Расширение воротной вены

    Введение

    Еще совсем недавно, до активного внедрения в клиническую практику современных лучевых и гистологических методов исследования случаи прижизненного выявления аневризмы воротной вены считались казуистическими. Стремительное развитие лучевых методов исследования – ультразвуковой диагностики, мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ), а также прижизненной пункционной биопсии в последние годы позволили улучшить возможность диагностики этой редкой клинической патологии [1]. Аневризма воротной вены наблюдается с вовлечением как внепеченочной, так и внутрипеченочной части вены. Наиболее часто аневризмы встречаются у лиц старшей возрастной группы, развиваясь на фоне хронических заболеваний печени и синдрома портальной гипертензии, с одинаковой частотой у мужчин и женщин [2]. Аневризмы системы воротной вены встречаются крайне редко, с распространенностью 0,6 на 1000 человек и составляют 3% всех венозных аневризм [3, 4]. В известной нам литературе имеются единичные сообщения о клинических особенностях аневризм воротной вены у лиц зрелого возраста, а случаи выявления данной патологии у лиц молодого возраста представляют большую редкость. Именно поэтому описываемый клинический случай может иметь определенный научный и практический интерес.

    Наблюдение

    С 2009 г. регулярно на амбулаторном приеме у гастроэнтеролога в Омской городской поликлинике № 12 наблюдается пациентка К., 30 лет, с жалобами на снижение аппетита, ощущение горечи во рту после погрешности в диете, эпизоды носовых кровотечений на фоне повышенной физической нагрузки, боли в правом подреберье давящего характера без четкой связи с приемом пищи, усиливающиеся в положении на правом боку, вздутие и урчание по ходу кишечника.
    Из анамнеза заболевания известно, что пациентка считает себя больной с лета 2009 г., когда на сроке беременности 6–7 нед. впервые случился эпизод рвоты содержимым в виде «кофейной гущи» и по неотложной помощи она была доставлена в больницу скорой медицинской помощи № 1 города Омска. По данным ультразвукового исследования (УЗИ) выявлена спленомегалия, по данным фиброгастродуоденоскопии (ФГДС) – эрозивный гастрит, проведен эндоскопический гемостаз, выписана в удовлетворительном состоянии. В течение всей беременности сохранялась анемия, курсами принимала препараты железа. В январе 2010 г. произошли самостоятельные роды.
2011 г. эпизодически беспокоили приступы острых болей в животе, неоднократно госпитализировалась в срочном порядке в стационар для исключения острой хирургической патологии. В конце 2011 г. вновь отмечен эпизод рвоты с примесью крови, тогда же методом ФГДС впервые выявлено варикозное расширение вен III степени, при УЗИ выявлены спленомегалия (70 см²), аневризма воротной вены, а по результатам мультиспиральной компьютерной томографии с болюсным усилением – кавернозная трансформация воротной вены (рис. 1). Выставлен диагноз: цирроз печени неуточненной этиологии. Проведено комплексное дообследование для выявления причины поражения печени (маркеры вирусных гепатитов HBsAg отр., anti-HBsAg отр., HBeAg отр., anti-HBeAg отр., anti-HCV сумм отр.; ПЦР РНК HCV отр., ДНК HBV отр., РНК HDV отр.; аутоиммунный печеночный профиль – без особенностей; МСКТ органов брюшной полости с внутривенным болюсным усилением от 19.11.2011: печень однородной эхоструктуры, селезенка 117×65×173 мм, резкое расширение портальной вены). В декабре 2011 г. обследована в отделении портальной гипертензии Западно-Сибирского медицинского центра ФМБА России города Омска: лейкопения, тромбоцитопения, повышение аминотрансфераз до 4-х норм. 15.12.2011. выполнено эндоскопическое лигирование вен пищевода (осложнилось кровотечением, остановлено консервативно). В марте 2012 г. при обследовании в терапевтическом отделении ГКБ № 1 Омска: гемоглобин 114 г/л, лейкоциты 2,9×10⁹/л, тромбоциты 83×10⁹/л, АлАТ 140 U/L, АсАТ 220 U/L, щелочная фосфатаза (ЩФ) 430 U/L, гамма-глютамилтранспептидаза (ГГТП) 480 U/L; по УЗИ – портальная вена 17 мм, признаки кавернозной трансформации воротной вены, спленомегалия (100 см²); лечение (лактулоза, пропранолол, спиронолактон, урсодезоксихолевая кислота) без должного эффекта.

апреле 2012 г. консультирована в отделении портальной гипертензии ГКБ № 20 (Москва), решено продолжить консервативную терапию. В течение 2013 г. чувствовала себя удовлетворительно, эпизодов кровотечения не было, в лабораторных тестах сохранялись анемия (гемоглобин до 111 г/л), повышение АлАТ до 3-х норм, повышение ЩФ до 2-х норм. Несмотря на удовлетворительное самочувствие в этот период, по результатам УЗИ отмечалась отрицательная динамика – расширение ствола воротной вены до 30 мм, по результатам ФГДС – варикозное расширение вен пищевода III степени, варикозное расширении вен желудка I–II степени, признаки портальной гастропатии. В апреле 2014 г., учитывая отрицательную динамику по данным инструментальных методов обследования, пациентка была направлена на оперативное лечение в ФГБУ ГНЦ ФМБЦ им. А.И. Бурназяна ФМБА России (Москва), где при дообследовании установлено наличие аневризмы воротной вены со сдавлением гепатикохоледоха и формированием подпеченочного портального блока, подтверждена кавернозная трансформация сегментарных ветвей воротной вены, данных за цирроз печени при пункционной биопсии печени не получено. 07.05.2014 пациентке было проведено оперативное вмешательство – парциальное сплено-ренальное шунтирование, лигирование левой желудочной вены, холецистэктомия, формирование бигепатикоэнтероанастомоза на выключенной по Ру петле.
писана в удовлетворительном состоянии. Последняя явка на прием 16.06.2017. При обследовании в биохимическом анализе крови: АлАТ 133 U/L, АсАТ 92 U/L, ЩФ 468 U/L, ГГТП 166 U/L. На фоне лечения (диуретики, антикоагулянты, ингибиторы протонной помпы, гепатопротекторы разных групп, ферменты) сохраняются общая слабость, периодические эпизоды болей в эпигастрии. Обратилась для определения дальнейшей тактики лечения.

    Из анамнеза жизни: туберкулез, вирусный гепатит, венерические инфекции отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен. Гемотрансфузии отрицает. Инвалидность II группы. 
    При общем осмотре: состояние удовлетворительное. Кожные покровы обычной окраски. Иктеричность склер. Периферические лимфоузлы не увеличены. Язык влажный, чистый. Живот мягкий, болезненный в эпигастрии. Печень +3 см от края реберной дуги. Край плотный, болезненный при пальпации. Селезенка не пальпируется. Симптомы раздражения брюшины отрицательные. Перистальтика кишечника сохранена.
мптом поколачивания в поясничной области отрицательный. Отеков нет.
    На основании анамнеза, данных комплексного инструментального обследования был выставлен диагноз: аневризма воротной вены (45×40 мм) со сдавлением гепатикохоледоха и формированием подпеченочного портального блока, кавернозная трансформация сегментарных ветвей воротной вены. К 76.6. Состояние после оперативного лечения (парциальное Н-образное сплено-ренальное аPTFE шунтирование, лигирование левой желудочной вены, резекция аневризмы и линейное PTFE протезирование воротной вены и ее правой ветви, резекция холедоха, холецистэктомия, формирование бигепатикоэнтероанастомоза на выключенной по Ру петле тонкой кишки, дренирование желчных протоков через подвесную энтеростому, энтеро-энтероанастомоз) от 07.05.2014. Синдром портальной гипертензии. Варикозное расширение вен пищевода III степени, желудка – II степени, с эпизодами состоявшегося кровотечения (2009, 2011 гг.). Портальная гастропатия. Эндоскопическое лигирование вен пищевода (12. 2011 г.). Спленомегалия с синдромом гиперспленизма (тромбоцитопения, лейкопения, эритропения). 
    Пациентке было назначено лечение: диета с ограничением животных жиров, копченостей, маринованных продуктов, ограничение физической нагрузки, исключение гепатотоксичных лекарственных препаратов; ограничение употребления поваренной соли до 1–3 г/сут, жидкости до 1–1,5 л/сут. Контроль суточного диуреза, массы .
иема пищи по требованию.

    Заключение

    Таким образом, представленное клиническое наблюдение характеризует редкий клинический случай аневризмы воротной вены у пациентки молодого возраста, впервые клинически проявившийся во время беременности, протекавший под маской декомпенсированного цирроза печени, который был исключен по результатам пункционной трепан-биопсии печени. Редкой особенностью представленного клинического случая явилось сдавление аневризмой гепатикохоледоха с формированием подпеченочного блока и развитием кавернозной трансформации сегментарных ветвей воротной вены.

Источник: www.rmj.ru

Этиология

Причиной надпеченочной Портальной гипертензии. являются такие заболевания, как болезнь Киари (облитерирующий эндофлебит или тромбофлебит печеночных вен), синдром Бадда — Киари (тромбофлебит печеночных вен с переходом на нижнюю полую вену, либо тромбоз или стеноз нижней полой вены на уровне печеночных вен).
иболее частая причина внутрипеченочной П. г.— цирроз печени, реже опухолевые заболевания печени. Внепеченочная П. г. обусловлена врожденной патологией сосудов портальной системы (атрезией воротной вены, кавернозной трансформацией ее), а также флебосклерозом или тромбозом воротной системы, вызванными различными воспалительными заболеваниями в брюшной полости (панкреатитом, холециститом, аппендицитом и др.), сдавлением рубцами и другими причинами. Причина смешанной формы П. г.— цирроз печени с вторичным тромбозом портальной системы.

Патологическая физиология

Циррозы печени (см.), развивающиеся в результате инфекционных процессов или токсических поражений, характеризуются избыточной пролиферацией соединительнотканных элементов по периферии печеночных долек или в их центре (при центролобулярных некрозах). В результате разрастания соединительной ткани наступает сдавление воротных или печеночных (центральных) венул, а иногда тех и других, что и ведет к существенному повышению сопротивления кровотоку в венозных сосудах печени и затруднению оттока крови из воротной вены. Наличие большого количества артериопортальных анастомозов на различных уровнях микроциркуляторного русла, через которые в систему воротной вены может поступать артериальная кровь под большим давлением, приводит к возрастанию сопротивления кровотоку по портальным сосудам вследствие возникновения так наз. гидравлического блока.

При внепеченочном (подпеченочном) блоке препятствие оттоку крови возникает на уровне ствола воротной вены (см.), реже на уровне селезеночной вены.

Повышение давления в воротной вене при Портальной гипертензии бывает значительным — до 600 мм вод. ст. (в норме 50—115 мм вод. ст.).

При циррозе печени только 13— 15% крови портальной системы достигает синусоидов. Это ограничивает транспорт кислорода по воротной вене, что неизменно компенсируется активизацией артериального кровотока. В свою очередь, увеличение кровоснабжения печени по системе печеночной артерии неизбежно углубляет явления гидравлического блока.

Затруднение оттока крови из воротной вены по сосудам печени и возникновение П. г. ведет к расширению портокавальных анастомозов (см.) и активизации коллатерального кровоснабжения. Особенно большое количество крови оттекает по портокавальным анастомозам через вены кардиальной части желудка, меньше — по венам передней брюшной стенки, печеночно-двенадцатиперстной связки, прямой кишки и др. Портокавальные анастомозы обычно начинают функционировать при портальном давлении, превышающем 300 мм вод. ст. Застой крови в воротной вене часто ведет к развитию спленомегалии и задержке крови в селезенке (см. Гепато-лиенальный синдром). При выраженной П. г., особенно, если она является следствием внутрипеченочного блока, нередко развивается асцит (см.). В образовании асцитической жидкости значительная роль принадлежит избыточному лимфообразованию в печени, усилению экстравазации в сосудах ее микроциркуляторного русла.
тенсификация экстравазации, приводящая к образованию асцита, определяется не только повышением гидростатического давления в синусоидах и венулах, но и уменьшением онкотического давления плазмы вследствие гипопротеинемии, а также задержкой натрия и повышением осмотического давления в ткани печени за счет возрастания молярной концентрации в результате обменных нарушений, вызванных гипоксией.

Патологическая анатомия

Патологоанатомические изменения при внутрипеченочной и надпеченочной форме П. г. обусловлены вызвавшими их заболеваниями (см. Киари болезнь, Циррозы печени). При внепеченочной П. г. печень может быть уменьшена в размерах, без признаков цирроза, отмечается лишь некоторый фиброз портальных сосудов. Селезенка увеличена, нередко с постинфарктными рубцами и массивными сращениями с окружающими тканями. При гистол, исследовании селезенки определяется в той или иной степени фиброадения ее пульпы. Сосуды портальной системы дистальнее препятствия расширены, деформированы с неравномерно склерозированными стенками (рис. 1). Расширенные коронарная вена желудка (левая желудочная вена, Т.) и вены подслизистого слоя пищевода выбухают в просвет, иногда на нек-ром протяжении стенки их истончены. Основные стволы портальной системы могут быть полностью облитерированы с образованием густой сети расширенных, деформированных сосудов брыжейки тонкой кишки, области селезенки и желудка.

Клиническая картина

Клиническая картина синдрома Портальной гипертензии характеризуется следующими симптомами: а) возникновение коллатерального кровообращения — расширение вен на передней брюшной стенке, варикозное расширение вен пищевода и желудка, геморроидальных вен; б) спленомегалия; в) гиперспленизм; г) геморрагические проявления (кровотечение из вен пищевода и кардии желудка, слизистой оболочки носа, десен, маточные кровотечения, геморроидальные кровотечения; д) асцит.

При циррозе печени и болезни Киари перечисленные симптомы проявляются на фоне печеночной недостаточности (см.).

Нередко первым симптомом, выявляющим заболевание (особенно при внепеченочной форме П. г.), является случайно обнаруженная увеличенная селезенка или внезапно возникшее кровотечение из вен пищевода. Больные жалуются на общее недомогание, чувство тяжести в левом подреберье, иногда сопровождающееся болями и повышением температуры, метеоризм, увеличение живота. У больных с асцитом часто выявляются расширенные вены на передней брюшной стенке вокруг пупка (голова медузы) либо по направлению к грудной клетке или надлобковой области (рис. 2) с характерным при аускультации шумом волчка над ними. Портокавальные анастомозы возникают при вну-трипеченочном блоке портальной системы в результате функционирования пупочной вены и обозначаются как синдром Крювелье — Баумгартена (см. Крювелье — Баумгартена синдром). При болезни Киари расширенные вены локализуются чаще по боковым стенкам живота (рис. 3), на спине и нижних конечностях.

Наиболее грозным симптомом П. г. является кровотечение из вен пищевода и желудка (см. Желудочно-кишечное кровотечение), возникающее иногда внезапно на фоне полного благополучия. Кровотечение проявляется обильной кровавой рвотой (см. Гематемезис), меленой (см.). Оно может рецидивировать и нередко заканчивается смертью больного. Летальность от кровотечения из вен пищевода остается высокой, особенно при циррозе печени (45—60%), больные погибают от острой печеночной недостаточности, развивающейся в результате кровопотери. Больные с внепеченочной П. г. переносят кровотечение легче, летальность при этом значительно ниже (5—10%). Нередко после массивного кровотечения у больных циррозом печени впервые возникает асцит, активируется процесс в печени, ухудшается его течение. У больных с внепеченочной П. г. асцита, как правило, не бывает. При болезни Киари асцит стойкий и превалирует над всеми другими симптомами. Длительный стойкий асцит ведет к истощению, адинамии, развитию печеночной, почечной и сердечно-легочной недостаточности.

При П. г. селезенка всегда увеличена. Размеры ее варьируют в широких пределах. Нередко больные отмечают чувство тяжести и боли в левом подреберье, которые обусловлены обширными сращениями селезенки с окружающими тканями, а также инфарктами селезенки (см.). При кровотечении селезенка резко сокращается, иногда перестает пальпироваться, а затем постепенно вновь увеличивается до прежних размеров. Спленомегалия (см.) сопровождается гиперспленизмом, часто количество тромбоцитов снижается до 80 000— 30 000, количество лейкоцитов — до 3000—1500 в 1 мкл крови. Наблюдается умеренная анемия, после кровотечения значительная, трудно поддающаяся лечению.

Диагноз

Диагностика синдрома П. г. и его форм часто невозможна без специальных методов исследования, из к-рых наиболее информативными являются рентгеноангио-графические методы (см. Кавография, Мезентерикография, Портография, Спленопортография, Целиакография), эзофагоскопия (см.), гастроскопия (см.), спленоманометрия (см. Селезенка) и др.

Для измерения портального давления применяют чрескожную спленоманометрию. Методика осуществляется путем пункции селезенки и присоединения к игле аппарата Вальдмана для измерения венозного давления. При П. г. давление в селезенке, отражающее давление в портальной системе, достигает в среднем 350—450 мм вод. ст. (в норме 50—115 мм вод. ст.).

Наибольшую информативность об уровне блокады портального кровообращения и состоянии сосудов дает спленопортография. При внутрипеченочной П. г. спленопортальное русло проходимо, расширено с резким обеднением сосудистого рисунка печени, иногда выявляются расширенные вены желудка и пищевода, расширенная пупочная вена (рис. 4). При внепеченочной П. г. отмечается разнообразная картина в зависимости от уровня блокады (рис. 5), вплоть до полной непроходимости спленопортального русла. В этом случае для установления уровня блокады применяют возвратную мезентерикопортографию (рис. 6). При надпеченочной П. г. наибольшую информацию дает кавография и пункционная биопсия печени. Расширенные вены пищевода и желудка, как правило, выявляются при их рентгенологическом или эндоскопическом исследовании.

Дифференциальный диагноз между различными формами П. г. и другими заболеваниями, сопровождающимися увеличением селезенки, нередко представляет большие трудности. Большое значение имеет анамнез. Указание в анамнезе на перенесенный гепатит, в т. ч. вирусный, хронический алкоголизм должно навести на мысль о внутрипеченочной П. г. Указание на увеличение селезенки с рождения или раннего детского возраста, пупочный сепсис, травму, нагноительные процессы в брюшной полости дает основание заподозрить, внепеченочную П. г. Острое начало с высокой температурой, болями в правом подреберье, быстрое увеличение печени и появление асцита характерно для надпеченочной П. г. (болезнь Киари).

Трудности представляет дифференциальный диагноз внепеченочной П. г., протекающей без варикозного расширения вен пищевода, с начальной стадией опухолевых заболеваний селезенки (лимфогранулематоз, ретикулосаркома, лимфома). Диагноз устанавливают на основании более быстрого и тяжелого течения заболевания с генерализацией процесса при опухолях селезенки, данных спленоманометрии, спленопортографии.

Лечение

При надпеченочной и внутрипеченочной Портальной гипертензии в период активности воспалительного процесса в печени лечение только консервативное (см. Киари болезнь, Циррозы печени). При возникшем кровотечении из вен пищевода лечение вначале также может быть консервативным, направленным на остановку кровотечения и возмещение кровопотери. Консервативное лечение одновременно может явиться подготовкой к экстренному оперативному вмешательству.

Наиболее действенным методом консервативного лечения является сдавление вен пищевода зондом Блейкмора (рис. 7). Последний имеет два пневматических баллона (пищеводный и желудочный) и три просвета. Один просвет предназначен для аспирации желудочного содержимого, а два других — для раздувания желудочного и пищеводного баллонов. Зонд вводят через носовой ход в желудок и через трубку, вмонтированную в стенке зонда, в желудочный баллон нагнетают 50—70 см³ воздуха и подтягивают зонд до ощущения упора в области кардии желудка. Фиксируют зонд к верхней губе лейкопластырем. Затем раздувают пищеводный баллон, вводя в его просвет от 80 до 150 см³ воздуха. Промывают желудок. Если по зонду продолжает поступать свежая кровь, то, очевидно, источником кровотечения являются вены желудка, не подвергшиеся сдавлению. В этом случае следует распустить баллоны и зонд удалить. При остановившемся кровотечении зонд оставляют в пищеводе на несколько часов, периодически распуская манжетки и проверяя, не возобновилось ли кровотечение. Кровотечение из пищевода и кардии иногда удается остановить после введения склерозирующих препаратов (напр., варикоцида) в просвет варикозно расширенных вен через эзофагогастроскоп.

Оперативное лечение П. г. может производиться как в экстренном, так и плановом порядке. Показанием к экстренному оперативному вмешательству является массивное кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода или кардии, а также возможность рецидива его в ближайшие часы после остановки. Показаниями к оперативному вмешательству в плановом порядке являются наличие варикозного расширения вен пищевода и кардии, а также спленомегалия и асцит. При внепеченочной П. г. лечение в основном оперативное. При этом показания к нему лимитируются рецидивом тромбофлебитического процесса в портальной системе или сопутствующими заболеваниями.

Необходимость в консервативном лечении возникает при постгеморрагической анемии, рецидиве флеботромбоза портальной системы. Эффективно переливание крови, витаминотерапия, применение антикоагулянтов, противовоспалительных препаратов.

При надпеченочной и внутрипеченочной П. г. показания к операции во многом определяются состоянием больного и особенностями патологического процесса в печени. Наиболее оптимальным моментом для проведения операции является отсутствие активной формы гепатита и компенсация функционального состояния печени. Операция противопоказана в стадии декомпенсации, а также при наличии активного гепатита. Для окончательной остановки кровотечения из вен пищевода и кардии применяют в основном операции, направленные на прекращение поступления крови в вены пищевода из портальной системы. Применяют операцию Таннера, суть к-рой заключается в полном поперечном пересечении желудка в кардиальной части с последующим сшиванием его. При этой операции достигается полное разобщение вен портальной системы и верхней полой вены. При правильном ее выполнении может быть достигнут непосредственный эффект. М. А. Топчибашев (1950) предложил круговой разрез в кардиальном отделе желудка без вскрытия слизистой оболочки и прошивание сосудов подслизистого слоя, не проникая в просвет желудка.

Б. А. Петров и Э. Н. Гальперин (1963) предложили рассекать только переднюю стенку желудка, а заднюю прошивать через слизистую оболочку. М. Д. Пациора (1959) применила гастротомию в кардиальной части с прошиванием вен малой кривизны желудка и брюшной части пищевода через покрывающую их слизистую оболочку.

Применение более сложных оперативных вмешательств при кровотечении из вен пищевода не оправдано из-за высокого риска и большого процента летальности.

Осложнения в послеоперационном периоде во многом зависят от исходного функционального состояния печени и степени постгеморрагической анемии. Наиболее частые осложнения: печеночная недостаточность, эвентрация, асцит, недостаточность швов пищевода или желудка.

В отдаленном периоде после операций, направленных на остановку кровотечения из вен пищевода, наблюдаются рецидивы кровотечения. Поэтому операция, выполненная в экстренной ситуации, должна расцениваться как первый этап оперативного лечения.

Оперативное лечение Портальной гипертензии, производимое в плановом порядке, направлено в основном на снижение давления в портальной системе, улучшение функционального состояния печени.

Применяемые методы операций условно можно разделить на следующие группы: 1) создание новых путей оттока крови из портальной системы (оментопексия, органопек-сия, портокавальные анастомозы); 2) уменьшение притока крови в портальную систему (спленэктомия, перевязка ветвей чревной артерии); 3) прекращение связи вен желудка и пищевода с венами портальной системы (гастрокавальный анастомоз, резекция проксимального отдела желудка и пищевода, операция Таннера, гастротомия с прошиванием вен желудка и пищевода, тром-бирование вен желудка и пищевода); 4) операции, направленные на усиление процессов регенерации печени и внутрипеченочного артериального кровообращения (резекция печени, невротомия печеночной артерии).

Наиболее сложным является выбор метода операции при циррозе печени и внепеченочной портальной гипертензии. Если в первом случае выбор метода операции ограничивает нарушенное функциональное состояние печени, то во втором — распространенность и степень поражения вен портальной системы.

При надпеченочной П. г. предпочтительны операции, направленные на создание новых путей оттока крови из печени в систему верхней полой вены (гепатопневмопексия, реканализация нижней полой вены, кавопредсердный анастомоз — Б. В. Петровский).

При внутрипеченочной П. г. с выраженными явлениями гиперспленизма показана спленэктомия (см.) в сочетании с резекцией печени (см.) или коагуляцией ее поверхности. Наличие варикозно расширенных вен пищевода диктует необходимость применения сосудистых портокавалъных анастомозов (см.), предпочтительно селективных (гастрокавальный, дистальный спленоренальный) либо спленэктомии в сочетании с гастротомией и прошиванием вен пищевода и кардии желудка.

При внепеченочной П. г. с наличием варикозно расширенных вен пищевода методом выбора является наложение спленоренального анастомоза в том или ином варианте в зависимости от состояния сосудов портальной системы. При непроходимости портальной системы показано создание органоанастомозов в сочетании с перевязкой вен пищевода и желудка либо спленэктомия с перевязкой вен пищевода и желудка.

Прогноз

Течение синдрома Портальной гипертензии обусловлено основным заболеванием. При внутрипеченочной и надпеченочной формах активация патол, процесса в печени увеличивает возможность возникновения кровотечения из вен пищевода, к-рое, в свою очередь, способствует прогрессированию процесса в печени, развивается печеночно-почечная недостаточность, приводящая к летальному исходу. Заболевание может осложниться асцитом-перитонитом, гидротораксом, тромбозом воротной вены, сахарным диабетом, первичным раком печени.

Течение внепеченочной П. г. доброкачественное, не снижающее трудоспособности, если заболевание протекает без осложнений. С возникновением кровотечений из вен пищевода прогноз заболевания резко ухудшается. Из осложнений возможны инфаркт селезенки, механическая желтуха как следствие рубцового стеноза внепеченочных желчных ходов, язва желудка и двенадцатиперстной кишки.

Особенности портальной гипертензии у детей

Синдром П. г. в детском возрасте отличается рядом особенностей. У детей преобладает внепеченочная форма П. г. Ее причиной чаще всего являются аномалии развития воротной вены или тромбоз сосудов портальной системы, развивающийся вскоре после рождения вследствие пилефлебита. Пилефлебит (см.) у новорожденных возникает в результате распространения инфекции по пупочной и околопупочным венам из воспаленной пупочной ранки. В редких случаях при кишечных заболеваниях возможно мигрирование инфекции из мезентериальных сосудов.

Основной причиной внутрипеченочной формы П. г. у детей являются цирроз и фиброхолангиокистоз (врожденный фиброз печени).

При внепеченочной блокаде портального кровотока у 1/3 больных обнаруживают значительные изменения печени в виде ее недоразвития, диффузного фиброза и дистрофии. В основе этих изменений лежит недостаточный приток в печень крови из портальной системы, несущей необходимые для роста пластические материалы, и перестройка метаболизма органа. Она выражается в резком снижении потребления печенью кислорода и преобладании крайне невыгодного в энергетическом отношении анаэробного типа дыхания. При внепеченочной блокаде кровотечения из варикозно расширенных вен возникают часто. При циррозе печени суб- и декомпенсацию портального кровообращения наблюдают преимущественно у детей старшего возраста. Кровотечения из варикозно расширенных вен развиваются редко.

У детей кровотечение из вен пищевода наблюдается редко, оно, как правило, возникает из варикозно расширенных вен кардиальной части желудка.

Оперативное лечение П. г. у детей сопряжено с рядом дополнительных трудностей (малый диаметр сосудов, нередко полное отсутствие нормальных анатомических образований портальной системы, пригодных для анастомозирования), что значительно лимитирует возможности сосудистой хирургии. Поэтому в педиатрической практике велик удельный вес паллиативных операций. По мнению большинства детских хирургов, надежда на функционирование искусственного портокавального анастомоза реальна при диаметре сшиваемых сосудов не менее 7—8 мм, т. е. у детей старшего возраста. При внепеченочной форме П. г. и фиброхолангиокистозе предпочтение отдают спленоренальному и кавомезентериальному анастомозу.

Паллиативные вмешательства ставят своей целью предупреждение кровотечений в условиях сохраняющейся Портальной гипертензии. Эта цель может быть достигнута посредством эндоваскулярной эмболизации (см. Рентгеноэндоваскулярная хирургия) или эндоскопического склерозирования варикозно расширенных вен желудка и пищевода, а также прямыми оперативными вмешательствами на венах гастроэзофагеальной зоны. Наиболее эффективной операцией является гастротомия с прошиванием и перевязкой вен кардиальной части желудка и брюшной части пищевода со стороны слизистой оболочки. Прямые вмешательства на венах обеспечивают ремиссии продолжительностью до 45 лет и сохраняют возможность радикальной шунтирующей операции в будущем.

Библиография: Акопян В. Г. Хирургическая гепатология детского возраста, М., 1982; Караванов Г. Г. и Павловский М. П. Циррозы печени и их хирургическое лечение, Киев, 1966; Мансуров X. X. Портальная гипертензия, Душанбе, 1963; Парин В. В. и Меерсон Ф. 3. Очерки клинической физиологии кровообращения, М., 1965; Пациора М. Д. Хирургия портальной гипертензии, М., 1974, библиогр.; Петровский Б. В. Зарецкий В. В. О дифференциальной диагностике митральных пороков сердца, Вестн, хир., т. 81, № И; Углов Ф. Г. и Корякина Т. О. Хирургическое лечение портальной гипертензии, Л., 1964, библиогр.; Вurger К., Wagner К. и. Zimmermann H.-В. Diagnostik und Therapie des Pfortaderhochdrucks, B., 1975; Burlui D. The surgery of portal hypertension, Bucure§ti, 1980, bibliogr.; Child C. G. The hepatic circulation and portal hypertension, Philadelphia—L., 1954, bibliogr.; Popper H. u. Schaffner F. Die Leber, Struktur und Funktion, Stuttgart, 1961; Soderlund S. Portal hypertension in children, Nord. Med., v. 64, p. 1068, 1960; Tanner N. C. Gastroduodenal bleeding as a surgical emergency, Proc. roy. Soc. Med., v. 43, p. 147, 1950; Walker R. M. Die portale Hypertension, Stuttgart, 1960.

М. Д. Пациора; С. А. Селезнев (пат. физ.), В. Г. Акопян (дет. хир.).

Источник: xn--90aw5c.xn--c1avg

Топография сосудистого русла

Воротная вена (портальная вена, лат. vena portalе) – собирает венозную кровь почти от всех органов, расположенных в полости живота: нижней 1/3 пищевода, селезёнки и кишечника, поджелудочной железы, желудка. Исключение – нижняя треть прямой кишки (лат. rectum), там венозный кровоток идёт через геморроидальное сплетение. Далее воротная вена впадает в печень, делится на несколько ветвей, потом распадается на мельчайшие венулы – сосуды с микроскопически тонкими стенками.

Затем венозная кровь протекает через печёночные клетки (гепатоциты), где при помощи ферментов происходит «очищение» от токсичных веществ, утилизируются старые клетки крови. Процесс оттока идёт в сторону укрупнения сосудов, в итоге все они собираются в единую печёночную вену, которая впадает в нижнюю полую вену (лат. vena cava inferior ) и через неё кровь проходит в правый желудочек сердца.

Система воротной вены сообщается с нижней полой веной и в обход печени, образуя порто-кавальные и ректо-кавальные анастомозы – своеобразные «запасные пути», которые действуют при развитии синдрома портальной гипертензии. Венозные анастомозы открываются только в случае повышения давления (гипертонии) в системе воротной вены, помогая сбрасывать кровь и снижая нагрузку на печень. Как временное явление случается при ранениях живота и в норме, например, при обычных запорах.

Причины синдрома портальной гипертензии (ПГ)

Уровень локализации блока оттока крови: может находиться ниже печени, внутри неё или выше – в районе полой вены. Принята классификация по причинам (этиологии) болезни, разделяющая портальные гипертензии на группы, их три.

1. Высокая (надпечёночная) блокада кровотока чаще встречается при тромбозе печёночных вен (болезнь Киари) и нижней полой вены выше их (синдром Бадда-Киари), сужением просвета vena cava inf. при сдавлении опухолью или рубцовой тканью. Воспаление перикарда (сердечной сумки) с «слипанием» его листков (констриктивный перикардит) может вызвать повышенное давление в полых венах и затруднить отток из печени.
2. Препятствия кровотоку внутри печени – печёночная форма ПГ, наблюдается вследствие цирроза, хронического воспаления печени, опухолевого роста и при множественных спайках после травмы или операции. Токсичные вещества (мышьяк, медь, винилхлорид, алкоголь) разрушают гепатоциты, как и лекарства-цитостатики (метотрексат, азатиоприн), повышая сопротивление току крови.
   Клетки печени удивительно жизнеспособны и могут восстанавливаться самостоятельно: даже если уничтожена целая доля, оставшиеся части органа разрастаются и его функция полностью нормализуется. Другое дело – постоянная интоксикация, хроническое воспаление либо системное заболевание (например, ревматизм). В финале они приводят к замещению активной ткани на соединительную, образуя фиброз и фактически исключая печень из кровотока.
3. Преградами до печени (внепечёночная блокада) могут стать воспаления в брюшной полости, приводящие к сдавливанию или полному перекрытию ветвей воротной вены; врождённые аномалии развития вен и осложнения после неудачных операций на печени и желчных путях. Изолированный тромбоз v.portaе часто отмечается у детей, как результат внутрибрюшной инфекции (или пупочного сепсиса) новорожденных, либо – независимо от возраста, при инфекционных болезнях органов пищеварения.

Симптоматика и развитие проблемы

Первичные признаки и патогенез ПГ связаны с заболеванием, ставшим первопричиной увеличения давления в воротной вене. По мере прогрессирования процесса появляются клинические симптомы, одинаковые для всех форм синдрома печёночной гипертензии:

• Увеличенная селезёнка (спленомегалия), снижение уровня тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов, нарушение свёртываемости крови (гиперспленизм);
• Варикозные вены желудка, пищевода и прямой кишки;
• Венозные кровотечения и нарастание анемии;
• Асцит (жидкость в полости живота);

Клинические стадии ПГ:

1. Стадия доклиническая – пациенты чувствуют тяжесть справа под рёбрами, живот вспучен, недомогание.
2. Выраженные признаки: боли вверху живота и под рёбрами справа, разбалансировка пищеварения, печень и селезёнка увеличены.
3. Все симптомы ПГ присутствуют, есть асцит, но кровотечений пока нет.
4. Стадия с осложнениями, включающая серьёзные кровотечения.

Предпечёночная форма чаще начинается в детстве, проходит достаточно мягко, прогноз позитивный. Анатомически портальная вена замещается каверномой (конгломерат тонких и расширенных сосудов), часты осложнения – кровотечения из вен нижней трети пищевода, перекрытие просвета воротной вены, изменение свёртываемости крови.

Для печёночной ПГ симптоматика цирроза печени становится ведущей. Динамика зависит от уровня активности, причины развития гипертензии. Характерны первичные и повторяющиеся кровотечения, присутствует асцит. Желтушность кожи и слизистых свидетельствует о глубоких проблемах с функцией печени, переходящих в печёночную недостаточность. Первые признаки желтизны лучше видны под языком, на ладонях.

Надпеченочная форма синдрома ПГ в основном связана с болезнью Киари (или синдромом Бадда-Киари). Всегда – острое начало: внезапная, очень сильная боль вверху живота (эпигастральная область) и подреберье справа, быстро увеличивается печень (гепатомегалия), поднимается температура тела, присоединяется асцит. Причиной смерти становятся кровотечения и острая печёночная недостаточность.

Причины кровотечений

Давление в системе портальной вены выше, чем в полых венах: в норме оно равно 175 – 200 мм водного столба. При блокировке скорость тока крови замедляется, давление растёт и может дойти до 230 – 600 мм. Подъём венозного давления (при циррозах печени и внепечёночной ПГ) связан со степенью развития блоков и образованием порто-кавальных венозных путей.

Значимые категории анастомозов, в итоге они приводят к локальному расширению вен и кровотечениям:

• Между желудком и пищеводом (гастроэзофагальные), дают варикозные расширения вен нижней трети пищевода и части желудка. Кровотечения из них наиболее опасны, почти в половине случаев – смертельны.
• Между околопупочными и нижней полой веной. Подкожные вены на животе, расходящиеся от пупка в стороны, похожи на извивающихся змей: их так и называют – «голова Медузы» (caput medusaе). Имеется в виду героиня греческих мифов – Медуза Горгона, у которой вместо волос на голове росли живые змеи. Признак, характерный при циррозе печени.
• Между геморроидальным сплетением (нижняя треть прямой кишки) и нижней полой веной, образуя местный варикоз (геморрой).
• Причины спленомегалии: застой крови в бассейне vena portaе ведёт к повышенному наполнению селезенки кровью и увеличению её в размерах. Обычно селезенка вмещает 30 -50 мл крови, при спленомегалии – более 500 мл.

Асцит (накопление жидкости в полости живота): в основном наблюдается при печёночной форме ПГ, сочетается со сниженным уровнем альбуминов (белковая фракция) в плазме, функциональными нарушениями в печени и задержкой выведения ионов натрия через почки.

Осложнения при портальной гипертензии

Кровотечения из варикозных вен, проявления:

1. Ррвота с кровью красного цвета, без предварительного ощущения боли – при кровотечении из пищевода.
2. Рвота, цвет «кофейной гущи» – кровотечение из желудочных вен либо затекание (из пищевода) при обильном кровотечении. Соляная кислота, которая содержится в желудочном соке, воздействует на гемоглобин, придавая ему коричневатый цвет.
3. Мелена – каловые массы чёрного цвета, зловонны.
4. Выделение алой крови с калом – кровотечение из геморроидальных узлов прямой кишки.

Печёночная энцефалопатия – комплекс нарушений нервной системы, со временем – необратимых. Последствие декомпенсированной портальной гипертензии, наблюдается при циррозах печени и острой печёночной недостаточности. Причина – в токсичных азотистых веществах, обычно они инактивируются ферментами печени. Клинические стадии, по симптоматике соответствуют тяжести проявления болезни:

• Проблемы касаются нарушений сна (бессонница), больному трудно сосредоточиться. Настроение неровное, склонность к депрессиям и раздражительности, проявление тревоги по мельчайшим поводам.
• Постоянная сонливость, реакция на окружающее заторможена, движения медлительные и неохотные. Пациент дезориентирован во времени и пространстве – не может назвать текущую дату и определить, где он находится. Поведение неадекватно ситуации, непредсказуемо.
• Сознание спутано, не узнаёт окружающих, нарушения памяти (амнезия). Гнев, бредовые идеи.
• Кома – потеря сознания, в дальнейшем – летальный исход.

Бронхиальная аспирация – вдыхание рвотных масс и крови; может быть удушье в результате перекрытия просветов бронхов либо развиться аспирационная пневмония (воспаление лёгких) и бронхит.
Почечная недостаточность – как результат распространившегося застоя крови и токсического поражения почек азотистыми продуктами обмена.
Системные инфекции – сепсис (общее заражение крови), воспаления кишечника, пневмония, перитонит.

Признаки гепаторенального синдрома:

1. Чувство ослабленности, нехватки сил, извращение вкуса (дисгевзия)
2. Снижение выделения мочи, в течение суток – менее 500 мл
3. Данные при осмотре пациентов: изменение формы пальцев рук и ног – «барабанные палочки», ногти выгнуты и похожи на «часовые стёкла», склеры желтушны, на ладонях красные пятна, по всему телу «звездочки» из расширенных подкожных капилляров, ксантелазмы – желтоватые скопления под кожей и слизистыми оболочками.
4. Асцит, расширение подкожных вен на животе («голова Медузы»), грыжи в районе пупка, выраженные отёки ног и рук.
5. Увеличение печени, селезёнки.
6. У мужчин – разрастание грудных желёз (гинекомастия).

Диагностические мероприятия

• Диагностика по данным общего анализа крови: снижение уровня гемоглобина и железа – показатель общей кровопотери при кровотечениях; мало эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов – проявления гиперспленизма.
• Биохимическое исследование крови: обнаружение ферментов, которые в норме находятся только внутри клеток печени – свидетельство разрушения гепатоцитов. Маркеры вирусных антител – при вирусных гепатитах, аутоантитела – при системных ревматических заболеваниях.
• Эзофагография: рентген-исследование пищевода с применением внутрь контрастного вещества (сульфат бария), можно увидеть изменение контуров стенок за счёт расширенных вен.
• Гастродуоденоскопия: при помощи гибкого устройства с оптикой – гастроскопа, вводимого через пищевод в желудок, обнаруживаются эрозии и язвы, варикозные вены.
• Ректороманоскопия: визуальное обследование прямой кишки, видны геморроидальные узлы.
• Ультразвуковое исследование: на УЗИ определяются склеротические изменения печени, оцениваются диаметры воротной и селезёночной вен, диагностируются тромбозы портальной системы.
• Ангио- и венография: в сосуды вводится контрастное вещество, затем делают серию рентгеновских снимков. По мере продвижения контраста становятся заметны изменения топографии и рисунка контуров артерий и вен, наличие тромбозов.

Лечение

Действия врачей при лечении портальной гипертензии в клинике направлены, в первую очередь, на устранение опасных для жизни осложнений (кровотечение, асцит, печёночная энцефалопатия). Во-вторых, занимаются основными заболеваниями, спровоцировавшими застой в системе воротной вены. Основные задачи – снижение венозного давления, остановка и профилактика кровотечений, возмещение объёма кровопотери, нормализация системы свёртывания крови, лечение печёночной недостаточности.

Ранние стадии портальной гипертензии лечат консервативно. Хирургическое лечение становится основным в стадии с выраженными симптомами и осложнениями. Неотложные вмешательства проводят при сильном кровотечении из пищевода и желудка, а плановые операции – пациентам с расширением вен пищевода 2-3 степени, асците, спленомегалии с симптомами гиперспленизма.

Противопоказания к операции: преклонный возраст, поздние стадии туберкулёза, декомпенсированные заболевания внутренних органов, беременность, злокачественные опухоли. Временные противопоказания: активная стадия воспаления в печени, острый тромбофлебит системы портальной вены.

Остановка кровотечения:

1. Препараты пропанолол, соматостатин, терлипрессин (уменьшают вероятность кровотечений в два раза), сочетая с перевязкой варикозных вен или склеротерапией. Соматостатин может снизить почечный кровоток и нарушить водно-солевой баланс, при асците средство назначают с осторожностью.
2. Эндоскопическая склеротерапия – введение при помощи эндоскопа (гастроскопа) соматостатина в изменённые вены пищевода, желудка. Результат – закупорка просвета вен и «склеивание» (склерозирование) их стенок. Эффективность высока – 80% случаев, метод относится к «золотому стандарту» лечения.
3. Тампонада (сдавление изнутри) пищевода: зонд с манжетой-баллоном вводится в желудок, баллон надувают, он сдавливает расширенные сосуды в желудке и нижней трети пищевода, кровотечение останавливается. Длительность компрессии – не более суток, иначе могут образоваться дефекты стенок (пролежни) органов, осложнение – разрыв слоёв и развитие перитонита.
4. Эндоскопическая перевязка вен (пищевода и желудка) при помощи эластичных колец (легирование). Эффективность 80%, но практическое выполнение затруднительно в случае продолжения кровотечения. Хорошая профилактика повторных кровотечений.
5. Операция по лечению варикозных вен: только в случае стабилизации состояния пациента и нормальной функции печени, при неэффективности терапевтических и эндоскопических методов. После хирургического лечения снижается частота развития гепаторенального синдрома, асцита и перитонита (воспаления брюшины).
6. Трансплантация печени: показания – только при циррозе печени, после двух перенесённых кровотечений с необходимостью переливания донорской крови.

Прогноз зависит от течения основного заболевания, вызвавшего портальную гипертензию, степени развития печёночной недостаточности и эффективности выбранных врачом методик лечения.

Видео: портальная гипертензия в программе “Жить здорово”

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Источник: sosudinfo.ru

---

Портальная гипертензия часто обусловлива­ет расширение воротной вены и висцеральных вен. Однако при достаточном коллатеральном оттоке крови может не быть значительного расширения. В редких случаях встречается рас­ширение системы воротной вены без порталь­ной гипертензии. Поэтому нужно всегда про­верять признаки коллатеральной циркуляции и сопровождающие находки у пациентов с рас­ширенными висцеральными венами и подо­ зрением на портальную гипертензию. Коллатерали между висцеральными венами и системой полых вен могут образовываться на разном уровне. Первую группу коллатералей образуют области стыка между защитным и резорбтивным эпителием в пищеводе и анусе. Околопупочные коллатерали дренируют кровь из воротной вены прямо в подкожные вены пупка.

В брюшной полости и забрюшинном пространстве могут формироваться различные пути коллатерального оттока крови с участием гонадных вен, коллатерали между брыжейкой и поясничными венами или венами абдоми­нальной стенки, диафрагмальными венами и даже венами в послеоперационной рубцовой ткани. Наконец, имеется возможность образо­вания естественных шунтов между селезеноч­ной или желудочными венами и левой почеч­ной веной. Такие шунты могут быть достаточ­ но крупными, чтобы снизить давление в во­ротной вене почти до нормального, несмотря на заметное уменьшение кровотока в ворот­ной вене в направлении печени. Однако круп­ные порто-кавальные шунты могут вести к эн­цефалопатии или к септицемии кишечной микрофлорой.

---

• КТ-морфология

Прямые морфологические симптомы пор­тальной гипетензии — это расширение воротной вены (> 13 мм), селезеночной вены (> 10 мм) или верхней брыжеечной вены (рис. 1 а). На нативных срезах варикозное расширение вен можно спутать с неконтрастированными петлями кишечника, увеличенными надпочечниками и другими объемными поражениями. Варикозные узлы могут иметь диаметр больше, чем аорта. Их можно распознать после внутривенного контрастирования, но слишком раннее сканирование приводит к неполному заполнению контрастным средством венозной системы внутренностей.

Варикозное расширение вен пищевода являет­ся наиболее частым осложнением портальной гипертензии. Эти вены образуют анастомозы между системой висцеральных вен и системой непарной вены через дно желудка и слизистую оболочку пищевода. Передняя ветвь левой же­лудочной вены дренируется в вены, располо­женные в стенке пищевода, что ведет к утол­щению последней с заметным накоплением контрастного средства в центральной части стенки поблизости от просвета пищевода. Зад­няя ветвь дренируется в непарную вену через параэзофагеальные вены, которые образуют множественные контрастирующиеся тубулярные структуры в околопищеводной клетчатке. Они имеют сообщения с венами пищевода че­рез перфорирующие вены, которые редко вид­ны при КТ. Параэзофагеальные варикозные узлы могут не поддаваться склерозирующей терапии и вести к ранним рецидивам варикоз­ного расширения вен пищевода. Крупные параэзофагеальные узлы иногда обусловливают картину патологического образования в средостении и формируют варикозные аневризмы. Коллатерали между венами кардии и диафрагмы могут быть относительно неболыиими (средняя величина <3 мм).

Прослеживая вены пищевода вниз, в брюшную полость, можно демонстрировать желудочные коллатеради, обычно коронарные вены и короткие желудочные вены. Аноректалъные варикозные узлы образуют анастомозы между нижней брыжеечной веной и ректальными венами из системы внутренней подвздошной вены. В то время как ректальные варикозные узлы часто нельзя оценить при КТ, параректальные легко обнаруживаются. В результате аноректального шунтирования могут быть увеличены нижняя брыжеечная вена или внутренние подвздошные вены. Коллатерали между нижней брыжеечной веной и внутренними подвздошными венами могут образовывать варикозные узлы также в толстой кишке, однако они встречаются гораздо реже, чем ректальные. Коллатерали вдоль старых путей облитерированной пупочной вены обусловливают увеличение одной или нескольких околопупочных вен. Эти вены выходят из печени как прямое продолжение проксимальной части левой ветви воротной вены и образуют анастомозы с поверхностными верхней и нижнией эпигастральными венами (рис. 2 б). Коллатерали распространяются на грудную стенку и вниз к паховым областям, образуя картину головы медузы.

Околопупочные варикозные узлы видны у пациентов с внутрипеченочной или постпеченочной обструкцией портального кровотока (цирроз печени, хронический синдром Бадда—Киари). Крупные подкожные варикозные узлы встречаются очень часто и могут осложнять лапаротомию. К коллатералям между висцеральными венами и венами забрюшинного пространства или брюшной стенки относятся анастомозы между капсулой печени и диафрагмой, а также находящиеся в селезеночно-почечной связке или между большим сальником и венами брюшной стенки, поясничными венами и венами в послеоперационных рубцах. Наблюдаются также паракавальные анастомозы. Описаны коллатерали с легочными венами. У женщин может сформироваться обходной путь оттока между брыжеечными и яичниковыми венами. Коллатерали вокруг общего желчного протока могут представлять угрозу для жизни при эндоскопической холецистэктомии.

Локальная окклюзия висцеральных вен обусловлена опухолью или тромбозом и ведет к сегментарной портальной гипертензии с локальными коллатералями (рис. 1 в). Спонтанный сплено-ренальный шунт представляет собой относительно частую находку при длительной портальной гипертензии. Он образуется между системой воротной вены и левой почечной веной или прямо из селезеночной вены или через дифрагмальные, панкреатические, желудочные вены и вены левого надпочечника. Типичной КТ-находкой является расширенная левая почечная вена. У некоторых пациентов обнаруживаются короткие анастомозы между селезеночной и левой почечной венами (рис. 1а), тогда как у других коллатерали в левом верхнем квадранте живота могут быть настолько извиты, что их трудно проследить на поперечных срезах. В таких случаях помогают дисплей изображении в кинорежиме или использование MIP и VRT.

Изображение номер 1
Портальная гипертензия. (а) Расширенная брыжеечная вена и спонтанный селезеночно-почечный шунт (головки стрелок), на который указывает заметно расширенная левая почечная вена. За­ метьте окклюзию воротной вены (стрелка) печеночно-клеточным раком. (6) MIP околопупочных колла­ тералей с тонким слэбом (4×1/6). (в) Объемное представление коллатералей через желудочно-сальни- ковую вену у пациента с окклюзией селезеночной вены раком поджелудочной железы (3/5/2).

Изображение номер 2

Обсуждение Случая: Пациент 25 лет тошнота, рвота, боль в брюшной полости КТ живота 25-летний пациент с кистозным фиброзом (CF), синдромом кишечной непроходимости в дистальной части. Далеко зашедший цирроз печени (в структуре печени узлы) и обширное дилатация коллатералей портальной системы, как осложнение портальной гипертензией. Спленомегалия. Также обратите внимание на полную жировую атрофию поджелудочной железы — как особенность проявления муковисцидоза. Тонкая кишка расширена и заполнена жидкостью кишечника вплоть до дистального отдела подвздошной кишки.

---

Материал взят
1) Матиас Прокоп Михаэль Галански Спиральная и многослойная компьютерная томография
2) radiopaedia. Org

Источник: 24radiology.ru