Расширение печеночных вен

Печень — это жизненно важная железа внешней секреции человека. К ее основным функциям относят нейтрализацию токсинов и выведение их из организма. В случае поражения печени эта функция не выполняется и происходит попадание в кровь вредных веществ. С током крови они перетекают по всем органам и тканям, что может привести к серьезным последствиям.

Поскольку в печени нет нервных окончаний, человек может долгое время даже не подозревать о том, что в организме присутствует какое-либо заболевание. В этом случае больной обращается к врачу слишком поздно, и тогда лечение уже не имеет смысла. Поэтому необходимо тщательно следить за своим образом жизни и регулярно проходить профилактические обследования.

Анатомия печени

Согласно классификации, печень делится на независимые сегменты. Каждый соединен с сосудистым притоком, оттоком и желчным протоком. В печени воротная вена, печеночная артерия и желчный проток делятся на ветви, которые в каждом ее сегменте собираются в вены.

Венозную систему органа составляют приводящие и отводящие кровь сосуды. Основной приводящей веной, функционирующей в печени, является воротная. К отводящим относятся печеночные вены. Иногда встречаются случаи, когда эти сосуды самостоятельно впадают в правое предсердие. В основном же вены печени впадают в нижнюю полую вену.

К постоянным венозным сосудам печени относят:

• правую вену;
• среднюю вену;
• левую вену;
• вену хвостатой доли.

Портальная

Портальная или воротная вена печени является крупным сосудистым стволом, собирающим кровь, которая проходит через желудок, селезенку и кишечник. После сбора она доставляет эту кровь в доли печени и уже очищенную снова переносит в общее русло.

В норме длина воротной вены составляет 6-8 см, а ее диаметр – 1,5 см.

Свое начало этот кровеносный сосуд берет за головкой поджелудочной железы. Там сливаются три вены: нижняя брыжеечная вена, верхняя брыжеечная вена и селезеночная вена. Они составляю корни портальной вены.

В печени происходит деление воротной вены на ветви, расходящиеся по всем печеночным сегментам. Они сопровождают ответвления печеночной артерии.

Кровь, которая переносится воротной веной, насыщает орган кислородом, доставляет в него витамины и минералы. Этот сосуд играет важную роль в пищеварении и выполняет детоксикацию крови. В случае нарушения функционирования портальной вены возникают серьезнейшие патологии.

Диаметр печеночных вен

Самым крупным из сосудов печени является правая вена, диаметр которой составляет 1,5-2,5 см. Ее впадение в нижнюю полую происходит в районе ее передней стенки возле отверстия в диафрагме.

В норме печеночная вена, образованная левой ветвью воротной вены, впадает на том же уровне что и правая, только с левой стороны. Ее диаметр равен 0,5-1 см.

Диаметр вены хвостатой доли у здорового человека составляет 0,3-0,4 см. Ее устье находится немного ниже места, где левая вена впадает в нижнюю полую.

Как видно размеры печеночных вен отличаются между собой.

Правая и левая, проходящие в печени, собирают кровь соответственно из правой и левой печеночных долей. Средняя и вена хвостатой доли – из одноименных долей.

Гемодинамика в воротной вене

Согласно курсу анатомии, во многих органах человеческого тела проходят артерии. Их функция – насыщение органов необходимыми им веществами. Артерии приносят в органы кровь, а выводят ее вены. Они производят транспортировку переработанной крови в правую часть сердца. Так работает большой и малый круги кровообращения. Печеночные вены играют в нем свою роль.

Воротная система функционирует специфически. Причиной тому служит ее сложное строение. От главного ствола воротной вены отходит много ответвлений на венулы и другие русла кровотока. Именно поэтому воротная система, по сути, составляет еще один дополнительный круг кровообращения. Он выполняет очистку плазмы крови от вредных веществ, таких как продукты распада и токсические компоненты.

Система воротной вены образуется в результате объединения крупных стволов вен возле печени. Из кишечника кровь переносят верхняя брыжеечная и нижняя брыжеечная вены. Селезеночный сосуд выходит из одноименного органа и принимает кровь из поджелудочной железы и желудка. Именно эти крупные вены, сливаясь, становятся основой системы вороной вены.

Возле входа в печень, ствол сосуда, разделяясь на ветки (левую и правую), расходится между долями печени. В свою очередь печеночные вены делятся на венулы. Сеть из мелких вен покрывает все доли органа внутри и снаружи. После того как произойдет контакт крови и клеток мягких тканей, эти вены понесут кровь в центральные сосуды, которые выходят из середины каждой доли. После этого происходит объединение центральных венозных сосудов в более крупные, из которых формируются печеночные вены.

Что такое венозная закупорка печени?

Тромбозом печеночных вен называют патологию печени. Ее вызывает нарушение внутреннего кровообращения и образование сгустков крови, которые перекрывают отток крови от органа. Официальная медицина также называет это синдромом Бадда-Киари.

Для тромбоза печеночных вен характерно частичное или полное сужение просветов кровеносных сосудов, возникающее в результате воздействия тромба. Наиболее часто он возникает в тех местах, где находится устье сосудов печени и они впадают в полую вену.

В случае наличия в печени каких-либо препятствий для оттока крови, давление в кровеносных сосудах повышается и происходит расширение печеночных вен. Хотя сосуды очень эластичны, слишком высокое давление может привести к их разрыву, результатом которого становится внутреннее кровотечение с возможным летальным исходом.

Вопрос о происхождении тромбоза вен печени не закрыт до сих пор. Эксперты в этом вопросе разделились на два лагеря. Одни считают тромбоз вен печени самостоятельным заболеванием, а вторые утверждают, что он является вторичным патологическим процессом, вызванным в результате осложнения основного заболевания.

К первому случаю относится тромбоз, который возник впервые, то есть речь о заболевании Бадда-Киари. Ко второму случаю относят синдром Бадда-Киари, который проявился из-за осложнения первичной болезни, считающейся основной.

По причине сложности в разделении мероприятий по диагностике этих процессов, медицинским сообществом принято называть нарушения кровообращения печени не болезнью, а синдромом.

Причины тромбоза печеночных вен

Тромбы кровеносных сосудов печени возникают по причине:

1. Дефицита протеина S либо C.
2. Антифосфолипидного синдрома.
3. Изменений в организме связанных с беременностью.
4. Длительного приема оральных контрацептивов.
5. Воспалительных процессов проходящих в кишечнике.
6. Заболеваний соединительной ткани.
7. Различных травм брюшины.
8. Наличия инфекций — амебиаза, гидатидных кист, сифилиса, туберкулеза и др.
9. Опухолевых инвазий вен печени — карциномы либо почечноклеточного рака.
10. Гематологических заболеваний — полицитемии, пароксизмальной ночной гемоглобинурии.
11. Наследственной предрасположенности и врожденности пороков печеночных вен.

Развитие синдрома Бадда-Киари обычно длится от нескольких недель до месяцев. На его фоне зачастую развивается цирроз и портальная гипертензия.

Симптомы

В случае если развилась односторонняя печеночная непроходимость, особой симптоматики не наблюдается. Проявление признаков напрямую зависит от этапа развития заболевания, места, в котором образовался тромб, и возникших осложнений.

Зачастую синдрому Бадда-Киари характерна хроническая форма, которая долгое время не сопровождается симптомами. Иногда признаки печеночного тромбоза можно выявить при помощи пальпации. Само заболевание диагностируется исключительно в результате проведения инструментального исследования.

Хронической закупорке характерны такие симптомы, как:

• Легкие боли в правом подреберье.
• Ощущение тошноты, иногда сопровождаемое рвотой.
• Изменение цвета кожного покрова – проявляется пожелтение.
• Желтеют склеры глаз.

Наличие желтухи не обязательно. У некоторых больных она может отсутствовать.

Симптомы острой закупорки более явные. К ним относят:

• Внезапно начавшуюся рвоту, в которой постепенно начинает появляться кровь в результате разрыва в пищеводе.
• Сильные боли, носящие эпигастральный характер.
• Прогрессирующее скопление свободных жидкостей в полости брюшины, которое возникает из-за венозного застоя.
• Острую боль по всему животу.
• Диарею.

Помимо этих симптомов, болезнь сопровождает увеличение селезенки и печени. Для острой и подострой формы заболевания характерна печеночная недостаточность. Существует также молниеносная форма тромбоза. Она встречается крайне редко и опасна тем, что все симптомы развиваются очень быстро, приводя к непоправимым последствиям.

Диагностика закупорки печеночных сосудов

Для синдрома Бадда-Киари характерна четкая клиническая картина. Это значительно облегчает постановку диагноза. В случае если у больного увеличена печень и селезенка, присутствуют признаки жидкостей в полости брюшины, а лабораторные исследования указывают на завышенные показатели свертываемости крови, прежде всего врач начинает подозревать развитие тромбоза. Однако он обязан очень внимательно изучить анамнез пациента.

К весомым основаниям подозревать у больного тромбоз относят такие признаки:

• сердечную недостаточность;
• присутствие в печени метастазов;
• наличие гранулематоза;
• развитие цирроза у новорожденных;
• перитониты;
• заболевания инфекционного происхождения (туберкулез, сифилис и др.);
• алкогольную зависимость.

Кроме того, что врач изучает историю болезни и проводит физикальное обследование, больному необходимо сдать кровь на общий и биохимический анализ, а так же на свертываемость. Еще необходимо сдать печеночную пробу.

Для точности постановки диагноза применяют следующие методы обследования:

• исследование ультразвуком;
• рентгенография воротной вены;
• контрастное исследование кровеносных сосудов;
• компьютерная томография (КТ);
• магнитно-резонансная томография (МРТ).

Все эти исследования дают возможность оценить степень увеличения печени и селезенки, тяжесть повреждений сосудов, обнаружить место нахождения тромба.

Осложнения

При запоздалом обращении больного к врачу или позднем диагностировании изменений, возникших в результате тромбоза, повышается риск развития осложнений. К ним относят:

• печеночную недостаточность;
• портальную гипертензию;
• гепатоцеллюлярную карциному;
• асцит;
• энцефалопатию;
• кровотечение из расширенной печеночной вены;
• поросистемную коллатераию;
• мезентериальный тромбоз;
• некрозы печени;
• перитонит, носящий бактериальный характер;
• фиброз печени.

Лечение

В медицинской практике используются два метода лечения синдрома Бадда-Киари. Один из них медикаментозный, а второй – при помощи хирургического вмешательства. Недостатком лекарственных препаратов является то, что вылечиться полностью с их помощью невозможно. Они дают только кратковременный эффект. Даже в случае своевременного обращения больного к врачу и лечения при помощи лекарств, без вмешательства хирурга практически 90 % больных в течение короткого периода времени умирают.

Основная цель терапии – устранить основные причины заболевания и, как результат, восстановить кровообращение в области поражения тромбозом.

Медикаментозная терапия

Для того чтобы убрать из организма лишнюю жидкость, врачи прописывают средства с мочегонным эффектом. Чтобы предотвратить дальнейшее развитие тромбоза больному назначают антикоагулянты. Кортикостероиды применяются для облегчения болей в животе.

С целью улучшить характеристики крови и ускорить рассасывание образовавшихся тромбов применяются фибринолитики и антиагреганты. Параллельно проводят поддерживающую терапию, направленную на улучшение метаболизма в клетках печени.

Хирургическая терапия

Консервативные методы лечения при диагнозе связанном с тромбозом не могут обеспечить необходимого результата – восстановление нормальной циркуляции в области поражения. В этом случае помогут только радикальные методы.

При наличии синдрома Бадда-Киари рекомендуется один из ниже перечисленных методов лечения:

1. Наладить анастомозы (искусственные синтетические сообщения между сосудами, которые позволяют восстановить кровообращение).
2. Поставить протез или механически расширить вену.
3. Установить шунт с целью снизить кровяное давление в воротной вене.
4. Пересадить печень.

В случае молниеносного течения болезни практически ничего нельзя сделать. Все изменения происходят очень быстро, и врачи просто не успевают предпринимать необходимые меры.

Профилактика

Все меры по предотвращению развития синдрома Бадда-Киари сведены к тому, что нужно регулярно обращаться в медицинские учреждения для того, чтобы пройти, в качестве профилактики, необходимые диагностические процедуры. Это поможет своевременно обнаружить и начать лечение тромбоза вен печени.

Каких-либо особых профилактических мер тромбоза нет. Существуют лишь мероприятия по предотвращению рецидивов заболевания. К ним относится прием антикоагулянтов разжижающих кровь и прохождение обследований каждые 6 месяцев после проведения хирургической операции.

Источник: FB.ru

Воротная система печени

Где находится воротная или портальная вена? Анатомия такова: к печени «подсоединены» две крупных кровеносных «трассы», в орган «впадают» печеночные вены — воротная вена и печёночная артерия. Последняя несёт кровь к печени обогащенную кислородом и всеми нужными питательными веществами. По некоторым данным, таким путём в орган поступает около четверти от общего объёма снабжения кровью этого органа, по другим данным – около 30 процентов. Именно такого количества этой жизненно важной жидкости достаточно печени, чтобы напитаться нужными веществами самой и продолжать функционировать, обеспечивая работу всех сопутствующих систем.

Воротная вена печени (её ещё называют портальной) – по этому «тоннелю» в орган идёт бОлльшая часть крови, порядка 70 процентов (по другим данным – до 75). И эта та кровь, с которой фильтру человеческого организма нужно «поработать». Портальная вена «приводит» в печень кровь венозную, ту, которая идёт почти от всех органов системы пищеварения – кишечника (толстого и тонкого), желудка, поджелудочной, селезёнки… Как только эта кровь, которая собрала во внутренностях все вредные вещества, поступившие за последнее время в организм любыми способами, приходит к печени, тут-то и включается природный фильтр человеческого организма. Ткани печени действуют подобно абсорбенту, вбирают в себя все «нечистоты» пришедшие с кровью, и дальше отправляют её уже отфильтрованную и безопасную для органов и систем.

Как это происходит? Воротная вена у входа в печень делится на ветви (правую и левую), от каждой из них отходят более мелкие кровеносные структуры – венулы. Венулы полностью пронизывают ткань органа как внутри него, так и снаружи. По ним кровь доходит до гепатоцитов – особых клеток печени, в них она очищается, и возвращается в кровоток. Всё выше описанное и есть система воротной вены печени и главные этапы её работы.

Корни воротной вены печени

Анатомически этот сосуд устроен достаточно сложно. Корни вены – это сосуды, из которых она формируется до печёночных ворот, куда из них идёт кровь. Их три: верхняя и нижняя брыжеечные, а также селезёночная. Верхняя брыжеечная вена несёт в воротную кровь от кишечника, желудка и поджелудочной, нижняя – также от разных отделов кишечника. Селезёночная вена поставляет кровь от селезёнки, одного из секторов желудка и селезёнки.

Причины патологий

Но бывает так, что система эта даёт сбои. Медики выделяют такие основные заболевания, пагубно сказывающиеся на воротной вене печени:

1. Врождённая аплозия – полное или частичное отсутствие органа, сосуда или его фрагмента.
2. Врождённый стеноз – катастрофически аномальное сужение сосуда.
3. Аневризма – врожденный или приобретённый дефект стенок сосуда, их растяжение, из-за чего слишком увеличивается русло кровотока.
4. Узелковая регенеративная гиперплазия – образования множественных узелков.
5. Тромбоз и гипертензия.

Почему пациенты получают в свою медкарту тот или иной диагноз, связанный с системой воротной вены? Патологии могут быть врождёнными, и причины в этом случае выявить трудно. Они могут быть какими угодно – от плохой экологии до наследственности, неправильного образа жизни родителей или некоей мутации генов. Также к этим заболеваниям могут привести травмы или заболевания печени.

Но самой серьёзной патологией системы этого сосуда считают тромбоз воротной вены печени. Название говорит само за себя: заболевание вызывается возникновением тромба, который частично или полностью может перекрыть этот крупный и важный кровеносный сосуд (тромб может оказаться в разных местах — в вене внутри органа или в месте впадения её в печень). Диаметр кровотока сужается, а может и совсем закрыться, и тогда не только перестанет кровь поступать в печень, нарушится общая система кровообращения человека.

К тромбозу может привести ряд таких факторов:

1. Тромбоз может быть последствием или следующей стадией тромбофлебита. Он, в свою очередь, также может быть наследственным, врождённым или приобретённым в течение жизни.
2. Тяжёлые заболевания в печени, такие, как цирроз.
3. Диагнозы, связанные с воспалением органов пищеварительной системы и почек.
4. Онкологические новообразования в кишечнике.
5. Механические травмы брюшины или оперативные вмешательства на внутренностях, выполненные некачественно, с нарушениями.
6. Вирусная инфекция, типа туберкулёза или цитомегаловируса.
7. У детей причиной развития заболевания может стать инфекция, занесенная при перерезании пуповины (у новорождённых), или инфекция, занесенная в ходе удаления аппендикса.
8. Иногда тромбоз печёночных вен может спровоцировать длительный приём гормональных противозачаточных препаратов. Особенно, в группе риска находятся женщины в возрасте 40+. Также причиной может стать осложнённая беременность.

Клиническая картина

Симптомы, которые человек испытывает, когда у него развивается тромбоз печеночных вен, таковы. Пациент ощущает серьёзный дискомфорт в области брюшины, особенно с правой стороны. Эти ощущения постепенно трансформируются в боль. Также данную патологию сопровождают тошнота, зачастую с сильной рвотой, бесконтрольная диарея или, напротив, длительные запоры. При всём этом у пациента может повышаться температура тела вплоть до критических значений и открываться кровотечение из прямой кишки и заднего прохода.

Зачастую тромбоз печени по признакам могут спутать с другой опасной патологией, какой является портальная гипертензия. И действительно, медики говорят, что в случае, когда тромбоз трансформируется в хроническое течение, тромб (или тромбы) перекрывают проход вены не полностью, и кровоток, хоть и не полностью, но сохраняется. Тогда возникают симптомы, схожие с метками, отличающими расширение сосуда.

Расширение печеночных вен причины

Анатомия этого заболевания заключается в следующем: в портальной вене некий фактор (а то и не один) значительно увеличивает давление. Норма воздействия на стенки сосуда возрастают в разы, и они попросту не выдерживают нагрузки. Если давление в норме, то показатель обозначен в пределах десяти миллиметров ртутного столба. Увеличение показателя даже на пару единиц – уже патология.

Тогда увеличивается размер вены, на ней появляются бугры и узлы. Это и есть портальная гипертензия. Своего рода варикозное расширение вен. Но если варикоз случается на венах нижних конечностей, то портальная гипертензия касается портальной вены.

Причины, почему увеличивается размер сосуда, и возникает гипертензия:

1. Гипертензия может стать следствием тромбоза вен (как печёночных, так и сосудов других внутренностей).
2. Размер сосуда увеличивается из-за тяжелых печёночных диагнозов – воспалений, гепатитов разных классов, циррозов.
3. Сбой в обмене веществ.
4. Также на размер печёночного сосуда могут влиять сердечные патологии, как приобретённого, так и врождённого характера.

Диагностика

Выявляют тромбозы и гипертензии, а также другие, менее опасные, патологии воротной вены по узи. Анатомия предполагает определённый стандартный размер сосудов, который свойственен нормальному здоровому человеку.

Во время ультразвукового исследования доктор видит изменения на сосудистом рисунке органа. Вены показываются на исследовании увеличенными. Причём размер их меняется как при гипертензии, так и при тромбозах.

При диагностировании патологий портальной вены применяют УЗИ Доплера, а также трёхмерное или даже четырёхмерное ультразвуковое исследование. Больше всего доктора-узисты обращают внимание на размер поперечного сечения портальной вены у входа в печень. В идеале, оно должно обозначаться цифрой 13 миллиметров. Всё остальное – отклонения, свидетельствующие о наличии патологии.

Кроме того, если исследование показало очаги увеличения плотности кровотока в вене, то врачи, наверняка, поставят диагноз тромбоз. Увеличение диаметра сосудов и при этом скопление жидкости в брюшине – явно говорит о гипертензии.

Лечение и прогноз

Терапия патологий ВВ разделяется на несколько видов. И лечащий доктор назначает лечение в зависимости от сложности и запущенности диагноза.

Если медик делает вывод о том, что форма заболевания пока не дошла до критических отметок, больному прописывают медикаментозную терапию. Пациенту назначают препараты, которые смогут «разбить» тромбы, улучшить кровоток, укрепить стенки сосудов (если в них ещё не произошли необратимые изменения).

Когда заболевание уже запущено, а терапия вовремя не была применена, остаётся единственный выход – оперативное хирургическое вмешательство. Сосудистые хирурги проводят принудительное расширение стенок сосуда, удаление тромбов, при необходимости, шунтирование.

Если патологии ВВ выявлены вовремя, и своевременно пациенту назначена комплексная адекватная терапия, существует хороший прогноз. Возможно, на не полное выздоровление, но, хотя бы, на стабилизацию ситуации и снижение рисков обострения. В случае запущенности заболевания и отсутствия лечения, вены могут оказаться перекрытыми, или может случиться кровоизлияние в брюшину. И тогда последствия могут быть непоправимы – в том числе, до летального исхода.

Источник: pechen.org

Движение крови в печени

Кровообращение в печени может быть представлено тремя системами:

• Системой, обеспечивающей приток крови к долькам;
• Системой сосудов, предназначенных для циркуляции крови внутри долек;
• Системой, благодаря которой кровь благополучно покидает дольки.

Приносящий тракт включает воротную (портальную) вену, собирающую кровь от органов брюшной полости, и печеночную артерию, доставляющую кровь из аорты, которые внутри печени разветвляются на более мелкие вены и артерии. Они пронизывают доли (долевые), сегменты (сегментарные), проходят между долек (междольковые) и вокруг них. Берущие начало от вокругдольковых артерий и вен мелкие сосуды печени заходят внутрь дольки и образуют там внутридольковые синусоидные капилляры, располагающиеся между балками клеток печени (гепатоцитов). Текущая по синусоидам смешанная кровь попадает в центральную вену, которую каждая долька имеет внутри себя. Там кровь становится венозной и направляется в собирательные, затем в печеночные вены, которые, выходя из печени, впадают в нижнюю полую вену. Так происходит отток.

По всему протяжению кровеносных сосудов идут желчные протоки, имеющие аналогичные названия и составляющие совместно с ветвями воротной вены и печеночной артерии так называемые триады или портальный тракт. Портальная вена печени, принося кровь от желудка, кишечника, поджелудочной железы, некоторым образом участвует в детоксикации, так как доставляет поступившие в кровь вещества из этих органов для их дальнейшей переработки и обезвреживания. Печеночная артерия обеспечивает питание самого органа.

Размеры воротной вены печени в норме не должны превышать 14 мм в диаметре, однако нормальным считается диаметр от 8 до 10 мм при длине сосуда в 60-80 мм.

Этот показатель меняется в случае происходящих патологических процессов в органе и при заболеваниях сосудов печени, что наблюдается при так называемой портальной гипертензии. Например, она развивается ввиду тромбоза печеночных вен (синдром Бадда-Киари) и нарушения оттока крови в результате этого, что сопровождается повышением давления в венозном русле и расширением воротной вены печени. Размеры крупных венозных сосудов (правая, левая, средняя вены), осуществляющих транспортировку крови из органа, несколько ниже (до 10 мм), нормой для них считается диаметр в 0,5-0,8 мм. При повышении значений этого показателя (ультразвуковое исследование) принято говорить о расширении печеночных вен.

Патологические изменения сосудов печени, способствующие развитию синдрома Бадда-Киари

Повышенное давление крови на сосудистую стенку и венозный застой в брюшной полости приносят не только увеличение размеров портальной вены печени, но и влекут появление следующих симптомов, указывающих на ее фиброз:

• Печень начинает выходить за край реберной дуги, иногда увеличиваясь до значительных размеров;
• В брюшной полости скапливается жидкость, развивается асцит;
• Параллельно этим процессам идет увеличение селезенки (спленомегалия);
• Наблюдается варикозное расширение вен передней брюшной стенки, геморроидальных вен и венозных сосудов нижней трети пищевода.

Под уплотнением сосудов печени, в первую очередь, подразумевают патологические изменения стенок синусоидных капилляров. В условиях гипоксии (недостатка кислорода), главной причиной которой является венозный застой, в стенках синусоидов начинают образовываться и откладываться коллагеновые волокна. По этой причине происходит исчезновение фенестр (отверстий), через которые осуществляется обмен между гепатоцитами и кровью. Сосудистые стенки становятся плотными и непроницаемыми, что приводит к формированию печеночной недостаточности.

Патологические процессы (обычно воспалительного характера), затрагивающие печеночную паренхиму, нередко переходят на вены печени, а те на подобное воздействие отвечают развитием облитерирующего флебита. Следует заметить, что хроническому течению синдрома Бадда-Киари способствует фиброз внутрипеченочных венозных сосудов, в то время как тромбоз печеночных вен, является главным виновником острого проявления этого редкого заболевания.

Основные причины возникновения болезни

Следствием происходящих в печени изменений в течение длительного времени (портальный и внутрипеченочный фиброз, воспаление), которые «подготавливают» орган к развитию хронических патологических процессов, или острой закупорки печеночных вен может стать болезнь Бадда-Киари. Однако приблизительно у трети больных с этим синдромом причина заболевания остается невыясненной. Болезнь считается редкой, ведь по данным статистики настигает она одного из 100 000 человек. «Привилегией» пользуются, в основном, женщины, поскольку их печень больше страдает от дополнительных неблагоприятных факторов, с которыми мужчины не сталкиваются (прием противозачаточных средств, беременность). И все же к основным предпосылкам, вызывающим синдром Бадда-Киари, относят:

1. Механические препятствия на пути движения крови, где главными считаются врожденные аномалии (мембранозное заращение) нижней полой вены, стеноз печеночных вен, возникшие в результате травмы или оперативного вмешательства закупорка венозных сосудов печени и нижней полой вены;
2. Внутривенное введение необходимых организму питательных веществ (парентеральное питание) в силу обстоятельств, не позволяющих кормить больного естественным способом;
3. Новообразования печени, надпочечников, сердца (миксома);
4. Нарушения в системе свертывания крови, вызванные различными причинами (гематологические заболевания, хроническое воспаление кишечного тракта, системные васкулиты, прием оральных контрацептивов), что порождает гиперкоагуляцию, а, следовательно, образование тромбов, которые могут перекрыть сосуды печени и привести к тромбозу печеночных вен;
5. Заболевания инфекционного происхождения (сифилис, туберкулез, амебиаз и др.);
6. Болезни печени и, в частности, цирроз.

Проявления заболевания

Симптомы болезни Бадда-Киари зависят от ее течения, которое может быть малозаметным при хроническом процессе (неинтенсивные боли в правом подреберье, периодическая рвота, незначительное пожелтение кожи и склер), а при остром характеризоваться следующими признаками:

• Выраженными эпигастральными болями, обусловленными сильным растяжением капсулы печени;
• Внезапно начавшейся рвотой, которая может переходить в кровавую, что указывает на разрыв вен нижней трети пищевода;
• Быстрым развитием асцита, связанным с венозным застоем в брюшной полости;
• Переходом болей на весь живот и поносом, если в процесс вовлекаются брыжеечные сосуды;
• Тромбоз нижней полой вены и нарушение оттока крови добавляют в клиническую картину характерные признаки, свойственные венозной недостаточности нижних конечностей, проявляющейся отеками ног. Кроме этого, распространение тромботических масс из расширенных сосудов печени (венозных) в просвет нижней полой вены может привести к тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).

Перечисленные симптомы болезни одновременно являются его осложнениями (портальная гипертензия, асцит, печеночная недостаточность). Помимо этого, если больной выживает, то в дальнейшем у него весьма вероятно формирование цирроза печени, который, присутствуя у больного до развития синдрома, сам мог стать причиной патологических состояний, и печеночно-клеточного рака (гепатоцеллюлярная карцинома), что тоже, в общем-то, мало обнадеживает.

Острое течение синдрома Бадда-Киари сопровождается расстройством функции печени вплоть до печеночной комы и, как правило, не оставляет больному шансов на жизнь. Он погибает в течение нескольких дней от гепато-ренального синдрома (острая печеночно-почечная недостаточность).

Как распознать синдром Бадда-Киари?

Главное в диагностике – распознать болезнь, отыскав или интуитивно почувствовав ниточку, ведущую к правильному диагнозу, поэтому сбор анамнеза жизни и болезни всегда является первым шагом любого врача. Беседа с самим больным, расспросы родственников и близких могут помочь в выявлении перенесенных в процессе жизни заболеваний, полностью излеченных или оставшихся навсегда, чтобы нет-нет, да и напоминать о себе очередным рецидивом, который обычно провоцируется какими-то неблагоприятными факторами.

Однако реальные трудности даже в таком простом на первый взгляд деле, всегда существуют: возраст больного, тяжелое общее состояние, нетипичная симптоматика. Как правило, сразу после выяснения анамнестических данных, оценки течения и клинической картины врач прибегает к своим первым помощникам, способствующим сэкономить время и выйти на правильный диагноз:

1. Лабораторным методам: общему анализу крови (повышение содержания лейкоцитов и ускорение СОЭ при синдроме Бадда-Киари), коагулограмме (удлинение протромбинового времени), биохимическим исследованиям (повышение активности трансфераз – функциональных проб печени и щелочной фосфатазы);
2. Ультразвуковой диагностике, позволяющей увидеть не только тот факт, что воротная вена печени увеличена (портальная гипертензия) и расширены печеночные вены, но и дающей возможность обнаружить тромб, застрявший в просвете венозных сосудов печени или нижней полой вены.
3. Однако при необходимости, которая чаще возникает в сомнительных случаях, существуют другие методы дифференциальной диагностики синдрома Бадда-Киари с заболеваниями, дающими похожую симптоматику:
4. Рентгенографическое исследование органов брюшной полости;
5. Флебография, которая является не только замечательным диагностом патологических изменений в венозных сосудах, но и хорошей лечебной процедурой, так как позволяет одновременное проведение ангиопластики, стентирования, шунтирования, тромболизиса;
6. КТ (компьютерная томография) и МРТ (магнитно-резонансная томография);
7. Чрескожная биопсия печени с последующим гистологическим исследованием.

Следует отметить, что вышеперечисленными методами диагностики медицина не ограничивается, но эти, являясь главными, в большинстве случаев полностью проясняют ситуацию, а необходимость в дополнительных отпадает.

Источник: sosudinfo.ru

Этиология[править | править код]

Среди этиологических факторов портальной гипертензии могут быть:

• Гепатиты, жировой гепатоз, цирроз печени различного происхождения (алкогольный, вирусный, билиарный), составляющие около 70-80 % всех этиологических причин.
• Портальный фиброз печени (воспалительный либо ипосттравматический), болезнь Кароли, миелофиброз, опухолевые заболевания органов панкреатобилиарной области, паразитарные заболевания (шистосомоз, эхинококкоз, альвеококкоз).
• Аномалии сосудов печени
• Кардиальный цирроз Пика
• Врождённые и приобретённые патологии печеночных вен и нижней полой вены: болезнь Киари (облитерирующий эндофлебит печеночных вен), синдром Бадда-Киари.
• Пилефлебиты, флебосклероз, облитерация либо тромбоз воротной вены, врождённый стеноз и атрезия воротной вены и её ветвей.

Общее[править | править код]

Портальная гипертензия сопровождается спленомегалией (увеличением селезёнки), варикозным расширением вен пищевода и желудка, асцитом, печеночной энцефалопатией (печеночной недостаточностью).

В норме давление в системе портальных вен составляет 5-10 мм рт. ст. Повышение давления в системе портальных вен выше 12 мм рт. ст. свидетельствует о развитии портальной гипертензии. Варикозное расширение вен возникает при давлении в портальной системе больше 12 мм рт. ст.

В большинстве случаев портальная гипертензия является следствием цирроза печени, шистосоматоза (в эндемичных районах), структурных аномалий печеночных сосудов.

Если при портальной гипертензии давление в малой печеночной вене больше или равно 12 мм рт. ст., между портальной системой и системной венозной сетью возникает коллатеральное кровообращение. По коллатералям (анастомозам) отводится часть портального кровотока от печени, что способствует уменьшению портальной гипертензии, но никогда полностью не устраняет её. Коллатерали возникают в местах близкого расположения ветвей портальной и системной венозной сети: в слизистой оболочке пищевода, желудка, прямой кишки; на передней брюшной стенке (между пупочными и эпигастральными венами).

Диагноз портальной гипертензии устанавливается на основании данных клинической оценки, визуализирующих методов обследования и эндоскопии.

Лечение заключается в медикаментозных и эндоскопических мероприятиях, направленных на профилактику кровотечений из расширенных вен пищевода, желудка, кишечника. К хирургическим методам терапии относится портосистемное шунтирование.

Классификация[править | править код]

Классификация на основе локализации портального блока

1. Надпеченочная: — тромбоз печеночных вен (синдром Бадда-Киари, инвазия опухолью); — обструкция нижней полой вены (мембрана в просвете нижней полой вены, инвазия опухолью); — заболевания сердечно-сосудистой системы (констриктивный перикардит, выраженная трикуспидальная регургитация).

2. Внутрипеченочная:

2.1 Пресинусоидальная: — болезнь Рандю-Ослера; — врождённый фиброз печени; — тромбоз ветвей портальной вены (тяжелый бактериальный холангит, злокачественные новообразования); — первичный билиарный холангит, первичный склерозирующий холангит; — гранулематозы (шистосомоз, саркоидоз, туберкулёз); — хронический вирусный гепатит; — первичный билиарный цирроз; — миелопролиферативные заболевания; — нодулярная регенераторная гиперплазия; — идиопатическая (нецирротическая) портальная гипертензия; — болезнь Вильсона; — гемохроматоз; — поликистоз; — амилоидоз; — воздействие токсичных веществ (медь, мышьяк, 6-меркаптопурин);

2. 2 Синусоидальная: — все случаи цирроза печени; — острый алкогольный гепатит; — тяжелый вирусный гепатит; — острая жировая печень беременных; — интоксикация витамином А; — системный мастоцитоз; — печеночная пурпура; — цитотоксичные лекарства;

2.3 Постсинусоидальная: — веноокклюзионная болезнь; — алкогольный центролобулярный гиалиновый склероз;

3. Подпеченочная: — тромбоз воротной вены; — кавернозная трансформация воротной вены; — тромбоз селезеночной вены; — висцеральная артериовенозная фистула; — идиопатическая тропическая спленомегалия.

4. Смешанная.

Классификация портальной гипертензии по уровню повышения давления в портальной системе:

— I степени — давление 250-400 мм вод.ст.; — II степени — давление 400-600 мм вод.ст.; — III степени — давление более 600 мм вод.ст.

По размерам варикозных узлов в пищеводе (N.Soehendra, K.Binmoeller 1997): 

— диаметр менее 5 мм — малые, вытянутые, располагаются только в нижней трети пищевода; — 5-10 мм — средние, извитые, расположены в средней трети пищевода; -более 10 мм — большие, напряжённые, с тонкой стенкой, расположены вплотную друг к другу, на поверхности вен «красные маркеры».

Другой вариант классификации варикозных вен пищевода по их размерам: — I степень – единичные вены, уменьшающиеся при надавливании на них эндоскопом; — II степень – несколько столбов вен, не сливающихся по окружности пищевода, но не уменьшающихся при надавливании на них эндоскопом; — III степень – вены сливаются по всей окружности пищевода.

Японское научное общество по изучению портальной гипертензии в 1991 году разработало правила для регистрации эндоскопических признаков варикозно расширенных вен (ВРВ) пищевода и желудка, состоящие из 6 основных позиций:

1. Определение распространенности ВРВ по пищеводу и ВРВ желудка относительно кардии. 2. Форма (внешний вид и размер). 3. Цвет как косвенный признак толщины стенок ВРВ. 4. «Красные маркеры» — телеангиэктазии, пятна «красной вишни», гематоцистные пятна. 5. Признаки кровотечения: при остром кровотечении устанавливается его интенсивность; в случае спонтанного гемостаза оценивается характер тромба. 6. Изменение слизистой оболочки пищевода.

Типы «красных маркеров»

1. Пятна «красной вишни» — при эндоскопии выглядят как незначительно выступающие участки красного цвета, располагающиеся на вершинах варикозно расширенных вен подслизистого слоя. Они имеют диаметр до 2 мм, часто множественные. Данный признак наблюдается у 50% больных с варикозными венами пищевода.

2. Гематоцистные пятна — расширенные интраэпителиальные венозные узлы. При эндоскопии выглядят как пузырьки красного цвета, обычно солитарные (одиночные), диаметром около 4 мм. Данный признак наблюдается у 8% пациентов с варикозными венами пищевода. Гематоцистные пятна являются наиболее слабыми участками варикозной стенки и местом развития профузного кровотечения.

3. Телеангиэктазии — сеть мелких извитых сосудов микроциркуляторного русла, расположенных субэпителиально, преимущественно в нижней трети пищевода.

Литература[править | править код]

• Ерамишанцев А. К. Развитие проблемы хирургического лечения кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка // Анн. хир. гепатол. — 2007. -Т.12, № 2. — С.8-16.
• Шерцингер А. Г., Жигалова С. Б., Мусин Р. А. и др. Осложнения после эндоскопических вмешательств у больных портальной гипертензией // Анн. хир. гепатол. — 2007. — Т.12, № 2. — С.16-21.
• Гарбузенко Д. В. Лечебная тактика при кровотечениях из варикозно расширенных вен желудка // Анн. хир. гепатол. — 2007. — Т.12, № 1.- С.96-103.
• Лебезев В. М., Ерамишанцев А. К., Григорян Р. С. Сочетанные операции в профилактике гастроэзофа-геальных кровотечениий у больных с портальной гипертензией // Анн. хир. гепатол. — 2006. — Т.11, № 2. — С.16-20.
• Гарбузенко Д. В. Фармакотерапия портальной гипертензии // Клинич. медицина.- 2004.- № 3. — С.16-20
• Гарбузенко Д. В. Профилактика кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных циррозом печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2004. — Т. 14, № 4. — С. 8-14.
• Ерамишанцев А. К., Киценко Е. А., Нечаенко А. М. Операции на пищеводе и желудке у больных с портальной гипертензией // Клинич. перспективы гастроэнтерол., гепатол. — 2002. — № 6. — С.8-14.
• Гарбузенко Д. В. Патогенез портальной гипертензии при циррозе печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2002. — Т. 12, № 5. — С. 23-29.
• Пациора М. Д. Хирургия портальной гипертензии. — Ташкент : Медицина, 1984. — 319 с.
• Углов Ф. Г., Корякина Т. О. Хирургическое лечение портальной гипертензии. — Л. : Медицина, 1964. — 220 с.

Источник: ru.wikipedia.org

Причины возникновения

Портальная гипертензия возникает вследствие нарушения кровотока в портальной вене, заболеваний печени, которые сопровождаются разрушением паренхимы органа и вследствие нарушения кровотока по печеночным венам и нижней полой вене.

К нарушению кровотока в портальной вене приводит:

• врожденные аномалии развития воротной вены;
• стеноз, склероз или тромбоз портальной вены;
• сдавление портальной вены вследствие опухолевого образования брюшной полости, увеличения селезенки или лимфатических узлов, рубцовых дефектов, которые могут возникнуть вследствие травм или операций на органах брюшной полости.

К разрушению паренхимы печени приводит:

• цирроз печени;
• рак печени;
• фиброз печени;
• аномалии деления воротной вены на мелкие сосуды внутри печени;
• узловое разрастание соединительной ткани в печени, вызванное такими заболеваниями как ревматоидный артрит, саркоидоз, шистосомоз, сердечная недостаточность, сахарный диабет;
• алкогольный гепатит;
• поликистоз печени;
• эхинококкоз или альвеококкоз печени;
• прием цитостатических препаратов (азатиоприн, метотрексат и пр.);
• воздействие некоторых токсических веществ (медь, мышьяк, хлор и пр.);
• наследственные заболевания печени:
• синдром Кароли – кистозное расширение внутрипеченочных желчевыводящих протоков;
• болезнь Вильсона-Коновалова – нарушение метаболизма меди в организме;
• болезнь Гоше – недостаток фермента глюкоцереброзидазы, который приводит к отложению токсинов в печени и разрушает ее структуру.

К нарушению кровотока в печеночных венах и нижней полой вене приводит:

• синдром Бадда-Киари (тромбоз печеночных вен);
• сдавление печеночных вен или нижней полой вены опухолью или рубцовыми изменениями;
• правожелудочковая сердечная недостаточность;
• перикардит (воспаление сердечной сумки), который сопровождается сдавлением правых отделов сердца.

В норме по воротной вене за 1 минуту протекает приблизительно 1,5 литра крови при давлении 4 – 7 мм рт. ст. При возрастании давления в 12 – 20 мм рт. ст. кровь начинает миновать печень и стремиться к портокавальным анастомозам.

Классификация

По формам портальную гипертензию делят на:

• Предпеченочную портальную гипертензию – нарушение портального кровотока в воротной вене до ее вхождения в ворота печени;
• Внутрипеченочную портальную гипертензию – нарушение кровотока в портальной вене возникающее внутри печени;
• Постпеченочную портальную гипертензию – нарушение кровотока по печеночным венам или по нижней полой вене;
• Смешанную портальную гипертензию – наличие комбинации вышеперечисленных форм портальной гипертензии.

Внутрипеченочную форму портальной гипертензии подразделяют на несколько видов:

• пресинусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия – нарушение кровотока в воротной вене до вхождения ее в печеночную дольку;
• синусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия – нарушение кровотока в воротной вене на уровне печеночной дольки;
• постсинусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия – нарушение кровотока в печеночной вене, которая выходит из печеночной дольки.

По стадиям портальную гипертензию делят на:

• Доклиническая или начальная стадия, которая характеризуется отсутствием жалоб, подтверждается только при обследовании;
• Умеренная или компенсированная стадия – характеризуется появлением симптомов нарушения кровообращения печени, увеличением печени и селезенки;
• Выраженная или декомпенсированная стадия – резко выраженные все симптомы портальной гипертензии, незначительные кровотечения;
• Терминальная стадия – массивные, продолжительные кровотечения из вен желудочно-кишечного тракта.

Симптомы портальной гипертензии

Общие проявления заболевания:

• слабость;
• вялость;
• апатия;
• головная боль;
• головокружение;
• тошнота;
• изменение вкуса;
• шелушение кожных покровов;
• зуд кожи;
• появление заед в углах рта;
• частые вирусные и бактериальные инфекции;
• кровоточивость десен;
• мелкоточечная розовая сыпь на теле;

Диспепсический синдром:

• снижение или полное отсутствие аппетита;
• вздутие кишечника;
• боли в области желудка;
• боли в правом и левом подреберье;
• боли в околопупочной области;
• расстройство стула чередующиеся появлением запоров и диареи;

Спленомегалия с явлениями гиперспленизма:

• увеличение селезенки;
• анемия (снижение количества гемоглобина и эритроцитов в крови);
• лейкопения (снижение количества лейкоцитов в крови, которые выполняют защитную функцию организма и участвуют в формировании иммунитета);
• тромбоцитопения (снижение тромбоцитов в крови, которые отвечают за свертываемость). При недостаточности этих форменных элементов развиваются продолжительные кровотечения;

Варикозное расширение портокавальных анастомозов с явлениями кровотечений:

• рвота «кофейной гущею» при кровотечении из вен желудка;
• рвота кровью при кровотечении из вен нижней трети пищевода;
• «дегтеобразный стул» при кровотечении из вен тонкого или верхних отделов толстого кишечника;
• появление темно-красной крови в стуле при кровотечении из геморроидальных вен прямой кишки;
• «голова медузы» при варикозном расширении вен на передней брюшной стенке в подкожной клетчатке;

Отечный синдром:

• гидроторакс (наличие свободной жидкости в плевре – оболочке легких);
• асцит (наличие свободной жидкости в брюшной полости);
• отек мошонки;
• отеки нижних конечностей.

Диагностика

Лабораторные методы исследования:

Общий анализ крови:

Показатель	Нормальное значение	Изменение при портальной гипертензии
Эритроциты	3,2 – 4,3*1012/л	1,2 – 2,0*1012/л
СОЭ (скорость оседания эритроцитов)	1 – 15 мм/ч	1 – 30 мм/ч
Ретикулоциты	0,2 – 1,2%	50 –65,8%
Гемоглобин	120 – 140 г/л	40 – 70 г/л
Лейкоциты	4 – 9*109/л	1 – 2,4*109/л
Тромбоциты	180 – 400*109/л	80 – 90*109/л

Общий анализ мочи:

Показатель	Нормальное значение	Изменение при портальной гипертензии
Удельный вес	1012 — 1024	1012 — 1029
Реакция рН	Слабокислая	Слабокислая
Белок	нет	2 – 3 г/л
Эпителий	1 – 3 в поле зрения	1 – 3 в поле зрения
Лейкоциты	1 – 2 в поле зрения	1 – 2 в поле зрения
Эритроциты	Нет	1 – 3 в поле зрения

Коагулограмма (свертываемость крови):

Показатель	Нормальное значение	Изменения при портальной гипертензии
Протромбиновый индекс	60 – 100%	30 – 50%
Адгезия тромбоцитов	20 – 50%	10 – 35 %
АЧТВ (активное частичное тромбопластиновое время)	30 – 40 секунд	Менее 30 секунд

Биохимическое исследование крови:

Показатель	Нормальное значение	Изменения при портальной гипертензии
Общий белок	68 – 85 г/л	60 – 65 г/л
Альбумин	40 – 50 г/л	40 – 45 г/л
Глюкоза	3,3 – 5,5 ммоль/л	3,5 – 4,5 ммоль/л
Мочевина	3,3 — 6,6 ммоль/л	3,3 — 6,6 ммоль/л
Креатинин	0,044 — 0,177 ммоль/л	0,044 — 0,177 ммоль/л
Фибриноген	2 – 4 г/л	1 – 2 г/л
Лактатдегидрогеназа	0,8 — 4,0 ммоль/(ч·л)	0,8 — 4,0 ммоль/(ч·л)

Печеночные пробы будут отличаться от нормы, только при заболеваниях печени, которые спровоцировали портальную гипертензию. Нормы анализов представлены ниже:

Показатель	Нормальное значение
Общий билирубин	8,6 – 20,5 мкмоль/л
Прямой билирубин	8,6 мкмоль/л
АЛТ (аланинаминотрансфераза)	5 – 30 МЕ/л
АСТ (аспартатаминотрансфераза)	7 – 40 МЕ/л
Щелочная фосфатаза	50 – 120 МЕ/л
Тимоловая проба	1 – 4 ед.

Серологическое исследование сыворотки крови на маркеры вирусных гепатитов и других инфекций, которые вызывают воспаление печени, наиболее специфическими методами иммунной диагностики являются:

• ПЦР (полимеразная цепная реакция);
• РИА (радиоимунный анализ);
• ИФА (иммуноферментный анализ).

Инструментальное исследование:

• УЗИ печени в ходе, которого оцениваются размеры печени и селезенки, изменение структуры печени, наличие свободной жидкости в брюшной полости;
• КТ (компьютерная томография) или МРТ (магнитно-резонансная томография) печени позволяют получить точные данные о структуре и размере органа, изучить близлежащие системы органов и обнаружить даже незначительное количество жидкости в брюшной полости;
• Рентгенологическое обследование пищевода и желудка. Цель обследования выявление варикозно расширенных вен слизистой оболочки пищевода и желудка. Метод при данном обследовании является столь же информативным, как и при проведении КТ или МРТ данных органов, которые являются одними из дорогостоящих;
• ФГДС (фиброгастродуоденоскопия) – эндоскопическое исследование слизистой оболочки пищевода и желудка, позволяющее выявить варикозно расширенные вены или признаки кровотечения из них;
• РРС (ректороманоскопия) – эндоскопическое обследование прямой кишки, которое позволяет увидеть расширение вен и кровотечение из них;
• Портогепатоманометрия – измерение внутрипеченочного давления. Для этого выполняется пункция печени в 9 – 10 межреберном промежутке по линии, которая проходит через середину правой подмышечной впадины. Пункционную иглу соединяют с манометром. В норме давление в печени составляет от 100 до 150 мм рт. ст. Повышении данных цифр до 180 – 200 мм рт. ст. свидетельствует о возникновении портальной гипертензии;
• Спленоманометрия – измерение внутриселезеночного давления. Пункция селезенки проводится в 9 – 10 межреберье по левой среднеподмышечной линии. Биопсионную иглу соединяют с манометром и измеряют давление. В норме давление в селезенке 120 – 180 мм рт. ст., повышение до 200 мм рт. ст. свидетельствует о портальной гипертензии;
• Спленопортография – рентгенологический метод определения портального кровотока. С помощью биопсионной иглы в селезенку вводят 20 – 50 мл рентгенконтрастного вещества (кардиотраст, уротраст и пр.). После этого выполняется серия снимков брюшной полости через 1, 3, 5, 7, 9 и 11 секунд. При этом оценивают проходимость портальной вены в брюшной полости, внутри селезенки и печени;
• Лапароскопия – эндоскопическое исследование брюшной полости путем введения через брюшную стенку эндоскопической трубки. Метод позволяет визуально увидеть систему воротной вены, варикозно расширенные вены желудка и селезенки, выявить внутрибрюшные кровотечения и асцит.

Лечение портальной гипертензии

Лечение заболевания должно быть комплексным и включать медикаментозную терапию и хирургическое лечение.

Пациентам необходимо проходить курсы стационарного лечения, и после выписки, на дому, выполнять все рекомендации по диете, физической нагрузке, приему медикаментов и плановому обследованию.

Медикаментозное лечение

Препараты из группы бета-адреноблокаторов для снижения давления в портальной вене за счет снижения артериального давления и частоты сердечных сокращений:

• пропранолол по 40 – 80 мг 1 – 2 раза в сутки;
• анаприлин по 40 мг 2 раза в сутки.

Препараты из группы нитратов (в своем составе содержат соли азотной кислоты) для снижения давления в портальной вене за счет расширения кровеносных сосудов:

• нитроглицерин по 1 таблетке 4 – 6 раз в сутки;
• изокет 0,1% раствор по 10 мл в ампуле разводят на 100,0 мл физиологического раствора, применяют 1 раз в сутки внутривенно капельно.

Соматостатин – синтетический аналог гормона, вырабатываемого головным мозгом, функция которого заключается в сужении артерий в брюшной полости, что способствует снижению давления в системе воротной вены. Препарат применяют по 3000 мл внутривенно капельно на протяжении 3 – 5 суток.

Мочегонные препараты для снижения давления в портальной вене путем уменьшения объема циркулирующей крови:

• торсид по 10 мг (1 таблетка) утром натощак ежедневно;
• фуросемид по 40 – 80 мг (1 – 2 таблетке) утром натощак 3 – 4 раза в неделю.

Препараты лактулозы для удаления из кишечника продуктов обмена, шлаков и токсических веществ:

• лактувит или нормазе по 30 – 45 мл утором натощак ежедневно.

При кровотечениях назначается этамзилат натрия или викасол внутривенно капельно. Дозу препарата рассчитывают, учитывая характеристики кровотечения.

Заместительная терапия с целью возмещения кровопотери:

• эритроцитарная масса по 100,0 – 150,0 мл внутривенно капельно;
• плазма по 200,0 мл внутривенно капельно;
• альбумин по 150,0 мл внутривенно капельно;
• тромбоцитарная масса по 50,0 – 100,0 мл внутривенно капельно.

Хирургическое лечение

Показания к хирургическому лечению при портальной гипертензии:

• Наличие напряженного асцита;
• Спленомегалия с явлениями гиперспленизма;
• Варикозно расширенные вены пищевода, желудка и прямой кишки.
• Баллонная тампонада пищевода при помощи зонда Блэкмора. При наличии кровотечения из вен нижней трети пищевода устанавливается зонд Блэкмора – полая трубка, содержащая 2 баллона, при раздутии которых зонд плотно прилегает к слизистой оболочке пищевода, тем самым закрывая просвет кровоточащего сосуда.
• Ведение склерозирующего вещества (например, 66% раствора глюкозы) в варикозно расширенные вены пищевода с помощью эзофагоскопа.
• Портосистемное шунтирование – искусственное создание дополнительных сообщений между портальной веной и нижней полой веной для снижения портального давления и обхода тех сосудов, просвет которых сужен.
• Спленоренальное шунтирование – создание дополнительного соединения воротной вены с нижней полой веной путем соединения селезеночной вены с почечной веной.
• Деваскуляризация верхней трети желудка и нижней трети пищевода – перевязка некоторых вен пищевода и желудка для предотвращения кровотечения из них.
• Гастрэктомия – удаления части желудка, где находятся варикозно расширенные вены.
• Спленэктомия – удаление селезенки.
• Эмболизация селезеночной артерии – процедура, которая приводит к закрытию просвета селезеночной артерии, после чего наступает гибель селезенки.
• Ушивание кровоточащих геморроидальных вен или деваскуляризация нижнего и среднего отдела прямой кишки.
• Трансплантация печени. Донорами обычно служат близкие родственники.

Народное лечение

Народные методы лечения используются как вспомогательная терапия, не замещая медикаментозное лечение, которое назначено Вашим лечащим врачом.

• Корни одуванчика высушить, измельчить в блендере. 1 столовую ложку порошка залить 200,0 мл кипятка и дать настояться в течение 10 – 15 минут. Принимать по 1 стакану 2 – 3 раза в день.
• Сок из красной свеклы принимать по ½ стакана 3 раза в день за 30 минут до приема пищи.
• 10 грамм листьев крапивы, 20 грамм плодов шиповника, 10 грамм цветов ромашки, 5 грамм тысячелистника смешиваем. 2 столовые ложки данной смеси заливаем 500,0 мл воды, доводим до кипения и держим на небольшом огне 20 минут, после этого отвару необходимо дать остыть. Принимаем отвар по 2 столовых ложки 3 раза в день через 1,5 – 2 часа после еды.

Диета, облегчающая течение заболевания

Главные критерии диетотерапии заключаются в уменьшении суточного употребления поваренной соли менее 3 г, что препятствует застою жидкости в организме и уменьшения количества потребляемого белка до 30 грамм, что замедляет процесс прогрессирования печеночной энцефалопатии.

Рекомендуемые продукты:

Овощные супы, каши, овощи в любом виде, небольшие порции отварного не жирного мяса, рыба, кисломолочные продукты малой жирности, свежевыжатые соки, морсы, хлеб.

Запрещенные продукты:

Жирные сорта мяса, птицы, рыбы, бобовые продукты, грибы, копчености, соленья, маринованные продукты, консервы, пряности, цельное молоко, яйца, выпечка, шоколад, кофе, алкоголь.

Осложнения

• кровотечения из варикозно расширенных вен желудочно-кишечного тракта;
• асцит;
• гиперспленизм, который характеризуется анемией, резким снижением иммунитета и снижением свертываемости крови, что способствует длительным, массивным кровотечениям;
• язвенная болезнь желудка;
• язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки;
• неспецифический язвенный колит и энтерит (поражение толстого и тонкого кишечника);
• печеночная энцефалопатия;
• печеночная кома;
• печеночная недостаточность;
• летальный исход.

Профилактика

Предотвращение появления заболевания:

• рациональное питание;
• активный образ жизни;
• занятие спортом;
• отказ от вредных привычек;
• вакцинация против вирусов, которые могут вызвать гепатит;
• санитарно-просветительная работа среди населения;
• улучшение жилищно-коммунальных условий.

При наличии заболевания:

• своевременное обследование и лечение заболевания;
• стационарное лечение;
• выполнение рекомендаций лечащего врача.

Предотвращение кровотечений при наличии заболевания:

• каждые 6 месяцев прохождение ФГДС;
• 1 раз в год прохождение РРС;
• ежемесячно сдача общего анализа крови и коагулограммы.

Источник: gepatus.ru