Коллабирование нижней полой вены

Введение

Частота развития венозного тромбоза изменяется в достаточно широком диапазоне, зависящем от области поражения, а также причины, обусловившей тромбообразование. На аутопсии тромбоз воротной вены диагностируется в 0,14 — 0,6 % случаев, в то же время у пациентов, умерших от цирроза печени, пилетромбоз выявляется значительно чаще и достигает 9%. Частота тромбозов нижней полой вены и/или печеночных вен составляет 0,04 — 0,16 % [1].

Тромбоз воротной вены может быть следствием различных заболеваний: злокачественных новообразований, панкреатита, внутрибрюшного абсцесса, травмы, цирроза печени, воспалительных заболеваний толстого кишечника и т.д.

Пилетромбоз чаще развивается из-за локального нарушения системы свертывания крови и образования сгустка в просвете воротной вены. Эхографическая картина характеризуется появлением в просвете воротной вены неоднородного образования повышенной или смешанной эхогенности с неровными и нечеткими контурами, препятствующего кровотоку, размеры которого могут быть различными — от 0,5 см до полной окклюзии воротной вены и(или) ее ветвей [2].

По локализации различают 3 варианта пилетромбоза: радикулярный (корешковый), терминальный и трункулярный. Радикулярная форма характеризуется образованием тромбов в корешковых ветвях воротной вены — мезентериальных сосудах и селезеночной вене. Терминальный пилетромбоз возникает при наличии тромбов в просвете мелких разветвлений воротной вены внутри печени и в ее капиллярах. Трункулярный тромбоз воротной вены (стволовой пилетромбоз) может развиться первично в самом стволе и нередко вторично вследствие распространения тромботического процесса на ствол воротной вены из ее корешков [1].

Клиническая картина тромбоза воротной вены разнообразна и зависит от скорости формирования тромбов, локализации, степени закупорки сосудов, развития коллатеральных анастомозов. Острый тромбоз воротной вены чаще наблюдается при полицитемии, циррозе печени, после спленэктомии. Внезапно появляются разлитые боли в животе, тошнота, кровавая рвота, коллапс. Хронический пилетромбоз развивается медленно, от нескольких месяцев до нескольких лет. В случае образования кавернозных тромбов в просвете воротной вены больные могут жить годами и даже десятилетиями. Нередко начальным симптомом является желудочно-кишечное кровотечение. В большинстве случаев имеет место спленомегалия, а увеличение печени, кроме случаев цирроза, не является характерным признаком. В развернутой стадии болезни в клинической картине преобладают повторные желудочно-кишечные кровотечения [3, 4]. Изменения показателей функциональных проб печени зависят как от степени поражения сосуда, так и тяжести основного заболевания (цирроз, опухоль печени и др.), на фоне которого развился тромбоз воротной вены.

Тромбоз нижней полой вены и(или) печеночных вен регистрируется в 0,04 — 0,16 % вскрытий [1].

Эхографически тромбоз нижней полой вены проявляется наличием в просвете сосуда образования повышенной или смешанной эхогенности, чаще с неоднородной структурой, в которой могут выявляться мелкие анэхогенные трубчатые образования (участки реканализации) [2].

Клиническая картина тромбоза нижней полой вены зависит от ряда факторов: скорости формирования и распространения тромба; степени окклюзии просвета нижней полой вены; компенсаторных возможностей коллатералей; уровня тромбоза нижней полой вены, для которого принято выделять дистальный, почечный и печеночный сегменты. При локализации поражения в печеночном сегменте и переходе тромбоза на печеночные вены формируется синдром Бадда-Киари [5].

В литературе имеются данные о том, что тромбоз нижней полой вены не всегда сопровождается тяжелыми клиническими проявлениями, а чаще протекает бессимптомно. Последний вариант имеет место при хронической форме заболевания, неокклюзирующем тромбозе нижней полой вены, не имеющем характерных клинических признаков даже при большой распространенности процесса.

чальными симптомами болезни могут быть увеличение печени, боли в правом подреберье, рвота. На развернутой стадии нарастает гепатомегалия, печень становится плотной, в ряде случаев появляются спленомегалия, расширенные вены на передней брюшной стенке и грудной клетке. В терминальной стадии резко выражены симптомы портальной гипертензии. При острой форме заболевания имеют место те же симптомы, но скорость их появления и прогрессирования составляет несколько дней [1]. Нередко изолированный тромбоз печеночного сегмента нижней полой вены возникает при поражении этого отрезка вены опухолевым процессом [5].

Материалы и методы

Больной Х., 71 год, больная Б., 80 лет обследовались в условиях амбулаторного приема в отделении ультразвуковой диагностики МУЗ ГБ N 1 Курска. Сонографическое исследование проводилось по традиционной методике на современном ультразвуковом сканере, оснащенном линейным и секторным датчиками с частотой 3,5 Mгц. Учитывая скрининговый характер обследования больных, подробный сбор анамнеза, оценка функциональных, лабораторных данных не проводилась.

Клиническое наблюдение 1

Больной Х. направлен кардиологом для проведения УЗИ сердца (по поводу ишемической болезни сердца, стабильной стенокардии напряжения III ФК: НIIА) и гепатобилиарной зоны (в связи с жалобами на ноющие боли, чувство тяжести в правом подреберье). При проведении эхографии печени размеры последней соответствовали верхней границе нормы. Паренхима визуализировалась диффузно неоднородной, в ней лоцировались гипо- и изоэхогенные округлые и овальные образования различного размера (от 1,5 до 4,8 см) преимущественно с неоднородной внутренней структурой, несколько нечеткими контурами (рис. 1 а,б).

В просвете расширенных правой и левой ветвей воротной вены определялось лентовидное средней эхогенности образование (рис. 2), занимающее также часть просвета ствола воротной вены.

При исследовании брюшного отдела аорты выявлены округлые и овальные гипоэхогенные образования с однородной внутренней структурой размером от 1,5×2,3 см до 2,3×4,1 см, располагающиеся парааортально (рис. 3). Имеющаяся эхографическая картина была расценена как метастатическое поражение печени, парааортальных лимфатических узлов с формированием тромбоза ствола и долевых ветвей воротной вены. Пациент направлен к онкологу для дообследования и лечения.

Клиническое наблюдение 2

Больная Б. обследована в отделении ультразвуковой диагностики по направлению онколога для верификации диагноза рака правой почки, стадия II, КГП. При сонографии правой почки определялось замещение значительной ее части овальным гетерогенным образованием размером 7,2×6,1 см. В оставшейся нормальной ткани почки лоцировался конкремент размером 16 мм (рис. 4). Левая почка была интактна.

При исследовании печени отмечались незначительное увеличение ее размеров и диффузная неоднородность паренхимы, обращало на себя внимание наличие свободной жидкости в брюшной и правой плевральной полостях. В просвете нижней полой вены визуализировалось гетерогенное образование, заполнявшее практически полностью просвет печеночного сегмента вены и содержавшее анэхогенные включения различной формы и размера (рис. 5).

Эхокардиография позволила выявить в правом предсердии неоднородное, повышенной эхогенности образование, проникавшее в него из нижней полой вены (рис. 6).

Таким образом, УЗИ позволило подтвердить неопластическое поражение правой почки, установить наличие мочекаменной болезни, а также диагностировать тромбоз нижней полой вены, протяженность которого включала печеночный сегмент вены до впадения ее в правое предсердие.

Обсуждение

Феномен паранеопластического синдрома известен клиницистам более 100 лет. В настоящее время описано более 60 клинических «масок» злокачественных опухолей [6]. Одним из их вариантов является развитие у онкологических больных тромботического синдрома. У больных с опухолевым процессом обнаруживаются значительные изменения в системе гемостаза: гиперфибриногенемия, гиперреактивность тромбоцитарного звена гемокоагуляции, повышение концентрации продуктов деградации фибриногена и угнетение фибринолиза, что обусловлено длительным поступлением из опухоли прокоагулирующих компонентов в общий кровоток. Развитие тромбозов может предшествовать другим клиническим симптомам на несколько месяцев, а в отдельных случаях — на 1-1,5 года. Почти в половине случаев тромбофлебит у больных старше 65 лет имеет паранеопластическую природу. Выраженность тромбозов коррелирует со стадией заболевания [6, 7].

Общей характеристикой обоих случаев является развитие тромбоза на фоне неопластического процесса, а также хронический вариант тромбообразования, который не сопровождается существенной клинической манифестацией данной патологии. Отсутствие выраженной симптоматики венозного тромбоза было, вероятно, обусловлено частичной реканализацией тромбов и развитием коллатерального кровообращения.

Наличие пилетромбоза у больного Х. и метастатический характер поражения печени, парааортальных лимфатических узлов, а также тромбоз нижней полой вены у пациентки Б. на фоне опухоли правой почки позволяет рассматривать тромбообразование как паранеопластический синдром. Использование УЗИ в обоих случаях позволило обнаружить патологические изменения, которые либо не проявлялись клинически, либо могли быть отнесены на счет основной патологии. Приведенные наблюдения подтверждают возможность быстрой и точной топической диагностики тромбоза нижней полой и воротной вен как в процессе скринингового, так и верифицирующего УЗИ.

Литература

1. Редкие и атипичные синдромы и заболевания в клинике внутренних болезней/Под ред. И.М. Ганджи — Киев: Здоровье. — 1983. — 544 с.
2. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике/Под ред. В.В. Митькова. — М.: Видар. — 1996. — Т. 1. — 334 с.


3. Подымова С.Д. Болезни печени. — М.: Медицина. — 1984. — 480 с.
4. Клиническая гастроэнтерология/Под ред. Г.И. Бурчинского. — Киев: Здоровье. — 1978. — 640 с.
5. Болезни сердца и сосудов/Под ред. Е.И. Чазова. — М.: Медицина. — 1992. — Т. 3. — 446 с.
6. Кухтевич А.В., Русских А.В., Кузнецова А.И., Горбачева Е.Н. Паранеопластический синдром (лихорадка, анемия, мигрирующие тромбофлебиты) при раке яичников//Тер. арх. — 1999. — N 10. — С. 46-48.
7. Панченко В., Ершов А. О паранеопластическом синдроме//Врач. — 1999. — N 7. — С. 28-29.

Источник: www.medison.ru

Классификация

Различают две формы синдрома НПВ:

• Острый тромбоз нижней полой вены

Развивается при травме НПВ или тромбозе ранее установленного кава-фильтра. Иногда может произойти на фоне компрессии полой вены опухолью и увеличении степени свёртываемости крови. Характеризуется внезапным отёком обеих нижних конечностей, может сопровождаться болями в ногах и вздутием подкожных вен. При острой закупорке НПВ возможно развитие циркуляторного шока из-за внезапного уменьшения венозного возврата ("пустой" выброс из сердца).

• Хроническая обструкция нижней полой вены

Развивается на фоне синдрома сдавливания НПВ опухолью или рубцовых изменениях после установленного кава-фильтра. Хроническая окклюзия сопровождается медленным развитием хронической венозной недостаточности, появлением вторичного варикозного расширения вен на брюшной стенке и нижних конечностях. С течением времени возможно развитие трофических язв на обеих голенях.

Причины возникновения и факторы риска

Синдром нижней полой вены может быть вызван такими заболеваниями как:

• Илеофеморальный флеботромбоз (часто развивается у больных с патологией малого таза и у беременных),
• Острый тромбофлебит вен нижних конечностей.
• Синдром сдавления нижней полой вены опухолью брюшной полости, поджелудочной железы, почки и мочеполовых органов.
• Синдром Бадда-Киари — закупорка печёночного сегмента НПВ.
• Болезнь Ормонда — редкое заболевание, связанное с разрастанием соединительной ткани в забрюшинном пространстве, сопровождающееся сдавлением органов мочевыделительной системы, а также крупных вен, не исключая нижней полой вены.
• Беременность является фактором риска венозных тромбозов, особенно при врождённой склонности к тромбофилии. В зоне особого риска находятся беременные женщины, вынашивающие многоплодную беременность и имеющие в анамнезе тромбофлебиты.
• Наркомания с внутривенным введением наркотиков.
• Операции на органах брюшной полости и забрюшинного пространства.
• Операции на нижней полой вене, в том числе установка кава-фильтра.

Симптомы заболевания

Симптомы синдрома НПВ, а также течение заболевания зависят от уровня закупорки. Наиболее характерные из них — симптомы присущие хронической венозной недостаточности нижних конечностей:

• Боль, которая распространяется на ногу, спину, пах, ягодицы и живот, иррадиирует в левом боку.
• Увеличение окружности бедра и голени.
• Онемение нижней конечности.
• Отёк половых органов и брюшной стенки.
• Трофические язвы на ногах.
• Появляется видимое расширение вен над лобком и на животе.

Симптоматика закупорки почечного сегмента НПВ:

• Нарушение функций желудочно-кишечного тракта (рвота, диарея и т.д.)
• Нефротический синдром — нарушение функции почек
• Затруднённое мочеиспускание и дефекация.
• Кровотечения из заднего прохода

Прогноз

При остром развитии клинической картины окклюзии нижней полой вены прогноз для жизни неблагоприятен. Необходимо рассчитывать на эффективность лечения методами тромболизиса или тромбэктомии из нижней полой вены. В случае восстановления кровотока необходимо длительно наблюдаться у флеболога и искать причины развития заболевания, чтобы не допустить рецидива.

Хроническая окклюзия НПВ протекает с постепенным ухудшением венозного оттока. При успешном выполнении реканализации нижней полой вены возможно обратное развитие симптоматики хронической венозной недостаточности.

Источник: angioclinic.ru

Аномалия распознается, как правило, при катетеризации сердца, когда она производится через вены нижних конечностей. В таких случаях катетер проходит справа или слева от средней линии тела и, демонстрируя ход непарной или полунепарной вены, совершает изгиб, попадая сначала в верхнюю полую вену, а через нее в сердце. Методом выбора в диагностике аномалии является ангиокардиография с введением контрастного вещества ниже уровня диафрагмы, что позволяет установить отсутствие нижней полой вены на месте обычного впадения ее в правое предсердие и широкую непарную или полунепарную вену, несущую венозную кровь к сердцу от нижней половины туловища. Она впадает в верхнюю полую вену и в боковой проекции принимает характерный вид «сахарного тростника».

Источник: diseases.medelement.com

Если изменения на ЭКГ возникают лишь при наличии достаточно выраженной гипертрофии правых отделов сердца, то с помощью векторкардиографии можно диагностировать эти изменения в более ранних стадиях. Фонокардиографическое исследование позволяет не только диагностировать гипертензию или гиперволемию в малом круге кровообращения, но и относительную недостаточность трикуспидального клапана и клапана легочной артерии, но и обнаруживать приобретенные и врожденные пороки сердца, вызывающие ЛГ.

Рентгенография органов грудной клетки позволяет уточнить этиологию ЛГ: выявить интерстициальные заболевания легких, приобретенные и врожденные пороки сердца, а также судить о тяжести ЛГ. Основными рентгенологическими признаками ЛГ являются выбухание ствола и левой ветви легочной артерии, которые формируют в прямой проекции II дугу по левому контуру сердца, расширение корней легких, увеличение правых отделов сердца. У 90% больных ИЛГ на момент установления диагноза, у больных с мягкой ЛГ вследствие заболеваний левых отделов, при ЛВОБ рентгенологическая картина легких и сердца может быть не изменена. У большинства больных ИЛГ отмечается повышение прозрачности легочных полей на периферии за счет обеднения легочного рисунка.

Трансторакальная эхокардиография (ЭхоКГ) считается наиболее ценным неинвазивным методом диагностики ЛГ, так как не только позволяет оценить уровень ДЛА, но и дает важную информацию о причине и осложнениях ЛГ. С помощью этого метода можно исключить поражения митрального, аортального клапанов, болезни миокарда, ВПС с шунтированием крови слева направо, приводящие к развитию ЛГ.

У пациентов с ЛГ выявляется расширение полостей правого предсердия и правого желудочка (ПЖ), утолщение передней стенки ПЖ, изменяется характер движения межжелудочковой перегородки: в систолу она смещается “парадоксально” в сторону правого желудочка.

Допплерография позволяет измерить скорость кровотока в сердце, что в свою очередь дает возможность неинвазивно определить ДЛА. Наиболее тесная корреляция между расчетным и «прямым» измерением систолического давления в легочной артерии была получена при определении величины систолического давления в легочной артерии по степени трикуспидальной регургитации с помощью непрерывно-волнового метода. При отсутствии обструкции выносящего тракта правого желудочка по степени трикуспидальной регургитации можно расчетным путем определить величину систолического давления в легочной артерии (СДЛА) с помощью модифицированного уравнения Бернулли: DР= 4V2 , где DР – градиент давления через трехстворчатый клапан, V — скорость трикуспидальной регургитации в м/с. Для подсчета СДЛА методом определения градиента давления через трикуспидальный клапан к градиенту должно быть добавлено давление в правом предсердии (ДПП). По современным рекомендациям СДЛА определяют с учетом давления в нижней полой вене (НПВ) и ее коллабирования на вдохе. Исследование НПВ позволяет объективизировать явления застоя крови в большом круге кровообращения, а также косвенно оценить уровень систолического давления в правом предсердии, то есть центрального венозного давления (ЦВД). Исследование проводят из субкостального доступа, датчик устанавливают под мечевидным отростком и ориентируют в позиции длинной оси НПВ. Диаметр НПВ уменьшается на глубоком вдохе, когда отрицательное давление в грудной клетке ведет к увеличению наполнения ПЖ из системных вен. Диаметр НПВ и процент уменьшения диаметра во время вдоха коррелируют с давлением в правом предсердии (ДПП). У здорового человека при нормальном ДПП, равном обычно 5 мм рт. ст., диаметр НПВ меньше 1,7 см, и он спадается после глубокого вдоха более чем на 50%. При наличии правожелудочковой недостаточности, повышении конечно-диастолического давления в ПЖ и ДПП, наблюдается затруднение притока крови к сердцу. Поэтому коллабирование НПВ во время вдоха существенно уменьшается, что является показателем застоя крови в венах большого круга кровообращения и свидетельствует о повышении ДПП (ЦВД). Дилатация НПВ более 1,7см при нормальном респираторном коллапсе более 50% предполагает среднее увеличение давления в ПП (6-10 мм рт. ст.). Если респираторный коллапс менее 50%, давление в ПП составляет от 10 до 15 мм рт. ст. Наконец, дилатация НПВ без коллапса на вдохе предполагает значительное увеличение давления в ПП более 15 мм рт. ст.. Напротив, уменьшение диаметра НПВ (обычно менее 1,2 см) со спонтанным коллабированием часто наблюдается при уменьшении ОЦК.

При определении воспроизводимости следует обратить внимание на достаточно значимую ошибку при расчете СДЛА (4,9-8 мм рт. ст.) методом определения градиента давления через трикуспидальный клапан. Такие погрешности могут только отчасти приписываться неодновременности инвазивных и допплеровских исследований или субъективности скоростных измерений. Воспроизводимость измерения СДЛА через трикуспидальный клапан зависит в основном от качества записи допплеровского спектра.

Систолическое давление в правом желудочке у здоровых людей в возрасте 1-89 лет составляет 28±5 мм. рт. ст. (15-57 мм. рт. ст.) и увеличивается с возрастом и увеличением индекса массы тела. Трикуспидальная регургитация определяется у большинства больных с ЛГ (74%) В исследованиях установлена корреляционная связь (0,57-0,93) между давлением, измеренным при ЭхоКГ и во время катетеризации правых отделов сердца и легочной артерии.

Внутривенное введение физиологического раствора позволяет определить открытое овальное окно, ДМПП типа венозного синуса. Для подтверждения наличия открытого овального окна или небольшого ДМПП, оценки его точного размера требуется проведение чреспищеводной ЭХОКГ.

Оценка гемодинамики

Катетеризация правых отделов сердца (КПОС) должна проводиться всем больным ЛАГ для подтверждения диагноза, оценки тяжести, решения вопроса о выборе патогенетической терапии и оценки ее эффективности. Рекомендуется повторять КПОС для подтверждения клинического ухудшения, для решения вопроса о необходимости назначения комбинированной терапии.

На этапе верификации диагноза КПОС проводится для оценки тяжести гемодинамических нарушений и проведения тестов на вазореактивность. Необходимо оценивать следующие параметры: давление в правом предсердии, давление в легочной артерии (систолическое, диастолическое, среднее), давление заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА), сердечный выброс (методом термодилюции или методом по Фику в случаях наличия системно-легочных шунтов), АД, легочное и системное сосудистое сопротивление, насыщение кислородом артериальной и венозной крови (а также крови из верхней полой вены при системно-легочных шунтах).

ЛАГ определяется при среднем давлении в легочной артерии более 25 мм. рт. ст. в покое и более 30 при нагрузке, давлении ДЗЛА менее 15 мм. рт. ст., ЛСС более 3 мм. рт. ст./л/мин. (единицы Вуда). Катетеризация левых отделов сердца необходима в редких случаях, когда не удается измерить ДЗЛА.

Верификация диагноза ЛГ с помощью катетеризации правых отделов сердца необходима для больных с мягкой ЛГ по данным допплеровского исследования, имеющих II и III ФК (ВОЗ) для определения тактики лечения. У больных с умеренной и тяжелой ЛГ проведение катетеризации правых отделов сердца с определением гемодинамических показателей необходимо для оценки прогноза.

Повышенное среднее давление в правом предсердии и среднее давление ЛА, низкий сердечный выброс и сатурация венозной крови кислородом свидетельствуют о худшем прогнозе больных ИЛГ.

С помощью острых фармакологических проб (ОФП) во время катетеризации правых отделов сердца и легочной артерии можно определить потенциальный успех лечения антагонистами кальция. Для проведения ОФП используются короткодействующие вазодилататоры, воздействующие на малый круг кровообращения: простагландин Е1 и ингаляционный оксид азота.

Таблица 2. Острые фармакологические пробы для оценки вазореактивности у больных ЛГ

Препарат	Путь введения	Т 1/2	Стартовая доза	Лечебная доза	Длительность
ПГ Е1	внутривенный	3мин.	5 нг/кг/мин.	до 30 нг/кг/мин.	30-40мин.
оксид азота	ингаляционный	15-30 сек.	10 ррm	20-40 ррm	5мин.

ppm- частиц на миллион в газовой смеси.

Положительная ОФП определяется при снижении среднего ДЛА более чем на 10 мм. рт. ст., достижении абсолютной величины среднего ДЛА менее 40 мм. рт. ст. при увеличении или отсутствии динамики сердечного выброса. Только четверть больных ИЛГ, которые имеют положительную ОФП, можно с успехом длительно лечить антагонистами кальция. Из-за возможных серьезных осложнений не следует назначать антагонисты кальция эмпирически без проведения ОФП.

У больных с хронической тромбоэмболией легочной артерии, ВПС необходимо также оценивать ОФП для определения потенциального успеха терапии антагонистами кальция.

Традиционно ангиопульмонография считается наилучшим методом, позволяющим установить показания к эндартерэктомии. У больных с подозрением на хроническую ТЭЛА, не подтвержденную при сцинтиграфии легких, для диагностики дистальных обструкций легочного сосудистого русла целесообразно проведение ангиопульмонографии с селективным контрастированием правой и левой основных ветвей легочной артерии и анализом в множественных проекциях.

Риск осложнений минимален (<1%) при наличии высокоспециализированного персонала, применении современных контрастов.

Этап III. Установление клинического класса ЛГ

Следующий этап диагностики направлен на определение клинического класса ЛГ с учетом клинической классификации, представленной в таблице 1.

На этом этапе необходимо провести трансторакальную ЭХОКГ, легочные функциональные тесты (газовый состав артериальной крови), вентилляционно — перфузионную сцинтиграфию легких, компьютерную томографию, пульмоноангиографию.

Исследование функции внешнего дыхания позволяет выявить вклад поражения дыхательных путей или паренхиматозного заболевания легких в развитие ЛГ: выявить обструктивные или рестриктивные изменения с целью дифференциальной диагностики ЛГ и уточнения тяжести поражения легких. Для больных ЛГ характерно уменьшение диффузионной способности моноксида углерода (40-80% от нормы), небольшое или умеренное снижение легочных объемов, нормальное или незначительно сниженное PaO2 и обычно сниженное из-за альвеолярной гипервентиляции PaСO2. При наличии необратимой обструкции дыхательных путей свидетельствует в пользу ХОБЛ как причины гипоксической ЛГ. Сниженные легочные объемы и диффузионная способность легких могут указывать на наличие интерстициального заболевания легких. Проведение полисомнографии позволяет исключить обструктивные нарушения во время сна и эпизоды десатурации.

Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких

У больных ЛГ можно обнаружить как абсолютно неизмененную картину, так и небольшие периферические субсегментарные дефекты перфузии без нарушенной вентиляции. Этот метод является наиболее информативным в диагностике клинического класса 4 — хронической тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей. При этом дефекты перфузии обнаруживаются в долевых и сегментарных зонах. В дифференциальной диагностике ИЛГ и хронической тромбоэмболии чувствительность вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких составляет 90-100%, а специфичность — 94-100%. У больных с паренхиматозной болезнью легких перфузионные дефекты совпадают с дефектами вентиляции.

Компьютерная томография

Компьютерная томография (КТ) играет важную роль в дифференциальной диагностике ЛГ. Обеспечивая детальное изображение легочной паренхимы, позволяет диагностировать интерстициальные заболевания легких и эмфизему. При застойной левожелудочковой недостаточности может обнаруживаться феномен матового стекла и утолщение интерлобулярных септ. Диффузное двустороннее утолщение интерлобулярных септ, наличие мелких, плохоочерченных очаговых теней указывает на ЛКГА.

КТ позволяет оценить состояние легочных полей, а также сердца и сосудов с помощью контрастирования полостей сердца и просвета сосудов при внутривенном введении 80-120мл контрастного вещества. КТ — картина хронической тромбоэмболии — полная окклюзия ЛА или ее ветвей, наличие эксцентрических дефектов вследствие тромбозов или реканализованные тромбы. При выявлении признаков хронической тромбоэмболии легочной артерии больным показано проведение ангиопульмонографии в дополнение к катетеризации правых отделов сердца.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) используется у больных с ЛГ для оценки патологических и функциональных изменений сердца и легочного кровообращения и обычно не используется в рутинной практике. Главным преимуществом метода является трехмерный (объемный) способ получения изображений без артефактов от костей и легочных полей, высокое пространственное разрешение, а также отсутствие лучевой нагрузки, неинвазивность, естественный контраст от движущейся крови. Чаще всего МРТ используется при обследовании пациентов с ИЛГ, тромбоэмболией легочной артерии, врожденными пороками сердца со сбросом крови слева направо.

Этап IV. Оценка ЛГ (тип, толерантность к физическим нагрузкам,

гемодинамические параметры)

Больным с ЛГ необходимо проводить рутинные лабораторные тесты: биохимический и общий анализы крови, исследовать коагулограмму, уровни D-димера, антитромбина III, протеина С для исключения тромбофилии, оценивать гормональную функцию щитовидной железы, определять титр антител к фосфолипидам (волчаночный антикоагулянт, антитела к кардиолипину). Примерно треть больных ИЛГ имеют повышенный титр антинуклуклеарных антител (менее 1:80). Больные ЛГ с существенно повышенным титром антител или подозрением на наличие системного заболевания соединительной ткани нуждаются в консультации ревматолога. Всем больным в обязательном порядке следует проводить тест на ВИЧ-инфекцию.

Анализы крови и иммунологические показатели

Анализы крови:

—  общий (уровень гемоглобина, эритроцитов, гематокрита, лейкоцитов, тромбоцитов),

—  биохимический (оценка функции почек, печени, содержания белка),

—  иммунологический (антитела к кардиолипину, волчаночный антикоагулянт),

—  коагулограмма крови,

—  гормоны щитовидной железы, ТТГ,

—  серологический тест на ВИЧ

УЗИ внутренних органов позволяет надежно исключить цирроз печени и/или портальную гипертензию. Использование цветовой допплерографии позволяет дифференцировать пассивную портальную гипертензию вследствие правожелудочковой сердечной недостаточности или вследствие возникновения транспеченочного венозного градиента при циррозе печени.

Функциональная способность

Объективная оценка функциональной способности больных ЛГ необходима для оценки тяжести ЛГ и динамики клинического состояния на фоне проводимой терапии. При изучении толерантности к физическим нагрузкам наиболее часто используется тест 6-минутной ходьбы и кардиопульмональный нагрузочный тест с оценкой газообмена.

Тест 6-минутной ходьбы (Т6МХ)- простой, дешевый, имеющий прогностическое значение. Дистанция в Т6МХ обратно коррелирует с функциональным классом (ВОЗ). Тест обычно дополняется оценкой одышки по Боргу. Снижение насыщения кислородом артериальной крови более чем на 10% во время Т6МХ указывает на повышенный риск летальности. Дистанция в Т6МХ является первичной конечной точкой в большинстве многоцентровых исследований у больных ЛГ.

Кардиопульмональный нагрузочный тест дает возможность оценить вентиляцию и газообмен во время дозированной физической нагрузки (индекс пикового потребления кислорода, анаэробный порог). У больных ЛГ снижена величина анаэробного порога и пиковое потребление кислорода. Кардиопульмональный нагрузочный тест ранее использовался в многоцентровых исследованиях, но не доказал очевидных преимуществ перед Т6МХ, так как технически более сложен, не позволяет оценивать эффективность терапии, а полученные результаты зависят от опыта медицинского персонала.

Оценка тяжести ЛГ

Функциональный класс (ФК)

Для характеристики тяжести ЛГ используется функциональная классификация (ВОЗ)- модифицированный вариант классификации Нью-Йоркской Ассоциации Сердца (NYHA), предложенной для пациентов с недостаточностью кровообращения:

Класс I — больные с ЛГ без ограничения физической активности. Обычная физическая активность не вызывает появление одышки, слабости, боли в грудной клетке, головокружения.

Класс II — больные с ЛГ, приводящей к некоторому снижению физической активности. В покое они ощущают себя комфортно, однако обычная физическая активность сопровождается появлением одышки, слабости, боли в грудной клетке, головокружения.

Класс III — больные с ЛГ, приводящей к выраженному ограничению физической активности. Небольшая физическая активность вызывает появление одышки, слабости, боли в грудной клетке, головокружения.

Класс IV — больные с ЛГ неспособны выполнять любую физическую нагрузку без вышеперечисленных клинических симптомов. Одышка или слабость могут присутствовать даже в покое, дискомфорт возрастает при минимальной нагрузке.

Биопсия легких

Проведение как открытой, так и торакоскопической Р±РёРѕРїСЃРёРё легких сопряжено с существенно повышенным риском осложнений, в том числе и фатальных. В рутинной клинической практике этот метод обычно не используется.

Глава 6. ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ПРОГНОЗ БОЛЬНЫХ ЛГ

•  ФК (ВОЗ)

•  Наличие признаков правожелудочковой сердечной недостаточности

•  Толерантность к физическим нагрузкам

•  Дистанция в тесте 6-минутной ходьбы

•  Уровень пикового потребления кислорода

•  ЭхоКГ — параметры

•  Наличие перикардиального выпота

•  Размер правого предсердия, левого желудочка

•  Гемодинамические параметры (давление в правом предсердии, среднее ДЛА, сердечный выброс)

•  Сатурация венозной крови

•  Отрицательная ОФП

Источник: pandia.ru