у пациентов с нормальным мозговым кровотоком:
- выраженность депрессии, как правило, не достигает степени большого депрессивного эпизода по критериям DSM-IV;
- депрессия часто сочетается с тревогой;
- в ранних стадиях заболевания эмоциональные расстройства скрываются под «маской» ипохондрии и соматических симптомов (нарушение сна, аппетита, головная боль и др.);
- ведущими симптомами являются ангедония и психомоторная заторможенность;
- отмечается большое количество когнитивных жалоб (снижение концентрации внимания, замедленность мышления);
- тяжесть депрессивных симптомов при ХНМК зависит от стадии заболевания и выраженности неврологических нарушений;
- при нейровизуализации выявляется повреждение прежде всего субкортикальных отделов лобных долей. Наличие и тяжесть симптомов депрессии зависят от выраженности очаговых изменений белого вещества лобных долей головного мозга и нейровизуализационных признаков ишемического повреждения базальных ганглиев;
- наблюдается парадоксальный ответ на препараты;
- отмечается высокий ответ на плацебо;
- характерна высокая частота нежелательных эффектов антидепрессантов (рекомендуется использовать их малые дозы и препараты селективного действия с благоприятным профилем переносимости);
- наблюдается мимикрия под соматические заболевания.
Депрессия требует обязательного лечения, так как не только влияет на качество жизни больных с ХНМК, но и является фактором риска инсульта. Депрессия может приводить к снижению когнитивных функций и затрудняет общение с пациентом. Длительно существующая депрессия вызывает дегенеративные процессы в виде ухудшения метаболизма и структурных изменений в головном мозге.
На фоне длительной депрессии и когнитивного дефицита может наблюдаться нарушение способности осознавать свои ощущения и формулировать жалобы: коэнестезия (чувство неопределенного тотального физического неблагополучия) и алекситимия (неспособность пациента формулировать свои жалобы), что является неблагоприятным прогностическим признаком.
Депрессия при ХНМК тесно связана с КН. Больные осознают нарастающие интеллектуальные и двигательные нарушения. Это вносит существенный вклад в формирование депрессивных расстройств (при условии отсутствия выраженного снижения критики в ранних стадиях заболевания).
Аффективные расстройства и КН могут быть результатом нарушения функций лобных отделов головного мозга. Так, в норме связи дорсолатеральной лобной коры и стриарного комплекса участвуют в формировании положительного эмоционального подкрепления при достижении цели деятельности. В результате феномена разобщения при хронической ишемии мозга возникает недостаточность положительного подкрепления, что является предпосылкой для развития депрессии.
Эмоциональное состояние больных также может ухудшаться вследствие терапии соматотропными препаратами. Известны случаи лекарственно-индуцированной тревоги и депрессии. Некоторые соматотропные препараты способствуют развитию тревожных и депрессивных расстройств у пациентов с ХНМК: антихолинергические средства, бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, бронходилататоры (сальбутамол, теофиллин), нестероидные противовоспалительные препараты и др.
Особенности когнитивных нарушений
Наиболее часто встречающимся синдромом при ХНМК является нарушение когнитивных (познавательных) функций. В группе сосудистых КН выделяют:
- умеренные КН;
- сосудистую деменцию;
- смешанный (сосудисто-дегенеративный) тип – сочетание КН альцгеймеровского типа с цереброваскулярным заболеванием.
Актуальность проблемы диагностики и лечения КН не вызывает сомнений, особое значение она приобретает для врачей, которым в повседневной клинической практике приходится встречаться с гетерогенной группой пациентов с сердечно-сосудистой патологией и нарушением познавательных функций.
Доказаны более высокие частота госпитализаций, инвалидизации и смертность у пациентов с КН по сравнению с больными без этих нарушений. Это во многом объясняется снижением сотрудничества у данной группы пациентов и нарушением способности адекватно оценивать симптомы основного заболевания.
КН нередко предшествуют развитию других неврологических расстройств, таких как нарушение походки, пирамидные и экстрапирамидные двигательные расстройства, мозжечковые расстройства. Считается, что сосудистые КН являются предиктором развития инсульта и сосудистой деменции. Таким образом, ранняя диагностика, профилактика и эффективная терапия КН – важный аспект ведения пациентов с ХНМК.
Разнообразные заболевания сердечно-сосудистой системы, которые приводят к острым нарушениям мозгового кровообращения или хронической ишемии головного мозга, являются причинами сосудистых КН. Самыми важными из них являются гипертоническая болезнь, атеросклероз церебральных артерий, заболевания сердца, СД. Более редкими причинами могут быть васкулит, наследственная патология (например, синдром CADASIL), сенильная амилоидная ангиопатия.
Представления о патогенезе КН при ХНМК постоянно совершенствуются, однако неизменным на протяжении десятилетий остается мнение, что в основе их развития лежит длительный патологический процесс, приводящий к значимому нарушению кровоснабжения головного мозга.
Клинико-патогенетические варианты сосудистых КН, описанные В.В. Захаровым и Н.Н. Яхно, позволяют четко понять механизм их развития и выбрать необходимое в каждом клиническом случае направление диагностики и лечения.
Выделяют следующие варианты КН:
- КН вследствие единичного инфаркта мозга, развившегося в результате поражения так называемых стратегических зон (таламус, полосатые тела, гиппокамп, префронтальная лобная кора, зона теменно-височно-затылочного стыка). КН возникают остро, а затем полностью или частично регрессируют, как это происходит с очаговыми неврологическими симптомами при инсульте;
- КН вследствие повторных крупноочаговых инфарктов мозга тромботической или тромбоэмболической природы. Наблюдается чередование ступенеобразного усиления нарушений, ассоцированных с повторными инфарктами мозга, и эпизодов стабильности;
- субкортикальные сосудистые КН вследствие хронической неконтролируемой АГ, когда высокое АД приводит к изменениям в сосудах мелкого калибра с поражением прежде всего глубинных структур полушарий головного мозга и базальных ганглиев с формированием у данной группы пациентов множественных лакунарных инфарктов, зон лейкоареоза. Отмечается неуклонное прогрессирование симптомов с эпизодами их усиления;
- КН вследствие геморрагического инсульта. Выявляется картина, напоминающая таковую при повторных инфарктах мозга.
Клиническая картина сосудистых КН гетерогенна. Однако субкортикальный их вариант имеет характерные клинические проявления. Поражение глубинных отделов головного мозга приводит к разобщению лобных долей и подкорковых структур и формированию вторичной лобной дисфункции. Это прежде всего проявляется нейродинамическими расстройствами (снижение скорости переработки информации, ухудшение переключения внимания, уменьшение оперативной памяти), нарушением исполнительных функций.
Снижение кратковременной памяти носит вторичный характер и обусловлено имеющимися у таких пациентов нейродинамическими расстройствами. Нередко у этих больных наблюдаются эмоционально-аффективные расстройства в виде депрессии и эмоциональной лабильности.
Клинические особенности других вариантов сосудистых КН определяются как их патогенезом, так и локализацией патологического очага. Ухудшение кратковременной памяти с признаками первичной недостаточности запоминания информации встречается при ХНМК редко. Развитие «гиппокампального» типа мнестических расстройств (отмечается значительная разница между непосредственным и отсроченным воспроизведением информации) у данной группы больных является прогностически неблагоприятным в отношении развития деменции. В этом случае в дальнейшем деменция носит смешанный (сосудисто-дегенеративный характер).
Тщательное изучение когнитивных функций и их нарушений в различных группах пациентов с ХНМК позволяет выделить особенности этих расстройств в зависимости от ведущего этиологического фактора. Так, установлено, что для пациентов с систолической ХСН характерны лобно-подкорковый тип расстройств познавательных функций (КН дизрегуляторного характера) и признаки ухудшения кратковременной памяти.
Расстройства лобно-подкоркового типа включают нарушения исполнительных функций и нейродинамические изменения: замедление скорости переработки информации, ухудшение переключения внимания и оперативной памяти. При этом увеличение выраженности ХСН до III функционального класса сопровождается нарастанием степени дисфункции теменно-височно-затылочной области головного мозга и зрительно-пространственными нарушениями.
Знание особенностей КН у пациентов с ХНМК позволят не только определять причины их развития, но и сформулировать рекомендации при проведении школ для таких пациентов. Например, пациентов с лобно-подкорковым типом КН следует обучать алгоритмам поведения при изменении состояния здоровья, а больным с дисфункцией теменно-височно-затылочной области целесообразно многократное повторение необходимой информации, при этом визуально воспринимаемая информация должна быть максимально проста для запоминания.
В случае развития деменции сосудистого типа в клинической картине, кроме признаков профессиональной, бытовой, социальной дезадаптации, присутствуют грубые поведенческие нарушения – раздражительность, снижение критики, патологическое пищевое и половое поведение (гиперсексуальность, булимия).
Особенности очаговых симптомов
Очаговые симптомы – неотъемлемая часть ХНМК, они проявляются в развернутой стадии заболевания. Очаговые симптомы также являются причиной ухудшения качества жизни и могут приводить к частым падениям.
К наиболее типичным очаговым симптомам относится нарушение походки (замедление, скованность, шарканье, пошатывание и трудности пространственной организации движений). Также у многих пациентов имеются легкая двусторонняя пирамидная недостаточность и лобная симптоматика. Таким образом, ранними маркерами двигательных расстройств при ХНМК являются нарушение инициации ходьбы, «застывания», патологическая асимметрия шага.
Ведущей причиной нарушения ходьбы и позы может быть амиостатический синдром. При развитии синдрома паркинсонизма целесообразно назначать препараты из группы агонистов дофаминовых рецепторов (пирибедил) и амантадинов. Использование данных противопаркинсонических средств может положительно повлиять на ходьбу пациента, а также улучшить когнитивные функции.
Современная терапия ХНМК
Невозможно создать универсальное лекарственное средство, которое могло бы воздействовать на сосудистые повреждающие факторы головного мозга, КН, аффективные расстройства и одновременно быть нейропротектором. Поэтому все качественные исследования проведены для отдельных клинических ситуаций: сосудистые КН, депрессии при инсульте, профилактика инсульта и КН, и т. п. Поэтому нельзя говорить об универсальных лекарствах для лечения ХНМК.
Основным принципом терапии ХНМК является комплексный подход, поскольку необходимо не только воздействовать на симптомы и жалобы, но и препятствовать прогрессированию КН и эмоциональных расстройств за счет снижения сердечно-сосудистого риска.
Второй принцип терапии ХНМК – приверженность пациентов лечению и обратная связь. Каждый пациент должен вести диалог со своим врачом и регулярно выполнять его предписания, а врач должен прислушиваться к жалобам пациента и разъяснять необходимость приема лекарств.
Комплексная эффективная терапия ХНМК должна включать:
- вторичную профилактику инсульта и КН;
- лечение КН;
- лечение депрессии и других аффективных расстройств;
- нейропротективную терапию.
Вторичная профилактика ишемического инсульта
При ХНМК применимы принципы вторичной профилактики инсульта. Цель вторичной профилактики – снижение риска возникновения инсульта, поражения головного мозга и прогрессирования КН. Профилактика должна быть направлена на предотвращение не только инсульта, но и инфаркта миокарда, ТИА и внезапной сердечной смерти. У таких пациентов на первый план выходит проблема коморбидности и необходимости комбинировать несколько препаратов.
Вторичная профилактика является ключевым звеном в лечении ХНМК. Во-первых, она позволяет остановить или затормозить прогрессирование заболевания. Во-вторых, отсутствие вторичной профилактики препятствует эффективной терапии КН, аффективных расстройств и нейропротекции.
Так, показано, что эффективность нейропротекции в значительной степени снижается у пациентов со стенозами и окклюзиями церебральных артерий. Это означает, что без обеспечения полноценного мозгового кровотока и метаболизма эффективность лекарственных препаратов будет низкой.
Базисная терапия ХНМК включает в себя модификацию факторов риска, антигипертензивную, гиполипидемическую и антитромботическую терапию.
Для успешного подбора базисной терапии необходимо определить основное заболевание, ставшее причиной нарушения мозгового кровообращения. Это особенно важно в начальных стадиях заболевания, когда один фактор является причиной развития поражения головного мозга. Однако в развернутой стадии заболевания один из факторов также может превалировать и являться причиной прогрессирования всех соответствующих синдромов.
Пациенту нужно объяснить, какие препараты ему назначены и каков механизм их действия. Нужно указать, что эффект некоторых препаратов невозможно почувствовать сразу, так как он проявляется в сдерживании прогрессирования депрессии и КН.
Назначая антитромботическую терапию, необходимо отдельно обращать внимание пациентов на важность регулярного прима лекарств. Пропуск приема препаратов может привести к неэффективности терапии и развитию нового инсульта. «Лекарственные каникулы» и пропуск приема лекарств – самостоятельный фактор риска инсульта.
Лечение когнитивных нарушений
На стадии сосудистой и смешанной деменции с симптоматической целью успешно применяются ингибиторы центральной ацетилхолинэстеразы (галантамин, ривастигмин, донепизил) и обратимый блокатор NMDA-рецепторов мемантин.
Отсутствуют однозначные рекомендации по терапии сосудистых недементных (легких и умеренных) КН. Предлагаются разные терапевтические подходы. С нашей точки зрения, обоснованным является использование препаратов, исходя из нейрохимических механизмов, лежащих в основе развития сосудистых КН.
Известно, что одним из наиболее важных для когнитивных процессов медиаторов является ацетилхолин. Показано, что ацетилхолинергическая недостаточность в значительной степени коррелирует с общей выраженностью КН. Роль ацетилхолина заключается в обеспечении устойчивости внимания, которое необходимо для запоминания новой информации. Таким образом, дефицит ацетилхолина, основным источником которого являются медиобазальные отделы лобных долей (их структуры проецируются в зону гиппокампа и теменно-височные области головного мозга), приводит к повышенной отвлекаемости и плохому запоминанию новой информации.
Медиатор дофамин (вырабатывается в вентральной части покрышки ствола мозга, структуры которого проецируются в лимбическую систему и префронтальную кору лобных долей) играет важную роль в обеспечении скорости когнитивных процессов, переключения внимания, реализации исполнительных функций. Его дефицит приводит прежде всего к нейродинамическим нарушениям и расстройствам исполнительных функций. Оба механизма развития нарушений познавательных функций реализуются при сосудистых КН.
Лечение депрессии и других аффективных расстройств
Лечение депрессии при ХНМК – серьезная проблема, которую невозможно подробно изложить в рамках данной статьи. Однако следует отметить, что при подборе психотропных средств нужно учитывать причины и клинические проявления дефицита нейромедиаторов. Подбор препаратов должен проводиться на основании оценки нейрохимического патогенеза поражения головного мозга и особенностей действия препаратов.
В качестве основных средств используются антидепрессанты. При синдромах сложной структуры, например, при сочетании депрессии с выраженной тревогой, дополнительно применяются нейролептики и транквилизаторы.
У больных с ХНМК важно помнить о безопасности терапии. Поэтому нежелательно использовать препараты, повышающие уровень системного АД, влияющие на мочеиспускание и снижающие порог эпилептической активности. При проведении комплексной терапии необходимо учитывать проблему взаимодействия различных лекарственных средств.
Нейропротективная терапия
Несмотря на большое количество исследований, посвященных данной проблеме, в настоящее время имеется очень мало препаратов с доказанным нейропротективным действием, которые продемонстрировали эффективность в крупных исследованиях. В России сложилась особая ситуация, при которой широко используются препараты, относящиеся к группе нейропротекторов, при различных клинических синдромах.
Большая часть этих лекарств не исследованы по правилам качественной клинической практики (Good Clinical Practice). Многие врачи назначают по несколько нейропротекторов, хотя исследований, демонстрирующих возможность использования нескольких препаратов, нет. Очень часто эти препараты назначают в ущерб вторичной профилактике. Необоснованное и некорректное использование препаратов может привести к полипрагмазии и опасно для пожилых пациентов. При взвешенном и рациональном подходе назначение нейропротекторов может быть эффективным как при острых нарушениях мозгового кровообращения, так и при ХНМК.
Особенностью действия нейропротекторов является зависимость их эффекта от перфузии мозга. Если перфузия мозга снижена, препарат может не попасть в зону ишемии и не оказать действия. Поэтому первостепенная задача лечения ХНМК – выявление причин нарушения перфузии и их устранение.
Второй особенностью действия нейропротекторов является зависимость эффекта от повреждающего фактора. Эти препараты наиболее эффективны во время действия повреждающего фактора, т. е. в клинической практике следует выявлять ситуации риска и назначать нейропротекторы для уменьшения повреждения.
Одним из наиболее исследованных препаратов группы нейропротекторов является цитиколин (цераксон), участвующий в синтезе структурных фосфолипидов клеточных, в том числе и нейрональных, мембран, обеспечивая репарацию последних. Помимо этого, цитиколин, как предшественник ацетилхолина, обеспечивает его синтез, повышая активность холинергической системы, а также модулирует дофамин- и глутаматергическую нейротрансмиссию. Препарат не вмешивается в механизмы эндогенной нейропротекции.
Проведено множество клинических испытаний цитиколина у пациентов с ХНМК, в том числе испытания по правилам качественной клинической практики с оценкой его влияния на сосудистые КН разной степени выраженности – от легких до тяжелых. Цитиколин – единственный препарат, который оценивается как перспективное средство в Европейских рекомендациях по лечению острого периода ишемического инсульта.
Для лечения ХНМК и профилактики КН целесообразно использовать цераксон в виде раствора для перорального применения по 2 мл (200 мг) 3 раза в день. Для формирования стойкого нейропротективного ответа курс терапии должен составлять не менее 1 мес. Применять препарат можно длительно, в течение нескольких месяцев.
Цитиколин оказывает стимулирующее действие, поэтому предпочтительно вводить его не позже 18 ч. При острых состояниях терапию следует начать как можно раньше по 0,5–1 г 2 раза в сутки внутривенно, в течение 14 дней, а затем по 0,5–1 г 2 раза в сутки внутримышечно. После этого возможен переход на пероральный прием препарата. Максимальная суточная доза не должна превышать 2 г.
Эффективность нейропротекции будет выше, если четко определены ее цели. Во-первых, нейропротекторы целесообразно использовать при КН для торможения их прогрессирования. В данном случае причиной КН, как указывалось выше, могут быть различные соматические факторы, например, перепады АД, декомпенсация почечной недостаточности или ХСН, инфекция и др. Эти факторы могут нарушать перфузию мозга. Такой ишемический процесс может продолжаться длительно и впоследствии привести к дегенерации.
Поэтому при прогрессировании КН необходимы длительные курсы нейропротективной терапии. Предпочтительнее использовать препараты в пероральной форме в течение нескольких недель или месяцев. Также обоснованно назначение в начале терапии инфузионного курса нейропротективного препарата в течение 10–20 дней с последующим длительным его пероральным приемом.
Во-вторых, использование нейропротекторов целесообразно для профилактики повреждения мозга у пациентов с ХНМК. Как показывают наши экспериментальные исследования, нейропротекторы, назначенные в профилактическом режиме, более эффективны. Поскольку мозговое кровообращение может быть нарушено в ряде клинических ситуаций (фибрилляция предсердий, пневмония, гипертонический криз, инфаркт миокарда, декомпенсация СД и др.), целесообразно профилактическое использование нейропротекторов – до появления симптомов.
В-третьих, нейропротекторы необходимо применять для профилактики инсульта у пациентов, которым предстоит операция. Хирургическое вмешательство – значимый фактор риска инсульта и послеоперационных КН. Особенно это касается пациентов с ХНМК, у которых вероятность развития КН выше, чем у здоровых.
Высокий риск периоперационного инсульта вызван гипоперфузией, связанной с этапами хирургического вмешательства. Одним из этапов операции при каротидном атеросклерозе является окклюзия сонной артерии на несколько минут, а при стентировании и ангиопластике мозговых сосудов может возникать большое количество артериоартериальных атеро- и тромбоэмболий.
При операции на сердце с применением аппаратов искусственного кровообращения происходит снижение среднего системного АД до 60–90 мм рт. ст., при стенозе церебральных сосудов или нарушенной ауторегуляции мозгового кровотока может развиться одна из форм повреждения мозга.
Таким образом, пациенты, у которых планируется операция, входят в группу риска в отношении ишемического поражения головного мозга и могут быть кандидатами для проведения нейропротективной профилактики. Использование нейропротекторов может снизить количество осложнений после операции.
В-четвертых, нейропротекторы можно использовать для профилактики инсульта у пациентов с высоким сосудистым риском, либо при наличии ТИА, либо при наличии церебрального артериального стеноза. Пока в России существует система квот, пациенты со стенозом сонных артерий будут ждать операции несколько недель. В этот период пациенту следует назначить нейропротекторы. Пациентам с ТИА и атеросклерозом может быть рекомендовано носить с собой нейропротекторы, например, цераксон.
В-пятых, нейропротекторы могут быть назначены при проведении реабилитации для стимулирования репаративных процессов и скорейшего функционального восстановления.
Таким образом, ХНМК – синдром поражения головного мозга, вызванный сосудистыми факторами риска, при котором в качестве повреждения выступают как ишемическое поражение, так и дегенеративные процессы. Среди проявлений ХНМК – КН, аффективные расстройства и очаговые синдромы, которые требуют комплексного подхода при подборе профилактической, психотропной и нейропротективной терапии.
Таким образом, синдром ХНМК является собирательным понятием и не может рассматриваться как отдельная нозологическая единица. Необходимы дальнейшие исследования ХНМК и выделение определенных синдромов, ассоциированных с факторами риска и клиническими проявлениями (например, КН у пациентов с гипертонической болезнью, депрессивный синдром у пациентов с мерцательной аритмией и др.).
В каждой такой клинической ситуации следует изучить патогенез и подобрать эффективную терапию и методы профилактики, исходя из механизмов, лежащих в основе выявляемых нарушений. Первые шаги в этом направлении уже сделаны, как за рубежом, так и в России.
Шмонин А.А., Краснов В.С., Шмонина И.А., Мельникова Е.В.
2015 г.
Источник: www.ambu03.ru
Этиологические факторы
Причиной развития недостаточности, особенно часто встречающейся у пациентов пожилого и старческого возраста, является мелкоочаговое или диффузное повреждение ткани мозга. Оно развивается на фоне долго существующих проблем с церебральным кровообращением, так как при ишемии ЦНС недополучает кислород и глюкозу.
Наиболее частые причины хронической ишемии:
- гипертоническая болезнь;
- ВСД (вегето-сосудистая дистония);
- хроническая сердечная недостаточность;
- аритмии (в т. ч. пароксизмальные);
- сахарный диабет;
- системные васкулиты;
- болезни крови (с повышением ее вязкости);
- поражения сосудов на фоне хронических инфекций (туберкулез, сифилис).
Одним из этиологических факторов считается аномалии развития дуги аорты и сосудов шеи и плечевого пояса. Они могут не давать о себе знать до развития атеросклероза и гипертонии. Определенное значение придается компрессии (сдавлению) сосудов костными структурами (при искривлениях позвоночника и остеохондрозе) или же опухолями.
Кровообращение может нарушаться и вследствие отложений специфического белково-полисахаридного комплекса – амилоида на сосудистых стенках. Амилоидоз ведет к дистрофическим изменениям в кровеносных сосудах.
У пожилых людей одним из факторов риска ХНМК нередко становится низкое артериальное давление. При нем не исключен артериосклероз, т. е. поражение мелких артерий мозга.
Симптомы хронической недостаточности мозгового кровообращения
Важно: к числу основных клинических особенностей ХНМК относятся синдромальность, стадийность и прогрессирующее течение!
Принято различать 2 основные стадии хронической ишемии мозга:
- начальные проявления;
- дисциркуляторная энцефалопатия.
Начальная стадия развивается при снижении поступления (дебите) крови с нормальных показателей, составляющих 55 мл/100 г/мин, до 45-30 мл.
Характерные жалобы пациентов:
- кратковременные эпизоды головокружения;
- расстройства сна (нарушения засыпания ночью и сонливость в дневное время);
- периодическое ощущение тяжести в голове;
- ухудшение памяти;
- замедление темпов мышления;
- снижение четкости зрения;
- эпизоды головной боли;
- преходящее чувство неустойчивости при ходьбе (нарушения равновесия).
На ранних стадиях развития недостаточности церебрального кровотока симптомы появляются после физических нагрузок или психоэмоционального напряжения, голодании и употреблении спиртных напитков.
Обратите внимание: ежегодно в нашей стране диагностируется до 450 тыс. случаев острого нарушения мозгового кровообращения – инсультов. Сосудистой деменции по разным данным подвержено от 5% до 22% лиц пожилого и старческого возраста.
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) развивается на фоне снижения дебита кровотока до 35-20 мл/100 г/мин. Изменения, как правило, происходят вследствие общих патологий сосудов.
Обратите внимание: существенные изменения гемодинамики отмечаются, если имеет место сужение магистральных сосудов до 70-75% от нормы.
Формы ДЭ:
- венозная;
- гипертоническая;
- атеросклеротическая;
- смешанная.
Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на 3 стадии в зависимости от степени выраженности неврологической симптоматики.
Признаки 1-ой стадии:
- ухудшение памяти (отмечаются проблемы с запоминанием новой информации);
- снижение способности к концентрации внимания;
- снижение умственной и физической работоспособности;
- высокая утомляемость;
- тупая головная боль (цефалгия), нарастающая при психоэмоциональных переживаниях и умственных нагрузках;
- проблемы с переключением с одной задачи на другую;
- частые головокружения;
- шаткость при ходьбе;
- бессонница;
- ухудшение настроения;
- эмоциональная нестабильность.
Трудоспособность пациентов с 1-ой стадие сохранена. В ходе неврологического обследования выявляется умеренное нарушение памяти и снижение внимания. Рефлексы умеренно повышены; их интенсивность справа и слева несколько различается.
Признаки 2-ой стадии:
- прогрессирование расстройств памяти;
- выраженные ухудшения сна;
- частые цефалгии;
- преходящие головокружения и неустойчивость в вертикальном положении;
- потемнение в глазах при перемене положения тела (вставании);
- обидчивость;
- раздражительность;
- уменьшение потребностей;
- замедленное мышление;
- патологическое внимание к незначительным событиям;
- явное сужение круга интересов.
Для 2-ой стадии характерно не только снижение трудоспособности (II-III группа инвалидности), но и проблемы с социальной адаптацией больного. В ходе исследования неврологического статуса выявляются вестибуло-мозжечковые расстройства, бедность и замедление активных движений со специфическим повышением тонуса мускулатуры.
Признаки 3-ей стадии:
- расстройства мышления, нарастающие до слабоумия (деменции);
- слезливость;
- неряшливость;
- эпилептические припадки (не всегда);
- выраженное снижение самокритики;
- патологическое безволие;
- ослабление контроля за сфинктерами (непроизвольное мочеиспускание и дефекация);
- частая сонливость после приема пищи.
Обратите внимание: для пациентов на данном этапе развития патологии весьма характерна триада Виншейда, т. е. сочетание нарушений памяти, головных болей и эпизодов головокружения.
Больные с 3-ей стадией дисциркуляторной энцефалопатии нетрудоспособны; им дают I группу инвалидности.
Диагностика
Диагноз ставится на основании клинической картины, жалоб больного, и результатов, полученных при исследовании головного мозга и кровеносных сосудов.
Обратите внимание: между количеством жалоб больного на снижение способности к запоминанию и степенью выраженности хронической ишемии существует обратная связь. Чем больше нарушение когнитивных функций, тем меньше жалоб.
В ходе осмотра глазного дна обнаруживается побледнение диска зрительного нерва и атеросклеротические изменения в сосудах. При пальпации определяется уплотнение артерий, питающих головной мозг – сонных и височных.
К числу инструментальных методов исследования, обязательно применяемых для верификации диагноза, относятся:
- допплерография;
- ангиография;
- реоэнцефалография с дополнительными пробами;
- рентгенография аорты и других магистральных сосудов;
- МРТ мозга и сосудов «церебрального бассейна» (основной метод нейровизуализации);
- электроэнцефалография.
Дополнительные данные получают при лабораторных анализах на метаболизм липидных соединений, снятии электрокардиограммы и биомикроскопии конъюнктивальных сосудов.
Важно: атеросклероз церебральных сосудов зачастую сочетается с атеросклеротическими поражениями артерий ног и коронарных сосудов.
Задачей дифференциальной диагностики является исключение заболеваний мозга, имеющих не сосудистую этиологию. Известно, что функции ЦНС могут вторично нарушаться не фоне сахарного диабета, поражений респираторной системы, почек, печени и органов пищеварительного тракта.
Меры по лечению и профилактике ХНМК
Первичная профилактика ХНМК находится в компетенции специалистов общей практики – семейных врачей и участковых терапевтов. Они должны проводить разъяснительную работу среди населения.
Основные меры по профилактике:
- соблюдение нормального режима питания;
- внесение корректив в рацион (сокращение количества углеводов и жирной пищи);
- своевременное лечение хронических заболеваний;
- отказ от вредных привычек;
- регулирование режима труда, а также сна и отдыха;
- борьба с психоэмоциональным перенапряжением (стрессами);
- активный образ жизни (с дозированными физическими нагрузками).
Лечение сосудистой недостаточности предполагает рациональную фармакотерапию. Все препараты должны назначаться только участковым врачом или узким специалистом с учетом общего состояния и индивидуальных особенностей организма пациента.
Больным показан курсовой прием вазоактивных лекарств (Циннаризин, Кавинтон, Винпоцетин), антисклеротических препаратов и антиагрегантов для снижения вязкости крови (Ацетилсалициловая кислота, Аспирин, Курантил и т. д.). Дополнительно назначаются антигипоксанты (для борьбы с кислородным голоданием тканей мозга), ноотропы и витаминные комплексы (включающие витамины Е и группы В). Пациенту рекомендуется принимать препараты-нейропротекторы, в состав которых входят аминокислотные комплексы (Кортексин, Актовегин, Глицин). Для борьбы с некогторыми вторичными нарушениями со стороны центральной нервной системы врач может назначить ЛС из группы транквилизаторов.
Важно: огромное значение имеет гипотензивная терапия для удержания показателей АД на уровне 150-140/80 мм рт.ст.
Нередко требуется подбор дополнительных комбинаций препаратов, если у пациента диагностированы атеросклероз, гипертония и (или) коронарная недостаточность. Внесение определенных изменений в стандартную схему лечения необходимо при болезнях эндокринной системы и обменных нарушениях – сахарном диабете, тиреотоксикозе и ожирении. И лечащий врач, и больной должны помнить: принимать препараты следует полными курсами, а после перерыва в 1-1,5 недели начинать курс другого лекарства. Если есть очевидная необходимость применения различных ЛС в один день, между приемами важно выдержать временной интервал не менее получаса. В противном случае их терапевтическая активность может снизиться, а вероятность развития побочных эффектов (в т. ч. аллергических реакций) – возрасти.
Людям, у которых имеются клинические признаки недостаточности мозгового кровообращения, рекомендуется воздержаться от посещения бань и саун во избежание перегревания организма. Целесообразно также сократить время пребывания на солнце. Определенную опасность представляет подъем в горы и пребывание в местностях, находящихся на высоте свыше 1000 м над уровнем моря. Необходимо полностью отказаться от никотина, а потребление спиртсодержащих напитков свести к минимуму (не более 30 мл «абсолютного алкоголя» в сутки). Потребление крепкого чая и кофе нужно сократить до 2 чашек (примерно 100-150 мл) в день. Чрезмерные физические нагрузки недопустимы. Перед телевизором или монитором ПК не следует сидеть более 1-1, 5 часов.
Плисов Владимир, медицинский обозреватель
12,859 просмотров всего, 1 просмотров сегодня
Источник: okeydoc.ru