Эмд на экг — Про сосуды

КС в результате прекращения сердечной деятельности — более благоприятный вариант, чем от прекращения дыхания. По данным патологоанатомических исследований, у 80% погибших находят коронарный атеросклероз, но не обнаруживают значительных деструктивных изменений в миокарде. У большинства этих людей смерть, скорее всего, не была обусловлена полной несостоятельностью «изношенного» сердца, «их сердца были ещё молоды, чтобы умереть» (Клод Бек).

Прекращение сердечной деятельности протекает в трех вариантах (см. рис. 1):

фибрилляция желудочков;
асистолия;
электромеханическая диссоциация.

1. Фибрилляция желудочков (лат. fibra — «волокно»). Как причина внезапной смерти выявляется в 80% случаев.

AD NOTAM! ФЖ представляет собой фатальную аритмию, которая у человека не прекращается спонтанно. Самостоятельное восстановление сердечного ритма после ФЖ возможно только у мелких животных (мыши, крысы): «маленькие» сердца не имеют достаточной мышечной массы для поддержания процессов фибрилляции.

Факторы, способствующие возникновению ФЖ:

увеличение размеров сердца при гипертрофии, дилатации, аневризме;
снижение сердечного выброса;
повышение симпатической активности.

Признаки электрической нестабильности миокарда:

1) частые, групповые и полиморфные желудочковые экстрасистолы (3–5-й класс ЖЭ по классификации B.Lown и M.Wolf);

2) пароксизмы желудочковой тахикардии.

Однако ФЖ может возникнуть и в отсутствие этих нарушений сердечного ритма.

Развитие ФЖ происходит, по Карлу Уиггерсу (Wiggers C., 1946), в несколько стадий.

Стадия трепетания желудочков — короткий период, продолжающийся несколько секунд, который предшествует развитию фибрилляции желудочков. В этот период ещё наблюдаются относительно координированные сокращения желудочков с частотой 230–300 в минуту. На ЭКГ волны трепетания следуют в правильном ритме и непосредственно переходят одна в другую. Иногда возможно кратковременное сохранение более или менее адекватного кровообращения. Однако уровень доставки кислорода к головному мозгу быстро падает ниже критического, происходит утрата сознания, обычно через 10–15 с от момента остановки кровообращения. Это один из главных симптомов, отражающих нарастающую гипоксию мозга. В период трепетания желудочков может быть эффективна механическая дефибрилляция — прекордиальный удар (подробнее см. «Расширенная сердечно-лёгочная реанимация»).

Судорожная стадия развивается через 40–50 с от начала трепетания желудочков и проявляется однократным тоническим сокращением скелетных мышц у пострадавшего. Очень часто судороги — первый симптом, который замечают окружающие.

Стадия мерцания (фибрилляции) желудочков характеризуется нескоординированными сокращениями волокон миокарда, что приводит к прекращению работы сердца как насоса и немедленному прекращению эффективной гемодинамики.

В эту стадию трепетание желудочков переходит в ФЖ с частотой волн до 1000 в минуту, начинается расширение зрачков. В зависимости от амплитуды волн фибрилляции различают четыре вида фибрилляции желудочков:

очень крупноволновая ФЖ (амплитуда волн ≥1,5 мВ), встречается крайне редко;
крупноволновая ФЖ (амплитуда волн от 0,7 до 1,2 мВ) (рис. 2);
средневолновая ФЖ (амплитуда волн от 0,4 до 0,7 мВ);
мелковолновая ФЖ (амплитуда волн менее 0,3 мВ).

При осмотре открытого сердца в этот момент можно видеть, что вся поверхность миокарда находится в состоянии быстрых и частых колебаний. Этот феномен нашёл своё отражение в названиях «фибрилляция желудочков», «мерцание желудочков» и др.

Постепенно (иногда в течение 20–30 мин с момента своего появления) амплитуда и частота волн фибрилляции снижаются (атоническая стадия фибрилляции) и развивается асистолия желудочков. Классификация С.Wiggers имеет большое практическое значение: со всеми приведёнными в ней стадиями медицинские работники реально сталкиваются в клинической практике.

Асистолия и электромеханическая диссоциация становятся причинами смерти в 10–20% случаев, часто являются следствием выраженного, необратимого повреждения миокарда с длительным периодом умирания. Это «переход от жизни к смерти».

2. Асистолия. Чаще всего причиной внезапной асистолии бывает острая ишемия миокарда на фоне ишемической болезни сердца. Либо асистолия развивается на фоне синдрома слабости синусового узла, далеко зашедших блокад, гипоксии, острой кровопотери (более 50% ОЦК). То, что в большинстве случаев эта форма остановки сердца наблюдается у тяжелобольных, обусловливает низкую результативность реанимационных мероприятий. Даже навязанный сердечный ритм редко бывает гемодинамически эффективным.

На ЭКГ — отсутствие электрической активности желудочков более 3 с. При этом крайне важно исключить «псевдоасистолию», обусловленную нарушением техники регистрации ритма, например отсоединением клеммы от электрода.

3. Электромеханическая диссоциация (электрическая активность без пульса, атония миокарда, неэффективное сердце, идиовентрикулярный ритм, «ритм умирающего сердца», «ритмы выживания»). Механические сокращения сердца при таком ритме слишком слабы, чтобы создавать давление крови, определяемое обычной пальпацией или методом Короткова. ЭМД — предвестник асистолии.

Десять причин развития ЭМД и асистолии:

1) гиповолемия (при снижении АД до неопределяемых значений);
2) гипоксия;
3) ацидоз;
4) гипер-/гипокалиемия;
5) гипотермия;
6) передозировка лекарств и отравление химическими веществами;
7) тампонада сердца;
8) напряжённый пневмоторакс;
9) коронарный тромбоз;
10) тромбоэмболия легочных артерий.

Электромеханическая диссоциация при разрыве миокарда, тампонаде сердца развивается внезапно, протекает без судорожного синдрома. Сердечно-легочная реанимация чаще всего оказывается неэффективной. ЭМД от других причин никогда не возникает абсолютно внезапно, а нарастает постепенно на фоне прогрессирования симптоматики основной патологии. Поэтому при реанимации необходимо установить и корректировать причину ЭМД (гиповолемия → инфузионная терапия, напряжённый пневмоторакс → торакоцентез, тампонада сердца → пункция перикарда, массивная ТЭЛА → тромболитическая терапия). Только в этом случае иногда удаётся спасти больного.

Только при быстром выявлении и устранении обратимой причины ЭМД и асистолии можно рассчитывать на успех реанимации.

NOTA BENE! Фибрилляцию желудочков, асистолию, электромеханическую диссоциацию можно обозначить одним термином — «остановка сердца» (в этих ситуациях кровообращение полностью прекращается). При внезапной остановке сердца в течение 1–2 мин может сохраняться агональное дыхание. При потере сознания, сопровождающейся агональным дыханием, вероятна остановка сердца, поэтому требуется сердечно-легочная реанимация.

При развитии клинической смерти дифференциальную диагностику между ФЖ, асистолией, ЭМД и выраженной брадикардией (синдром Морганьи–Эдамса–Стокса) проводят путем экстренной оценки ЭКГ. При отсутствии такой возможности следует ориентироваться на начальные проявления клинической смерти.

ФЖ обычно развивается внезапно, симптомы появляются последовательно: потеря сознания → однократное тоническое сокращение скелетных мышц → нарушение и остановка дыхания. Асистолии и ЭМД может предшествовать период выраженной брадикардии, и в этом случае симптоматика развивается в течение нескольких минут: помрачение сознания → двигательное возбуждение со стоном, хрипом → тонико-клонические судороги → непроизвольные мочеиспускание и дефекация → нарушение и остановка дыхания.

Остановка дыхания как причина клинической смерти на догоспитальном этапе выявляется редко, так как к моменту прибытия СМП обычно уже развивается фибрилляция желудочков или асистолия. Прекращение дыхательной деятельности — более неблагоприятный вариант, чем прекращение деятельности сердца.

Источник: medread.ru

Электромеханическая диссоциация (ЭМД) вид остановки кровообращения, при котором отсутствует механический ответ миокардиоцитов, несмотря на сохраненную электрическую активность сердца. Клинически, при отсутствии пульса на сонных артериях и наличии других признаков ОК, на ЭКГ можно видеть синусовую брадикардию, другие брадиаритмии, обычно идиовентрикулярный ритм с широкими QRS (рис. 3).

рис. 3

Причинами ЭМД являются:

· Тяжелая гиповолемия (наиболее частая причина);

· Гипоксия (неадекватная вентиляция легких, напряженный пневмоторакс);

· Массивная тромбоэмболия легочной артерии;

· Тампонада сердца;

· Ацидоз;

· Гиперкалиемия.

На догоспитальном этапе некоторые из указанных причин ЭМД являются необратимыми (массивная ТЭЛА, травматические повреждения сердца и аорты), ряд других причин делает ЭМД условно обратимым состоянием, если одновременно с реанимацией проводится их диагностика и возможно их устранение (например, интенсивная инфузионная терапия).

Принятая Международными стандартами по реанимации длительность клинической смерти, как обратимого состояния, не более 5 минут, по Приказу Министерства здравоохранения Российской Федерации (№ 93, 04.03.03) 4-7 мин., при гипотермии до 1 часа.

Остановка кровообращения с сохраненной электрической активностью сердца, отличной от вышеописанных ее вариантов, называется электромеханической диссоциацией (ЭМД, электрическая активность без пульса). Среди частых причин ЭМД:

§ ТЭЛА;

§ финал анафилактического, геморрагического и других видов шока;

§ декомпенсированный ацидоз;

§ гипокалиемия;

§ напряженный пневмоторакс со смещением средостения;

§ тампонада перикарда;

§ миксома предсердия.

С тактической точки зрения ЭМД весьма напоминает брадиаритмический вариант остановки кровообращения, с той лишь существенной разницей, что нередко имеет вполне устранимую экстракардиальную причину. Оказание помощи при ЭМД следует начинать с базисной СЛР и поддержания сосудистого тонуса введением 1 мг адреналина каждые 3–5 мин. Не прерывая этих мер, необходимо попытаться провести дифференциальную диагностику причины ЭМД, без чего невозможна «целевая» терапия этого состояния.

При успешно закончившейся СЛР сразу после восстановления сердечного ритма необходимо продолжать поддерживающую терапию. В большинстве случаев требуется катехоламиновая поддержка, темп которой подбирается индивидуально. При рецидивирующей ФЖ или тахиаритмии поддерживающая терапия может включать в себя:

§ Амиодарон: максимальная общая доза 2200 мг в течение 24 ч. Начало введения – быстрая инфузия 150 мг внутривенно в течение 10 мин (15 мг×мин^–1), далее – медленная инфузия 360 мг за 6 ч (1 мг×мин^–1). Затем – поддерживающая инфузия 540 мг в течение 18 ч (0,5 мг×мин^–1). Необходим контроль ЧСС и АД, поскольку возможны брадикардия и гипотензия.

§ Лидокаин: насыщающая доза 1–1,5 мг×кг^–1 до общей дозы 3 мг×кг^–1 (если лидокаин не вводился до этого), затем – продолжительная инфузия со скоростью 1–4 мг×мин^–1.

§ Новокаинамид: инфузия со скоростью 20 мг×мин^–1 до купирования аритмии, удлинения QT на более чем 50% от исходного или достижения дозы 17 мг×кг^–1. При необходимости возможно увеличение скорости введения до 50 мг×мин^–1 (до общей дозы 17 мг×кг^–1). Поддерживающая инфузия проводится со скоростью 2–5 мг×мин^–1.

Необходимо помнить, что окончательный успех СЛР зависит не только от знаний и навыков каждого из ее участников, но и от четкости организации, умения и желания работать в одной команде.

Источник: studopedia.ru

Специфика нарушения

Электромеханической диссоциацией (ЭМД, ЭАБП, неэффективной электрической активностью сердца или нарушением насосной функции с сохранением электрической активности) называется разновидность остановки кровотока, при которой нет механического ответа миокардиоцитов, даже несмотря на то, что электрическая активность сердца сохраняется.

На сонной артерии отсутствует пульс, но на ЭКГ можно увидеть присутствие синусовой брадикардии, других брадиаритмий, обычно идиовентрикулярного ритма с широкими QRS.

ЭАБП характеризует наличие электрического импульса в сердце на фоне остановки кровообращения. В этом состоянии невозможно прощупать пульс, снижается до критического показателя давление (30-40 миллиметров ртутного столба). Во всех органах и системах наблюдается прекращение питания.

Другими словами, в сердце сохраняется электрическая активность, но механическое его сокращение является недостаточным для обеспечения полноценного кровообращения.

Ряд причин, вызывающих патологию

К основным причинам, из-за которых развивается патология и происходит остановка сокращений сердца, относят следующее:

Долгое кислородное голодание. Гипоксия чревата недостаточностью питания миокарда.
Гиповолемию (критически сниженный объем крови, циркулирующей по организму).
Гиперкалиемию (повышение содержания калия в крови). Когда его концентрация превышает 5,5 ммоль/л, происходит серьезное нарушение в сердечном ритме.
Ацидоз (нарушенный кислотно-щелочной баланс в кислотную сторону).
Гипотермию (долгое переохлаждение организма).
Пневмоторакс (большое скопление кислорода в плевральной области). Данное состояние возникает из-за травм грудной клетки или на фоне воспалительного процесса, а также хронических недугов, связанных с легкими.

Тромбоэмболию.
Сердечную тампонаду. Данное состояние включает присутствие большого скопления жидкости между сердечными листками перикарда. Оно затрудняет сокращение миокарда. Патология возникает как на фоне хронических болезней сердца, так и при его повреждениях.
Инфаркт миокарда. В этой ситуации оставшихся клеток сердечной мышцы недостаточно, чтобы принять электронный импульс сердца и ответить на него. Патология может быть обратимой, если у больного диагностировали оглушенный миокард, при этом первую медицинскую помощь оказали правильно и вовремя.
Трепетание сердечных желудочков. При этом наблюдается патогенез ЭМД. Данная патология может проявляться даже тогда, когда была проведена электроимпульсная терапия, но реанимация с лечением были проведены с задержкой.
Неверное сочетание определенных медикаментов или в случае их передозировки.

При разрыве миокарда и тампонаде сердечной мышцы наблюдается внезапное развитие электромеханической диссоциации, протекающей без судорожной симптоматики. При этом реанимация сердца и легких в основном неэффективна. ЭМД, спровоцированная прочими причинами, не имеет внезапного проявления. Она нарастает постепенно на фоне развития симптомов основной болезни.

До госпитализации некоторые из перечисленных причин ЭМД необратимы (например, травма сердца). Вызываемая некоторыми другими причинами, ЭМД может быть условно обратимой, если вместе с реанимационными действиями будет проводиться их диагностирование и устранение. Больше шансов выжить имеют больные, у которых достаточно быстро обнаружили и скорректировали обратимые патологии.

Признаки

К главным признакам ЭМД относят отсутствие или резкое понижение количества сокращений миокарда. Чтобы выявить патологию, ориентируются на следующие признаки, обнаруживаемые в процессе диагностирования:

пульс с артериальным давлением простыми клиническими способами определить невозможно;
человек пребывает в бессознательном состоянии;
у некоторых пациентов наблюдается остановка дыхания;
проявляется резкий цианоз в верхней части тела и набухают шейные вены;
присутствуют тяжелые ангинозные боли, если ЭМД спровоцирована разрывом миокарда или тампонадой сердца. Вместе с этим в области спины больного могут проявиться гипостатические пятна.

Диагностика

Так как остановка в работе сердца является экстренной ситуацией, то диагностировать патологию следует как можно быстрее. Счет времени в подобных обстоятельствах идет на минуты. При ЭМД не подойдут стандартные мероприятия, занимающие большое количество времени. Диагностика в таком случае заключается в:

Проведении физикального осмотра. Устанавливают бессознательное состояние, отсутствие пульсации на сонной артерии, расположенной между шейными мышцами и гортанью, или отсутствие пульса в бедренной артерии. У пациента расширены зрачки. Его кожный покров отличается бледным, синюшным оттенком.
Прохождении пациентом электрокардиографии (ЭКГ). При реанимации больного, его быстро отправляют на ЭКГ для установления разновидности сердечной остановки. При ЭМД на ЭКГ регистрируются единичные желудочковые комплексы QRS, но сокращений не наблюдается. У многих пациентов с сердечной остановкой по электрокардиограмме определяют наличие стойкой желудочковой тахиаритмии, бради-/асистолии.

Терапия

Ряд терапевтических мероприятий, совершаемых медиками при ЭАБП, включает в себя следующее:

Проведение основных реанимационных действий. Требуется искусственное дыхание с массажем сердца, интубация и искусственное вентилирование легких.
Инъекции в вену Адреналина в дозировке 1 миллиграмм, с последующим введением препарата каждые 3-5 минут. Если эффекта нет, дозировка увеличивается. В случае отсутствия возможности внутривенного введения, препарат вводится эндотрахеально. Дозировка при этом составляет 2,5 миллиграмма.
Определение причины, вызвавшей остановку сердца, и ее устранение. Если причиной является гипоксия, ацидоз, сердечная тампонада или гиповолемия, шансы спасти пациента есть, но только при условии, что своевременно будет установлена патология и проведена реанимация.

Для устранения тампонады необходимо откачивание жидкости из полости, расположенной между листками перикарда. Если причиной является ацидоз, необходимо введение натрия бикарбоната.
В случаях, когда введение Адреналина не дает положительного результата, а также при гиповолемии, может потребоваться введение жидкости.
Инъекции Атропина, если у пациента наблюдается выраженная брадикардия.
В качестве поддерживающего лечения допустимо применение вазопрессорных препаратов. Медики в подобной ситуация чаще отдают предпочтение терапии Дофамином. Изменением скорости инфузии можно добиться выборочного воздействия в отношении дофаминергических, b-, а-адренорецепторов.

При скорости введения до 2 мкг/кг/мин. обеспечивается получение эффекта, выражаемого в расширении почечных сосудов. Скорость в промежутке от 2 до 10 мкг/кг/мин. дает стимуляцию сердечных b-адренорецепторов. Показатель скорости введения Дофамина свыше 10 мкг/кг/мин. обеспечивает воздействие на а-адренорецепторы, называемое вазоконстрикцией.

При показателе скорости в промежутке от 15 до 20 мкг/кг в минуту наблюдается получение кардиотонического и вазопрессорного эффекта. Терапия Дофамином, в отличие от применения Адреналина, в меньшей мере усиливает потребность миокарда в кислороде. К Адреналину прибегают при отсутствии положительного эффекта от введения Дофамина, а также в случае резкой брадикардии.
Глюкокортикостероидная терапия. Чтобы восстановить чувствительность миокарда в отношении симпатомиметиков, применяется Преднизолон в дозировке 90-120 миллиграмм.

Риски и прогнозы

Прогнозы в отношении пациентов с нарушением насосной функции с сохранением электрической активности не самые лучшие. Высока вероятность летального исхода. Особенно это касается тех случаев, когда медики не смогли обеспечить своевременное выявление и исправление обратимых факторов.

Существует взаимосвязь между показаниями электрокардиограммы и прогноза состояния пациента. Чем выше показатель наличия отклонений на ЭКГ, тем меньше шансов у больного оправиться от электромеханической диссоциации.

У людей, страдающих от многочисленных хронических заболеваний, организм ослаблен. По этой причине им труднее справиться с данной сердечной патологией.

Профилактика

К профилактическим мерам относится следующее:

обеспечение своевременного выявления и терапии болезней сердца и сосудов;
ведение здорового образа жизни с отказом от алкогольных напитков и курения;
умеренность физической нагрузки и двигательной активности в течение дня;
взятие под контроль показателей артериального давления;
здоровое питание с отказом от вредной пищи в виде жареных, консервированных, острых блюд;
контроль уровня холестерина;
избегание ситуаций, чреватых переохлаждением;
обеспечение защиты от травм и потери крови;
соблюдение дозировки, кратности и продолжительности приема прописанных врачом препаратов (снотворного, обезболивающего, сердечных гликозидов, b-адреноблокаторов, способствующих снижению артериального давления).

В ситуациях, связанных с возникновением ЭМД, дорога каждая минута. Любая задержка времени чревата тяжелыми последствиями для больного, в том числе и летальным исходом. Из-за гипоксии мозга пациент может остаться инвалидом, даже если проведение реанимационных мер дало положительные результаты.

Источник: simptomov.com