Тромбоз нижней полой вены


Распространение тромботического процесса с поверхностных и глубоких вен голеней на бедренную вену можно представить таким образом. Прежде всего оно может произойти с поверхностной венозной системы голеней на бедренную вену либо через большую подкожную вену бедра, либо через коммуникационные вены. Такой тромб имеет первоначально меньший диаметр, чем просвет бедренной вены. Он не обтурирует вену и приобретает характер «флотирующего тромба», длина которого может достигать 15— 20 см. В этот период «флотирующий тромб» не дает клинической картины развития подвздошно-бедренного тромбоза, так как кровоток в этих венах сохранен. Однако в данной стадии процесса имеется высокая степень вероятности эмболии. S. Gjores (1962) считает, что при данной форме тромба легочные эмболии наблюдаются в 12,5% случаев, а летальность составляет до 5%. При первичном тромботическом процессе в глубоких венах голеней и развитии восходящего тромбоза наиболее опасен момент перехода тромбоза с глубоких вен голеней на подколенную вену, так как диаметр тромба меньше подколенной вены, что создает условия для легочной эмболии.


лотирующие тромбы» в системе нижней полой вены являются основной причиной массивной тромбоэмболии легочной артерии, причем наиболее часто такой тромб локализуется в илеокавальном сегменте (76,9%), реже в подколенно-бедренном сегменте (23,1%). Савельев В. С. и соавт. отмечают, что первичный тромботический процесс может локализоваться в общей, наружной или внутренней подвздошных венах. В то же время большой диаметр общей подвздошной вены (1,5— 1 см) и высокая скорость кровотока в ней (400 мл/мин) создают неблагоприятные условия для ее тромбирования. По-видимому, для тромбоза этой вены должны существовать дополнительные местные факторы, препятствующие кровотоку. Из внутрисосудистых факторов, способствующих первичному тромбозу общей подвздошной вены, прежде всего следует отметить перегородки и спайки, нарушающие кровоток в ней. Однако эти факторы являются только предрасполагающими, а не вызывающими тромбоз, так как для его развития необходимо сочетание ряда факторов (нарушение свертывающей и антисвертывающей систем крови, повреждение сосудистой стенки, нарушение гемодинамики и пр.). И наконец, последним фактором, от которого зависит локализация первичного тромботического процесса в системе нижней полой вены, является сама вена. Первичный тромбоз нижней полой вены из-за ее большого диаметра и высокой скорости кровотока представить еще труднее, чем первичный тромбоз общей подвздошной вены. Лишь у некоторых больных развитие непроходимости нижней полой вены может быть первичным. Это лица с врожденными аномалиями нижней полой вены в виде перегородок, диафрагм, атрезий. Таким образом, у большинства больных тромбоз нижней полой вены является следствием восходящего илеофеморального тромбоза.

Источник: www.medicus.ru


Факторы, способствующие тромбозу глубоких вен

  • Врожденная склонность к тромбозам — тромбофилия
  • Онкологические заболевания в поздних стадиях
  • Малоподвижный образ жизни
  • Злоупотребление алкоголем
  • Большие хирургические операции
  • Длительные перелеты
  • Прием гормональных контрацептивов

Клинические формы тромбоза глубоких вен

Тромбоз вен голени

Жалобы на отек стопы, боли и напряжение в икрах, болезненность при надавливании на икроножные мышцы. Если тромбоз не распространяется, то протекает почти бессимптомно. Иногда бывает тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии с кашлем и развитием воспаления легких (пневмонии). Лечение тромбоза вен голени можно проводить амбулаторно, под наблюдением флеболога с контрольными УЗИ исследованиями.

Тромбоз подколенной вены

Имеет яркую клиническую картину. Сильный отек и напряжение голени, вздутые подкожные вены, выраженная боль при ходьбе. Тромбоз подколенной вены очень опасен частыми тромбоэмболиями легочной артерии, поэтому лечение лучше проводить в условиях сосудистого стационара. Чаще всего проводится консервативная терапия антитромботическими препаратами (гепарин). Если у пациента была тромбоэмболия, то необходимо срочное хирурургическое лечение — перевязка бедренной вены выше тромба.


Тромбоз подвздошно-бедренного сегмента (илеофеморальный флеботромбоз)

Илеофеморальный тромбозОтличается тяжелым общим состоянием, выраженным отеком всей нижней конечности, сильными болями. Подкожные вены резко расширены, нога принимает синеватую окраску. При восходящем глубоком венозном тромбозе возможно тромбирование всего венозного русла с блоком венозного оттока и развитием венозной гангрены (синяя флегмазия), что сопровождается высокой летальностью. Нередко происходит тромбоэмболия легочной артерии с летальным исходом. Лечение илеофеморального флеботромбоза только в стационаре. При окклюзивном тромбозе возможно консервативное лечение, однако лучше тромб удалить, чтобы не развилась посттромботическая болезнь. При флотирующем тромбозе необходима срочное удаление тромба (тромбэктомия), возможно инновационными методами. У онкологических больных можно установить кава-фильтр.

Тромбоз нижней полой вены


Наиболее опасное заболевание. Клинически проявляется тяжелым общим состоянием, отеком обеих ног. Нередко развивается почечная недостаточность, кровь в моче. При тромбозе печеночного сегмента развивается печеночная недостаточность с исходом в синдром Бада-Киари. Лечение острого тромбоза нижней полой вены должно быть активным. Необходимо удалить тромботические массы, так как у выживших больных может развиться тяжелый синдром нижней полой вены. Для этого хорошо использовать наши инновационные методы и системный тромболизис. Эффективность такого лечения весьма высокая.

Диагноз глубокого венозного тромбоза

Диагностика тромбозов крайне трудна. В первую очередь это связано с отсутствием клинической симптоматики. По некоторым данным на 1000 венозных тромбозов только 100 имеют какие-либо клинические проявления. Из них у 60 пациентов разовьется ТЭЛА, но только в 10 случаях она будет иметь клинические признаки. Следует признать, что на сегодня не существует ни одного клинического симптома, лабораторного или инструментального признака, которые со стопроцентной достоверностью говорили бы о наличии ТЭЛА и ТГВ. Клинические проявления тромбоза и результаты ультразвукового исследования могут быть основанием для правильной диагностики венозных тромбозов. Клиника тромбоза глубоких вен складываются из комплекса симптомов, характеризующих внезапно возникшее нарушение венозного оттока при сохраненном притоке артериальной крови конечности.


ек, цианоз конечности, распирающие боли, локальное повышение кожной температуры, переполнение подкожных вен, боли по ходу сосудистого пучка характерны в той или иной степени для тромбоза любой локализации. Движения в суставах конечности и чувствительность практически не изменяются. Общие признаки — такие, как субфебрилитет, слабость, адинамия, небольшой лейкоцитоз встречаются у большей части больных. Диагноз тромбоза во многом зависит от локализации поражения, т.е. от уровня распространения тромботических масс. 

Лечение тромбоза глубоких вен

Лечение венозных тромбоэмболий может быть консервативным и хирургическим. При подозрении на тромбоз глубоких вен, если позволяют условия, пациент должен быть помещен в специализированный ангиохирургический стационар. До инструментального обследования нужно исходить из предположения, что у больного имеется флотирующий тромб. В связи с этим, транспортировка больного в стационар должна осуществляться в положении лежа и до обследования необходим постельный режим. Пациенты с тромбозами без угрозы тромбоэмболии могут быть активизированы с применением эластической компрессии конечности для улучшения венозного оттока, включения мышечных коллатералей, предотвращения варикозной трансформации подкожных вен. Назначение длительной эластической компрессии конечностей является непреложным правилом консервативной терапии тромбоза как глубоких, так и поверхностных вен (подкожный тромбофлебит).


Технология Aspirex Straub. Уникальный швейцарский метод удаления тромбов из глубоких вен. На сегодняшний день наша клиника единственная, где отработаны показания к этому методу. Специальный зонд проводится через тромб и полностью его отсасывает. На время процедуры в нижнюю полую вену устанавливается специальная ловушка, не допускающая тромбоэмболии. Выполнение этой процедуры при тромбозе глубоких вен приводит к полному избавлению от тромба и предотвращает развитие осложнений тромбофлебита и посттромботической болезни.

Для консервативного лечения применяются тромболитические препараты и антикоагулянты. Хирургическими способами являются эмболэктомия или же фрагментация и удаление тромба с помощью зонда.

Наиболее реальной профилактикой угрожающей ТЭЛА является эффективное лечение острого венозного тромбоза. Лечение острого венозного тромбоза включает в себя немедленное назначение гепаринов с параллельным приемом антивитаминов К. При прогрессирующем росте тромба и угрозе эмболизации следует рассмотреть возможность установки съемного кава-фильтра с последующим удалением тромба хирургическим путем.

Очень важно своевременно и адекватно оценить риск тромбоза в каждом отдельном случае.


следствия отсутствия профилактики тромбозов приводят к гибели от ТЭЛА, увеличению риска повторных эпизодов венозных тромбоэмболий, развитию посттромботической болезни. В настоящее время имеются все возможности для проведения эффективных профилактических мероприятий по предупреждению тромбоэмболий. Предупреждение и лечение тромбоза глубоких вен должно рассматриваться в качестве профилактики ТЭЛА.

Источник: varicoz.net

История изучения флеботромбоза

Изучение флеботромбоза глубоких вен насчитывает более 400 лет.

Окклюзия магистральных вен как причина гангрены впервые была описана F.Hildanus в 1593 г. Первое упоминание об илеофеморальном флебот­ромбозе появилось в медицинской литературе 300 лет назад, оно было сделано Mauriceau.

Понятие «тромбофлебита» впервые ввел в медицину английский хирург Джон Хантер (1728-1793), который много оперировал огнестрельные и иные ранения и отмечал частоту воспалительных процессов, сочетающихся с образо­ванием тромбов в венах.

Интерес к флеботромбозу глубоких вен значительно возрос после создания теории венозного тромбоэмболизма выдающимся немецким патологоанатомом Р.Вирховым. Вскрывая в 1844 г. труп молодого человека, внезапно по­гибшего после того, как у него появились боли в бедре, Вирхов обнаружил тромб в правой бедренной вене и скрученный тромб в легочной артерии.


сле этого он ввел в медицинскую терминологию понятия «тромб» и «эмбол». В 1845 году, обнаружив в 18 случаях венозных тромбов из 76 аутопсий, в 11 слу­чаях выявив наличие тромбоэмболии в легочную артерию, он пришел к заклю­чению, что тромбы образуются в венах и переносятся с током крови в легочную артерию. Им же была сформулирована классическая триада, по-прежнему являющаяся наиболее полным отражением звеньев патогенеза локального со­судистого тромбообразования.

Первой русскоязычной монографией, посвященной этой проблеме, был труд И.Ф. Клейна «О тромбозе, эмболии и ихорремии», опубликованный в 1863 году.

Несмотря на то, что острые глубокие флеботромбозы в различных вариан­тах локализации и клинического течения существенно между собой различа­ются, объединяет их общность основных этиопатогенетических процессов. В основе представлений о флеботромбозах как нозологической группе лежит классическая триада Вирхова.

Более 150 лет назад Рудольф Вирхов описал основные механизмы внутри­сосудистого тромбообразования. Его классическая триада включает в себя гиперкоагуляцию, повреждение стенки сосуда и замедление тока крови. Иногда для возникновения данной патологии достаточно патологического из­менения только одного из указанных факторов.

Несмотря на то, что тромботический процесс может развиться на любом уровне магистральных вен, более чем в половине случаев исходной точ­кой его развития в центростремительном направлении являются вены голени.
В подавляющем большинстве случаев тромбоз первично локализуется в венах голени, а в дальнейшем нарастает в проксимальном направлении в под­коленную, бедренную и подвздошные вены.


Именно такой тип развития очень часто является эмбологенным, поскольку рост тромба происходит в направлении вен с увеличивающимся внутренним диаметром, где далеко не всегда происходит фиксация тромбомасс по всему периметру вены. Такие тромбы называются флотирующими.

Одной из главных причин замедле­ния тока крови является иммобилизация. В нормальных условиях отток крови из нижних конечностей осуществляется за счет сокращения икроножных мышц, которые действуют как периферическая помпа, проталкивая кровь в проксимальном направлении, чему способствует функция клапанов. Ограниче­ние физической активности существенно нарушает этот механизм. При этом кровь задерживается в венозных синусах голени.

Достаточно подробно исследован вопрос о значении факторов риска и пус­ковых факторах тромбозов:

  • Врожденные тромбофилии (дефициты различных факторов системы гемостаза или патологические их изменения)
  • Активация факторов коагуляции и нарушения фибринолиза (травма, операция, новообразования, беременность, роды и др.).
  • Патология тромбоцитов.
  • Замедление и/или нарушение тока крови (возраст старше 40 – 45 лет, иммобилизация, патология центральных механизмов кровообраще­ния, ожирение и т.д.).
  • Изменения реологических свойств крови.
  • Повреждения эндотелия и сосудистой стенки (контрастные вещества, внутрисосудистые устройства, венозные катетеры, дилатация вен и др.).
  • Лекарственная терапия (анестетики, миорелаксанты, химиотерапия, контрацептивы, контрастные вещества). Так, например, частота развития послеоперационных тромбозов по­сле различных оперативных вмешательств может достигать 20-59%.

Симптомы тромбоза

К симптомам острого флеботромбоза глубоких вен относятся:

  • отек,
  • распи­рающие боли,
  • цианоз конечности,
  • расширение подкожных вен,
  • локальное по­вышение кожной температуры,
  • боли по ходу сосудистого пучка.

Впрочем, местная гипертермия и боли походу более характерны для поверхно­стных тромбофлебитов. Последние же следует относить скорее к факторам риска по развитию тромбозов глубоких вен.

Классические симтомы ТГВ:

  • боль,
  • болезненность,
  • отечность,
  • гиперемия,
  • симптом Хоманcа.

Oбщая чувствительность/специфичность этих симптомов от 3 до 91%.
Наличие симптомов не подтверждает ТГВ. Отсутствие симптомов не исключает ТГВ (до 50% пациентов не имеют ни одного клинического симптома).

Расчет вероятности тромбоза

В 1997 году Wells и соавторы разработали и протестировали клиническую модель вероятности ТГВ

Наличие каждого признака оценивается в 1 балл:

тромбоз глубоких вен

Первичное развитие тромбоза в глубоких венах голени встречается наибо­лее часто. Этому способствуют условия, при которых выключается такой важ­ный гемодинамический фактор, как сокращение мышц голени. Подобная локализация встречается более чем в половине наблюдений.

При физикальном исследовании обнаруживаются положительные сим­птомы:

  • Мозеса – болезненность при сдавливании голени в переднезаднем направ­лении,
  • Хоманса – боли в икроножных мышцах при тыльной флексии стопы,
  • Ловенберга – боли в икроножных мышцах при давлении до 150 мм рт. ст., соз­даваемом манжеткой сфигмоманометра.

Однако, те же симптомы будут положительными и при любом другом воспалительном процессе в иссле­дуемой конечности.

При вовлечении в процесс бедренной вены больные отмечают ноющие боли по медиальной поверхности конечности соответственно проекции Гюнте­рова канала.

Тромбоз общей бедренной вены проявляется более выраженным увеличе­нием объема голени и даже бедра, цианозом кожных покровов, интенсивность которого возрастает по направлению к периферии. Отмечается расширение подкожных вен в дистальной части бедра и на голени. Если тромбоз распро­страняется на устье большой подкожной вены бедра, то развивающаяся в по­верхностной венозной системе гипертензия приводит к выключению перекре­стных с контралатеральной конечностью анастомозов. При этом наблюдается усиление рисунка подкожных вен в области лобка и паха. При пальпации сосу­дистый пучок болезненен на всем протяжении бедра. Период выраженного венозного стаза длится 3-4 дня, по­сле чего наступает медленное уменьшение отека. Этот феномен обусловлен включением в кровообращение коллатеральных систем. Таким образом, снижение болевого син­дрома и невыраженность отека могут создавать мнимое благополучие и часто влекут за собой позднее обращение к специалисту. Кроме того, флеботромбоз может протекать вообще без каких-либо жалоб со стороны пациента (бессим­птомно), особенно у послеоперационных больных.

Из более или менее характерных симптомов:

  • распирающие боли,
  • отек (увеличение окружности голени),
  • цианоз кожи.

Наибольшее значение в плане постановки предварительного ди­агноза имеет отек. Однако, ни один из перечисленных клинических симптомов не может считаться абсолютно достоверным в диагностике данной нозологии. Любые, даже самые минимальные жалобы пациента (например: на простой дискомфорт в дистальных сегментах нижней конечности), особенно в сочета­нии с наличием факторов риска, требуют дополнительного обследования паци­ента на наличие флеботромбоза.

Таким образом, можно заключить, что наличие флеботромбоза на основании анамнеза, жалоб пациента и клинических сим­птомов можно лишь заподозрить с тем, чтобы в ходе дальнейшего обследова­ния подтвердить или исключить его существование, определить локализацию и эмбологенную опасность. Отсутствие патогномоничной симптоматики и нали­чие периода мнимого улучшения являются причиной поздней госпитализации больных, что во многих случаях ограничивает возможность эффективного хи­рургического лечения.

Диагностические тесты у пациентов с подозрением на ТГВ

  • Оценка клинической вероятности наличия ТГВ,
  • Д-Димер,
  • Ультразвуковое исследование вен,
  • МРТ- флебография,
  • МСКТ.

Лечение тромбоза

Задачи или цели проводимого лечения предельно конкретно сформулированы на сегодня:

1. Остановить распространение тромбоза.

2. Предотвратить тромбоэмболию легочных артерий.

3. Не допустить прогрессирования отека и предотвратить венозную ган­грену.

4. Восстановить проходимость вен и функции клапанного аппарата с тем, чтобы в дальнейшем избе­жать развития посттромбофлебитической болезни.

5. Предупредить рецидив тромбоза.

Условно современные подходы к лечению пациентов с острыми флебот­ромбозами в бассейне нижней полой вены можно разделить на три основных:

1. Консервативный.

2. Малоинвазивный.

3. Хирургическая агрессия.

Консервативная терапия

В комплекс мероприятий данного подхода входят:

  • ранняя активизация с применением эластической компрессии,
  • антикоагулянтная,
  • неспецифическая противовоспалительная терапия,
  • гемореологическая терапия,
  • интермиттирующая пневмокомпрессия.

При своевременном применении вышеуказанных методов удается восстановить проходимость вен и минимизировать проявления посттромботической болезни.

Малоинвазивные методы

На сегодняшний день это самая распространенная в клиническом приме­нении группа методов, призванная решать все из перечисленных выше задач или целей лечения больных с глубокими флеботромбозами.

Здесь необходимо выделить три подгруппы методов:

1. Установка кава-фильтров и парциальная кавапликация.

2. Регионарный и системный тромболизис.

3. Катетерная тромб­экстракция и фармакомеханическая тромбэктомия.

Установка кава-фильтров и парциальная кавапликация

В начале становления флебологии как отдельной научной специальности одним из главных вопросов, требующих незамедлительного решения, был во­прос профилактики ТЭЛА при флеботромбозах. После разработки в 1959 году метода внешней пликации полой вены матрацными швами и внешней пликации клеммами удалось определить дальнейшее направление реше­ния проблемы острых глубоких флеботромбозов и их осложнения – ТЭЛА. До 1967 года метод в сочетании с консервативной терапией оставался единствен­ным клиническим подходом в данной проблеме. Несмотря на то, что выполне­ние технологии внешнего парциального клипирования клеммами сопряжено с необходимостью травматичного хирургического доступа и практически невы­полнимо у тяжелобольных пациентов, данный подход в ограниченных ситуа­циях применяется и совершенствуется до настоящего времени (например, с ис­пользованием эндовидеоскопической техники, пликация из минидоступа).

Созданный и приме­ненный клинически внутрипросветный зонтичный кава-фильтр Мобина-Ад­дина, потребовавший изучения способов доставки устройства к объекту, явился первым опытом интралюминального катетерного вмешательства и, по сути, послужил началом развития нового раздела ангиологии – интервенцион­ной радиологии. Дальнейшее развитие данного направления велось преимуще­ственно по пути совершенствования конструкции кава-фильтров и изучения влияния их на гемодинамику и клиническое течение основного процесса.

В настоящее время предпочтительно применять временные кава-фильтры. Извлекается временный кава-фильтр не позднее третьей недели.

В подавляющем большинстве случаев установка кава-фильтра вообще не требуется.

Почему не желательно устанавливать постоянный кава-фильтр?

Всегда нужно помнить, что постоянный кава-фильтр – это пожизненный прием антикоагулянтных препаратов и пожизненный риск тромбоза фильтра (инородное тело в просвете вены часто осложняется тромбозом).

Уже неоднократно отмечено, что в результате установки кава-фильтров в ближайшем периоде с частотой 1,5-8% могут возникать ТЭЛА, а в сроки до 3 лет с частотой 12-25% возникает тромбоз нижней полой вены.

При тромбозах ниже паховой связки установка кава-фильтра нецелесообразна, поскольку существуют другие методы профилактики ТЭЛА.

Регионарный и системный тромболизис, катетерная тромбэкстракция, реоли­тическая тромбэктомия

Тромболитическая терапия. Метод основан на введении препаратов, активирующих эндогенный фибринолиз (стрептокиназа, урокиназа, ТАП и др.).

Видимо потому, что используемые в данном методе средства воздействия на тромб могут быть эффективными только в относительно свежих участках тромба (до 3-5 суток), так низка его эффективность. Между тем, примене­ние регионарного катетерного тромболизиса в 44% случаев позволило некото­рым авторам сохранить клапанную функцию и тем самым предотвратить разви­тие посттромботической болезни.

Катетерная тромбэкстракция. Сразу следует уточнить, что данный метод применяется только к высоким сегментам бассейна нижней полой вены, так как сама технология не позволяет применить его в инфраингвинальной позиции за счет препятствий, образованных клапанным аппаратом вен на этом и ниже ле­жащих уровнях. Метод основан на захвате в специальный мешок-контейнер тромбомасс из доступных сегментов нижней полой и подвздошных вен и удалении их путем выведения через фле­ботомическое отверстие.

Фармакомеханическая тромбэктомия. Самая новая из всех интервенци­онных и хирургических технологий. Пока в литературе имеются описания от­дельных случаев. Метод основан на эффекте Бернулли, где скорость гидроди­намической струи создает области отрицательного давления в окружающих средах. Метод имеет ту же область применения, что и катетерная тромбэкто­мия.

Хирургические вмешательства при бедренно-подколенных фле­ботромбозах

Известно, что наиболее эффективная тромбэктомия возможна только при тромбах давностью не более 3-7 суток.

В настоящее время большинство авторов все же придерживается осторожной тактики при хирургическом удалении тромбомасс из бедренно-подколенного сегмента, завершая операцию перевязкой или резек­цией приустьевого сегмента собственно-бедренной вены, оцени­вая ближайшие результаты как хорошие по невыраженности симптомов хрони­ческой венозной недостаточности. Расчет при таком подходе ведется на пере­ключение основного венозного потока, на глубокую вену бедра, которая и должна обеспечить устойчивый магистральный отток. В ряде случаев, в каче­стве профилактики ретромбоза применяются артериовенозные фистулы.

Рядом исследователей применяется тактика хирургической антеградной тромбэктомии и без последующей перевязки или лигирования собственно бед­ренной вены, в некоторых случаях дополняемая пликацией собственно бедрен­ной вены или без таковой.

Источник: vascul.ru

М.Д. ДИБИРОВ, д.м.н., профессор, А.Х. МАГДИЕВ, Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова Минздрава России

Диагностика, профилактика и лечение

> V V

тромбоза системы нижнеи полой вены

Тромбоз вен системы нижней полой вены является часто встречающейся патологией и составляет 90—95% венозных тромбозов. Тромбозы венозной системы следует рассматривать как потенциальную опасность развития тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) с тяжелыми последствиями [1].

Ключевые слова: тромбоз, диагностика, тромбоэмболия легочной артерии, лечение, низкомолекулярный гепарин, Цибор.

Основными задачами при тромбозе вен являются: ранняя диагностика факта тромбоза, его локализации и протяженности;

эффективное и адекватное лечение; профилактика ТЭЛА; функциональная реабилитация;

профилактика рецидива. В 60% случаев тромбозы вен вызывают затруднения диагностики. Особенно тяжело диагностируются тромбозы тазовых вен, которые являются причиной ТЭЛА в 15—20% случаев. Часто тромбоз тазовых вен является находкой при аутопсии. Трудности возникают при пристеночных, посттравматических тромбозах и флебо-тромбозах у длительно обездвиженных, онкологических и послеоперационных больных. Причинами трудности диагностики тромбоза глубоких вен являются:

отсутствие клинического симптома, характерного для тромбоза;

травматический отек; посттравматический синдром; рожистое воспаление; лимфостаз и лимфедема; застойная сердечная недостаточность;

повышение венозного давления; целлюлит; киста Бейкера; разрывы мышц и гематома голени.

Эти обстоятельства диктуют необходимость объективизации тромбоза путем применения не-инвазивных и лабораторных методов исследования, среди которых наиболее объективными являются: ультразвуковая доппле-рография, ультразвуковое ангио-сканирование в в-режиме, цветное дуплексное сканирование, плетизмография, радионуклид-ная флебография (йод-фибрино-генное сканирование), компьютерная и ядерно-магнитная томография.

Из лабораторных методов наибольшую ценность имеет определение маркера активизации коагуляции и фибринолиза D-диме-ра, который чувствителен для тромбоза в 92—100% случаев. Дифференциальную диагностику следует проводить:

с растяжением и тупой травмой мышц;

с разрывом мышц и субфасци-альной гематомой;

со спонтанной гематомой мягких тканей;

с разрывом синовиальной кисты Бейкера;

с артритом, синовитом, миозитом;

с целлюлитом, лимфангитом, рожистым воспалением, хроническим остеомиелитом;

с артериальной недостаточностью;

с наружной компрессией магистральных вен;

со смешанными отеками при сердечной и почечной недостаточности, метаболических нарушениях, укусах насекомых;

с хроническим отеком при постфлебитическом синдроме и артериовенозных фистулах.

О Патогенез венозных тромбозов

При варикозном расширении вен создаются благоприятные условия для возникновения тромба и последующего воспаления. Тромбозу способствуют следующие факторы (триада Р. Вирхова): замедление кровотока, повреждение стенки вены, нарушение равновесия свертывающей и противосвертывающей систем крови [2].

Пусковым механизмом при уже имеющихся двух первых факторах является активизация системы гемокоагуляции. Этому способствуют: беременность, роды, продолжительная неподвижность

конечности (гипс, скелетное вытяжение, гемиплегия и др.), травма, оперативные вмешательства, дегидратация, интоксикация, сердечная недостаточность, онкологические заболевания, системные заболевания крови, тромбо-филические состояния, острые инфекционные заболевания, менструальный цикл, прием гормональных контрацептивов. При диагностике венозного тромбоза следует четко разграничить:

1) тромбофлебит поверхностных вен:

большой подкожной вены; малой подкожной вены;

2) тромбоз глубоких вен:

нижней полой вены; подвздошных вен (илеофемо-ральный тромбоз); тазовых вен; бедренной вены; подколенной вены; берцовых вен; коммуникантных вен.

О Тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей

К поверхностным венам нижних конечностей относятся большая подкожная (Vena Saphena magna) и малая подкожная (Vena Saphena parva) вены. Варикозная трансформация этих вен, которая встречается у 30—35% женщин и 10—12% мужчин, — распространенное заболевание. Самым опасным и частым осложнением варикозно расширенных вен нижних конечностей является тромбофлебит. Локализация и частота. Острый тромбофлебит осложняет варикозную болезнь в 30—50% случаев. В большой подкожной вене тромбофлебит возникает у 90% пациентов, в малой подкожной вене — у 10%; на бедре — у 30—40%, голени — у 60—70%. Для обозначения особенностей

тромбофлебита в варикозно расширенных венах в последние годы в клинической практике применяется термин «варикотром-бофлебит».

Клиническая картина. В связи с поверхностным расположением подкожных вен поставить диагноз тромбофлебита несложно. Трудности с диагностикой возникают только при чрезмерном развитии подкожной клетчатки у пациента. В большинстве случаев отмечаются внезапная тянущая боль по ходу вены, уплотнение, гиперемия, повышение местной температуры и отечность. При тяжелом воспалении вокруг вены образуется инфильтрат с обширной гиперемией кожи (пе-рифлебит). В редких случаях и при запоздалом лечении инфильтрат может нагноиться с образованием абсцесса или флегмоны. В отдельных случаях пе-рифлебит приходится дифференцировать с рожистым воспалением. Общее состояние при тромбофлебите подкожных вен обычно на удовлетворительном уровне, но у части больных в зависимости от реактивности организма могут быть общая слабость, недомогание, повышение температуры с лейкоцитозом. Различают острую стадию вари-котромбофлебита, характерные симптомы которой приведены выше. После стихания острых воспалительных изменений через 7—10 сут наступает подост-рая стадия, при которой сохраняются уплотнение, инфильтрат, гиперпигментация кожи, шелушение эпидермиса и мягкая болезненность при пальпации,чувство жжения и некоторое усиление тянущей боли при активных движениях. При хронической стадии, которая наступает через 1—3 мес., по ходу вен отмечаются локальные участки уплотнения без болевых ощущений и воспалительных изменений.

О Тромбоз глубоких вен

Острый тромбоз глубоких вен голени и бедра чаще всего начинается в глубоких венах голени и распространяется в проксимальном направлении. Клинические признаки тромбоза данной локализации обычно выражены незначительно вследствие хорошего коллатерального кровотока по остальным венам голени, выраженные нарушения гемодинамики в пораженной конечности при этом отсутствуют. Типичный признак острого тромбоза глубоких вен голени — болезненность икроножных мышц при пальпации. Показателен симптом Хоманса — появление резкой боли в икроножной мышце при тыльном сгибании стопы. Проба Левенберга также основана на возникновении боли в икроножных мышцах, но при сдавлении их манжеткой аппарата Рива-Роччи, наложенной на проксимальную часть голени при давлении 140—150 мм рт. ст. Проба Мозеса заключается в сравнительном исследовании характера ощущений больного при пальпации икроножных мышц путем охватывания кистью со сдавлением боковых поверхностей, а затем глубокой пальпации II—IV пальцами по ходу сосудистого пучка. При пальпации сосудистого пучка интенсивность боли существенно увеличивается, что свидетельствует о флеботромбозе.

Второй клинический признак заболевания — отечность дисталь-ных отделов голени — достаточно постоянный симптом. Его выраженность зависит от распространенности тромбофлебита в глубоких венах голени. Так, при вовлечении втромботический процесс vv.tibialis anterior и posterior, а также vv.peronea или подколенной вены на первый план выступает нарушение венозного оттока из пораженной

конечности. Голень становится отечной, больные жалуются на чувство распирания, напряжения вен. При тромбозе подколенной вены отмечаются сглаженность контуров коленного сустава, болезненность при движении, обусловленная реакцией синовиальной оболочки и асептическим воспалением сустава. При распространении тромботического процесса на поверхностную бедренную вену с окклюзией ее просвета тромбом обычно выраженного отека бедра не бывает, но имеется ноющая боль по внутренней поверхности бедра. В целом клиническая диагностика острого тромбоза магистральных вен дистальных отделов нижних конечностей достаточно трудна из-за частой невыраженности и неспецифичности клинических симптомов, схожести клинической картины с картиной других заболеваний.

Острый тромбоз общей бедренной вены. При распространении тромбоза в проксимальном направлении клиническая картина заболевания становится ярче, появляются признаки выраженных нарушений гемодинамики (отечность, боль распирающего характера, цианоз кожных покровов) в венах пораженной конечности и таза. Выраженность этих симптомов зависит от степени компенсации коллатерального кровотока. Острый тромбоз общей бедренной вены может быть следствием как распространения тромбоза с поверхностной бедренной вены, так и первичной локализации в ней. В первом случае отмечают внезапный диффузный отек голени и бедра, цианоз, более выраженные на периферии. Через 2—4 дня отек начинает постепенно уменьшаться, но в верхней трети бедра возможно появление расширенных поверхностных вен, что свидетельствует о включении в кро-

воток новых путей коллатерального оттока. При локализации тромбоза выше устья большой подкожной вены с ее блокадой в коллатеральный кровоток включаются vv.pudendae ext., анасто-мозирующие с одноименными венами противоположной стороны.

Для первичного тромбоза общей бедренной вены характерна внезапная острая боль в верхней трети передней поверхности бедра и паховой области, после чего появляются отек нижней конечности вплоть до паховой складки, цианоз кожи. Впоследствии, при формировании новых коллатералей, отток венозной крови частично восстанавливается, и появляется расширенная венозная сеть на лобке и в паховой области.

Острый тромбоз вен таза. На долю острого тромбоза вен таза приходится 10—15% общего числа тромбозов в системе нижней полой вены. В настоящее время широко используется собирательный термин «подвздошно-бедренный илеофеморальный венозный тромбоз», который включает в себя все тромботиче-ские окклюзии бедренной, наружной и общей подвздошных вен. Практически всегда заболевание возникает на каком-либо неблагоприятном фоне: после хирургических вмешательств, при сердечной недостаточности, после травм, при наличии акушерско-гинекологической патологии [3]. Острый илеофеморальный тромбоз у женщин встречается в 3 раза чаще, чем у мужчин. Преимущественно левосторонняя локализация поражения обусловлена тем, что v.iliaca communis sin. перекрещивается одноименной артерией и испытывает постоянную компрессию с ее стороны. Это особенно выражено во время беременности и родов. Кроме того, v.iliaca communis sin.

впадает в нижнюю полую вену под углом 130—140°, что создает предпосылки к затруднению венозного оттока и тромбозу. В продромальном периоде имеется относительная компенсация венозного кровообращения, обусловленная ограниченным тромбозом v.femoralis communis или пристеночным тромбозом vv.ilia-cae ext. et communis. Важно, что в этой стадии заболевания создаются наиболее благоприятные условия для возникновения ТЭ-ЛА, т. к. в просвете сосуда сохранен кровоток и отсутствует прочная связь тромба со стенкой вены. Наиболее типичные симптомы продромальной стадии: повышение температуры и болевой синдром (боль тупого, ноющего характера в пояснично-крестцовой области, нижних отделах живота и нижних конечностях).

Развернутая клиническая картина заболевания характеризуется типичной триадой симптомов: болью,отеком и изменением окраски кожных покровов от молочно-белой до синюшной. Боль усиливается постепенно и локализуется в паховой области, по переднемедиальной поверхности бедра и в икроножных мышцах. Характерно вынужденное положение пораженной конечности: она приподнята, отведена и согнута в коленном и тазобедренном суставах. О степени выраженности отека судят по разнице окружности на уровне бедра и голени. Для легкой степени заболевания эта разница составляет до 5 см, для средней — от 6 до 9 см, для тяжелой — 10 см и более. Происхождение отеков при илеофемораль-ном тромбозе объясняется венозным стазом и нарушением лим-фотока. После стабилизации отека появляется достаточно постоянный признак острого илеофе-морального тромбоза — усиление

рисунка подкожных вен бедра и, особенно, паховой области. Эти расширенные поверхностные вены компенсируют венозный отток только в горизонтальном положении больного. При вставании пациента появляются распирающая боль и цианоз кожных покровов пораженной конечности.

Большинство зарубежных авторов разделяют острые илеофе-моральные тромбозы на phlegmasia alba dolens и phlegmasia cerulea dolens. Первая форма характеризуется отеком конечности, молочной окраской кожных покровов и умеренной болью по ходу сосудов. Процесс в большинстве случаев протекает доброкачественно, смертельные исходы редки. Phlegmasia cerulea dolens (синяя флегмазия, венозная гангрена), которую также называют массивным тромбозом, или болезнью Грегу-ара, являясь довольно редким заболеванием, отличается тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом. Для этой формы характерны 4 основных признака: внезапная боль в конечности, цианоз кожных покровов, массивный отек конечности, отсутствие артериальной пульсации.

Эмбологенные тромбозы. Кли-нико-анатомическими исследованиями установлено, что развитие ТЭЛА наиболее вероятно при проксимальном флеботромбозе (илеофеморальный и илеока-вальный сегменты системы нижней полой вены). Такие потенциально опасные в отношении эмболии тромбозы получили название «эмбологенные». Их характерной морфологической чертой является расположение большей части флотирующего тромба в интенсивном потоке крови, что препятствует его прочной фиксации к стенке вены. В результате образуется массив-

ный, флотирующий в токе крови цилиндрический тромб,занимающий значительную часть просвета вены, но имеющий минимальную площадь фиксации в своем дистальном отделе. Такое строение тромба объясняется его происхождением — распространением тромбоза из вен ди-стальных отделов (заднебольше-берцовых) в вены крупного диаметра (подколенная, илеофеморальный сегмент).

О Лечение

При лечении острого тромбоза вен необходимо четко соблюдать принципы общей и местной терапии, используя как медикаментозное лечение, так и консервативную терапию и хирургическое лечение.

При проведении лечения острого тромбофлебита необходимы:

1. Быстрая локализация тромбо-тического процесса в проксимальном направлении и на глубокую венозную систему.

2. Купирование воспалительного процесса.

3. Профилактика ТЭЛА.

4. Предупреждение разрушения клапанов и рецидива тромбофлебита.

Консервативная терапия слагается в основном из местной терапии и, реже, общей фармакотерапии.

0 Местное лечение

В первые 3-е сут применяют гипотермию — пузырь со льдом. С 3-х сут на место тромбофлебита накладываются повязки с гепаринсодержащими мазями или гелями, которые благодаря содержанию антикоагулянта гепарина улучшают микроциркуляцию, уменьшают воспаление и отек. Эти препараты не оказывают системного воздействия на организм — только локаль-

ное (местное) действие. При выборе следует отдать предпочтение гелям, т. к. они быстрее и глубже проникают в мягкие ткани. Эффективность мазей и гелей находится в прямой зависимости от концентрации действующего вещества. В связи с этим при назначении гепаринсодер-жащих гелей предпочтение следует отдавать препаратам с высокой концентрацией действующего вещества (1000 МЕ/г), как, например, препарат Лиотон® 1000, который оказывает противовоспалительное, противооте-чное, антикоагулянтное действие.

Кроме гепаринсодержащих гелей применяются гели на основе рутина и НПВП: кетопрофена, дик-лофенака.

Компрессия — обязательный компонент местного лечения тромбофлебита. Эластическое бинтование необходимо выполнять правильно: в положении лежа от пальцев стопы, с захватом пятки до паховой складки или на 15—20 см выше верхушки тромба. Нижний тур в положении натяжения должен перекрываться следующим туром на 1/2 ширины. Эластическое бинтование первые 7—10 сут должно быть круглосуточным. После стихания острого процесса для эластической компрессии в период физической активности применяются бинты или чулки (гольфы) II степени сжатия, во время отдыха они снимаются. Длительность компрессии — в среднем 30 сут.

0 Общее лечение

В общем лечении нуждаются около 50% больных с острым тромбофлебитом подкожных вен. При выраженном воспалительном процессе назначают диклофенак, кетопрофен, индо-метацин, ацетилсалициловую

кислоту. При тяжелом инфекционном процессе возможно назначение антибиотиков. В комплексной терапии хорошо себя зарекомендовали флеботропные препараты на основе флавонои-дов и рутина.

Антикоагулянтная терапия

При окклюзионных и локальных поражениях без декомпенсации венозного оттока можно назначить непрямые антикоагулянты. Для предупреждения прогресси-рования тромбоза в проксимальном направлении и ТЭЛА, при тромбозах глубоких вен голени, подколенной, бедренной и нижней полой вены, особенно при эмбологенных тромбах, наиболее эффективно применение прямых антикоагулянтов [4-6]. Наиболее безопасными и эффективными антикоагулянтами являются низкомолекулярные ге-парины (НМГ), яркими представителями которых являются эноксапарин, далтепарин, над-ропарин, бемипарин и другие. По сравнению с нефракционным гепарином НМГ имеют ряд существенных преимуществ, такие как [7]:

продолжительный период действия;

большая биологическая совместимость;

удобство дозирования и введения вследствие выпуска в готовых для введения шприцах;

возможность применения в амбулаторном и поликлиническом звене;

отсутствие необходимости контроля свертывающей и про-тивосвертывающей систем;

отсутствие аллергических реакций;

наличие выраженного анти-тромботического эффекта;

отсутствие необходимости подбора индивидуальной дозы;

крайне низкая частота послеоперационных кровотечений;

однократное подкожное введение в течение суток;

влияние в малой степени на функцию тромбоцитов;

надежная защита от тромбоэм-болических осложнений.

Хирургическое лечение

При варикотромбофлебите применяются следующие оперативные вмешательства: операция Троянова — Тренделенбурга (кроссэктомия), тромбэктомия из сафено-феморального соустья с кроссэктомией, перевязка наружной подвздошной вены, перевязка малой подкожной вены в области сафено-поплитеального соустья, комбинированная флеб-эктомия.

Операции выполняются под местной анестезией при непосредственной угрозе перехода тром-ботического процесса из большой подкожной вены в бедренную или из малой подкожной вены в подколенную. Операция по Троянову — Тренде-ленбургу применяется при неок-клюзивном и быстропрогресси-рующем тромбозе большой подкожной вены в области средней или верхней трети бедра. При этом пересекается большая подкожная вена у места ее впадения в бедренную вену с перевязкой всех приустьевых притоков. При наличии тромба, свисающего из большой в бедренную вену, выделяется бедренная вена выше головки тромба, и последний удаляется через флеботомичес-кий разрез в области проксимального конца большой подкожной вены. При этом должен появиться хороший антеградный и ретроградный кровоток, что свидетельствует об отсутствии тромба. Затем выполняется кроссэктомия.

При переходе тромба в наружную или общую подвздошную вену последние выделяются разрезом по Н.И. Пирогову. Выше

тромба вена перекрывается сосудистым зажимом, и проводится тромбэктомия катетером Фогарти через культю большой подкожной вены бедра с последующей кроссэктомией. Если тромб удалить не удается, наружная подвздошная вена лигируется выше тромба.

При прогрессирующем тромбозе малой подкожной вены в в/з голени или в области подколенной ямки перевязывается сафено-по-плитеальное соустье. У части больных без тяжелой сопутствующей патологии и при отсутствии риска под спинальной или эпидуральной анестезией выполняется радикальная комбинированная флебэктомия, т. е. иссечение тромбированных и ва-рикозно расширенных вен через отдельные мелкие разрезы по ходу вен от паховой складки до нижней трети голени, чем достигается полное противорецидив-ное излечение.

К настоящему времени создана 2-я генерация НМГ путем уменьшения молекулярной массы и однородности полисахаридов. Представителем 2-й генерации НМГ является бемипарин, который обладает самой низкой молекулярной массой и однородностью полисахаридов. В Российской Федерации бемипарин представлен препаратом Цибор® в 2-х дозировках: 2500 МЕ и 3500 МЕ в готовых шприцах по 0,2 мл.

Бемипарин очень быстро всасывается из подкожной клетчатки, и максимальная концентрация по анти-Ха-активности достигается через 2—4 ч после п/к введения, что очень важно для профилактики венозных тромбозов и тромбоэмболических осложнений [7, 8].

В РФ бемипарин рекомендован к применению для профилактики тромбэмболии, а также вторичной профилактики рецидивов ве-

нозной тромбэмболии у пациентов с ТГВ. Кроме того, бемипарин рекомендуется для предупреждения образования тромбов в системе экстракорпорального кровообращения при проведении гемодиализа. При низком и среднем риске тромботических и тромбоэмболических осложнений назначается по 2500 МЕ (0,2 мл) п/к, а при высоком риске — 3500 МЕ (0,2 мл) п/к 1 р/сут [9]. Для профилактики в интра- и послеоперационном периодах бемипарин в дозе 2500 МЕ назначается за 2 ч до или через 6 ч после операции в зависимости от конкретной ситуации. После операции введение бемипарина продолжается в течение 5—7 сут до полной активизации пациента. Нами было проведено сравнительное исследование эффективности и безопасности препарата Цибор® 2500 (бемипарин) у лиц пожилого и старческого возраста при лечении толстокишечной не-

проходимости III—IV степени по классификации НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского с целью профилактики послеоперационных тромботических и тромбоэмболических осложнений. Больных пожилого возраста (60—74 года) было 56, старческого (75—90 лет) — 44. Всем 100 больным была выполнена левосторонняя гемиколэктомия с лимфодиссекцией и наложением одноствольной колостомы. Пациентов разделили на 2 группы по 50 человек: основная группа применяла препарат Цибор® 2500 (бемипарин), контрольная группа антикоагулянты не получала, пациентам проводились обычная инфузионная терапия и эластическое бинтование. В основной группе препарат Цибор® 2500 (бемипарин) назначался через 2 ч после операции по 2500 МЕ п/к 1 р/сут в течение 7 сут. Далее в течение 21 дня больные получали непрямые ан-

тикоагулянты, доза назначалась индивидуально в зависимости от веса, возраста, сопутствующей патологии и показателей коагу-лограммы пациента. Тромбоз глубоких и поверхностных вен в контрольной группе по клиническим и ультразвуковым данным отмечен у 6 (12%) пациентов, ТЭЛА — у 2 (4%) с летальным исходом у 1 (2%). В основной группе тромбозов и тромбо-эмболических осложнений не было. Осложнений от применения препарата Цибор® 2500 также не отмечалось. Таким образом, профилактика тромбозов и тромбоэмболичес-ких осложнений путем введения в послеоперационном периоде препарата Цибор® 2500 является эффективной, что доказано результатами оперативных вмешательств на ободочной кишке у лиц пожилого и старческого возраста.

ИСТОЧНИКИ

1. Сосудистая хирургия. Национальное руководство. Краткое издание под ред. В.С. Савельева и А.И. Кириенко. Гэотар-Медиа, 2014: 316-363.

2. NicoLaides AN et aL. Тромбофилия и венозный тромбоэмболизм. Руководство и научные обоснования под покровительством Европейского общества генетиков, сердечно-сосудистого образовательного и исследовательского траста, Международного общества ан-гиологов и Средиземноморской лиги тромбоэмболизма. MedLine, 2003.

3. TogLia MR, Weg JG. Venous thromboembolism during pregnancy. N EngL J Med, 1996, 335: 108-14.

4. BorreLL M, Antonijoan RM, Ortin R et aL. Pharmacokinetic profiles of two LMWH: Bemiparin 3,500 IU and Enoxaparin 4,000 IU after subcutaneous administration in heaLthy voLunteers. Thromb. Haemost., 2001, 86(SuppL.): CD3578.

5. Российские клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике венозных тромбоэмболических осложнений. Ассоциация флебологов России, Всероссийское общество хирургов. М.: Медиа Сфера, 2010.

6. Geerts WH, Bergqvist D, Pineo GF et aL. Prevention of Venous ThromboemboLism. American CoLLege of Chest Physicians Evidence-Based CLinicaL Practice GuideLines (8th Edition). Chest, 2008, 133: 381-453.

7. FaLkon L, Saenz-Campos D, Antonijoan R, Martin S, Barbanoj M, Fontcuberta J. BioavaiLabiLity and pharmacokinetics of a new Low moLecuLar weight heparin (RO-11). A three way cross-over study in heaLthy voLunteers. Thromb. Res., 1995, 78: 77-86.

8. PLanes A. Review of bemiparin sodium — a new second-generation Low moLecuLar weight heparin and its appLications in venous thromboemboLism. Expert Opin Pharmacother, 2003, 4 (9): 1551-61.

9. Инструкция по медицинскому применению препарата Цибор® 2500 http://www.rLsnet.ru/tn_index_id_42309.htm.

Источник: cyberleninka.ru

1

  • Авторы
  • Резюме
  • Файлы
  • Ключевые слова
  • Литература

Флеботромбозы нижних конечностей – одна из ведущих по клинической и научной значимости проблем практической флебологии [1]. Они широко распространены среди взрослого населения, а медикаментозное лечение недостаточно эффективно. При этом сохраняется высокий уровень нетрудоспособности и инвалидности [2, 3]. Отличает флеботромбозы стертость клинической картины в первые часы и дни заболевания, а первым симптомом становится легочная тромбоэмболия (ТЭЛА), являющаяся ведущей причиной как общей, так и хиругической летальности [1]. В связи с этим предельно важна своевременная и точная диагностика эмболоопасных венозных тромбозов с использованием информативных, доступных и неинвазивных способов [4–6]. Ультразвуковое доплеровское сканирование (УЗДС) стало основным методом диагностики указанных флеботромбозов, являющихся потенциальным источником развития легочной тромбоэмболии [1, 4, 7].

В литературе [7, 8] немного публикаций, в которых подробно освещаются ультразвуковые характеристики эмбологенности венозного тромба. Ведущими критериями эмбологенности тромба считаются степень его подвижности и длина и эхогенность флотирующей части, характеристика внешнего контура тромба (ровный, неровный, нечеткий), наличие циркулярного потока крови вокруг тромба в режиме цветового дуплексного картирования как при продольном, так и поперечном сканировании [8–12].

Профилактика ТЭЛА является неотъемлемым компонентом лечения больных с острым венозным тромбозом [13]. К сожалению, использование непрямых антикоагулянтов не способствует профилактике отрыва и миграции в легочные артерии сформированных тромбов [11]. Поэтому при выявлении протяженного флотирующего и эмболоопасного тромбоза показано хирургическое вмешательство, направленное на предотвращение миграции тромбоэмбола (тромбэктомия, пликация или эндоваскулярная имплантация кава-фильтра) [3–6, 14–17].

Вопрос о хирургической тактике при флотирующем тромбозе глубоких вен конечностей должен решаться индивидуально с учетом локализации проксимальной части тромба, её протяженности, флотации, наличия коморбидной и интеркуррентной патологии [9–11, 16–19].

При наличии тяжелой интеркуррентной патологии и противопоказаний к выполнению открытой операции у больных с эмболоопасными тромбозами магистральных вен показана установка кава-фильтра по абсолютным показаниям (противопоказания к антикоагулянтной терапии, эмболоопасные тромбозы при невозможности выполнения хирургической тромбэктомии, рецидивирующие ТЭЛА) [20, 21]. При этом важно учитывать факт фиксации флотирующих тромбов (длина тромба не более 2 см) и возможность консервативной тактики лечения [9–11, 18, 22–24].

Непредсказуемость течения венозных тромбозов в системе нижней полой вены доказывается дигностикой флотирующих тромбозов у пациентов без каких-либо клинических признаков венозной патологии, обнаружением эмболоопасных тромбозов у больных с хроническими заболеваниями вен, факты тромбоэмболий легочной артерии при окклюзирующих формах тромбозов глубоких вен [25, 26].

Цель исследования: улучшение сонографической диагностики и результатов ургентных вмешательств у больных с острыми флеботромбозами.

Материалы и методы исследования

Нами проанализированы результаты физикальной и сонографической диагностики флеботромбозов нижних конечностей у 334 пациентов, находившихся на стационарном лечении в государственном бюджетном учреждении здравоохранения Республики Мордовия «Республиканская клиническая больница № 4». Возраст пациентов составил 20–81 лет; 52,4 % составили женщины, 47,6 % – мужчины; 57,0 % из них были трудоспособного, а 19,4 % – молодого возраста (табл. 1).

Самой большой оказалась группа пациентов от 61 года и старше (143 человека), среди мужчин преобладали лица в возрасте от 46 до 60 лет – 66 (52,3 %) человек, у женщин – в возрасте 61 года и старше – соответственно 89 (62,3 %) человек.

Флеботромбозы у мужчин в возрасте до 45 лет чаще встречались у лиц, злоупотребляющих внутривенным введением психоактивных веществ. В возрасте 60 лет и более число больных женского пола начинает преобладать над мужским, что объясняется преобладанием у женщин иных факторов риска: гинекологические заболевания (миома матки больших размеров, опухоли яичников), ИБС, ожирение, травмы, варикозное расширение вен и другие. Снижение заболеваемости в общей популяции у мужчин в возрасте 60 лет и более объясняется снижением их доли в соответствующих возрастных группах, высокой летальностью от ТЭЛА, развитием хронической венозной недостаточности и посттромбофлебитического синдрома.

Ультрасонографическая диагностика и эхоскопический мониторинг проводились на ультразвуковых аппаратах Vivid 7 (General Electric, США), Toshiba Aplio, Toshiba Xario (Япония), работающих в режиме реального времени с использованием конвексных датчиков 2–5, 4–6 МГц и линейных датчиков с частотой 5–12 МГц. Исследование начинали с проекции бедренной артерии (в паховой области) с оценки кровотока в поперечном и продольном сечении по отношению к продольной оси вены. При этом оценивали кровоток бедренной артерии. При сканировании оценивались диаметр вены, ее сжимаемость (путем компрессии вены датчиком до прекращения кровотока при сохранении кровотока в артерии), состояние просвета, сохранность клапанного аппарата, наличие изменений на стенках, состояние паравазальных тканей. Состояние гемодинамики вен оценивалось с использованием функциональных проб: дыхательной и кашлевой пробы или пробы с натуживанием. При этом оценивалось состояние вен бедра, подколенной вены, вен голени, а также большой и малой подкожных вен. Оценку гемодинамики нижней полой вены, а также подвздошных, большой подкожной, бедренных вен и вен голени в дистальном отделе проводили в положении пациента лежа на спине. Исследование же подколенных вен, вен верхней трети голени и малой подкожной вены проводилось в положении пациента лежа на животе с валиком, подложенным под область голеностопных суставов. Для исследования магистральных вен и при затруднениях в исследовании использовался конвексный, в остальном – линейные датчики.

Сканирование в поперечном сечении проводили для выявления подвижности головки тромба, о чем свидетельствовало полное соприкосновение венозных стенок при незначительной компрессии датчиком. В ходе обследования устанавливался характер флеботромбоза: пристеночный, окклюзионный или флотирующий.

В перечень лабораторных методов диагностики входили определение уровня Д-димера, коагулограмма, исследование маркеров тромбофилии. При подозрении на перенесенную ТЭЛА в комплекс обследования также входила компьютерная томография в режиме ангиопульмонографии и исследование брюшной полости и малого таза.

С целью хирургической профилактики ТЭЛА при острых флеботромбозах были использованы 3 способа операции: имплантация кава-фильтра, пликация сегмента вены и кроссэктомия и/или флебэктомия. В послеоперационном периоде ультразвуковая диагностика преследовала цель оценки состояния венозной гемодинамики, степени реканализации или усиления тромботического процесса в венозной системе, наличия или отсутствия фрагментации тромба, наличия флотации, тромбоза вен контралатеральной конечности, тромбоза зоны пликации или кава-фильтра и определялись линейная и объемная скорости кровотока и коллатеральный кровоток.

Cтатистический анализ производили с помощью программы Statistica. Оценка различий результатов между группами проведена по критериям Пирсона (проведена по критериям Пирсона) и Стьюдента (t). Статистически достоверными считались различия, уровень значимости которых был более 95 % (р < 0,05).

Результаты исследования и их обсуждение

Ведущим признаком флеботромбоза являлось наличие эхопозитивных тромботических масс в просвете сосуда, плотность которых усиливалась по мере увеличения давности тромба. Створки клапанов при этом переставали дифференцироваться, не определялась передаточная пульсация от артерии, диаметр тромбированной вены увеличивался в 2–2,5 раза по сравнению с контралатеральным сосудом, при компрессии датчиком она не сдавливается. В начале заболевания, когда тромбы визуально неотличимы от нормального просвета вены, считаем особенно важным проведение компрессионной ультрасонографии. На 3–4-й день заболевания отмечалось уплотнение и утолщение венозной стенки за счет флебита, становились «размытыми» перивазальные ткани.

Пристеночный тромбоз ставили при наличии тромба, свободного кровотока при отсутствии полного соприкосновения стенок при компрессионной пробе, наличие при дуплексном сканировании дефекта заполнения и спонтанного кровотока при спектральной допплерографии.

Критериями флотирующего тромбоза считали визуализацию тромба в просвете вены с наличием свободного пространства и кровотока вокруг головки, движения головки тромба в такт сердечной деятельности, при проведении пробы натуживанием или компрессии датчиком вены, отсутствие соприкосновения венозных стенок при компрессионной пробе, огибающий тип кровотока, наличие спонтанного кровотока при спектральной допплерографии. Для окончательного выяснения характера тромба использовали пробу Вальсальвы, которая, однако, представляет опасность ввиду дополнительной флотации тромба.

Так, по данным цветного дуплексного сканирования флотирующие тромбы обнаружены в 118 (35,3 %) случаях. Наиболее часто они выявлялись в системе глубоких вен таза и бедра (у 45,3 % – в глубоких венах бедра, у 66,2 % – в подвздошных венах), менее часто в системе глубоких вен голени и большой подкожной вены бедра. Разницы в частоте флотаций тромбов у мужчин и женщин не выявлено.

Частота флотирующего флеботромбоза в последние годы увеличилась, что связано с проведением цветного дуплексного сканирования у всех пациентов перед хирургическим вмешательством, находящихся в длительной иммобилизации, а также в обязательном порядке у пациентов с травмами конечностей и после операций на костно-суставной системе. Считаем, что, несмотря на очевидную клиническую картину наличия поверхностного варикотромбофлебита, всегда существует необходимость проведения ЦДС для исключения субклинического флотирующего тромбоза как в поверхностных, так и в глубоких венах.

Как известно, процессы свертывания сопровождаются активацией фибринолитической системы, и эти процессы идут параллельно. Для клинической практики очень важен факт установления как флотации тромба, характера распространения тромба в вене, так и вероятности его фрагментации в процессе реканализации.

При ЦДС нижних конечностей важно: нефлотирующие тромбы были установлены у 216 (64,7 %) пациентов, из которых окклюзионный тромбоз был обнаружен у 181 (83,8 %) больных, неокклюзионный пристеночный тромбоз – у 35 (16,2 %).

Пристеночные тромбы выявлялись как фиксированные к стенкам вен массы на значительном протяжении. При этом сохранялся просвет вены между тромботическими массами и самой стенкой. В процессе антикоагулянтной терапии пристеночные тромбы способны фрагментироваться, вызывать эмболоопасное состояние и рецидивирующие эмболии мелких ветвей легочной артерии. При подвижных и флотирующих тромбах, спаянных с венозной стенкой лишь в дистальном ее отделе, создается реальный и высокий риск отрыва тромба и легочной эмболии.

Среди неокклюзионных форм тромбоза можно выделить куполообразную форму тромба, сонографическими признаками которой являются широкое основание, равное диаметру вены, отсутствие колебательных движений в потоке крови и протяжённость тромба до 4 см. Риск эмболии легочной артерии при таком варианте тромбоза невысокий.

Повторные цветные дуплексные сканирования проводили всем пациентам до момента фиксации флотирующего хвоста тромба к стенке вены, далее в срок от 4 до 7 суток лечения и обязательно перед выпиской больного.

Больным с флотирующими тромбами ультразвуковое ангиосканирование вен нижних конечностей проводилось в обязательном порядке в день операции, а также через 48 ч после имплантации кава-фильтра или выполнения пликации вен (рисунок). В норме при продольном сканировании нижней полой вены кава-фильтр визуализируется в виде гиперэхогенной структуры, форма которой зависит от модели фильтра. Типичной считали позицию кава-фильтра в вене на уровне или чуть дистальнее устьев почечных вен или на уровне 1–2 поясничных позвонков. При ЦДС в месте стояния фильтра обычно отмечается расширение просвета вены.

По данным цветного дуплексного сканирования после имплантации кава-фильтров у 8 (32,0 %) из 25 больных на фильтре выявлена фиксация массивных тромбов. Сегмент вены в области выполнения пликации был проходим у 29 (82,9 %) из 35 больных, у 4 (11,4 %) выявлен продолженный тромбоз ниже места пликации, у 2 (5,7 %) кровоток в области пликации вообще не удалось определить, а кровоток осуществлялся лишь по коллатеральным путям.

ip1.tif

Нижняя полая вена с установленным датчиком. Виден окрашенный поток крови (синий – притекающий к датчику, красный – оттекающий от датчика). На границе между ними нормально функционирующий кава-фильтр

Установлено, что имплантация кава-фильтра способствует прогрессированию тромботического процесса и увеличивает частоту рецидива тромбозов, что можно объяснить в том числе не только прогрессированием процесса, но и нахождением инородного тела в просвете вены и замедлением магистрального кровотока в данном сегменте. Частота случаев прогрессирования тромбоза у пациентов, перенёсших пликацию и лечившихся только медикаментозно, практически одинакова, однако она существенно она ниже в сравнении с аналогичным показателем после эндоваскулярных вмешательств.

Выводы

1. К основным факторам риска флеботромбоза у мужчин следует отнести сочетанную травму, выполнение комбинированных хирургических вмешательств и наличие выраженных кардиоваскулярных заболеваний; у женщин – тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы и гениталий.

2. К достоинствам цветного дуплексного сканирования следует отнести возможность объективного контроля за наличием и уровнем тромботического процесса, флотацией тромбов, оценки эффективности медикаментозной терапии, проведения мониторинга за течением флеботромбоза после выполнения операций по хирургической профилактике ТЭЛА. Ультрасонография позволяет решать тактические вопросы при флотирующих тромбах индивидуально с учетом как локализации проксимальной части тромба, ее протяженности, характера тромботического процесса и факторов флеботромбоза.

3. При наличии эмболоопасных тромбозов на фоне тяжелой сопутствующей патологии и противопоказаний к открытой операции установка кава-фильтра является мерой профилактики ТЭЛА. У пациентов молодого возраста целесообразна установка съемных кава-фильтров или выполнение открытых операций с установкой временного кава-фильтра.

4. У 32,0 % больных выявлены массивные тромбы на кава-фильтре после ее эндоваскулярной имплантации, в 17,0 % случаев ниже места пликации вены обнаружены флотирующие тромбы. Эти данные указывают на эффективность профилактики ТЭЛА путем хирургического лечения флотирующих эмбологенных тромбозов в системе нижней полой вены.


Библиографическая ссылка

Ипатенко В.Т., Давыдкин В.И., Щапов В.В., Саврасова Т.В., Махров В.В., Широков И.И. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ФЛОТИРУЮЩИХ ТРОМБОЗОВ В СИСТЕМЕ НИЖНЕЙ ПОЛОЙ ВЕНЫ // Научное обозрение. Медицинские науки. – 2017. – № 6. – С. 34-39;
URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=1045 (дата обращения: 07.09.2021).


Источник: science-medicine.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.