Виды дислипидемии

Дислипидемия — главная причина атеросклероза, хронического заболевания, характеризующегося уплотнением стенок артерий и сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов. Сама по себе дислипидемия — не является болезнью, но вызывает риск развития различных заболеваний, в т.ч. в разы увеличивается риск развития таких сердечно-сосудистых заболеваний как:

• атеросклероз;
• ишемическая болезнь сердца;
• инфаркт;
• инсульт; нарушения ритма сердца;
• артериальная гипертензия;
• поражения сосудов почек;
• атеросклероз кишечника;
• атеросклероз нижних конечностей.

Дислипидемией называют либо повышение уровней холестерина и/или триглицеридов (ТГ), либо снижение уровня липопротеинов высокой плотности в плазме. Такие состояние вызывается врожденными или приобретенными нарушениями синтеза, транспорта и выведения жиров из крови.

Существует несколько классификаций этого заболевания:

Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ) руководствуется классификацией дислипидимий по Фредриксону. Главным фактором, учитывающимся при этой классификации, является тип липида, уровень которого повышен. Существует 6 типов дислипидемий, среди которых только 5, обладают атерогенной способностью, то есть приводят к быстрому развитию атеросклероза.

Фенотип	Повышенный уровень липопротеина (а)	Повышенный уровень липидов
I	Хиломикроны	ТГ
IIa	ЛПНП	Холестерин
IIb	ЛПНП и ЛПОНП	ТГ и холестерин
III	ЛПОНП и хиломикронные остатки	ТГ и холестерин
IV	ЛПОНП	ТГ
V	Хиломикроны и ЛПОНП	ТГ и холестерин
ЛПНП = липопротеины низкой плотности; ТГ = триглицериды; ЛПОНП = липопротеины очень низкой плотности.

Первый тип в классификации по  Фредриксену – наследственная патология, при которой в крови пациента наблюдается повышенное содержание хиломикронов, и это единственный тип, который не вызывает развитие атеросклероза.

По механизму возникновения классификация дислипидемий имеет несколько форм:

1. Первичная – является самостоятельным заболеванием и обусловлена мутациями одного или многих генов, что приводит либо к гиперпродукции ТГ и холестерина ЛПНП, либо к недостаточной продукции ЛПВП. Первичная дислипидемия бывает:

• моногенная – наследственная патология, связанная с генными мутациями;
• гомозиготная – очень редкая форма, когда ребенок получает дефектные гены по одному от обеих родителей;
• гетерозиготная – получение дефектного гена от одного из родителей.

2. Вторичная – развивается, как осложнение других заболеваний.

3. Алиментарная – развитие этого типа заболевания, напрямую связано с избыточным употреблением в пищу жиров животного происхождения.

Большинство случаев дислипидемии у взрослых являются вторичными. Наиболее важной причиной возникновения вторичной дислипидимии в развитых странах является малоподвижный образ жизни и избыточное потребление насыщенных жиров, холестерина и транс-изомеров жирных кислот

Последние содержат полиненасыщенные или мононенасыщенные жирные кислоты, к которым присоединены атомы водорода; они часто присутствуют в готовых продуктах питания и так же атерогенны, как и насыщенные жиры. Среди других распространенных вторичных причин выделяют:

• сахарный диабет 2-го типа;
• чрезмерное употребление алкоголя;
• чроническая почечная патология;
• гипотиреоз;
• первичный билиарный цирроз печени и другие холестатические заболевания печени;
• лекарственные препараты, такие как тиазиды, бета-блокаторы, ретиноиды, высокоактивные антиретровирусные препараты, циклоспорин такролимус, эстроген и прогестин, и глюкокортикоиды.

Вторичные причины низких уровней холестерина ЛПВП включают курение сигарет, анаболические стероиды, ВИЧ-инфекции и нефротический синдром.

Сахарный диабет занимает особое место среди причин вторичных дислипидемий, поскольку при этом имеет место атерогенная комбинация высокого уровня ТГ, высокого уровня мелких плотных ЛПНП и низкого уровня ЛПВП. Риск атеросклероза особенно высок при сахарном диабете 2 типа. Сочетание атерогенных факторов может быть связано с ожирением и/или плохим контролем диабета. Диабетическая дислипидемия часто усугубляется высокой калорийностью диеты и недостаточной физической активностью, характерными для образа жизни многих больных с сахарным диабетом 2 типа. Особый риск сердечно-сосудистых заболеваний все эти факторы формируют у больных диабетом женщин.

Как уже упоминалось, причинами алиментарной дислипидемии являются нарушения сбалансированного питания, а именно — избыточное употребление в пищу животных жиров. При этом:

• транзиторная (то есть преходящая) гиперхолестеринемия отмечается на следующий день после приема большого количества жирной пищи;
• постоянная алиментарная гиперхолестеринемия отмечается при регулярном употреблении пищи с большим количеством животных жиров.

Факторами, способствующими развитию дислипидемиии могут являться:

• малоподвижный образ жизни;
• грубые нарушения диеты и питания;
• курение, злоупотребление алкогольными напитками;
• артериальная гипертензия;
• абдоминальный тип ожирения;
• мужской пол;
• возраст старше 45 лет;
• отягощенный семейный анамнез (инсульт, атеросклероз, ИБС).

Сама по себе дислипидемия обычно протекает бессимптомно, но она может приводить к поражению сосудов, в том числе к ишемической болезни сердца (ИБС), инсульту и заболеваниям периферических артерий. Высокие уровни триглицеридов могут привести к заболеванию острым панкреатитом. Высокие уровни ЛПНП являются причиной появления липоидной дуги роговицы и сухожильных ксантом ахилловых, локтевых, коленных и пястнофаланговых сухожилий.

При гомозиготной форме семейной гиперхолестеринемии, помимо вышеперечисленных нарушений, отмечаются также плоские или туберозные ксантомы. Плоские ксантомы — это плотные узелки желтоватого цвета, имеющие плоскую либо чуть выпуклую форму. Туберозные ксантомы — безболезненные твердые узелки, обычно расположенные над разгибательными поверхностями суставов. Значительное повышение уровня ТГ может приводить к появлению эруптивных ксантом на груди, спине, локтях, ягодицах, коленях, ладонях и стопах. При редко встречающейся дисбеталипопротеинемии наблюдаются ладонные и туберозные ксантомы.

При высоком содержании липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) пациенты могут отмечать также появление:

• ксантелазм – холестерин, отложенный под кожей век в виде небольших желтоватых узелков
• липоидной дуги роговицы – белая или серовато-белая холестериновая дуга, которая обрамляет роговицу глаза. Чаще всего проявляется у пациентов с наследственной предрасположенностью в возрасте после 50 лет.

Симптомы дислипидемии также могут включать парестезии, одышку и спутанность сознания.

Дислипидемию подозревают у пациентов с характерными физикальными признаками или проявлениями атеросклероза. На первичную дислипидемию указывают типичные физикальные признаки, преждевременное развитие атеросклероза (моложе 60 лет), семейный анамнез атеросклеротических заболеваний или повышенный уровень холестерина). Диагноз устанавливают по результатам определения уровней липидов в сыворотке. Обычно определяют концентрации общего холестерина, ТГ, холестерина ЛПВП и ЛПНП (липидный профиль).

Лечение дислипидемии зависит от типа, степени тяжести и вида дислипидемии и подбирается сугубо индивидуально для каждого пациента. Существует несколько видов лечения дислипидемии:

• медикаментозное лечение;
• немедикаментозное лечение;
• диетотерапия;
• экстракорпоральная терапия;
• методы генной инженерии.

Помните: любой тип лечения вам может назначить только врач! При появлении любых симптомов заболевания необходимо обратиться за квалифицированной медицинской помощью.

Рекомендации по профилактическим мероприятиям, таким как диета, физические нагрузки и пр. – также можно получить только на консультации у специалиста-медика.

В клинико-диагностической лаборатории Профессорской клиники можно выполнить исследования на предмет выявления дислипедимии, включая липидный профиль, уровни триглицеридов, общего холестерина, и т.п. Уточнить информацию, записаться на прием к специалисту по можно по единому телефону в Перми 206-07-67 или на нашем сайте.

 

 

Источник: professor.perm.ru

Виды дислипидемий

Признаки дислипидемии напрямую зависят от вида и стадии повышенных липидных нарушений. Специалисты подразделяют их на следующие виды: врожденные и приобретенные, изолированные и комбинированные. В соответствии с липидами, уровень которых выше нормы, выделяют  изолированный тип, когда в крови повышен уровень холестерина в составе липопротеидов. Комбинированный (смешанный) тип характеризуется повышением в крови не только холестерина, но и триглицеридов. С точки зрения этиологии (происхождения) они бывают наследственными и приобретенными. Первые подразделяют на моногенные, гомозиготные и гетерозиготные, а вторые на первичные, вторичные или алиментарные.

Дональдом Фредриксон изобрел несколько иную классификацию, которая была взята за основу международной стандартной номенклатуры гиперлипидемий. Он выделил 5 основных типов патологического состояния. Ниже представлена таблица с основными характеристиками каждого типа.

Наименование типа	ОХС плазмы	Специфика основного нарушения	Степень риска развития атеросклероза
I;	Повышается;	В жидкой ткани увеличена численность  только хиломикрон (ХМ);	Отсутствует (не доказана связь с атерослерозом);
IIa;	Повышается;	В жидкой ткани увеличена численность  только липопротеидов низкой плотности (ЛПНП);	Очень высокая;
IIb;	Повышается;	В жидкой ткани увеличена численность  липопротеидов низкой (ЛПНП), очень низкой плотности (ЛПОНП) и триглицеридов (ТГ);	Очень высокая;
III;	Повышается;	В жидкой ткани увеличена численность  липопротеидов промежуточной плотности (ЛППП);	Высокая;
IV;	В пределах нормы;	В жидкой ткани увеличена численность  липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП);	Средняя;
V.	Повышается.	В жидкой ткани увеличена численность  липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и хиломикроны (ХМ).	Низкая;

Причины дислипидемии

Появление дислипидемии может быть связано с врожденными патологиями (единичными или множественными мутациями, предрасполагающими к развитию дефектов высвобождения триглицеридов и липопротеинов низкой плотности или напротив, высокой плотности) или приобретенными. В большинстве случаев нарушение соотношения разных видов липидов в крови обусловлено сочетанием нескольких факторов. Среди них:

• наследственная предрасположенность (передача от ближайших родственников аномального гена, который отвечает за выработку холестерина). Это основная причина развития первичных гиперлипидемий;
• новообразования злокачественного характера;
• серьезные патологии эндокринной системы (ожирение, сахарный диабет);
• неправильное питание. Чрезмерное употребление вредной пищи (жирной и жареной);
• психоэмоциональное напряжение и другие проблемы с психической системой (депрессии, хронические стрессы);
• обструктивные заболевания печени, сопровождающиеся нарушением оттока желчи из печени (к примеру, желчно-каменная болезнь);
• неправильный образ жизни (продолжительное употребление в больших количествах алкогольной и табачной продукцией;
• хроническая почечная патология;
• отклонения со стороны сердечно-сосудистой системы (к примеру, гипертоническая болезнь);
• малоподвижный образ жизни (сидячая работа, полное отсутствие физической активности);
• неконтролируемых прием некоторых лекарственных препаратов. К примеру, многие иммунодепрессанты, мочегонные и бета-блокаторы способны спровоцировать нарушение соотношения различных типов липидов в крови;
• гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы на фоне воспалительной реакции или хирургического удаления).

Группа риска

Группу риска развития гиперлипидемии составляют люди:

• страдающие отклонениями со стороны эндокринной системы (сахарным диабетом или ожирением);
• у которых в анамнезе есть упоминание о ближайших родственники с развитием атеросклероза;
• злоупотребляющие алкогольной и табачной продукцией;
• не соблюдающие правильное питание (преобладание в рационе жирной и жареной пищи);
• в возрасте старше 50 лет;
• ведущие малоподвижный образ жизни.

Диагностика патологии

На начальной стадии дислипидемию можно обнаружить с помощью сдачи анализа крови на уровень содержания в плазме липидов, липопротеинов и жироподобных веществ. Помимо этого, есть показатель (индекс атерогенности), который рассчитывают в соответствии с содержанием в крови общего холестерина и липопротеинов повышенной плотности. Чтобы установить точный диагноз прибегают к тщательным способам диагностики (в частности, лабораторным и инструментальным). Среди них:

• тщательный сбор анамнеза. На первичном осмотре врач подробно расспрашивает пациента обо всех симптомах, которые его беспокоят, узнает, кем он работает, болел ли он инфекционными болезнями, были ли у него в роду родственники, страдающие сердечно-сосудистыми патологиями. В анамнезе могут быть указания на атеросклероз сосудов, перенесенный инфаркт миокарда или инсульт не только у самого пациента, но и его ближайших родственников;
• физикальный осмотр. Патология сопровождается характерными признаками, которые можно заметить визуально. К ним относятся появившиеся ксантомы, ксантелазмы и липоидная дуга роговицы. Во время осмотра измеряют артериальное давление (оно может быть повышено). При прослушивании сердца, как правило, никаких отклонений от нормы при гиперлипидемии нет;
• общий анализ крови и мочи. Стандартная лабораторная диагностика необходима для того, чтобы определить возможный воспалительный процесс и наличие сопутствующих патологий;
• биохимический анализ крови. В отличие от общего анализа крови, такая диагностика более информативна. С ее помощью определяют уровень сахара и белка крови, а также, мочевой кислоты. Это необходимо для выявления сопутствующего повреждения внутренних органов;
• иммунологический анализ крови. Посредством данного исследования устанавливают содержание антител (белков, которые могут разрушать не только чужеродные вещества, но и клетки собственного организма) к болезнетворным микроорганизмам (к примеру, хламидиям). Помимо этого, анализ позволяет установить уровень С-реактивного протеина – белка, уровень которого значительно повышается на фоне присутствия в организме воспалительного процесса; 
• липидный профиль (анализ крови на липиды). Это главный способ выявления дислипидемии. На полученной липидограмме будет наглядно видно значение триглицеридов (сложных эфиров триглицерола с жирными кислотами), липопротеидов (высокой, низкой и очень низкой плотности), коэффициента атерогенности. Эти параметры позволят не только установить диагноз, но и выявить другие патологии. К примеру, повышенный уровень триглицеридов диагностируют у пациентов, больных сахарным диабетом.

Дислипидемия: профилактика

При данной патологии важно проводить ряд профилактических мероприятий. К ним относится: проведение регулярных лабораторных исследований показателей крови (1-2 раза в год), отражающих уровень концентрации жиров в плазме, диагностики состояния внутренних органов (печени), своевременной терапии дисбактериоза. Должное внимание следует уделить образу жизни – заниматься физической нагрузкой и не злоупотреблять жирной и жареной пищей.

Источник: www.sinaiclinic.ru

Дислипидемия (ДЛП) – это нарушение нормального (физиологичного) соотношения липидов (жиров) крови. При длительном существовании приводит к развитию атеросклероза и заболеваниям сердечно-сосудистой системы, увеличивая риск развития таких серьёзных заболеваний, как инфаркт и инсульт.

Синонимы русские

«Плохой» холестерин, гиперхолестеринемия, плохой липидный профиль.

Синонимы английские

Dyslipidemia, «bad» cholesterol, hypercholesterolemia, abnormal lipid profile. 

Симптомы

Дислипидемия длительное время никак себя не проявляет и может быть обнаружена случайно. Хотя она относится в большей степени к лабораторным терминам, у некоторых людей могут быть и внешние проявления, связанные с отложением холестерина на различных участках тела:

• ксантомы – плотные узелки над сухожилиями (плотными структурами, присоединяющими мышцы к костям), аще они встречаются на кистях, реже на подошвах стоп, ладонях;
• ксантелазмы – плоские узелки желтого цвета или узелки, не отличающиеся по цвету от других участков кожи, под кожей век;
• липоидная дуга роговицы – белый либо серовато-белый ободок по краям роговицы глаза, появление этого симптома в возрасте до 50 лет свидетельствует о наличии наследственной дислипидемии.

Чаще всего внешние признаки наблюдаются у лиц с наследственными нарушениями липидного обмена.

Также могут быть различные симптомы поражения органов, которые появляются при развитии атеросклероза вследствие ДЛП, например боли в области сердца, боли в ногах при ходьбе, нарушение памяти, головокружение. При наследственных дислипидемиях первыми проявлениями могут быть инсульт или инфаркт без каких-то хронических заболеваний.

Кто в группе риска?

• Лица, у которых у одного или у обоих родителей диагностирована дислипидемия или раннее развитие атеросклероза; 
• люди с такими заболеваниями, как сахарный диабет, гипертоническая болезнь, гипотиреоз, хроническая болезнь почек, метаболический синдром, синдром Кушинга;
• люди с ожирением (ИМТ 30 и выше), ведущие сидячий образ жизни;
• люди с такими вредными привычками, как курение, злоупотребление алкоголем (повышает ТГ);
• женщины после наступления менопаузы;
• мужчины старше 45 лет;
• люди, принимающие лекарственные препараты, которые могут негативно влиять на липидный профиль (например, глюкокортикоиды, бета-блокаторы, некоторые диуретики, ретиноиды, анаболические стероиды, антидепрессанты).

Общая информация о заболевании

Холестерин (ХС) — это восковое вещество, которое содержится во всех клетках вашего тела. Он синтезируется главным образом в печени и в меньших количествах во многих других органах. 20-30% ХС поступает в организм с пищей. Он имеет несколько различных функций, включая хранение энергии, трансдукцию сигналов, создание клеточных структур, производство гормонов и стероидов, активацию ферментов, поддержку функции мозга и поглощение жирорастворимых витаминов. Холестерин и триглицериды (ТГ) переносятся с кровотоком в комплексе с белками и в таком виде они называются липопротеидами. В зависимости от плотности выделяют следующие основные виды ЛП: хиломикроны (ХМ), липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), липопротеиды промежуточной плотности (ЛППП), липопротеиды высокой плотности (ЛПВП).

В ЛПНП содержится 65-75% всего ХС плазмы. ТГ входят в состав практически всех ЛП, но преобладают в ХМ и ЛПОНП. После приема жирной пищи их концентрация в крови быстро повышается, но в норме через 10-12 часов возвращается к исходному уровню.

Дислипидемия обычно означает, что уровни ЛПНП или ТГ слишком высоки. Также это может означать, что уровень ЛПВП слишком низок. ЛПНП считают «плохим» типом холестерина, так как они могут накапливаться и образовывать бляшки на стенках артерий, сужая таким образом их просвет. Данное состояние называется атеросклерозом. Атеросклероз, например, коронарных сосудов, может стать причиной ишемической болезни сердца (ИБС) и вызвать сердечный приступ.

Также известно, что очень высокий уровень триглицеридов значительно увеличивает риск развития панкреатита и гепатоспленомегалии.
ЛПВП – это «хороший» холестерин, потому что он помогает удалять ЛПНП из крови.

Триглицериды хранятся в жировых клетках – источники энергии про запас. Если человек употребляет больше калорий, чем расходует, то все излишки могут перейти в триглицериды.

Высокий уровень триглицеридов, как и ЛПНП, повышает риск развития сердечного приступа и/или инсульта. Низкий уровень ЛПВП также связан с более высоким риском «сосудистых катастроф».

Дислипидемия по механизму возникновения может быть первичной или вторичной. Первичная дислипидемия наследуется, а вторичная является приобретенным состоянием. При наследственном варианте заболевания определенные мутации гена могут вызывать перепроизводство или дефектное выведение триглицеридов, высокий уровень ЛПНП или недопроизводство/чрезмерное выведение ЛПВП.

Среди первичных дислипидемий выделяют следующие заболевания:

• семейная комбинированная гиперлипидемия — это наиболее распространенная наследственная причина высокого содержания ЛПНП и триглицеридов; как правило, первые симптомы, указывающие на данную патологию, появляются в подростковом возрасте или в возрасте 20 лет; лица с данным заболеванием подвергаются более высокому риску ранней ИБС, которая может привести к сердечному приступу;
• семейная гиперхолестеринемия и полигенная гиперхолестеринемия — оба заболевания характеризуются высоким уровнем общего холестерина (ОХС);
• семейная гиперапобеталипопротеинемия — это заболевание связано с высоким уровнем аполипопротеина В – белка, который является частью ЛПНП.

В зависимости от типа жиров, уровень которых повышен, выделяют чистую, или изолированную, гиперхолестеринемию (повышение в крови холестерина в составе липопротеидов), чистую гипертриглицеридемию (повышение только ТГ) и смешанную, или комбинированную, гиперлипидемию (повышение в крови и холестерина, и триглицеридов).

Также дислипидемии классифицируются по Фредриксону:

• 1 тип – наследственная гиперхиломикронемия: в крови повышены только хиломикроны, ТГ в норме или повышены; единственный тип дислипидемии, способность которого вызывать атеросклероз не доказана;
• 2а тип – наследственная, полигенная (обусловленная наследственными факторами и влиянием внешней среды) гиперхолестеринемия: в крови повышены ЛПНП, ТГ в норме;
• 2b тип – комбинированная гиперлипидемия: в крови повышены ОХС, ЛПНП, ЛПОНП и ТГ;
• 3 тип – наследственная дисбеталипопротеидемия: в крови повышены ЛППП, ТГ, ОХС;
• 4 тип – эндогенная гиперлипидемия: в крови повышены ЛПОНП, ОХС чаще в норме, ТГ повышены; часто такое состояние сопровождается инсулинорезистентностью (ИР), ожирением центрального типа и повышенным артериальным давлением;
• 5 тип – наследственная гипертриглицеридемия: в крови повышены ЛПОНП и ХМ, ОХС и ТГ; характерна низкая атерогенность; встречается редко. 

Кроме этого, существует ещё ХС ЛПВП (гипоальфалипопротеидемия). Этот тип чаще наблюдается у мужчин и сопровождается поражением коронарных и церебральных сосудов с риском развития инфаркта или инсульта.

Также отдельно выделяют алиментарную дислипидемию, которая развивается при избыточном употреблении в пищу животных жиров.

Принято считать, что самой частой причиной вторичной дислипидемии у мужчин является злоупотребление алкоголем (вторичная ДЛП V типа), а у женщин – гипотиреоз (чаще ДЛП IIа и IIб типов).

Очень часто термин гиперлипидемия используется взаимозаменяемо с дислипидемией. Но это не совсем точно. Гиперлипидемия характеризуется высоким уровнем общего холестерина за счет повышения ЛПНП или триглицеридов. А при дислипидемии уровень общего холестерина может быть нормальным, но уровни его фракций будут измененными.

Диагностика

Дислипидемия – это исключительно лабораторный показатель, выявляемый при специальном анализе крови – липидограмме:

• повышены ЛПНП;
• повышены ТГ;
• снижены ЛПВП;
• высокий коэффициент атерогенности (развития атеросклероза);
• общий холестерин чаще всего повышен, но может быть и в норме.

В зависимости от того, есть ли симптомы, указывающие на другие расстройства, могут понадобиться другие анализы, например измерение уровня глюкозы натощак, определение инсулинорезистентности, ферментов печени, креатинина, тиреотропного гормона и белка в моче.

Всем, кто старше 20 лет и не имеет сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), Американская кардиологическая ассоциация рекомендует проверять уровень ОХС и ТГ каждые четыре-шесть лет. Если же есть факторы риска развития сердечных заболеваний (например, ожирение, сахарный диабет, низкий уровень ЛПВП, высокое кровяное давление), то придется проходить тестирование чаще. Если ранее была диагностирована гиперхолестеринемия, то после нормализации уровня общего холестерина всё равно необходимо сделать липидограмму, чтобы отследить уровень отдельных фракций липидов.

Детям обычно не нужно проходить тестирование на уровень ЛПНП. Но тем из них, кто подвергается большему риску (например, страдает ожирением, сахарным диабетом, гипертонией), липидограмма должна быть проведена впервые в возрасте от 2 до 10 лет.

Лечение

При незначительном повышении «плохого» холестерина или ТГ можно добиться нормализации их уровней путем изменения образа жизни, отказа от вредных привычек, избавления от лишнего веса, правильным питанием, дозированными регулярными физическими нагрузками. Так, согласно заключению Американской ассоциации сердца, комплексные немедикаментозные мероприятия способны привести к снижению уровня ЛПНП на 15-25 мг/дл (0,4 — 0,65 ммоль/л). Если же в течение 8-12 недель эти методы малоэффективны, то добавляются лекарственные препараты. Лица с наибольшим риском развития ССЗ (ИБС, атеросклероз мозговых и периферических артерий, аневризма брюшного отдела аорты, СД) нуждаются в безотлагательном назначении гиполипидемической терапии.

В настоящее время для коррекции ДЛП используют ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины), производные фиброевой кислоты (фибраты), никотиновую кислоту и ее современные лекарственные формы, секвентранты желчных кислот или анионообменные смолы, полиненасыщенные жирные кислоты (рыбий жир, омакор), ингибитор абсорбции ХС в кишечнике (эзетимиб).

Чаще всего рекомендуются статины (например, аторвастатин, симвастатин, флувастатин, церивастатин, розувастатин). Они помогают снизить уровень ЛПНП, препятствуя производству холестерина в печени, улучшают функцию эндотелия. Во время терапии необходимо контролировать липидные параметры, печеночные и мышечные ферменты (АЛТ, ACT, КФК) 1 раз в 3 месяца в течение первого года терапии, а в последующем не реже одного раза в 6 месяцев. В некоторых случаях вместо них или в дополнение к ним назначают другие препараты, например фибраты, омега-3-жирные кислоты.

Лечение дислипидемии должно всегда включать коррекцию основных проблем со здоровьем, которые повышают риск развития серьезных заболеваний, например высокое кровяное давление, сахарный диабет.

При недостаточной эффективности гиполипидемической лекарственной терапии могут использоваться инвазивные способы коррекции нарушений липидного обмена: плазмоферез и ЛПНПаферез.

Профилактика

Необходимо вести здоровый образ жизни, отказаться по возможности от вредных привычек, поддерживать свой вес на оптимальном уровне, сбалансированно питаться и не забывать о регулярных физических нагрузках.

Также рекомендуется

• [40-039] Липидограмма
• [18-072] Аполипопротеин E (ApoE). Выявление полиморфизма e2-e3-e4
• [06-009] Аполипопротеин А1
• [06-008] Аполипопротеин B
• [06-178] Липопротеин (a)
• [06-015] Глюкоза в плазме
• [06-014] Гликированный гемоглобин (HbA1c)
• [06-071] Глюкозотолерантный тест (расширенный)
• [08-118] Тиреотропный гормон (ТТГ)
• [08-116] Тироксин свободный (Т4 свободный)
• [40-492] Расширенное лабораторное обследование сердца и сосудов
• [40-135] Лабораторное обследование при метаболическом синдроме

Источник: helix.ru