Синоаурикулярный узел


Для определения тактики лечения необходимо проведение дифференциального диагноза между синдромом слабости синусового узла и вегетативной дисфункцией синусового узла.


1054;сновным критерием является результат пробы с атропином или пробы с медикаментозной денервацией сердца. Проба с атропином проводится на фоне снятия ЭКГ или проведения суточного мониторирования ЭКГ. Больному 
вводится внутривенно (или подкожно) раствор атропина сульфата в дозе 0,025 мг/кг массы тела больного.
1055;рирост ЧСС после введения атропина и исчезновение клинических симптомов говорит в пользу вегетативной дисфункции синусового узла. Также проводится симпатомиметиче.

6;теренол, изадрин). У здоровых людей вливание за 1 мин. 2-3 мкг препарата вызывает через 2-4 мин. учащение пульса до величин выше 90 в 1 мин., при СССУ такой уровень не достигается. Суб .
90;ы сокращений сердца на 10-15 в 1 минуту к 15-30 мин., чего не наблюдается при повреждении СА-узла. Более достоверна проба с медикаментозной денервацией сердца (полной вегетативн .
086;го исследования. Исходно больному определяют время восстановления синусового узла (ВВФСУ) и корригированное ВВФСУ. Далее внутривенно вводят последовательно раст&#.
1077; 0,04 мг/кг массы тела больного, после чего вновь определяют время восстановления синусового узла. Если после медикаментозной денервации сердца ВВФСУ (интервал от после.
; (разность между значением ВВФСУ и средней продолжительностью исходного кардиоцикла) более 525 мс, то у больного подтверждается синдром слабости синусового узла. Если .
91;нкция синусового узла.

Источник: diseases.medelement.com

Физиологические основы

В университетскую программу первых курсов входит изучение строения сердца и его коронарных сосудов. Но чаще всего авторы учебников ограничиваются описанием только крупных сосудов. Клиницисты же используют совершенно иную, но также международную номенклатуру. Коронароангиография и имплантация стентов требуют более подробного описания сосудов сердца, что нашло применение и в международной практике.

Из курса анатомии каждый узнал, что от аорты отходят две артерии, кровоснабжающие само сердце: левая и правая коронарные артерии. Утолщения на корне аорты, из которых и выходят эти артерии, называются соответственно левым и правым коронарными синусами.


Выделяют следующие части левой коронарной артерии (LCA, left coronary artery): главный ствол, который делится на переднюю межжелудочковую ветвь (ramus interventricularis anterior, RIVA или left anterior descending, LAD), а также огибающую артерию (left circumflex coronary artery, LCх). 
Главный ствол этой артерии длиной редко превышает 1 см, а далее делится на две свои конечные ветви. Передняя межжелудочковая ветвь располагается на передней поверхности сердца вплоть до его верхушки. На своем протяжении от этой артерии отходят передние желудочковые ветви (диагональные ветви, RD/R.Diag) и передние перегородочные ветви. В коронароангиографии с целью топического указания места поражения предложено делить коронарное русло на сегменты. 
Проксимальный сегмент ПМЖВ начинается своим ответвлением от ствола и продолжается до места отхождения от нее первой перегородочной или первой RD, средняя часть — до ответвления второй перегородочной ветви или второй RD, дистальная — до верхушки сердца/после отхождения второй RD.

Огибающая артерия всегда располагается на задней поверхности сердца.
ее проксимальной части от нее отходит ветвь тупого края (obtuse marginal artery, obtuse marginal branch, OMB). В зависимости от места этого ответвления различают проксимальную и дистальную части огибающей ветви. Очень редко от главного ствола между передней межжелудочковой ветвью и огибающей ветвью посередине отходит еще одна ветвь, берущая начало непосредственно из общего ствола — промежуточная артерия (RIM, ramus intermedius).

Выделяют следующие три части правой коронарной артерии (RCA): проксимальную (от устья до первого ее поворота, обычно располагающегося горизонтально), среднюю (от первого до второго поворота) и дистальную (после второго ее поворота до разделения артерии на ветви у «креста» сердца (crux cordis) — места пересечения задней межжелудочковой и атриовентрикулярной борозд сердца). Иногда непосредственно после самого устья от сосуда отходит маленькая ветвь — ветвь артериального конуса (ramus coni arteriosi, CB), а также много мелких ветвей к правому предсердию. 
Самой главной из этих ветвей является артерия синоатриального узла (S-A node artery, SNA). Она часто располагается под правым ушком сердца. В редких случаях ветвь артериального конуса имеет собственное устье. Этот вариант всегда следует учитывать, поскольку при коронароангиографии можно принять эту артерию за главный ствол правой коронарной артерии. Перекрыв вход в эту артерию катетером, можно вызвать локальную ишемию и, как следствие, нарушения ритма вплоть до трепетания камер сердца. В передней части венечной борозды, в области острого края сердца, от правой коронарной артерии отходит ветвь острого края (acute marginal artery, AMB), чаще от одной до трех, которая в большинстве случаев достигает верхушки сердца.

Итак, перечислим еще раз все сокращения:

Левая коронарная артерия — left coronary artery (LCA): 
— Передняя межжелудочковая ветвь (ПМЖВ), или передняя нисходящая артерия — left anterior descending artery (LAD); иначе — ramus interventricularis anterior (RIVA/RIA); 
— Диагональные артерии (ветви) — ДА; ramus diagonalis (RD/Diag); 
— Огибающая ветвь (ОВ) левой коронарной артерии, огибающая артерия — left circumflex coronary artery (LCх)); 
— Ветвь тупого края, obtuse marginal artery, obtuse marginal branch, (OMB); 
— Перегородочные межжелудочковые ветви, ramus septalis (RSA); 
— Промежуточная артерия, ramus intermedius (RIM).

Правая коронарная артерия — right coronary artery (RCA): 
— Ветвь острого края, acute marginal artery, (AMB); 
— Артерия синоатриального узла — ramus nodi sinuatrialis (S-A node artery, SNASA/RNS); 
— Задняя межжелудочковая ветвь (ЗМЖВ), или задняя нисходящая артерия — posterior descending artery (PDA); иначе — ramus interventricularis posterior (RIVP/RIP).

И еще раз для повторения (важное задание для диагностики локализации ишемии при инфаркте миокарда): LAD/RIVALCx кровоснабжает левую камеру спереди и сбоку, а RCA — сзади. Левое предсердие кровоснабжают LCx, RCA. Перегородку — RSA от LAD. Правую камеру сзади — RCA, спереди — RCA, LAD. Правое предсердие — RCA.

Следует также напомнить о доминантности кровоснабжения миокарда. При так называемом правом типе кровоснабжения сердца, наблюдающемся у 70 % людей, задняя нисходящая артерия (PDA) отходит от правой коронарной артерии. При левом типе кровоснабжения сердца (10 % людей) огибающая артерия (LCx) достигает уровня задней межжелудочковой борозды и образует заднюю нисходящую артерию (PDA). При еще более редком, так называемом смешанном содоминантном типе (20 % людей), имеются две задних желудочковых ветви (RIVP/RIP), отходящих от правой венечной и огибающей артерий.

Для понимания принципа работы ЭКГ необходимо повторить строение проводящей системы сердца. Синоатриальный узел находится в стенке правого предсердия, его импульсы поступают к атриовентрикулярному узлу (также располагается в стенке правого предсердия). Далее импульс распространяется по волокнам пучка Гиса, который делится в межжелудочковой перегородке на две ножки — правую и левую (иногда называются ножками Тавары). К эндокарду сигнал поступает посредством волокон Пуркинье. Иногда встречаются и дополнительные пути передачи возбуждения, как, например, по волокнам Кента. Такие пути часто располагаются между предсердиями и желудочками и идут в обход атриовентрикулярного узла. Из-за этого мускулатура миокарда часто сокращается преждевременно, что становится заметно на ЭКГ, а такие пациенты предрасположены к тахикардии (WPW-синдром).

Электрокардиограмма представляет собой не что иное, как запись распространяемых электрических потенциалов сердца, фиксируемых электродами на конечностях и грудной стенке. ЭКГ включает в себя три стандартных отведения по Эйнтховену (I, II, III), и три усиленных по Гольдбергу (aVR, aVL, aVF). Прикрепление еще шести грудных электродов по Вильсону (V1-V6) позволяет зарегистрировать распространение возбуждение по сердечной стенке в горизонтальной проекции. В зависимости от изменений в этих отведениях еще на догоспитальном этапе при помощи ЭКГ можно предположить локализацию инфаркта и возможную «проблемную» артерию.

Например, при инфаркте правых отделов сердца (задней стенки) часто особенно сильно поражается правый желудочек. Чаще всего это происходит из-за тромба в RCA. Правые отделы сердца не способны сокращаться должным образом, что приводит к снижению преднагрузки левой камеры сердца, поскольку таким образом снижается объем крови, транспортируемый к левому предсердию. Сниженный сердечный выброс сердце пытается компенсировать увеличением частоты сокращений. При инфаркте же левых отделов сердца основным осложнением является кардиогенный шок.

Специально для наших подписчиков мы сделали таблицу, в которой показаны изменения ЭКГ в зависимости от локализации возможного повреждения коронарных артерий.

Стоит также повторить и классификацию острых коронарных синдромов:

  • Нестабильная стенокардия без повышения тропонина. Эта форма классифицируется по Браунвальду на 3 класса в зависимости от выраженности клинических признаков:

I — недавно возникшая боль за грудиной (менее 2-х месяцев, более 3-х раз в день); 
II — боль за грудиной в покое (минимум один раз за прошедший месяц, но не в течении последних 48 часов); 
III — боль за грудиной в покое (минимум один раз за последний 48 часов). 
Нестабильную стенокардию классифицируют на 3 группы по причинам возникновения: 
А — вторичная нестабильная стенокардия (инфаркт миокарда, анемия, повышение температуры, гипотензия, тахиаритмия, тиреотоксикоз, дыхательная недостаточность); 
B — первичная нестабильная стенокардия; 
C — нестабильная стенокардия после инфаркта (минимум 2 недели после инфаркта).

  • Инфаркт миокарда без элевации сегмента ST (NSTEMI) с повышением концентрации кардиального тропонина в крови.
  • Инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST (STEMI) с повышением концентрации кардиального тропонина в крови.

ПБКА и стентирование

Sones еще в 1959 году описал метод, позволяющий оценить состояние отдельных коронарных сосудов. Judkins модифицировал описанный метод в 1967 году. Именно этот способ исследования коронарных сосудов применяется и по сей день. Первая транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика (ТБКА) была проведена 16 сентября 1977 в Цюрихе в Швейцарии. С этого момента количество пациентов с ОКС, подвергшихся ТБКА, возросло с 10 до 65 %. По последним данным, недавно опубликованным в журнале The Lancet, смертность вследствие сердечно-сосудистых заболеваний в 2010 году снизилась на четверть по сравнению с 1950 годом, когда 400 из 100 000 случаев заканчивались летальным исходом. Первым пациентом был 38-летний мужчина-курильщик, у котого наблюдался стеноз LAD. После операции мужчина прожил еще 37 лет.

При ПБКА баллонный катетер с помощью проводника вводится вплоть до места стеноза. Баллон раздувается и тем самым «сплющивает» атеросклеротические бляшки, растягивая сосудистую стенку. Мелкие повреждения интимы во время раздувания баллона часто не имеют последствий, однако иногда именно в этих местах позже начинается пролиферация тканей, что в 30–40 % случаев приводит к рестенозам и рецидивам в течение последующих трех месяцев. Частота экстренных операций по созданию шунтов (bypass) составляет менее 0,5 %. С помощью имплантации стента сосудистая стенка стабилизируется. Существовала также техника primary stenting — имплантация стента без предшествующего дилатирования сосудов баллоном, однако ныне она используется крайне редко и только на начальных этапах сужения просвета сосуда. Исследования последних лет показали, что при значительных сужениях просвета сосуда, у таких пациентов в первые часы после ангиопластики наблюдалась ишемия миокарда, что требовало немедленного повторного хирургического вмешательства или повторной дилатации. Это осложнение возникает вследствие отрыва бляшки от эндотелия. Обнажение поверхности гладкомышечных клеток приводит к тромбообразованию за счет высвобождения молекул коллагена и тканевых факторов, запускающих каскад свертывания крови. Во избежание развития тромбов и рестеноза в настоящее время чаще всего ангиопластику совмещают с имплантацией стентов на месте стеноза.

Первую имплантацию стента провел Sigwart в 1987 году. Тогда стенты монтировались непосредственно на баллон самим врачом. Сейчас же вся конструкция идет в комплекте, что позволило снизить риск потери стента в кровеносном русле при его недостаточной фиксации.

Источник: medach.pro

Классификация

Все нарушения ритма и проводимости классифицируются следующим образом:

  •  Нарушения ритма сердца.
  •  Нарушения проводимости по сердцу.

В первом случае, как правило, происходит ускорение сердечного ритма и/или нерегулярное сокращение сердечной мышцы. Во втором же отмечается наличие блокад различной степени с урежением ритма или без него.

Нарушения сердечного ритма

В целом к первой группе относятся нарушение образования и проведения импульсов:

  • В синусовом узле, проявляющееся синусовой тахикардией, синусовой брадикардией и синусовой аритмией — тахиаритмией или брадиаритмией.
  • По ткани предсердий, проявляющееся предсердной экстрасистолией и пароксизмальной предсердной тахикардией.
  • По атрио-вентрикулярному соединению (АВ-узлу), проявляющееся атриовентрикулярной экстрасистолией и пароксизмальной тахикардией.
  • По волокнам желудочков сердца, проявляющееся желудочковой экстрасистолией и пароксизмальной желудочковой тахикардией.
  • В синусовом узле и по ткани предсердий или желудочков, проявляющееся трепетанием и мерцанием (фибрилляцией) предсердий и желудочков.

Ко второй группе нарушений проводимости относятся блокады на пути проведения импульсов, проявляющиеся синоатриальной блокадой, внутрипредсердной блокадой, атриовентрикулярной блокадой 1, 2 и 3 степеней и блокадой ножек пучка Гиса.

Причины аритмии сердца

Причины аритмии (возникновения нарушений ритма сердца) настолько многообразны, что перечислить абсолютно все является очень трудной задачей. Тем не менее, во многих случаях именно от причины аритмии зависит ее безопасность для жизни больного, дальнейшая тактика лечения.

Предложено множество различных классификаций причин аритмии, однако ни одна из них в настоящее время не является общепринятой. Наиболее приемлемой для пациента мы считаем следующую классификацию. Она основывается на признаке наличия или отсутствия у больного первичного заболевания сердца. Если имеется заболевание сердца, аритмию называют органической, а если заболевания сердца нет — неорганической. Неорганические аритмии принято также называть функциональными.

Органические аритмии

К органическим аритмиям относятся:

  • Аритмии, возникающие при ишемической болезни сердца (инфаркте миокарда, стенокардии). В основе возникновения аритмии лежит повреждение сердечной мышцы. Оно затрудняет правильное распространение электрических импульсов по проводящей системе сердца. Иногда повреждение может затрагивать даже клетки основного водителя ритма — синусового узла. На месте погибших клеток формируется рубец из соединительной ткани (кардиосклероз), которая не способна выполнять функции здорового миокарда. Это, в свою очередь, приводит к формированию аритмогенных очагов и появлению нарушений ритма и проводимости.
  • Нарушения ритма, возникающие после воспалительного процесса в сердечной мышце — миокардита. Как следствие после перенесения воспаления также происходит замещение миокарда соединительной тканью (кардиосклероз).
  • Аритмии, наблюдающиеся при кардиомиопатиях. По невыясненной пока причине клетки миокарда повреждаются, нарушается насосная функция сердца, развивается сердечная недостаточность. Кроме того, очень часто присоединяются различные нарушения ритма.
  • Аритмии, появляющиеся при различных пороках сердца (врождённых и приобретенных в течение жизни). Необходимо отметить, что бывают врожденные первичные заболевания самой проводящей системы сердца.

Функциональные аритмии

Это также достаточно большая группа, включающая:

  • Нарушения ритма нейрогенного происхождения
    Известно, что сердце находится под влиянием вегетативной нервной системы, которая осуществляет контроль деятельности всех внутренних органов. Она состоит из симпатических и парасимпатических нервов. Их влияние на сердце противоположно. Повышение тонуса блуждающего нерва (это парасимптический нерв) тормозит работу сердца, а повышение тонуса симпатической нервной системы, наоборот, возбуждает его деятельность. Обычно влияние блуждающего нерва и симпатических нервов находятся в состоянии равновесия. Однако днем превалирует активность симпатического отдела вегетативной нервной системы, а в ночное время — парасимпатической.

    • Чрезмерной активации симпатического тонуса способствуют стресс, сильные эмоции, интенсивная умственная или физическая работа, курение, употребление алкоголя, крепких чая и кофе, острой пищи. Возникающие в эти моменты аритмии называют симпатозависимыми. Нередко такие нарушения ритма возникают у больных с неврозами. Активация симпатического тонуса происходит также при заболеваниях щитовидной железы, при интоксикации, лихорадочных состояниях, заболеваниях крови.
    • Другую группу составляют вагозависимые аритмии (от лат. nervus vagus — блуждающий нерв). У таких больных перебои в работе сердца возникают ночью. К усилению парасимпатического влияния на сердце и, соответственно, к появлению вагозависимых нарушений ритма могут приводить заболевания желудочно-кишечного тракта: кишечника, желчного пузыря, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, заболевания мочевого пузыря. В больных органах формируются рефлексы, в результате которых повышается активность блуждающего нерва.
  • Дисэлектролитные
    Аритмии могут возникать из-за изменения содержания в крови или в сердечной мышце ряда химических элементов. Это, прежде всего, калий, магний и кальций.
  • Ятрогенные
    «Ятрогения» происходит от греч. «iatros» — врач и «genes» — порождаемый, возникающий. Под этим термином понимается любое болезненное состояние, возникающее в результате лечения. Это понятие очень широкое. Оно включает все: от неверно истолкованных врачебных рекомендаций до ошибочно подобранного лечения. Не всегда ятрогения является непредвиденной ситуацией. Иногда врач выбирает из двух зол меньшее и сознательно применяет лечение, неизбежно вызывающее побочные эффекты.
    Что касается аритмий, то существует очень много лекарственных препаратов, применение которых может осложниться возникновением нарушения ритма. Существует даже такой парадокс. Лечение одной аритмии специальными противоаритмическими препаратами может привести к возникновению другой. Прежде всего, это относится к передозировке лекарств.
    Поэтому, применяя любой противоаритмический препарат, нельзя забывать о его способности вызывать аритмию (аритмогенном действии). Безопасное лечение возможно только при индивидуальном подборе (тестировании) противоаритмических средств.
  • Механические
    Возникают при травмах грудной клетки, падениях, ударах, при повреждении электрическим током и др.
  • Идиопатические
    Когда причину аритмии все же установить не удалось, ее называют идиопатической, то есть беспричинной. Следует оговориться, что такие аритмии встречаются не слишком часто.

Одинаково ли проявляются нарушения ритма сердца?

Все нарушения ритма и проводимости клинически проявляют себя по разному у разных пациентов. Часть больных никаких симптомов не ощущает и узнает о патологии только после планового проведения ЭКГ. Эта часть больных незначительна, так как в большинстве случаев пациенты отмечают явную симптоматику.

Так, для нарушений ритма, сопровождающихся учащенным сердцебиением (от 100 до 200 ударов в мин), особенно для пароксизмальных форм, характерно резкое внезапное начало и перебои в сердце, нехватка воздуха, болевой синдром в области грудины.

Некоторые нарушения проводимости, например пучковые блокады, ничем не проявляются и распознаются только на ЭКГ. Синоатриальная и атрио-вентрикулярная блокады первой степени протекают с незначительным урежением пульса (50-55 в мин), из-за чего клинически могут проявляться лишь незначительной слабостью и повышенной утомляемостью.

Блокады 2 и 3 степени проявляются выраженной брадикардией (меньше 30-40 в мин) и характеризуются кратковременными приступами потери сознания.

Кроме этого, любое из перечисленных состояний может сопровождаться общим тяжелым состоянием с холодным потом, с интенсивными болями в левой половине грудной клетки, снижением артериального давления, общей слабостью и с потерей сознания. Эти симптомы обусловлены нарушением сердечной гемодинамики и требуют пристального внимания со стороны врача.

Как поставить диагноз?

Разновидности аритмий

Большинство людей под аритмией подразумевает беспорядочные сокращения сердечной мышцы («сердце бьется, как захочет»). Однако это не совсем так. Врач этот термин использует при любом нарушении сердечной деятельности (урежение или учащение пульса), поэтому виды аритмий можно представить следующим образом:

  • Синусовая аритмия, которая может быть связана с циклами дыхательной деятельности (учащение ритма на вдохе и урежение его на выдохе) или возникать независимо от дыхания, но указывать на какую-то сердечно-сосудистую патологию (ИБС в пожилом возрасте) или быть следствием вегетативной дисфункции, например, у подростков. Этот вид аритмии безобиден и специальных лечебных мероприятий не требует. На ЭКГ отмечается разница между сердечными циклами (> 0,05 с).
  • Синусовая тахикардия устанавливается в виде диагноза, если частота сердечного ритма превышает 90 уд/мин, разумеется, без видимых на то причин (бег, физические упражнения, волнение). Обычно при такой тахикардии ЧСС не превышает 160 ударов в минуту в спокойных условиях и лишь при интенсивной нагрузке может доходить до 200 ударов. Вызывают ее многие факторы, связанные с патологическими процессами в организме, поэтому и лечение такой тахикардии направлено на основную болезнь.
  • Синусовую брадикардию характеризует правильный, но замедленный синусовый ритм (менее 60 уд/мин), связанный с понижением автоматизма синусового узла и возникающий в результате чрезмерных физических нагрузок (у спортсменов-профессионалов), патологических изменений (не обязательно сердечно-сосудистых, например, язвенная болезнь), приема некоторых лекарственных препаратов (наперстянка, противоаритмические и гипотензивные средства). Терапия также направлена на ликвидацию причины, вызвавшую брадикардию, то есть, на основную болезнь.
  • Экстрасистолия, возникающая при преждевременном возбуждении и сокращении какого-то одного отдела сердца или всех сразу, поэтому в зависимости от того, где, в каком месте образовался импульс, нарушивший нормальную последовательность сердечных сокращений, экстрасистолии делят на предсердные, желудочковые и вышедшие из атриовентрикулярного узла. Экстрасистолическая аритмия опасна, если она групповая, ранняя и частая, поскольку представляет угрозу для гемодинамики, а в результате может «перерасти» в желудочковую тахикардию или фибрилляцию желудочков, что будет иметь серьезные последствия. При инфаркте миокарда экстрасистолическая аритмия регистрируется в 100% случаев.
  • Пароксизмальная суправентрикулярная (наджелудочковая) тахикардия, развивающаяся внезапно и также внезапно прекращающаяся, отличается правильной строгой ритмичностью, хотя частота сокращений может достигать 250 уд/мин. К таким тахикардиям относятся: предсердная тахикардия, АВ-узловая тахикардия и тахикардия при WPW-синдроме.
  • Аритмии, связанные с нарушением проводимости (блокады) обычно хорошо регистрируются на ЭКГ, являются спутником и симптомом различной патологии и лечатся путем воздействия на основное заболевание. Блокады, дающие довольно часто (синоаурикулярная и атриовентрикулярная) брадикардию (40 ударов в минуту и ниже), считаются опасными для жизни и требуют установки кардиостимулятора, который компенсирует сердечную деятельность.
  • Фибрилляция предсердий, по частоте возникновения следует сразу за экстрасистолией и держит 2 место по распространенности. Она характеризуется формированием возбуждения и сокращения только в отдельных участках (волокнах) предсердия, когда эти процессы отсутствуют в целом. Такое хаотичное и беспорядочное возбуждение отдельных волокон препятствует прохождению импульсов в атриовентрикулярный узел, а также в желудочки, до которых единичные импульсы все же добираются, вызывают там возбуждение, отвечающее беспорядочными сокращениями.

По частоте сердечного ритма различают 3 формы мерцательной аритмии:

  • ЧСС менее 60 уд/мин – брадисистолическая;
  • 60-100 уд/мин – нормосистолическая;
  • Частота сердечных сокращений превышает 100 уд/мин – тахисистолическая.

На ЭКГ при МА зубец Р не регистрируется, потому что нет возбуждения предсердий, а определяются только предсердные волны f (частота 350-700 в минуту), которые отличаются нерегулярностью, различием формы и амплитуды, что придает электрокардиограмме своеобразный вид.

Причиной МА могут быть:

  • Органическое поражение сердечной мышцы;
  • Возрастные изменения (ишемическая болезнь сердца, часто в сочетании с артериальной гипертензией);
  • У лиц молодого возраста: ревматизм, клапанные пороки (стеноз митрального клапана, аортальный порок);
  • Нарушения функции щитовидной железы;
  • Врожденная патология (пороки сердца);
  • Острая и хроническая сердечная недостаточность;
  • Инфаркт миокарда;
  • Острое легочное сердце;
  • Миокардит, перикардит;
  • Кардиомиопатия.

Частота встречаемости трепетания предсердий (ТП) в 20-30 раз ниже, чем МА. Для него также характерны сокращения отдельных волокон, но меньшая частота предсердных волн (280-300 в минуту). На ЭКГ предсердные волны имеют большую амплитуду, чем при МА.

Интересно, что на одной ЭКГ можно видеть переход мерцания в трепетание и наоборот.

Причины возникновения трепетания предсердий аналогичны причинам формирования мерцания.

Симптомы мерцания и трепетания часто отсутствуют вообще, но иногда отмечаются некоторые клинические проявления, вызванные беспорядочной деятельностью сердца или симптомы основного заболевания, В общем, яркой клинической картины такая патология не дает.

Синдром слабости синусового узла

Эта патология возраст не выбирает, однако предпочитает определенные условия:

  • Поражения миокарда при ИБС и миокардитах;
  • Интоксикацию лекарствами, которые больные подолгу принимают от аритмии или необоснованно повышают дозировку, что случается, если человек, считая, что он все знает о своей болезни, начинает лечиться самостоятельно, без участия врача;
  • Инфаркт миокарда;
  • Нарушение кровообращения различного происхождения.

Заподозрить синдром слабости синусового узла можно по характерным для него признакам:

  • Выраженной упорной синусовой брадикардии, которая не реагирует на атропин и физическую нагрузку;
  • Появлению (периодами) синоаурикулярной блокады, во время которой могут наблюдаться эктопические (несинусовые, замещающие) ритмы;
  • Внезапным исчезновением нормального (синусового) ритма на очень короткий период и замещение его эктопическим на этот промежуток времени;
  • Периодическим чередованиям брадикардии и тахикардии, которые называются «синдромом тахикардии-брадикардии».

Последствием синдрома дисфункции синусового узла является внезапное возникновение приступа Адамса-Морганьи-Стокса и асистолия (остановка сердечной деятельности).

Медикаментозное лечение этого синдрома сводится к применению атропина, изадрина, препаратов белладонны. Однако, учитывая, что эффект от консервативного лечения, как правило, небольшой, больным показана имплантация постоянного кардиостимулятора.

Атриовентрикулярная (АВ) блокада — нарушение проведения возбуждения в желудочки из предсердий, с задержкой или прекращением проведения импульса. Она зачастую является спутницей воспалительных и дегенеративных процессов, происходящих в сердечной мышце, инфаркта миокарда или кардиосклероза. Повышенный тонус блуждающего нерва тоже играет определенную роль в формировании атриовентрикулярной блокады.

Атриовентрикулярная блокада, являясь последствием органических поражений сердца, сама дает еще худшие осложнения, в результате которых значительно возрастает опасность летального исхода. Если атриовентрикулярная блокада 1 ст. лечится путем воздействия на основное заболевание, то АВ блокада может переходить в полную, что нарушает кровоснабжение жизненно важных органов, которое приводит к развитию сердечной недостаточности. А это уже плохое последствие, поэтому лечение откладывать нельзя, больного госпитализируют и назначают препараты, стимулирующие сердечную деятельность в инъекционных растворах с постоянным наблюдением за состоянием пациента. Если брадикардия резко выраженная, отмечается тяжелая сердечная недостаточность, больному в экстренном порядке имплантируют искусственный водитель ритма.

Источник: kardioklinika.ru

Сердце начинает биться «неправильно» — слишком медленно или слишком быстро, или удары следуют один за другим через разные промежутки времени, а то вдруг появится внеочередное, «лишнее» его сокращение, или, наоборот, пауза, «выпадение». В медицине такие состояния называются аритмиями сердца. Они появляются из-за неполадок в проводящей системе сердца, обеспечивающей регулярные и согласованные сокращения сердечной мышцы. Другая группа заболеваний этой системы — блокады сердца.
Многие блокады существуют незаметно для больного, но часто указывают на наличие другого заболевания сердца. Наиболее тяжелые блокады проявляются нарушениями ритма и сократимости сердца. Зачастую эти заболевания приводят к нарушению функции сердца или развитию серьезных осложнений со стороны других органов. В свою очередь, они сами могут быть осложнениями других серьезных болезней.
Статистика сердечных заболеваний и смертности показывает, что нарушения ритма сердца как причина смерти составляют около 10-15 процентов от всех болезней сердца. Поэтому для изучения, диагностики и лечения аритмий существует специальный раздел кардиологии — аритмология.

АРИТМИИ СЕРДЦА

Нарушения частоты, ритмичности и последовательности сокращений отделов сердца. Аритмии могут возникать при структурных изменениях в проводящей системе при заболеваниях сердца и (или) под влиянием вегетативных, эндокринных, электролитных и других метаболических нарушений, при интоксикациях и некоторых лекарственных воздействиях. Нередко даже при выраженных структурных изменениях в миокарде аритмия обусловливается отчасти или в основном метаболическими нарушениями. Перечисленные выше факторы влияют на основные функции (автоматизм, проводимость) всей проводящей системы или ее отделов, обусловливают электрическую неоднородность миокарда, что и приводит к аритмии. В отдельных случаях аритмии обусловливаются индивидуальными врожденными аномалиями проводящей системы. Выраженность аритмического синдрома может не соответствовать тяжести основного заболевания сердца. Аритмии диагностируются главным образом по ЭКГ. Большинство аритмий может быть диагностировано и дифференцировано по клиническим и электрокардиографическим признакам. Изредка необходимо специальное электрофизиологическое исследование (внутрисердечная или внутрипищеводная электрография со стимуляцией отделов проводящей системы), выполняемое в специализированных кардиологических учреждениях. Лечение аритмий всегда включает лечение основного заболевания и собственно противоаритмические мероприятия.
Нормальный ритм обеспечивается автоматизмом синусового узла и называется синусовым. Частота синусового ритма у большинства здоровых взрослых в покое составляет 60-75 уд/мин.
Синусовая аритмия — синусовый ритм, при котором разница между интервалами R-R на ЭКГ превышает 0,1 с. Дыхательная синусовая аритмия — физиологичное явление, она более заметна (по пульсу или ЭКГ) у молодых лиц и при медленном, но глубоком дыхании. Факторы, учащающие синусовый ритм (физические и эмоциональные нагрузки, симпатомиметики), уменьшают или устраняют дыхательную синусовую аритмию. Синусовая аритмия, не связанная с дыханием, встречается редко. Синусовая аритмия сама по себе лечения не требует.
Синусовая тахикардия — синусовый ритм с частотой более 90-100 в 1 мин. У здоровых людей она возникает при физической нагрузке и при эмоциональном возбуждении. Выраженная склонность к синусовой тахикардии — одно из проявлений нейроциркуляторной дистонии, в этом случае тахикардия заметно уменьшается при задержке дыхания. Временно синусовая тахикардия возникает под влиянием атропина, симпатомиметиков, при быстром снижении артериального давления любой природы, после приема алкоголя. Более стойкой синусовая тахикардия бывает при лихорадке, тиреотоксикозе, миокардите, сердечной недостаточности, анемии, тромбоэмболии легочной артерии. Синусовая тахикардия может сопровождаться ощущением сердцебиения.
Лечение должно быть направлено на основное заболевание. При тахикардии, обусловленной тиреотоксикозом, вспомогательное значение имеет применение бета-адреноблокаторов. При синусовой тахикардии, связанной с нейроциркуляторной дистонией, могут быть полезны седативные средства, бета-адреноблокаторы (в малых дозах); верапамил: при тахикардии, обусловленной сердечной недостаточностью, назначают сердечные гликозиды.
Синусовая брадикардия -синусовый ритм с частотой менее 55 в 1 мин -нередка у здоровых, особенно у физически тренированных лиц в покое, во сне. Она часто сочетается с заметной дыхательной аритмией, иногда с экстрасистолией. Синусовая брадикардия может быть одним из проявлений нейроциркуляторной дистонии. Иногда она возникает при заднедиафрагмальном инфаркте миокарда, при различных патологических процессах (ишемических, склеротических, воспалительных, дегенеративных) в области синусового узла (синдром слабости синусового узла — см. ниже), при повышении внутричерепного давления, снижении функции щитовидной железы, при некоторых вирусных инфекциях, под влиянием некоторых лекарств (сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, верапамил, симпатолитики, особенно резерпин). Иногда брадикардия проявляется в виде неприятного ощущения в области сердца. Лечение направлено на основное заболевание. При выраженной синусовой брадикардии, обусловленной нейроциркуляторной дистонией и некоторыми другими причинами, иногда эффективны беллоид, алупент, эуфиллин, которые могут оказать временный симптоматический эффект. В редких случаях (при тяжелой симптоматике)
показана временная или постоянная
электрокардиостимуляция.
Эктопические ритмы. При ослаблении или прекращении деятельности синусового узла могут возникать (временами или постоянно) замещающие эктопические ритмы, то есть сокращения сердца, обусловленные проявлением автоматизма других отделов проводящей системы или миокарда. Частота их обычно меньше частоты синусового ритма. Как правило, чем дистальнее источник эктопического ритма, тем реже частота его импульсов. Эктопические ритмы могут возникать при воспалительных, ишемических, склеротических изменениях в области синусового узла и в других отделах проводящей системы, они могут быть одним из проявлений синдрома слабости синусового узла (см. ниже). Наджелудочковый эктопический ритм может быть связан с вегетативной дисфункцией, передозировкой сердечных гликозидов.
Изредка эктопический ритм обусловлен повышением автоматизма эктопического центра; при этом частота сердечных сокращений выше, чем при замещающем эктопическом ритме (ускоренный эктопический ритм). Наличие эктопического ритма и его источник определяются только по ЭКГ.
Предсердный ритм характеризуется изменениями конфигурации зубца Р. Диагностические признаки его нечетки. Иногда форма зубца Р и продолжительность Р- Q меняется от цикла к циклу, что связывают с миграцией водителя ритма по предсердиям. Предсердно-желудочковый ритм (ритм из области атриовентрикулярного соединения) характеризуется инверсией зубца Р, который может регистрироваться вблизи желудочкового комплекса или накладываться на него. Для замещающего предсердно-желудочкового ритма характерна частота 40-50 в 1 мин, для ускоренного-60-100 в 1 мин. Если эктопический центр несколько более активен, чем синусовый узел, а обратное проведение импульса блокировано, то возникают условия для неполной предсердно-желудочковой диссоциации’, при этом периоды синусового ритма чередуются с периодами замещающего предсердно-желудочкового (редко желудочкового) ритма, особенностью которого является более редкий ритм предсердий (Р) и независимый, но более частый ритм желудочков (QRST). Эктопический желудочковый ритм (регулярный зубец Р отсутствует, желудочковые комплексы деформированы, частота 20-50 в 1 мин) обычно указывает на значительные изменения миокарда, при очень низкой частоте желудочковых сокращений может способствовать возникновению ишемии жизненно важных органов.

Лечение аритмии и блокады сердца

При вышеуказанных эктопических ритмах следует лечить основное заболевание. Предсердно-желудочковый ритм и неполная предсердно-желудочковая диссоциация, связанные с вегетативной дисфункцией, могут быть временно устранены атропином или атропиноподобным препаратом. При редком желудочковом ритме может стать необходимой временная или постоянная электрокардиостимуляция.
Экстрасистолы — преждевременные сокращения сердца, обусловленные возникновением импульса вне синусового узла. Экстрасистолия может сопровождать любое заболевание сердца. Не менее, чем в половине случаев экстрасистолия не связана с заболеванием сердца, а обусловлена вегетативными и психоэмоциональными нарушениями, лекарственным лечением (особенно сердечными гликозидами), нарушениями электролитного баланса различной природы, употреблением алкоголя и возбуждающих средств, курением, рефлекторным влиянием со стороны внутренних органов. Изредка Экстрасистолия выявляется у видимо здоровых лиц с высокими функциональными возможностями, например у спортсменов. Физическая нагрузка в общем провоцирует экстрасистолию, связанную с заболеваниями сердца и метаболическими нарушениями, и подавляет экстрасистолию, обусловленную вегетативной дисрегуляцией.
Экстрасистолы могут возникать подряд, по две и более — парные и групповые экстрасистолы. Ритм, при котором за каждой нормальной систолой следует экстрасистола, называется бигеминией. Особенно неблагоприятны гемодинамически неэффективные ранние экстрасистолы, возникающие одновременно с зубцом Т предыдущего цикла или не позднее чем через 0,05 с после его окончания. Если эктопические импульсы формируются в разных очагах или на разных уровнях, то возникают политопные экстрасистолы, которые различаются между собой по форме экстрасистолического комплекса на ЭКГ (в пределах одного отведения) и по величине предэкстрасистолического интервала. Такие экстрасистолы чаще обусловлены значительными изменениями миокарда. Иногда возможно длительное ритмичное функционирование эктопического фокуса наряду с функционированием синусового водителя ритма — парасистолия. Парасистолические импульсы следуют в правильном (обычно более редком) ритме, независимом от синусового ритма, но часть их совпадает с рефрактерным периодом окружающей ткани и не реализуется.
На ЭКГ предсердные экстрасистолы характеризуются изменением формы и направления зубца Р и нормальным желудочковым комплексом. Постэкстрасистолический интервал может быть не увеличен. При ранних предсердных экстрасистолах нередко отмечается нарушение предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости (чаще по типу блокады правой ножки) в экстрасистолическом цикле. Предсердно-желудочковые (из области атриовентрикулярного соединения) экстрасистолы характеризуются тем, что инвертированный зубец Р расположен вблизи неизмененного желудочкового комплекса или накладывается на него. Возможно нарушение внутрижелудочковой проводимости в экстрасистолическом цикле. Постэкстрасистолическая пауза обычно увеличена. Желудочковые экстрасистолы отличаются более или менее выраженной деформацией комплекса QRST, которому не предшествует зубец Р (за исключением очень поздних желудочковых экстрасистол, при которых записывается обычный зубец Р, но интервал Р- Q укорочен). Сумма пред- и постзкстрасистолического интервалов равна или несколько превышает продолжительность двух интервалов между синусовыми сокращениями. При ранних экстрасистолах на фоне брадикардии постэкстрасистолической паузы может не быть (вставочные экстрасистолы). Прилевожелудочковых экстрасистолах в комплексе QRS в отведении V, наибольшим является зубец R, направленный вверх, при правожелудочковых-зубец S, направленный вниз.

Симптомы аритмии и блокады сердца

 Больные либо не ощущают экстрасистол, либо ощущают их как усиленный толчок в области сердца или замирание сердца. При исследовании пульса экстрасистоле соответствует преждевременная ослабленная пульсовая волна или выпадение очередной пульсовой волны, а при аускультации -преждевременные сердечные тоны. Клиническое значение экстрасистол может быть различным. Редкие экстрасистолы при отсутствии заболевания сердца обычно не имеют существенного клинического значения. Учащение экстрасистол иногда указывает на обострение имеющегося заболевания (ишемической болезни сердца, миокардита и др. ) или гликозидную интоксикацию. Частые предсердные экстрасистолы нередко предвещают мерцание предсердий. Особенно неблагоприятны частые ранние, а также политопные и групповые желудочковые экстрасистолы, которые в остром периоде инфаркта миокарда и при интоксикации сердечными гликозидами могут быть предвестниками мерцания желудочков. Частые экстрасистолы (G и более в 1 мин) могут сами по себе способствовать усугублению коронарной недостаточности.
Лечение аритмии и блокады сердца
Следует выявить и по возможности устранить факторы, приведшие к экстрасистолии. Если Экстрасистолия связана с каким-то определенным заболеванием (миокардит, тиреотоксикоз, алкоголизм или др. ), то лечение этого заболевания имеет определяющее значение для устранения аритмии. Если экстрасистолы сочетаются с выраженными психоэмоциональними нарушениями (независимо от наличия или отсутствия заболевания сердца), важно седативное лечение. Экстрасистолы на фоне синусовой брадикардии, как правило, не требуют противоаритмического лечения, иногда их удается устранить беллоидом (по 1 таблетке 1-3 раза в день). Редкие экстрасистолы при отсутствии заболевания сердца также обычно не требуют лечения. Если лечение признано показанным, то подбирают противоаритмическое средство с учетом противопоказаний, начиная с меньших доз, имея в виду, что пропранолол (по 10-40 мг 3-4 раза в день), верапамил (по 40-80 мг 3- 4 раза в день), хинидин (по 200 мг 3-4 раза в день) активнее при наджелудочковых экстрасистолах; лидокаин (в/в по 100 мг), новокаинамид (внутрь по 250-500 мг 4-6 раз в день), дифенин (по 100 мг 2-4 раза в день), этмозин (по 100 мг 4-6 раз в день) — при желудочковых экстрасистолах, кордарон (по 200 мг 3 раза в день в течение 2 нед, затем по 100 мг 3 раза в день) и дизопирамид (по 200 мг 2-4 раза в день) — при тех и других. Если экстрасистолы возникают или учащаются на фоне лечения сердечными гликозидами, их следует временно отменить, назначить препарат калия. При возникновении ранних политопных желудочковых экстрасистол больного надо госпитализировать, наилучшим средством (наряду с интенсивным лечением основного заболевания) является внутривенное введение лидокаина.
Пароксизмальная тахикардия -приступы эктопической тахикардии, характеризующиеся правильным ритмом с частотой около 140-240 в 1 мин с внезапным началом и внезапным окончанием. Этиология и патогенез пароксизмальной тахикардии сходны с таковыми при экстрасистолии.
По ЭКГ в большинстве случаев удается выделить наджелудочковые (предсердную и предсердно-желудочковую) и желудочковую тахикардии. Предсердная пароксизмальная тахикардия характеризуется строгой ритмичностью, наличием на ЭКГ неизмененных желудочковых комплексов, перед которыми может быть заметен слегка деформированный зубец Р. Нередко предсердная тахикардия сопровождается нарушением предсердно-желудочковой и (или) внутрижелудочковой проводимости, чаще по правой ножке пучка Гиса. Предсердно-желудочковая тахикардия (из области атриовентрикулярного соединения) отличается наличием отрицательного зубца Р, который может располагаться возле комплекса QRST или чаще накладывается на него. Ритм строго регулярный. Возможны нарушения внутрижелудочковой проводимости. Различить по ЭКГ предсердную и предсердно-желудочковую тахикардии не всегда возможно. Иногда у таких больных вне пароксизма на ЭКГ регистрируются экстрасистолы, возникающие на том же уровне. Желудочковая тахикардия характеризуется значительной деформацией комплекса QRST. Предсердия могут возбуждаться независимо от желудочков в правильном ритме, но зубец Р трудно различим. Форма и амплитуда комплекса ORS Т и контур изоэлектрической линии слегка меняются от цикла к циклу, ритм обычно не является строго правильным. Эти особенности отличают желудочковую тахикардию от наджелудочковой с блокадой ножки пучка Гиса. Иногда в течение нескольких дней после пароксизма тахикардии на ЭКГ регистрируются отрицательные зубцы Т, реже — со смещением сегмента ST- изменения, обозначаемые как посттахикардиальный синдром. Такие больные нуждаются в наблюдении и исключении у них мелкоочагового инфаркта миокарда.

Симптомы аритмии и блокады сердца

Пароксизм тахикардии обычно ощущается как приступ сердцебиения с отчетливым началом и окончанием, продолжительностью от нескольких секунд до нескольких дней. Наджелудочковые тахикардии нередко сопровождаются другими проявлениями вегетативной дисфункции — потливостью, обильным мочеиспусканием в конце приступа, усилением перистальтики кишечника, небольшим повышением температуры тела. Затянувшиеся приступы могут сопровождаться слабостью, обмороками, неприятными ощущениями в области сердца, а при наличии заболевания сердца — стенокардией, появлением или нарастанием сердечной недостаточности. Общим для разных видов наджелудочковой тахикардии является возможность хотя бы временной нормализации ритма при массаже области каротидного синуса. Желудочковая тахикардия наблюдается реже и почти всегда связана с заболеванием сердца. Она не отвечает на массаж каротидного синуса и чаще приводит к нарушению кровоснабжения органов и сердечной недостаточности. Желудочковая тахикардия, особенно в остром периода инфаркта миокарда, может быть предвестником мерцания желудочков.

 Лечение аритмии и блокады сердца

 Во время приступа необходимо прекратить нагрузки, важно успокоить больного, использовать, если надо, седативные средства. Всегда необходимо исключить сравнительно редкие особые ситуации, когда пароксизм тахикардии связан с интоксикацией сердечным гликозидом или со слабостью синусового узла (см. ниже); таких больных надо сразу госпитализировать в кардиологическое отделение. Если эти ситуации исключены, то при наджелудочковой тахикардии в первые минуты приступа необходима стимуляция блуждающего нерва — энергичный массаж области каротидного синуса (противопоказан у старых лиц) попеременно справа и слева, вызывание рвотных движений, давление на брюшной пресс или глазные яблоки. Иногда сам больной прекращает приступ задержкой дыхания, натуживанием, определенным поворотом головы и другими приемами. В случае неэффективности ваготропные маневры целесообразно повторять и позже, на фоне лекарственного лечения. Прием 40-60 мг пропранолола в начале приступа иногда купирует его через 15- 20 мин. Быстрее и надежнее действует в/в введение верапамила (2-4 мл 0,25% раствора) или пропранолола(до 5 мл 0,1 % раствора), или новокаинамида (5-10 мл 10% раствора). Эти препараты надо вводить медленно, в течение нескольких минут, постоянно контролируя артериальное давление. Одному больному нельзя вводить то верапамил, то пропранолол. При значительной гипотонии предварительно вводят подкожно или внутримышечно мезатон. У некоторых больных эффективен дигоксин, вводимый внутривенно (если больной не получал сердечные гликозиды в ближайшие дни перед приступом). Если приступ не купируется, а состояние больного ухудшается (что бывает редко при наджелудочковой тахикардии), то больного направляют в кардиологический стационар для купирования приступа путем частой внутрипредсердной или чреспищеводной стимуляции предсердий или при помощи электроимпульсной терапии. Лечение желудочковой тахикардии следует, как правило, проводить в стационаре. Наиболее эффективно в/в введение лидокаина (например, 75 мг в/в с повторением по 50 мг каждые 5-10 мин, контролируя ЭКГ и артериальное давление, до общей дозы 200-300 мг). При тяжелом состоянии больного, связанном с тахикардией, нельзя откладывать электроимпульсное лечение. Как при наджелудочковой, так и при желудочковой тахикардии эффективным может оказаться прием 50-75 мг этацизина (суточная доза 75- 250 мг), при желудочковой тахикардии эффективен этмозин — 100-200 мг (суточная доза 1400-1200 мг).
После пароксизма тахикардии показан прием противоаритмического средства в малых дозах для профилактики рецидива, лучше для этого применять внутрь препарат, который снял пароксизм.
Мерцание и трепетание предсердий (мерцательная аритмия). Мерцание предсердий — хаотичное сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, при этом предсердия в целом не сокращаются, а в связи с изменчивостью предсердно-желудочкового проведения желудочки сокращаются аритмично, обычно с частотой около 100-150 в 1 мин. Трепетание предсердий-регулярное сокращение предсердий с частотой около 250-300 в 1 мин; частота желудочковых сокращений определяется предсердно-желудочковой проводимостью, желудочковый ритм может быть при этом регулярным или нерегулярным. Мерцание предсердий может быть стойким или парокоизмальным. Пароксизмы его нередко предшествуют стойкой форме. Трепетание встречается в 10-20 раз реже, чем мерцание, и обычно в виде пароксизмов. Иногда трепетание и мерцание предсердий чередуются. Мерцательная аритмия может наблюдаться при митральных пороках сердца, ишемической болезни сердца, тиреотоксикозе, алкоголизме. Преходящая мерцательная аритмия иногда наблюдается при инфаркте миокарда, интоксикации сердечными гликозидами, алкоголем. На ЭКГ при мерцании предсердий зубцы Р отсутствуют, вместо них регистрируются беспорядочные волны, которые лучше видны в отведении V1; желудочковые комплексы следуют в неправильном ритме. При частом желудочковом ритме возможно возникновение блокады ножки, обычно правой, пучка Гиса. При наличии наряду с мерцанием предсердий нарушений предсердно-желудочковой проводимости или под влиянием лечения частота желудочкового ритма может быть меньшей (менее 60 в 1 мин — брадисистолическое мерцание предсердий). Изредка мерцание предсердий сочетается с полной предсердно-желудочковой блокадой. При трепетании предсердий вместо зубцов Р регистрируются регулярные предсердные волны, без пауз, имеющие характерный пилообразный вид; желудочковые комплексы следуют ритмично после каждой 2-й, 3-й и т. д. предсердной волны или аритмично, если часто изменяется проводимость.

Симптомы мерцательной аритмии

 Мерцательная аритмия может не ощущаться больным или ощущается как сердцебиение. При мерцании предсердий и трепетании с нерегулярным желудочковым ритмом пульс аритмичен, звучность сердечных тонов изменчива. Наполнение пульса также изменчиво и часть сокращений сердца вообще не дает пульсовой волны (дефицит пульса). Трепетание предсердий с регулярным желудочковым ритмом может быть диагностировано только по ЭКГ. Мерцательная аритмия с частым желудочковым ритмом способствует появлению или нарастанию сердечной недостаточности. Как стойкая, так и особенно пароксизмальная мерцательная аритмия обусловливает склонность к тромбоэмболическим осложнениям.

 Лечение мерцательной аритмии

 В большинстве случаев, если мерцательная аритмия связана с неустранимым заболеванием сердца, целью лечения является рациональное урежение желудочкового ритма (до 70-80 в 1 мин), для чего используют систематический прием дигоксина с добавлением при необходимости малых доз пропранолола, препаратов калия. В некоторых случаях излечение основного заболевания или его обострения (оперативное устранение порока, компенсация тиреотоксикоза, успешное лечение миокардита, прекращение приема алкоголя) может привести к восстановлению синусового ритма. У некоторых больных со стойкой мерцательной аритмией продолжительностью до 2 лет аритмия может быть устранена в стационаре лекарственным или электроимпульсным лечением. Результаты лечения тем лучше, чем короче продолжительность аритмии, меньше величина предсердий и выраженность сердечной недостаточности. Дефибрилляция противопоказана при значительном увеличении предсердий, тромбоэмболических осложнениях в ближайшем анамнезе, миокардите, редком желудочковом ритме (не связанном с лечением), выраженных нарушениях проводимости, интоксикации сердечными гликозидами, различных состояниях, препятствующих лечению антикоагулянтами. Частые пароксизмы мерцательной аритмии в прошлом также указывают на малую перспективность восстановления синусового ритма.
При лечении стойкой мерцательной аритмии, как правило, за 2-3 нед до дефибрилляции и в течение такого же времени после нее назначают антикоагулянты. В большинстве случаев эффективно лечение хинидином. При хорошей переносимости пробной дозы (0,2 г) препарат назначают в возрастающей суточной дозе, например: 0,6-0,8-1,0-1,2-1,4 г Суточную дозу дают дробно по 0,2 г с интервалом 2-2,5 ч под контролем ЭКГ. Для дефибрилляции можно использовать и злектроимпульсную терапию, особенно при тяжелом состоянии больного, обусловленном аритмией. Непосредственный эффект электроимпульсной терапии несколько выше при трепетании, чем при мерцании предсердий. После восстановления синусового ритма необходимо длительное и настойчивое поддерживающее противоаритмическое лечение, обычно хинидином в дозе 0,2 г каждые 8 ч, или другим противоаритмическим препаратом.
Пароксизмы мерцательной аритмии нередко прекращаются спонтанно. Они могут быть устранены внутривенным введением верапамила, новокаинамида или дигоксина. Для купирования пароксизма трепетания предсердий может быть использована частая внутрипредсердная или чреспищеводная электростимуляция предсердий. При частых пароксизмах необходим систематический прием противоаритмического препарата с профилактической целью. Систематический прием дигоксина иногда способствует переводу пароксизмальной мерцательной аритмии в постоянную форму, которая после достижения рациональной частоты желудочкового ритма обычно лучше переносится больными, чем частые пароксизмы. При частых плохо переносимых пароксизмах, не предотвращаемых лекарственным лечением, может быть эффективным частичное или полное рассечение пучка Гиса (обычно при катетеризации сердца и использовании электрокоагуляции или коагуляции лазером) с последующей постоянной электрокардиостимуляцией, если необходимо. Это вмешательство выполняется в специализированных учреждениях.
Мерцание и трепетание желудочков, желудочковая асистолия могут возникнуть при любом тяжелом заболевании сердца (чаще в острой фазе инфаркта миокарда), при тромбоэмболии легочной артерии, при передозировке сердечных гликозидов, противоаритмических средств, при злектротравме, наркозе, при внутрисердечных манипуляциях, при тяжелых общих метаболических нарушениях.
Симптомы — внезапное прекращение кровообращения, картина клинической смерти: отсутствие пульса, сердечных тонов, сознания, хриплое агональное дыхание, иногда судороги, расширение зрачков (начинается через 45 с после прекращения кровообращения). Дифференцировать мерцание и трепетание желудочков и асистолию возможно по ЭКГ (практически — при злектрокардиоскопии). При мерцании желудочков ЭКГ имеет вид беспорядочных волн различной формы и величины. Крупноволновое мерцание (2-3 мВ) несколько легча обратимо при адекватном лечении, мелковолновое указывает на глубокую гипоксию миокарда. При трепетании желудочков ЭКГ сходна с ЭКГ при желудочковой тахикардии, но ритм чаще. Трепетание желудочков гемодинамически неэффективно. Асистолии (т. е. отсутствию электрической активности сердца) соответствует на ЭКГ прямая линия. Некоторое вспомогательное диагностическое значение имеет предшествующая аритмия: ранние политопные желудочковые экстрасистолы и желудочковая тахикардия чаще предшествуют мерцанию и трепетанию желудочков, нарастающая блокада — асистолии.
Лечение сводится к немедленному наружному массажу сердца, искусственному дыханию, которые следует продолжать до достижения эффекта (спонтанные тоны сердца и пульс) или в течение времени, необходимого для подготовки к электроимпульсной терапии (при мерцании и трепетании желудочков) или временной электрокардиостимуляции (при асистолии). Внутрисердечное введение лекарств (хлорида калия при мерцании, адреналина при асистолии) может быть эффективно у части больных, если природа аритмии установлена. В процессе реанимации важны избыточная оксигенация, введение гидрокарбоната натрия. Для профилактики рецидивов жизненно опасных желудочковых тахиаритмий необходимо в течение нескольких дней вводить в/в лидокаин, хлорид калия, интенсивно лечить основное заболевание.
Блокады сердца — нарушения сердечной деятельности, связанные с замедлением или прекращением проведения импульса по проводящей системе. По локализации различают блокады синоатриальные (на уровне миокарда предсердий), предсердно-жепудочковые (на уровне атриовентрикулярного узла) и внутрижелудочковые (на уровне пучка Гиса и его разветвлений). По выраженности различают замедление проводимости (каждый импульс замедленно проводится в нижележащие отделы проводящей системы, блокада 1 степени), неполные блокады (проводится лишь часть импульсов, блокада II степени) и полные блокады (импульсы не проводятся, сердечная деятельность поддерживается эктопическим центром ведения ритма, блокада III степени)
Лечение заболеваний сердца врач-кардиолог.

Источник: www.pangea-center.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.