Виды эмболии таблица

Эмболия — движение по крови и лимфе необычных частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы – эмболы.

В развитии эмболии значение имеет рефлекторный спазм основной сосудистой магистрали, так и коллатералей, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения. Спазм артерий может распространятся на другие сосуды.

По характеру движения и конечному результату различают.

1. Правильная– движение по току крови с остановкой эмбола в ожидаемом месте. Пример, движение тромбоэмбола из вен ног с остановкой в легочной артерии.

• Из венозной системы БКК и правого сердца в сосуды МКК
• Из левой половины сердца в артерии сердца, мозга, почек и тд.
• Из ветвей портальной системы в воротную вену печени

2. Ретроградная– движение против тока крови. Пример, движение пули из правого отдела сердца в нижние отделы нижней полой вены. Из нижней полой вены опускаться в почечную, печеночную, иди бедренную вены.

3. Парадоксальная – движение по току крови с остановкой эмбола в необычном месте. Пример, движение тромбоэмбола из вен ног с остановкой в артериях головного мозга, почек, кишечника, селезенки, ног. При наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке — эмбол из вен большого круга, минуя МКК, попадает в артерии.

Классификация эмболий:

1. тромбоэмболия,

2.жировая

3. воздушная

4. газовая

5. тканевая

6. микробная

7. эмболия инородными телами.

Жировая, воздушная и газовая эмболии. Причины развития, патогенез, морфологические проявления. Патологоанатомическая диагностика. Причины смерти.

Жировая эмболия. Источником может быть жир при разрушении подкожно-жировой клетчатки, костного мозга( при переломе или огнестрельном ранении длинных трубчатых костей), а также при введении в вены жировых веществ. Жировые капли попадают в кровь и затем в капилляры легкого. В легком они частично разрушаются и рассасываются. Но частично попадают в большой круг кровообращения и достигают головного мозга, почек, селезенки, кишечника, ног. На фоне бледно- розовой ткани головного мозга отмечаются многочисленные темно-красные точки. Это очаги скопления жира в капиллярах, где развивается полнокровие и геморрагия.

Жировая эмболия легких становится опасной для жизни при закупорке жиром более 65-70% капилляров. Наступает острая легочная недостаточность и внезапная остановка сердца. При небольших масштабах поражения в легких развивается пневмония.

Воздушная эмболия— при попадании в кровь пузырьков воздуха. Она бывает: при ранении вен шеи, при родах , и введении в вену воздуха при лечебных манипуляциях. Вызывают эмболию сосудов МКК и наступает внезапная смерть. Воздух накапливается в полости правого сердца и растягивает его.

Газовая эмболия. Развивается при переходе из зоны высокого атмосферного давления в зону низкого атмосферного давления. ( можем обозначить как вскипание крови с появлением в ней пузырьков газа).При быстрой декомпрессии высвобождающийся из тканей азот не успевает выделиться легкими и накапливается в виде пузырьков газа в крови. Пузырьки газа закупоривают капилляры, что ведет к ишемическому повреждению тканей различных органов- головного и спинного мозга, печени, почек, сердца, суставов . Этот вид патологии определяется как кессонная болезнь . Болезнь отмечается у водолазов, летчиков, кессонных рабочих.

Значение- ТЭЛА ведет к смерти, ТЭ артерий большого круга причина развития инфаркта головного мозга, почек, селезенки, гангрены кишки, конечностей. Бактериальная эмболия- механизм распространения инфекции. Эмболии клетками злокачественных опухолей как основа метастазирования.

 

 

8. Тромбоз, причины, механизм развития, признаки, исходы тромбов и тромбоза.

 

Тромбоз — процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов или в их просвете сгустков, состоящих из элементов крови и препятствующих движению крови по сосудам. Различают пристеночные (частично уменьшающие просвет сосудов) и закупоривающие тромбы. В зависимости от преобладания в структуре сгустков тех или иных элементов различают разные их виды.

• Белый (агглютинационный) тромб. Ведущее значение имеет активизация процессов адгезии, агрегации и агглютинации форменных элементов (преимущественно тромбоцитов и лейкоцитов).

• Красный (коагуляционный) тромб. В основе его образования главную роль отводят активации процессов свёртывания (коагуляции) крови, элементы которой (тромбоциты, лейкоциты и, главным образом, эритроциты, так как их больше всего в крови) запутываются в нитях фибрина. Следует отметить, что красный тромб образуется быстрее белого, обычно после значительного повреждения стенки сосуда.

• Смешанный тромб. Его встречают наиболее часто. В его образовании важную роль играет активация процессов как свёртывания, так адгезии, агрегации и склеивания форменных элементов крови (чередование белых и красных тромбов). Причиной образования тромбов становится нарушение (повреждение) целостности стенки сосудов, вызванное различными патогенными факторами внешней среды (физическими, химическими, биологическими), в том числе вызывающими воспаление (флогогенами), аллергию (аллергенами) или приводящими к развитию различных заболеваний (атеросклероза, ишемической и гипертонической болезней и тд.

В механизмах развития тромбов принимают участие следующие патогенетические факторы (триада Вирхова).

• Повреждение сосудистой стенки (нарушения её физико-химических свойств, питания, метаболизма, приводящие к дистрофии и расстройствам структуры). В частности, повреждённая сосудистая стенка становится смачиваемой, теряет электрический заряд и выделяет в кровь активный тромбопластин. В результате этого элементы крови прилипают к ней.

• Повышение активности свёртывающей и/или снижение активности против свертывающей и фибрин литической систем крови (увеличение образования тромб пластина, протромбина, тромбина, фибриногена, фибрина, уменьшение образования гепарина).

• Замедление тока крови и его нарушение в виде завихрений (в области тромба, агрегатов эритроцитов, атероматозных бляшек, аневризмы сосуда и др.).

В процессе гемостаза выделяют две фазы:

• первая фаза — сосудисто-тромбоцитарная (клеточная);

• вторая фаза — коагуляционная (плазменная). Эти фазы охарактеризованы в главе «Патология гемостаза».

Исходы (последствия) тромбоза могут быть следующими:

• рассасывание тромба (с восстановлением местного кровообращения);

• расплавление асептическое или гнойное (с образованием абсцесса);

• организация (прорастание соединительной тканью, в результате чего тромб плотно фиксируется к стенке сосуда);

• реканализация (прорастание сосудами), особенно рыхлого тромба;

• отрыв тромба с образованием эмбола

 

9. Стаз, причины, виды, последствия.

 

Стаз –значительное замедление или прекращение тока крови и/или лимфы с сосудах органа или ткани.

Причины

• Ишемия и венозная гиперемия. Они приводят к стазу вследствие существен­ного замедления кровотока (при ишемии в связи со снижением притока ар­териальной крови, при венозной гиперемии в результате замедления или пре­кращения её оттока) и создания условий для образования и/или активации веществ, обусловливающих склеивание форменных элементов крови, фор­мирования из них агрегатов и тромбов.

• Проагреганты — факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию формен­ных элементов крови.

Патогенез стаза:

На финальном этапе стаза всегда происходит процесс агрегации и/или агглютинации форменных элементов крови, что приводит к сгущению крови и снижению ее текучести. Этот процесс активируют проагреганты, катионы и высокомолекулярные белки.

— Проагреганты (тромбоксан А_2,катехоламиныATк форменным элементам крови) вызывают адгезию, агрегацию, агглюти­нацию форменных элементов крови с последующим их лизисом и высвобож­дением из них БАБ.

— Катионы. К⁺, Са²⁺,Na⁺,Mg²⁺высвобождаются из клеток крови, повреждён­ных стенок сосудов и тканей. Адсорбируясь на цитолемме форменных эле­ментов крови, избыток катионов нейтрализует их отрицательный поверхнос­тный заряд.

— Высокомолекулярные белки (например, у-глобулины, фибриноген) снимают поверхностный заряд неповреждённых клеток (соединяясь с отрицательно заряженной поверхностью клеток с помощью аминогрупп, имеющих поло­жительный заряд) и потенцируют агрегацию форменных элементов крови и адгезию их конгломератов к стенке сосуда.

Виды стаза

Первичный (истинный) стаз. Формирование стаза первично начинается с активации форменных элементов крови и выделения ими большого количе­ства проагрегантов и/или прокоагулянтов. На следующем этапе форменные элементы агрегируют, агглютинируют и прикрепляются к стенке микрососу­да. Это и вызывает замедление или остановку кровотока в сосудах.

Вторичный стаз (ишемический и застойный).

— Ишемический стаз развивается как исход тяжёлой ишемии в связи со сниже­нием притока артериальной крови, замедлением скорости её тока, турбулент­ным его характером. Это и приводит к агрегации и адгезии клеток крови.

— Застойный (венозно-застойный) вариант стаза является результатом за­медления оттока венозной крови, сгущения её, изменения физико-хими­ческих свойств, повреждения форменных элементов крови (в частности, в связи с гипоксией). В последующем клетки крови адгезируют друг с дру­гом и со стенкой микрососудов.

Проявления стаза

· При стазе происходят характерные изменения в сосудах микроциркуляторного русла:

· уменьшение внутреннего диаметра микрососудов при ишемическом стазе, увеличение просвета сосудов микроциркуляторного русла при застойном ва­рианте стаза, большое количество агрегатов форменных элементов крови в просвете сосу­дов и на их стенках, микрокровоизлияния (чаще при застойном стазе).

Последствия стаза:

· При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуля­торного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо суще­ственных изменений.

· Длительный стаз приводит к развитию дистрофических изменений в тканях, нередко — к гибели участка ткани или органа (инфаркт).

 

10. Возможности лекарственной коррекции нарушений периферического кровообращения.

 

Коррекция нарушений кровообращения осуществляется на основании результатов диагностики. Чем полнее диагностика в отношении как основной патологии, так и нарушений гомеостаза, тем более можно рассчитывать на успех в устранении опасных гемодинамических расстройств. Наряду с индивидуальными особенностями корригирующей терапии некоторые подходы к проведению ее являются в значительной степени, общими у больных различных категорий. Это прежде всего относится к внутривенному введению жидкости. Инфузионно-трансфузионная терапия для больных с нарушенным кровообращением обязательна.
а позволяет влиять на кровообращение двумя путями: обеспечением адекватного объема циркулирующей крови (ОЦК); улучшением реологических и транспортных ее свойств. Кроме того, наличие инфузионной системы дает возможность более эффективно использовать сердечно-сосудистые и другие фармакологические средства, предназначаемые для улучшения гемодинамики. В большинстве случаев в связи с необходимостью введения большого объема жидкости и длительной ее инфузии приходится катетеризовать центральную вену, чаще подключичную или яремную. Это позволяет контролировать ЦВД и реже, чем при использовании периферических вен, приводит к тромбообразованию в области расположения катетера. Вместе с тем нельзя не учитывать, что катетеризация указанных магистральных вен заключает в себе некоторую опасность серьезных осложнений. К ним относятся повреждение крупной артерии, расположенной рядом с пунктируемой веной; проникновение иглы в плевральную полость и повреждение ею легкого с последующим развитием пневмоторакса; прободение катетером стенки вены или предсердия. При несвоевременном распознавании перечисленные осложнения могут привести к очень тяжелым последствиям. Это диктует необходимость самого серьезного подхода как к определению показаний, так и к выполнению катетеризации центральных вей. Основным предназначением инфузионно-трансфузионной терапии является поддержание необходимого ОЦК. Выше уже было отмечено, что при этом нельзя исходить из физиологической его величины, так как тонус сосудов нередко снижен и общая их емкость увеличена.
чше руководствоваться показателями ЦВД, добиваясь его нормализации (6—14 см водного столба). Вторая главная цель инфузионно-трансфузионной терапии заключается в профилактике и коррекции нарушений качественного состава крови. Эта терапия позволяет целенаправленно влиять на содержание клеточного, белкового, электролитного и некоторых других компонентов крови, а также на ее реологические свойства и систему гемостаза. Чтобы поддерживать на должном уровне газотранспортную функцию крови, не следует допускать уменьшения гематокрита ниже 0,30 л/л. Причем дефицит глобулярного объема предпочтительно компенсировать свежеконсервированной кровью. Но нужно иметь в виду, что переливание ее в больших объемах создает опасность развития синдрома массивной гемотрансфузии. Чтобы избежать его, в последнее время предпочитают использовать вместо цельной крови эритроцитарную массу. Для разведения последней к солевым растворам нужно обязательно добавлять белки в виде плазмы или альбумина. В связи с тем, что кровоснабжение тканей определяется не только показателями центральной гемодинамики, но и тонусом микрососудов, на которые значительно влияют местные факторы, важно при проведении инфузионно-трансфузионной терапии наряду с повышением АД, минутного объема кровообращения, нормализации ЦВД добиваться улучшения микроциркуляции. Помимо умеренной гемодилюции, достигаемой солевыми растворами и низкомолекулярными коллоидными кровезаменителями, обладающими выраженными дезагрегационными свойствами, целесообразно использовать небольшие дозы гепарина под контролем свертываемости крови.
и всей важности инфузионно-трансфузионной терапии только с ее помощью устранить серьезные гемодинамические расстройства во многих случаях невозможно, так как при ряде критических состояний большое значение приобретают снижение сократительной способности миокарда, дистония сосудов или оба эти фактора в совокупности. Уменьшение сердечного выброса наиболее характерно для кардиогенного шока, а резкое снижение тонуса сосудов — для инфекционно-токсического и анафилактического шока. Атония сосудов также может быть следствием экзогенной или эндогенной интоксикации. Поэтому в комплекс средств, направленных на коррекцию нарушений гемодинамики, при проведении ИТ во многих случаях приходится включать препараты, улучшающие насосную функцию сердца и повышающие тонус сосудов. В качестве кардиотонических средств в первую очередь следует использовать сердечные гликозиды, обладающие выраженным положительным инотропным и отрицательным хронотропным эффектами. Урежение ритма обусловлено замедлением диастолической реполяризации мембран клеток синусового узла и ваготоническим действием препаратов этого ряда. Под влиянием гликозидов возрастают ударный и минутный объемы, что является результатом повышения скорости сокращения миокарда и повышения систолического давления в желудочках, а также уменьшения конечного систолического объема, укорочения периода изгнания и увеличения времени диастолического наполнения.

Препарат	Дозировка	Начало действия
Лидокаин и тримекаин	При желудочковой аритмии, в/в 80—100 мг в течение 3—5 мин, реже — 150—200 мг в течение 10—20 мин	В первые минуты
новокаинамид	В/в 0,5—1 г (каждые 2 мин 0,1—0,2 г)	В первые минуты
изоптин	В/в 10 мг (1 мг в мин)	В первые минуты
обзидан	В/в 1—2 мг каждые 2 мни, общая доза до 10 мг	Через 5 минут
кардарон	В/в 5 мг/кг в течение 5 мин	В первые минуты
аймалин	В/в 50 мг в течение 10 мин	В первые минуты

 

Из большой группы сердечных гликозидов наиболее доступными и достаточно эффективными являются строфантин и коргликон. Их вводят внутривенно в изотоническом растворе хлорида натрия или Рингера шприцем или капельно. Начальные дозы строфантина — 0,5 мг, коргликона — 0,6 мг, а поддерживающие — 0,25 мг и 0,6 мг соответственно. Действие их начинает проявляться через 7—10 мин, достигая максимума через 40—60 мин. Продолжительность его у строфантина — до 48 ч, у коргликона — до 12 ч. У строфантина инотропный эффект выражен больше, но при быстром нарастании пика действия могут возникать желудочковые экстрасистолы. В последние годы все шире используют негликозидные инотропные средства. В частности в реаниматологии высокую оценку получил допамин, являющийся биологическим предшественником норадреналина. Он стимулирует β- и, в меньшей мере, α-адренорецепторы и соответственно обладает положительным инотропным и хронотропным эффектами. Допамин вводят внутривенно капельно в дозах от 3 до 5 мкг/(кг • мин‾¹) при постоянном контроле АД. Значительное снижение сердечного выброса и связанная с этим гипотензия могут быть следствием резко выраженного нарушения ритма. Чаще бывают тахисистолические формы дисритмий. С целью борьбы с ними используют препараты четырех групп: мембраностабилизирующие (лидокаин, тримекаин, новокаинамид), блокаторы β-адренергических рецепторов (обзидан, изоптин, орнид), пролонгаторы потенциала действия (бретилин, амиодарон) и антагонисты кальция (верапамил, нифедипин). В тех случаях, когда гипотензия и расстройство микроциркуляции сопровождаются выраженной дистонией сосудов, необходимы меры, направленные на коррекцию нарушений сосудистого тонуса. Эти нарушения в раннем периоде развития критического состояния возникают на фоне возбуждения симпато-адреналовой системы, проявляются спазмом резистивных сосудов и сопутствующей ему централизацией кровообращения. Такого рода изменения характерны, в частности, для ближайшего посттравматического и постгеморрагического периода, а также для первой фазы инфекционно-токсического шока, вызванного грамотрицательными бактериями. . Препаратами выбора являются адренолитики и ганглиоблокаторы. К первым относятся фентоламин (2,5 мг), дроперидол (10 мг) и тропафен (10 мг); ко вторым — бензогексоний (2,5—5 мг) и пентамин (5—10 мг). Если больной в состоянии циркуляторной недостаточности и тканевой гипоксии находится длительный период, обычно развивается атония сосудов. В таких случаях корригировать нарушения гемодинамики только инфузионной терапией и сердечными средствами нередко не удается. Приходится использовать вазопрессоры. Наиболее приемлемыми препаратами для этой цели являются норадреналин и мезатон. Их следует вводить в разведении капельно, дозируя в зависимости от проявляющегося эффекта.

 

Источник: megalektsii.ru

5)Воздушная эмболия. Причины, диагностика на вскрытии, механизм смерти.

Воздушная эмболия — при поп.в кровоток воздуха. При ранении вен шеи,чему способствует отрицательное давление в них,при зиянии вен внутренней поверхности матки после родов, при повреждении склерозированного легкого,вены которого не спадаются; при наложении пневмоторакса, при операциях на открытом сердце,при случайном ввеении воздуха в вену с лекарственными веществами. Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию сосудов мкк,наступает внезапная смерть. При этом воздух накапливается в полости правого сердца и растягивает его.

Для диагностики воздушной эмболии на вскрытии нужно проколоть правое сердце,не вынимая его и предварительно заполнив полость сердечной сорочки водой.Воздушная эмболия распознается по выделению воздуха через отверстие на метсте прокола,кровь в полости сердца,особенно правого имеет пенистый вид,вены содержт пузырьки воздуха.

Источник: StudFiles.net

Виды эмболии

Эмболия (вторжение), патологический процесс, при котором в крови или лимфе циркулируют аномальные частицы – эмболы. Болезнь нередко провоцирует окклюзию, из-за неправильного кровообращения образуется некроз и ишемия тканей.

Эмболы бывают эндогенными – органические частицы, которые присутствуют в теле человека, и эхогенными – проникают извне.

Разновидности  эндогенных эмбол в сосудах:

• частицы метастаз злокачественных опухолей;
• ткани;
• жировые клетки (адопциты);
• околоплодные воды.

Эхогенные частицы – воздух, бактерии, гельминты и простейшие, инородные предметы, масляные лекарственные препараты.

Эмболия преимущественно поражает сосуды головного мозга, лёгких, сердца – при таких патологиях частицы двигаются по ходу движения крови. Ретроградную форму болезни диагностируют, если движение эмбол происходит против тока крови. При  дефектах межжелудочковой и межпредсердной перегородки аномальные частицы беспрепятственно проникают из большого круга кровообращения в венозное русло, развивается парадоксальная эмболия.

Микроэмболия – закупорка артериальных ветвей эмболами микроскопического размера.

Степень тяжести эмболии	Степень отсутствия пространства внутри сосуда (%)
Лёгкая	До 25
Средняя	25-50
Тяжёлая	Выше 50

Газовая и воздушная эмболия

Причины

Болезнь формируется при поражении лёгочной, сонной, подключичной, бедренной и подвздошной артерии, нередко патология охватывает несколько областей одновременно.

От чего развивается:

• серьёзные повреждения шейного, грудного отдела, брюшной полости;
• открытые хирургические вмешательства на мозге, сердце;
• тяжёлые естественные роды, кесарево сечение, вакуумный аборт;
• неправильное введение лекарственных средств в вену или в мышцу – при повреждении стенки сосуда препарат попадает в кровеносное русло, нарушается кровоток.

Воздушная эмболия –  следствие неожиданного скачка давления окружающей среды при погружении под воду.

Симптомы

Болезнь часто протекает без выраженных признаков, при условии, что воздух  неторопливо поступает в сосуды.

Проявления тяжёлых форм патологии:

• мышечная слабость, снижение чувствительности конечностей, покалывание в кончиках пальцев;
• приступы головокружение;
• потеря сознания, судороги, иногда полный паралич;
• высыпания;
• суставная боль;
• кожные покровы лица и конечностей приобретают синюшный оттенок;
• кровохарканье;
• учащённое сердцебиение;
• заметны отклонения в речи, координации.

Жировая эмболия

Закупорка просветов сосудов адопцитами происходит на фоне переломов, после ампутации.

При стремительном развитии болезни смерть следует спустя несколько минут после травмы, при остром течении первые признаки появляются спустя 3-5 часов после повреждения костей, при подострой форме – через 3 суток.

Причины

При механическом повреждении костей резко увеличивается давление в костном мозге, высвобождаются некоторые жировые клетки, которые попадают в сосуды.

Согласно биохимической теории, жировая эмболия – следствие гормонального сбоя.

Провоцирующие факторы:

• протезирование тазобедренного сустава;
• обширные ожоги;
• биопсия костного мозга;
• панкреатит, остеомиелит в острой форме;
• длительный приём кортикостероидов;
• внутривенные инъекции масляных эмульсий.

Проявления болезни

Если жировая эмболия протекает не стремительно, то распознать болезнь на начальном этапе сложно.

Возможные признаки:

• слабость, тахикардия;
• учащённое дыхание;
• высыпания в виде пятен красного цвета;
• лихорадка;
• обмороки;
• головная боль, дискомфорт в грудине.

Закупорка сосудов жидкостью

Основной источник – вторжение амниотической жидкости в сосуды во время родов, заболевание диагностируют редко.

Причины

Спровоцировать проникновение околоплодных вод в замкнутые каналы, по которым движется кровь, может повышенное давление в области малого таза или венах.

Способствующие факторы:

• многоводье;
• вес плода 4,1 кг и более;
• тазовое предлежание;
• частые или интенсивные схватки;
• пренебрежение правилами стимуляции родовой деятельности;
• аномалии матки, нарушение целостности тканей органа;
• отделение плаценты от стенки матки;
• преждевременное отхождение околоплодных вод.

Симптомы

Основные проявления заболевания – обильное потоотделение, лихорадка, понижение артериальных значений, синюшный цвет кожи лица и конечностей, боль в ногах и голове.

Реже наблюдается обильное вагинальное кровотечение и обмороки.

Масляная эмболия сосудов

Причины

Патологический процесс – результат использования неправильно приготовленных растворов, многократного количества поставленных уколов в одно и то же место, несоблюдения рекомендаций антисептической обработки, повреждения сосудистых стенок иглой.

Признаки

При закупорке сосудов частицами лекарственных препаратов у человека внезапно возникают приступы сильного кашля и удушья, верхняя часть туловища приобретает синюшный оттенок, сложно сделать глубокий вдох.

Сопутствующие симптомы – выраженная боль, отёчность в месте инъекции, повышение температурных показателей.

Бактериальная эмболия

Осложнение тяжёлых инфекционных заболеваний, закупорка сосудов зарождается при скоплении в организме большого количества патогенных микроорганизмов, паразитов.

Причины	Симптомы
Стафилококковые, стрептококковые инфекции, абсцесс печени, остеомиелит, некроз мышечной ткани, эхинококкоз.	Лихорадка, приступы влажного кашля, боль в груди, одышка,  учащение сердечного ритма.

Тканевая эмболия

В качестве эмбол выступают частицы клеток, которые отрываются от поражённых органов.

Причины	Симптомы
Распад злокачественных новообразований, язвенный эндокардит, нарушение целостности тканей головного и спинного мозга из-за травм, метастазы.	Головокружение, обмороки, одышка, проявления мозговой дисфункции.

Эмболия отдельных органов

Из-за непроходимости сосудов преимущественно страдает головной мозг и лёгкие, нижние конечности, реже – глаза.

Тромбоэмболия легочной артерии

Патология – результат закупорки лёгочной артерии, её ветвей тромбом, который проникает из вен нижних конечностей или тазовой области.

Тромбоэмболия лёгочной артерии занимает III место среди всех смертельных заболеваний.

Почему развивается болезнь

Основные причины – застойные явления и воспалительные процессы в венах, повышенная свёртываемость, вязкость крови.

Провоцирующие факторы:

• варикоз нижних конечностей;
• лишний вес – сердце работает в усиленном режиме, сосуды быстрее изнашиваются, как следствие выявляют гипертонию и атеросклероз;
• болезни сердца;
• никотиновая зависимость;
• сахарный диабет – дисфункция липидного обмена приводит к скоплению в сосудах излишков холестерина;
• продолжительный постельный режим, гипоксия;
• вирусные и бактериальные инфекционные патологии, системные заболевания;
• некоторые разновидности опухолей, при которых увеличивается количество тромбоцитов и эритроцитов, повышается свёртываемость крови;
• обезвоживание, злоупотребление мочегонными препаратами, средствами для похудения;
• установка стента, эндоваскулярные оперативные вмешательства.

Клиническая картина

Даже врачам не всегда удаётся правильно диагностировать тромбоэмболию, поскольку болезнь маскируется под другие патологии.

Симптомы:

• затруднённое дыхание, приступы удушья;
• высокая температура;
• давящие ощущения в грудной клетке, особенно при глубоком вдохе;
• кашель, иногда в мокроте присутствуют частицы крови;
• резкое снижение АД, учащённый, но слабый пульс;
• холодный пот, кожные покровы становятся бледными, или приобретают сероватый, синюшный оттенок;
• обморок;
• рвота, тошнота;
• беспричинная тревожность;
• отёчность ног, судороги.

При лёгком течении признаки отсутствуют, иногда беспокоит покашливание, незначительная одышка, отмечают повышение температурных показателей до субфебрильных отметок.

Тромбоэмболия нижних конечностей

Закупорка крупных артерий ног тромбом, реже – другими инородными частицами.

Причины	Симптомы
Заболевания сердца, атеросклероз, аневризма, хирургические вмешательства.	Боль и спазмы в ногах,  онемение, кожа бледная и холодная, чувствительность снижена, отсутствие пульса ниже поражённой области, слабый паралич.

Эмболия головного мозга

Причины	Симптомы
Оперативные вмешательства, патологии сердца, эхинококкоз лёгких, сепсис, шизоидные расстройства.	Потеря сознания, судороги, расширение зрачков, бледность кожных покровов, нарушение координации, учащённое дыхание и сердцебиение.

Эмболия артерии сетчатки

Тяжёлая патология, быстро прогрессирует, приводит к полной потере зрения.

Причины	Симптомы
Атеросклероз, гигантоклеточный артериит, глазной ишемический синдром, сдавливание глазной артерии опухолью или плотной воспалённой тканью.	Внезапное ухудшение зрения, боль в глазах.

К какому врачу обратиться?

Лечением эмболии занимаются специалисты разных профилей – это зависит от вида и степени тяжести заболевания.

Список основных врачей:

• флеболог;
• ангиохирург;
• кардиохирург;
• нейрохирург;
• пульмонолог;
• офтальмолог;
• реаниматолог.

Диагностика эмболии

При подозрении на эмболию действуют быстро, поскольку промедление чревато летальным исходом.

Основные методы диагностики:

• клинический анализ крови и мочи;
• биохимический анализ крови;
• рентген обычный и с контрастом;
• ЭКГ, УЗИ сердца;
• артериография для оценки работы лёгких;
• сцинтиграфия;
• допплерография;
• исследование глазного дна;
• измерение артериальных показателей;
• КТ, МРТ.

Во время лечения диагностические мероприятия проводят несколько раз для оценки степени эффективности терапии, своевременного купирования осложнений.

Лечение эмболии

Устранение проявлений эмболии проводят в условиях стационара, экстренная помощь направлена на восстановление дыхания, кровообращения, нормализации работы лёгких, головного мозга. После улучшения состояния продолжить медикаментозную терапию можно в домашних условиях под наблюдением участкового врача. В качестве дополнительных методов лечения назначают физиопроцедуры, в тяжёлых случаях требуется оперативное вмешательство.

Лекарства

Цель лечения: купирование проявлений эмболии, нормализация восстановительного процесса, предотвращение развития осложнений. Терапия длится от 2 недель до нескольких месяцев.

Чем лечить эмболию:

• производные гепарина – Надропарин кальция, Эноксапарин натрия, снижают вязкость крови, предотвращают тромбообразование;
• тромболитики – Стрептокиназа, Урокиназа, разрушают тромбы;
• вазопрессоры – Норадреналин, Кордиамин, назначают при снижении АД на фоне эмболии;
• осмотические диуретики – Альбумин, Маннитол, вводят внутривенно при подозрении на отёк мозга, для устранения излишков жидкости в лёгких;
• седативные препараты – Фенибут, Новопассит, Афобазол, нормализуют работу нервной системы;
• кортикостероиды – Преднизолон, Целестон, практикуют при любых формах эмболии для снижения риска закупорки сосудов;
• НПВС – Анальгин, Пенталгин, снижают температуру, устраняют болевой синдром;
• антибиотики широкого спектра действия – Аугментин, Доксициклин, эффективны при бактериальных патологиях сосудов.

Во время лечения и восстановительного периода исключите из рациона жирные, жаренные, копчённые, солёные блюда, консервы, сладости, алкоголь, полуфабрикаты, бобовые овощи, все виды капусты, крепкий чай и кофе.

Физиотерапия

Физиопроцедуры – неотъемлемая часть лечения в восстановительный период, они способствуют улучшению кровообращения.

Виды физиотерапевтических методов:

• пневмомассаж;
• электростимуляция;
• электрофорез с медикаментами;
• импульсная терапия;
• магнитотерапия;
• рефлексотерапия;
• гальванизация;
• лечебные ванны.

Операция

Оперативные вмешательства проводят при тяжёлых видах эмболии, частых рецидивах, при отсутствии эффекта от консервативного лечения, при тромбоэмболии лёгочной артерии, внезапном снижении АД.

Виды операций:

• эмболэктомия – удаление частиц, которые спровоцировали полное или частичное отсутствие внутреннего пространства сосуда;
• тромбэндартерэктомия – иссечение внутренней артериальной стенки вместе с прикреплённой к ней бляшкой.

Для профилактики эмболии, предотвращения рецидива в нижнюю полую вену кава-фильтр – специальная сетка не пропускает тромбы в артерии.

Возможные последствия и осложнения

Без своевременной медицинской помощи эмболия – частая причина летального исхода, уровень смертности – 5-13%.

Последствия патологического процесса:

• тяжёлые заболевания лёгких, головного мозга, сердца, печени;
• кровоизлияние в мозг, другие внутренние органы;
• гипоксия, ишемия, инфаркт, некроз;
• паралич;
• снижение остроты зрения, слуха.

Профилактика заболевания

Чтобы избежать эмболии, устраните факторы, которые негативно влияют на кровообращение.

Методы профилактики:

• контролируйте вес;
• своевременно лечите инфекционные патологии;
• избегайте гиподинамии;
• откажитесь от курения и употребления алкоголя;
• больше времени проводите на свежем воздухе;
• при варикозе нижних конечностей носите компрессионное бельё.

При повышенной вязкости крови принимайте для профилактики тромбообразования препараты на основе гепарина, дозировку и продолжительность курса подберёт врач.

 Эмболия  – опасное, быстро прогрессирующее заболевание, при котором перекрываются просветы в сосудах, происходят сбои кровообращения. Часто является последствием невнимательного отношения к собственному здоровью – проходите профилактический осмотр, контролируйте основные показатели крови 1-2 раза в год. При своевременной диагностике проводят медикаментозную терапию, в тяжёлых случаях не обойтись без операции, велика вероятность летального исхода.

Кровь

Источник: lechusdoma.ru