Слабый синусовый узел

Для определения тактики лечения необходимо проведение дифференциального диагноза между синдромом слабости синусового узла и вегетативной дисфункцией синусового узла.

1054;сновным критерием является результат пробы с атропином или пробы с медикаментозной денервацией сердца. Проба с атропином проводится на фоне снятия ЭКГ или проведения суточного мониторирования ЭКГ. Больному
вводится внутривенно (или подкожно) раствор атропина сульфата в дозе 0,025 мг/кг массы тела больного.
1055;рирост ЧСС после введения атропина и исчезновение клинических симптомов говорит в пользу вегетативной дисфункции синусового узла. Также проводится симпатомиметиче.

6;теренол, изадрин). У здоровых людей вливание за 1 мин. 2-3 мкг препарата вызывает через 2-4 мин. учащение пульса до величин выше 90 в 1 мин., при СССУ такой уровень не достигается. Суб .
90;ы сокращений сердца на 10-15 в 1 минуту к 15-30 мин., чего не наблюдается при повреждении СА-узла. Более достоверна проба с медикаментозной денервацией сердца (полной вегетативн .
086;го исследования. Исходно больному определяют время восстановления синусового узла (ВВФСУ) и корригированное ВВФСУ. Далее внутривенно вводят последовательно раст&#.
1077; 0,04 мг/кг массы тела больного, после чего вновь определяют время восстановления синусового узла. Если после медикаментозной денервации сердца ВВФСУ (интервал от после.
; (разность между значением ВВФСУ и средней продолжительностью исходного кардиоцикла) более 525 мс, то у больного подтверждается синдром слабости синусового узла. Если .
91;нкция синусового узла.

Источник: diseases.medelement.com

Механизм возникновения патологии

Понимание сути развития болезни заключается в определении анатомических и физиологических особенностей.

В основе синдрома лежит нарушение нормальной активности синусового узла. Это специальное скопление клеток, ответственных за генерирование электрического импульса достаточной мощности. В адекватных условиях сердце работает автономно, без сторонних факторов стимуляции. Выработка сигнала — задача водителя ритма.

Под действием тех или иных моментов происходит снижение интенсивности электроимпульса. Он продолжает проводиться по специальным волокнам к атриовентрикулярному узлу и далее по ножкам пучка Гиса, но сила столь мала, что не позволяет сократиться миокарду полностью.

Восстановление проводится радикальными, но не всегда хирургическими методами. Суть заключается в стимуляции «ленивого» сердца.

По мере прогрессирования патологического процесса наблюдается еще большее ослабление в работе миоцитов.

Возникает нарушение сократимости миокарда, снижается кровяной выброс, гемодинамика страдает. Тотальные функциональные дефекты нередко приводят к остановке работы органа, инфаркту или коронарной недостаточности.

Различия между синдромом слабости синусового узла и дисфункцией СУ

По сути, разграничивать патологические процессы двух описанных типов не нужно. Описываемое заболевание считается частным случаем нарушения работы водителя ритма. Потому второй термин обобщающий.

Если же рассматривать СССУ как отдельную разновидность, ей присущи следующие характерные, патогномоничные признаки:

Перемежающаяся брадикардия и тахикардия (состояние известно как синдром тахи-бради). Это не единственно возможный клинический тип процесса.
Другие формы указанного заболевания — отклонения ЧСС в ту или иную стороны. Наблюдается ослабление (не свыше 40-50 ударов в минуту) или усиление (от 100).
Начинается преимущественно в утреннее время. Рецидивы возможны в ночные часы.

К прочему, развитие синдрома слабости синусового узла идет постепенно, годами. Иные дисфункции отличаются агрессивностью, быстрым движением вперед.

Классификация

Типизация патологического процесса проводится по ряду оснований.

Исходя из происхождения болезни, говорят о таких видах:

Первичный СССУ. Развивается на фоне самих кардиальных проблем. Некоторые врачи (теоретики и практики) понимают под указанным термином становление процесса без сторонних факторов. Это крайне редкая ситуация.
Вторичная разновидность. Формируется под влиянием внесердечных причин. Встречается в 30% зафиксированных случаев.

В зависимости от активности, течения:

Латентный тип. Определяется в 15% ситуаций. Это наиболее мягкая форма в большинстве случаев, поскольку не имеет симптомов, не прогрессирует на протяжении длительного периода времени. Возможен и обратный вариант, когда движение вперед есть, усугубление тоже, но пациент ничего не чувствует.
Острый манифестирующий. Характеризуется появлением тяжелого приступа тахикардии или ослабления ЧСС, с выраженными проявлениями со стороны кардиальных структур, нервной системы. Нередко отграничить синдром слабости синусового узла от прочих отклонений с ходу невозможно. Далее течение болезни определяется постоянными рецидивами.
Хронический тип. Симптоматика присутствует постоянно. Но как таковых обострений нет. Интенсивность проявлений также минимальна. В основном дает знать о себе тахикардией.

По выраженности объективных органических отклонений:

Компенсированная форма. Сердце пока еще справляется с нарушениями работы. Активизируются адаптивные механизмы, наблюдается адекватная сократимость миокарда.

Подобное положение вещей может сохраняться годами, пациент в таком случае и не подозревает, что болен.

Симптомы отсутствуют или же клиническая картина минимальна. Легкие приступы сердцебиения, незначительная одышка или покалывание в груди. Вот и все, что возникает на фоне данного типа.

Декомпенсированная форма. Встречается чаще. Это классический вариант, при котором симптоматика достаточно выражена для определения неполадок со здоровьем. Но проявления неспецифичны. Требуется объективная диагностика.

Наконец, исходя их вариантов клинической картины и преобладающего признака:

Брадикардический вид. Частота сердечных сокращений снижается. Порой до опасного минимума в 40-50 ударов в минуту. Бывает менее. Присутствует угроза острых состояний, вроде инсульта или приступов Морганьи-Адамса-Стокса. Требует имплантации кардиостимулятора.
Смешанный, брадитахисистолический тип. Отмечается попеременное чередование ускорения и замедления частоты сокращений сердца. Возможно подключение прочих аритмий, что усугубляет прогноз. Качество жизни пропорциональной падает.

Представленные классификации клинически важны, поскольку позволяют определиться с вектором диагностики и выработкой грамотной терапевтической тактики.

Причины

Факторы развития делятся на две группы. Первичные обусловлены нарушением работы самого сердца, также сосудов. Вторичные — экстракардиальными моментами и заболеваниями.

Первичные

ИБС. Сопровождает пациентов в возрасте от 40 лет. В редких случаях возможны формирования нарушений в ранний период.

Суть заключается в невозможности нормального обеспечения кровью самих сердечных структур.

Из-за постоянной гипоксии развиваются органические нарушения: нарастает мышечная масса, расширяются камеры. Слабость синусового узла — возможный вариант, но наблюдается не всегда.

Аутоиммунные патологии, затрагивающие кардиальные структуры и сосуды. Васкулит, ревматизм, системная красная волчанка и прочие.

Затрагивают мышечный слой. Деструкция тканей приводит к их замещению рубцовыми фрагментами и развитию кардиосклероза.

Они не могут сокращаться, не обладают эластичностью, отсюда невозможность адекватной работы. Кровь перекачивается с меньшей интенсивностью.

В перспективе нескольких лет это может закончиться тотальной полиорганной дисфункцией или неотложными состояниями.

Воспаление сердца (миокардит) и окружающих структур. Инфекционного, реже аутоиммунного генеза. Восстановление в стенах стационара, с применением антибиотиков и кортикостероидов. Несвоевременная помощь приводит к деструкции тканей, минимум тяжелой инвалидности, максимум — к летальному исходу.

Кардиомиопатия. Нарушение разрастания мышечного слоя или же расширении камер сердца. Оба состояния потенциально смертельны без своевременной помощи. Радикальное лечение невозможно, требуется применение поддерживающих препаратов для остановки процесса. Длительность полезного воздействия — вся жизнь.

Операции на сердце. Даже незначительные на первый взгляд, вроде проведенной радиочастотной абляции, прочих. Безопасных вмешательств на кардиальных структурах не существует. Всегда есть риск осложнений. Так, на фоне прижигания обширного участка либо если обработана функционально активная, здоровая область, вероятность аритмии выше.
Травмы сердца. К таковым приводят ушибы грудной клетки, переломы ребер.
Врожденные и приобретенные органические отклонения развития кардиальных структур. Множественны по характеру. Наиболее типичными считаются пролапс митрального клапана, прочие состояния, вызывающие обратный ток крови (регургитацию), аортальная недостаточность и многие другие. На ранних этапах не проявляют себя никак. Возможно отсутствие симптомов пороков вплоть до наступления летального исхода.

В редких случаях — гипертоническая болезнь запущенного типа.

Вторичные факторы

Внесердечные проблемы менее распространены:

Интоксикации выраженного характера. Причин состоянию масса. От раковых процессов запущенного этапа до отравления солями металлов, болезней печени декомпенсированного типа.
Вегетативная дисфункция (ВГСУ) проявляется часто. Возможно временное ослабление работы синусового узла в результате рвоты, кашля, перемены положения тела, метеозависимости, занятий спортом. Дистония также играет роль. Но это не диагноза, а симптом того или иного заболевания.
Передозировка препаратов антигипертензивного, кардиостимулирующего действия. К подобному же итогу приводит длительное применение этих средств.
Метаболические процессы, ассоциированные с нарушением обмена калия, магния.
Сифилис, ВИЧ, туберкулез. Опасные инфекционные или вирусные процессы.
Возраст от 50 лет. Организм утрачивает возможность адекватно адаптироваться к вредным факторам внешнего и внутреннего характера. Потому риски развития патологий кардиального профиля выше.
Длительное голодание, кахексия. Складывается как итог объективных процессов (рак, инфекции, болезнь Альцгеймера, сосудистая и иная деменция) или сознательного отказа от пищи (диета, анорексия).
Поражения эндокринного профиля. Диабет, гипертиреоз (избыточная выработка гормонов щитовидной железы), обратный процесс, дефицитарные состояния по части надпочечников.

В отсутствии данных за органические патологии говорят об идиопатической форме. Это также распространенный вариант.

Восстановление заключается в купировании признаков. Эффективность подобной меры спорная, без этиоропной составляющей действие неполное.

Симптомы

Проявления зависят от формы и степени тяжести патологических отклонений. Среди возможных признаков:

Боли в грудной клетке. Интенсивность различна, от незначительного покалывания до серьезных приступов дискомфорта. Несмотря на яркую выраженность, говорить о происхождении без тщательной диагностики невозможно.
Ощущение пропускания ударов сердца, трепетания, гулкого биения. При этом тахикардия сменяется обратным явлением. Эпизоды длятся от 15 до 40 минут и чуть более.
Одышка. Неэффективность работы легочных структур обусловлена гипоксией тканей. Таким способом организм пытается нормализовать кислородный обмен. На начальном этапе, когда дефектов еще нет (размеры сердца обычные, мышечный слой тоже, системы работают стабильно), симптом возникает только при повышенной активности. Заметить его еще сложно. На поздних — появляется интенсивная одышка даже в состоянии покоя. В рамках расширенной диагностики проводятся специфические тесты (велоэргометрия как пример).
Аритмии иного типа. Помимо ускорения работы сердца фибрилляции, групповые или единичные экстрасистолии.

Опасность конкретного вида определяется в ходе ЭКГ и динамического наблюдения. Потенциально летальные формы развиваются несколько позже от начала основного патологического процесса.

Церебральные структуры страдают в результате гемодинамического нарушения и снижения питания головного мозга:

Шум в ушах, звон.
Вертиго. Доходит до того, что пациент не может нормально ориентироваться в пространстве. Страдает внутреннее ухо, мозжечок.
Цефалгия неопределенного происхождения. По характеру напоминает таковую при повышенном давлении или мигрени.
Обмороки, синкопальные состояния. До нескольких раз в сутки.
Психические нарушения. По типу депрессивных эпизодов длительного характера, агрессивности, повышенной раздражительности.
Когнитивные и мнестические отклонения. Пациент не может вспомнить важные вещи, заполнить новую информацию. Падает эффективность мышления.
Ощущение онемения конечностей, слабости, сонливости.

Общие симптомы:

Бледность кожных покровов.
Цианоз носогубного треугольника.
Снижение работосуепособности, возможности обслуживать себя в быту.

Симптомы слабости синусового узла определяются церебральными, кардиальными и общими проявлениями.

Первая помощь при приступе

Методики доврачебного воздействия предполагают четкий алгоритм:

Вызов скорой. Проводится в первую же очередь. Острые приступы сопровождаются выраженной клиникой, причем симптомы неспецифичны. Возможны те или иные состояния, вплоть до летальных.
Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений. Оба показателя на фоне отклонений изменяются в сторону увеличения. Реже возможна асимметрия (высокие цифры АД при брадикардии).
Открыть форточку, окно для притока свежего воздуха. Положить на голову и грудь смоченный в холодной воде фрагмент ткани.
Лечь, как можно меньше двигаться.

Препараты использовать нельзя, равно как не стоит прибегать к народным рецептам.

Восстановление ритма при ускорении ЧСС проводится вагусными методами: глубокое дыхание, надавливание на глазные яблоки (при отсутствии офтальмологических состояний).

При остановке сердца показан массаж (120 движений в минуту, с продавливанием грудины на несколько сантиметров).

Из обморока пациента можно вывести с помощью нашатырного спирта. Раствор аммиака не нужно подставлять под нос больному, возможны ожоги дыхательных путей.

Следует смочить ватку и провести несколько раз перед лицом пострадавшего, примерно в 5-7 см. До восстановления сознания рекомендуется повернуть голову на бок и освободить язык.

По прибытии скорой помощи решается вопрос о транспортировке больного в стационар. Отказываться не стоит, нужно выяснить источник начавшегося явления.

Диагностика

Обследованием пациентов занимаются кардиологи. Специалисты по патологиям ЦНС и гормональным проблемам также могут быть привлечены в рамках определения происхождения процесса.

Перечень мероприятий:

Устный опрос человека и сбор анамнестических данных.
Измерение артериального давления, подсчет частоты сердечных сокращений.
Электрокардиография. Основная методика. Предоставляет возможность определить характер функциональных нарушений в краткосрочной перспективе.
Суточное мониторирование. Суть заключается в оценке АД и ЧСС на протяжении 24 часов.
Эхокардиография. Визуализация кардиальных структур. Одна из главных методик раннего выявления органических дефектов.
МРТ по показаниям для получения четких изображений.
Коронография.

Также оценка неврологического статуса, анализ крови на гормоны, общий, биохимический. Диагностика проводится в амбулаторных или стационарных условиях. Во втором случае происходит быстрее.

Признаки на ЭКГ

Слабая работа синусового узла имеет несколько специфических черт на кардиограмме:

Полное исчезновение зубцов P.
Деформация пиков, несвоевременное появление комплекса QRS, его отсутствие.
Внеочередные сокращений на фоне экстрасистолии, которая возникает часто.
Брадикардия или ускорение кардиальной деятельности.

Характерных черт намного больше. Третичные или вторичные патологии представлены блокадами, фибрилляцией. Одни признаки накладываются на другие.

Пути лечения

Суть терапии заключается в устранении основной патологии (этиотропная методика) и купировании симптоматики. Используются медикаменты, реже проводится хирургическое вмешательство.

Препараты:

Антиаритмические. В рамках восстановления адекватного ритма.
Противогипертензивные. Разных типов. От блокаторов кальциевых каналов до ингибиторов АПФ.
На фоне неотложных состояний применяются стимуляторы (Эпинефрин, Атропин). С большой осторожностью.

Внимание:

Сердечные гликозиды в основном не используются ввиду возможной остановки сердца.

Хирургическая методика предполагает имплантацию кардиостимулятора, и устранение пороков развития кардиальных структур.

Лечение не возымеет эффекта, если присутствуют осложняющие факторы. Они не только препятствуют адекватному восстановлению, замедляя или полностью нивелируя эффект, но и повышают риск опасных последствий.

Рекомендуется:

Отказаться от вредных привычек: курения, употребления алкоголя, наркотических средств.
При длительном лечении соматических и психических расстройств, нужно скорректировать терапевтический курс, чтобы он не вредил сердцу.
Полноценно отдыхать (8 часов сна за ночь).

Рацион особой роли не играет. Однако рекомендуется витаминизировать меню, потреблять больше продуктов, содержащих калий, магний, белка.

Прогнозы и возможные осложнения

Исход процесса определяется тяжестью состояния, этапом, динамикой, здоровьем пациента вообще. Летальность минимальна.

Смерть обусловлена вторичными или третичными болезнями. Средняя выживаемость составляет 95%.

При присоединении фибрилляции, экстрасистолии резко снижается до 45%. Лечение нормализует прогнозы.

Последствия таковы:

Остановка сердца.
Инфаркт.
Инсульт.
Коронарная недостаточность.
Кардиогенный шок.
Сосудистая деменция.

В заключение

Синусовый узел — это скопление клеток, генерирующих электрический импульс, обеспечивающий сокращение всех кардиальных структур.

Слабость этого образования влечет недостаточную активность органа. Невозможность обеспечить кровью не только отдаленные системы, но и себя.

Причины многообразны, что обуславливает значительную сложность ранней диагностики.

Лечение проводится кардиологом или профильным хирургом. Длительность терапии может достигать десятилетий. Пожизненная поддержка в некоторых случаях — единственно возможный вариант.

Источник: CardioGid.com

Формы синдрома слабости синусового узла

Различают следующие формы синдрома слабости синусового узла:

1. Синусовая брадикардия.
2. Синоатриальная блокада.
3. Остановка синусового узла.
4. Синдром брадикардии-тахикардии.
5. Медленное восстановление функции синусового узла после кардиоверсии.

Разберемся во всем по очереди.

1. Синусовая брадикардия

Первое и наиболее логичное последствие того, что синусовый узел вырабатывает меньше электрических импульсов — уменьшение частоты сокращений сердца. Оно готово сокращаться в полную силу, но не получает сигналы от синусового узла и простаивает, работает медленнее. Если число сокращений за одну минуту не превышает пятидесяти — это брадикардия.

Брадикардия — сокращение сердца реже 50 раз в минуту.

Брадикардия может наблюдаться и у здорового человека, например во сне. Отличие заключается в том, что при синдроме слабости синусового узла брадикардия более выражена и наблюдается в любое время суток. Кроме того, синусовый узел перестает реагировать на потребности организма. Так, при физической нагрузке он не может адекватно увеличить частоту сердечных сокращений. В результате страдает кровоснабжение органов и тканей организма.

2. Синоатриальная или атриовентрикулярная блокада.

При этой форме, как и при синусовой брадикардии, снижается частота сердечных сокращений, но по другому механизму. Синусовый узел продолжает вырабатывать электрические импульсы, но часть из них не проводится. Создается впечатление, что сердце просто работает медленнее. Например, синусовый узел за минуту вырабатывает 70 импульсов, и выпадает каждое второе сокращение. Тогда сердце за минуту сократится 35 раз.

Если импульсы синусового узла блокируются не равномерно, сердце будет сокращаться не ритмично.

3. Остановка синусового узла (синус-арест)

Синусовый узел на некоторое время перестает вырабатывать электрические импульсы.

4. Синдром брадикардии-тахикардии

У некоторых пациентов встречается синдром брадикардии-тахикардии, который представляет собой чередование брадикардии с приступами фибрилляции предсердий (или трепетания предсердий) или наджелудочковой тахикардии. Больные ощущают, что пауза в сокращении сердца резко сменяется очень частым сердцебиением.

В исходе синдрома слабости синусового узла медленный ритм синусового узла может быть полностью вытеснен аритмией. Чаще всего у таких больных как исход наблюдается постоянная форма мерцательной аритмии.

Мерцательная аритмия или фибриляция предсердий — это часто встречающийся вид аритмии, заключающийся в хаотическом сокращении предсердий. Мерцательная аритмия может полностью заместить медленный синусовый ритм.

Опасностью всех перечисленных форм синдрома слабости синусового узла являются длительные паузы, что может быть причиной потери сознания. В таком случае руководство над ритмом сердца берут на себя выскальзывающие ритмы.

Источником выскальзывающих ритмов являются особые очаги или резервные водители ритма, находящиеся за пределами синусового узла. Именно они и «заботятся» о защите организма от асистолии в период, когда нарушается деятельность синусового узла.

Выскальзывающие ритмы защищают сердце от остановки.

Причины появления синдрома слабости синусового узла

Мы уже говорили, что обсуждаемый синдром возникает, когда синусовый узел поврежден. Самая частая тому причина — ишемическая болезнь сердца. Для повреждения синусового узла достаточно только того, чтобы была поражена артерия, питающая синусовый узел, то есть правая коронарная артерия.

Повредить синусовый узел могут и другие причины (механическая травма, воспаление, наследственные нарушения, гемохроматоз, амилоидоз), но они встречаются гораздо реже.

Как уже упоминалось, нарушения синусового узла включают в себя сам синдром слабости синусового узла и нарушения регуляции работы (дисфункции) синусового узла. Регуляторные нарушения очень похожи на синдром слабости синусового узла, и без специальных методов обследования разделить эти два заболевания невозможно. Между тем отличать их чрезвычайно важно.
При регуляторных нарушениях синусовый узел не поврежден и может работать нормально, но ему мешает нарушение функции нервной системы. У большинства преобладает активность ее парасимпатического отдела. Блуждающий нерв воздействует на синусовый узел, подавляет его активность и заставляет сокращаться сердце медленнее.

Повышенная активность блуждающего нерва замедляет работу синусового узла.

К регуляторным дисфункциям синусового узла могут привести следующие состояния:

Заболевания органов брюшной полости (острый гломерулонефрит, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, механическая желтуха и др.).
Гипотиреоз.
Брюшной тиф.
Внутричерепное давление.

Успешное лечение этих заболеваний избавляет в большинстве случаев от имеющихся регуляторных дисфункций синусового узла. Синдром слабости синусового узла требует более радикального подхода к терапии.

Отдельно следует рассказать об особом нарушении регуляции синусового узла — синдроме повышенной чувствительности каротидного синуса (синдром каротидного синуса). Каротидным синусом называется особый участок сонной артерии. Механическое воздействие на него (резкий поворот шеи, сжатие ее тесным воротничком или галстуком, напряжение во время кашля или смеха) приводит к возникновению рефлекса, в результате которого блуждающий нерв подавляет синусовый узел и заставляет его вырабатывать электрические сигналы медленнее.

Синдром каротидного синуса имеет ряд названий, отражающих ситуации, в которых он возникает. Так, в странах Европы он известен под названием «парковочного синдрома». Скоро он может стать серьезной проблемой и в нашей стране.

На автостоянках не хватает места. Водитель вынужден буквально втискивать свою машину в узкий промежуток между другими автомобилями. Давая задний ход, он много раз поворачивает голову на 180 градусов. Слишком тесные воротники, галстуки сдавливают шею, что вызывает чрезмерное раздражение каротидного синуса. В результате урежается частота сердечных сокращений, что может привести к потере сознания.

Проявления синдрома слабости синусового узла

Очень часто бывают случаи, когда больные чувствуют себя неплохо. Проявление синдрома слабости синусового узла заявляет о себе лишь эпизодическими ощущениями слабости. Чаще всего слабость, ухудшение самочувствия появляется во время физической нагрузки. Это связано с тем, что сердце не может обеспечить возросшие потребности организма в кислороде и питательных веществах.
Тяжесть проявлений синдрома и их характер зависят от многих причин: состояния сосудов головного мозга, сократительной способности сердца, наличия замещающих ритмов, способности организма приспосабливаться к условиям недостаточного кровоснабжения и многих других.

Как известно, к недостатку кислорода более всех чувствителен головной мозг. Этому способствует повреждение его сосудов (например, атеросклеротическим процессом). В этом случае тревожат головокружение, потемнения в глазах, пошатывания, кратковременная спутанность сознания.

Если синусовый узел сильно замедлил свою работу, и выскальзывающие ритмы не появляются, пауза между сокращениями сердца может стать длительной. Недостаток кислорода становится очень значительным. Человек теряет сознание, падает, могут наблюдаться судороги. Это состояние названо по имени авторов, впервые его описавших, — синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса. Длительная остановка сердца требует неотложных реанимационных мероприятий. Если ритм сердца восстанавливается, то довольно быстро возвращается хорошее самочувствие.

Течение синдрома слабости синусового узла усугубляется, если к нему присоединяются другие нарушения ритма сердца, сердечная недостаточность или стенокардия.

Подтверждение синдрома слабости синусового узла

Для постановки диагноза необходимо:

Документировать, то есть доказать, что имеющиеся жалобы связаны с изменениями в сердце (медленным сокращением сердца, паузами в работе сердца, чередованиями медленного и быстрого сокращения сердца). Ведь, как уже говорилось, перечисленные признаки могут наблюдаться и при других заболеваниях.
Отделить собственно синдром слабости синусового узла от других нарушений регуляции работы сердца.

Решить эти задачи не просто. Иногда приходится прибегать к многократным исследованиям.

Источник: www.liveinternet.ru