Тромбоцитопения лекарственная


Лечение тромбоцитопенииТромбоцитопения – это заболевание крови, характеризуемое понижением тромбоцитов, что приводит к длительным кровотечениям, которые очень сложно остановить. Лечение тромбоцитопении возможно проводить при помощи народной медицины совместно с проведением лекарственной терапии. Важно перед началом лечения проконсультироваться с врачом!

Тромбоцитопения — лечение народными средствами

Тромбоцитопения представляет, собой диатез геморрагического характера, лечение его народными средствами в основном сводится к использованию различных сборов, которые обладают кровоостанавливающими и заживляющими свойствами.

Крапива при тромбоцитопении

При кровотечениях положительный результат может принести использование двудомной крапивы. Отвар из крапивы готовится следующим образом:

  • 1 ст. л. сухой крапивы (листьев) заливается стаканом воды
  • после кипения томить отвар нужно 10 мин. на маленьком огне
  • после этого отвар остудить и процедить

Принимать отвар из крапивы рекомендуется по 2 ст. л. 4-5 раз на протяжении суток, желательно перед едой.

Кунжутное масло при тромбоцитопении

Кунжутное масло регулирует количество тромбоцитов в крови и ускоряет ее свертываемость, что хорошо влияет на состояние больных тромбоцитопенией. Данное средство не требует дополнительной подготовки, достаточно ежедневно перед едой принимать внутрь по 1 ч. л. масла.

Свекла при тромбоцитопении

Свекла — это эффективное средство для восстановления крови. Для этого нужно вечером натереть сырую свеклу на мелкой терке, можно добавить немного сахара. После нужно отжать через марлю. Выжатый сок лучше всего принимать внутрь на голодный желудок, при этом можно и использовать данный метод лечения постоянно.

Лечение тромбоцитопении народными средствами дает положительный результат в борьбе с заболеванием крови, но, несмотря на это предварительная консультация у медицинского специалиста обязательна.

Препараты для лечения тромбоцитопении

Антибиотики при тромбоцитопении являются необходимым методом для очищения крови. Важно правильно определить дозировку антибактериальных препаратов, поэтому в данном случае без консультации гематолога не обойтись.

Для лечения тромбоцитопении рекомендовано использовать следующие лекарственные препараты:


  • Преднизолон при тромбоцитопении — основной метод симптоматического лечения. Преднизолон является гормональным препаратом стероидной группы. В первые 7 – 10 дней применения пропадают геморрагические высыпания, после чего нормализуется количество тромбоцитов в крови.
  • Дицинон при тромбоцитопении применяется как в инъекциях, так и в таблетках. Данное средство оказывает больше профилактическое воздействие, за счет повышения свертываемости крови, укрепления стенок сосудов, а не за счет увеличения уровня тромбоцитов.
  • Содекор при тромбоцитопении назначается для борьбы с недостаточным количеством тромбоцитов в крови. Он создан из различных смесей и настоев трав. Примерно у 75% людей с заболеванием, таким как тромбоцитопения, за 3-4 дня его приема повышаются тромбоциты.
  • Аскорутин при тромбоцитопении имеет свойство уменьшать ломкость и проницаемость капилляров. Данный препарат укрепляет стенки сосудов, восполняет недостаток витамина С и Р в организме. Принимать это лекарство нужно после еды, запивая большим количеством воды.
  • Курантил при тромбоцитопении применяют с целью восстановления иммунитета, предупреждения тромбообразования и улучшения циркуляции крови.

Лечение тромбоцитопении при беременности


Для того чтобы выявить тромбоцитопению будущим мамам нужно регулярно сдавать на анализ кровь. Даже при отсутствии симптоматики у женщины в период вынашивания ребенка может развиться данное заболевание, которое несет опасность не только для матери, но и для плода.

При первых признаках тромбоцитопении необходимо посетить врача-гематолога, который подберет наиболее подходящую для каждого индивидуального случая схему лечения. Чаще всего назначается курс лечения тромбоцитопении при беременности с использованием таки препаратов, как «Преднизолон» и «Дексаметазон».

В том случае, когда кортикостероиды за время использования не дали ожидаемого результата, рекомендуется внутривенно вводить препарат «Иммуноглобулин». В течение всего срока вынашивания ребенка рекомендовано использовать лекарственное средство не менее 3-4 раз в сутки.

Если же медикаментозное лечение неэффективно, то проводят спленэктомию. При беременности это хирургическое вмешательство безопасно только во время второго триместра. Самым оптимальным способом для этого является лапароскопия, так как она приносит меньше вреда ребенку и матери.

Лечение тромбоцитопении при ВИЧ

У больных ВИЧ инфекцией может развиться иммунная тромбоцитопения. Лечение этой болезни у инфицированных людей основывается на увеличении количества тромбоцитов в крови. Большинство специалистов рекомендуют для данных целей использовать глюкокортикоиды. Проводить терапию следует только тогда, когда уровень тромбоцитов упадет ниже 20 00/мкл, так как подобное лечение может снизить иммунитет.

Количество тромбоцитов обычно повышается после применения антивирусных препаратов. Именно поэтому для людей, пораженных ВИЧ возможно сочетание глюкокортикоидов с противовирусными средствами. Самолечение в данном случае не допускается, потому что при неправильно подобранных дозировках лекарственных средств возможно развитие необратимых изменений в организме.


Тромбоцитопения после химиотерапии лечение

Своевременное лечение тромбоцитопении после химиотерапии является важным моментом, так как низкое количество тромбоцитов снижает способность свертывания крови. Для этого широко используется препарат «Эритрофосфатид», полученный из эритроцитов крови человека. Это средство увеличивает уровень тромбоцитов, тем самым повышая вязкость крови. Препарат вводится в мышцу по 150 мг однократно на протяжении 4-5 дней. Курс лечения составляет не менее 15 инъекций.

При помощи препарата «Револейд» также стимулируется синтез тромбоцитов. Его нужно принимать в индивидуально подобранной дозировке врачом. При его использовании возможно появление множества побочных действий, таких как рвота, тошнота, диарея, сухость во рту и боли в области спины. Лекарственное средство «Дексаметазон» показано после химиотерапии не только для подавления рвоты и тошноты, но и для повышения тромбоцитов.


Источник: gematologij.ru

Причины возникновения тромбоцитопении

Тромбоцитопении являются наиболее частыми формами геморрагического диатеза. Этим термином определяются состояния, при которых количество тромбоцитов ниже 150*109/л. С практической точки зрения выделяют:

  • первичную тромбоцитопеническую пурпуру (идиопатическую тромбоцитопеническую пурпуру),
  • вторичную тромбоцитопению,
  • симптоматическую тромбоцитопению.

Выделяют также наследственные и приобретенные формы тромбоцитопении.

В зависимости от патогенеза тромбоцитопении разделяют на:

  • обусловленные нарушением продукции тромбоцитов;
  • обусловленные усилением разрушения тромбоцитов (чаще всего — иммунные);
  • связанные с нарушением распределения тромбоцитов;
  • смешанные.

Некоторые медикаменты, такие как хинин, сульфаниламидные препараты, салицилаты, барбитураты, стрептомицин, препараты мышьяка, золота, могут вызывать возникновение иммунной тромбоцитопении. Большинство лекарственных средств способно вызывать тромбоцитопатию и тромбоцитопению. Это, в частности бета-адреноблокаторы, новокаин, антигистаминные средства, аминазин, антибиотики, эуфиллин, цитостатики, гепарин, этанол и др.


Основными клиническими симптомами, которые присущи тромбоцитопении, является возникновение петехий без всякой причины, небольших синяков и кровотечений из слизистых оболочек, мелкоточечный характер петехий. Цвет геморрагии меняется (в зависимости от ее давности) от пурпурно-красного до зеленого и желтого. Преимущественно экхимозы локализуются на передней поверхности туловища, верхних и нижних конечностях, особенно в местах возможного трения и сжатия одеждой (на шее у ворота, в местах сжатия резинкой). Характерно образование кровоизлияний в местах инъекций.

При резкой тромбоцитопении могут возникать почечные кровотечения, кровоизлияния в склеру или в сетчатку глаза, в мозг или мозговые оболони. Обычно кровотечения наблюдаются после экстракции зубов.

тромбоцитопенияОсновные формы тромбоцитопении:

  • вследствие снижения продукции клеток в костном мозге
    • наследственные:
      • синдром Фанкони,
      • синдром Вискотта-Олдрича,
      • аномалия Май-Гегглина,
      • синдром Бернара-Сулье.

    • приобретенные:
      • при угнетении мегакариоцитопоэза в костном мозге,
      • при апластической и мегалобластной анемии,
      • после вирусной инфекции,
      • вследствие интоксикации:
        • экзогенной: ионизационными излучениями, химическими веществами (бензолом, антибиотиками левомицетином или стрептомицином, инсектицидами, алкоголем),
        • эндогенной: при уремии, печеночной недостаточности, сепсисе, милиарном туберкулезе, токсоплазмозе и др.,
      • при опухолевых заболеваниях: гемобластозе, миелодиспластическом синдроме, метастазах рака в костный мозг и/или при утилизации тромбоцитов
  • иммунные
    • аутоиммунные
      • первичные (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура),
      • вторичные (при системной красной волчанке, хроническом гепатите, хронических лимфопролиферативных заболеваниях),
    • изоиммунные — у новорожденных
    • гетероиммунные
      • медикаментозные,
      • вирусные,
      • посттрансфузионные,
    • трансиммунные (неонатальные)
  • вследствие перераспределения крови и гемодилюции:
    • при спленомегалии и гиперспленизме (хронические заболевания печени, портальная гипертензия)
  • смешанные.

Тромбоцитопении, обусловленные снижением продукции клеток в костном мозге. К наследственным нарушениям тромбоцитопоэза принадлежит анемия Фанкони, при которой геморрагический синдром манифестируется между 5-м и 8-м годом жизни, сочетается с панцитопенией, врожденными пороками развития, особенно скелета и почек.


Эту форму следует дифференцировать с аномалией Май-Гегглина, которая характеризуется триадой симптомов: тромбоцитопения, гигантские формы тромбоцитов и базофильными веретенообразными включениями в лейкоцитах.

Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу.

Геморрагический диатез при этом слабо выражен, имеется склонность к возникновению гематом, а у женщин — меноррагий.

Синдром Вискотта-Олдрича — наследственное, иммунодефицитное заболевание, которое наследуется по рецессивному, связанному с Х-хромосомой, типу. Болеют только мальчики. Клинические симптомы обнаруживают в первые месяцы жизни ребенка. Для синдрома характерна триада: тромбоцитопенический синдром, экзематозные высыпания на коже и склонность к повторным инфекциям. Тип кровоточивости — микроциркуляторная.

К приобретенным тромбоцитопениям с пониженной продукцией тромбоцитов принадлежат тромбоцитопении, обусловленные гипо- и аплазией мегакариоцитарного аппарата при апластической анемии, действием некоторых медикаментов и ионизационного излучения, воздействием химических веществ и медикаментов, которые тормозят образование тромбоцитов (тиазидные диуретики, хронический алкоголизм), а также тромбоцитопении, обусловленные вирусными инфекциями и вытеснением костного мозга при гемобластозах.


Умеренная тромбоцитопения наблюдается при В12-дефицитной и фолиеводефицитной анемиях, хронической почечной недостаточности.

Среди тромбоцитопений, обусловленных повышенным разрушением тромбоцитов, преобладают иммунные формы. По характеру иммунологического конфликта иммунные тромбоцитопении делятся на четыре группы.

  • Изоиммунные (алоимунные) — неопатальная тромбоцитопения. Развивается при индивидуальной несовместимости плода и матери по тромбоцитарными антигенами. Клинически проявляется геморрагическим синдромом микроциркуляторного типа через несколько часов после рождения ребенка (наблюдается у 0,08% новорожденных).
  • Трансиммунная (неонатальная) тромбоцитопения развивается у 50-70% новорожденных, родившихся от матерей, страдающих аутоиммунной тромбоцитопенией, и обусловлена проникновением материнских аутоантител через плаценту. Симптомы кровоточивости бывают легкими и исчезают самостоятельно.
  • Гетероиммунные тромбоцитопении возникают при изменениях антигенной структуры тромбоцитов под влиянием вирусов или медикаментов на иммуннокомплексные разрушения клеток.
  • Аутоиммунные тромбоцитопении — результат преждевременного разрушения клеток, на поверхности которых зафиксированы аутоантитела IgG, путем их фагоцитоза макрофагами в селезенке и/или печени. Аутоиммунные тромбоцитопении делятся на идиопатические, когда причину аутоагрессии не удается установить, и вторичные, которые являются следствием аутоимунных заболеваний: системной красной волчанки, аутоиммунного гепатита.

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. Под этим общим названием объединяются аутоиммунные формы тромбоцитопении, при которых причину аутоагрессии установить не удается, проявляется в виде геморрагического диатеза с изолированным дефицитом тромбоцитов и микроциркуляторным типом кровоточивости. В некоторых случаях возникновения заболевания связывают с вирусами ветряной оспы, Эпштейна-Барр, профилактическими прививками, иммунотерапией БЦЖ. Разрушение тромбоцитов объясняют иммунологическим ответом организма, а не непосредственным действием вируса.

Патогенетические механизмы обусловлены ускоренным разрушением тромбоцитов аутоантителами против собственных тромбоцитов. Свободные антитромбоцитарные антитела, содержащиеся в сыворотке крови, определяются только у 20-30% больных идиопатической тромбоцитопенической пурпурой. Они относятся преимущественно к классу IgG, иногда к IgМ. Антитела класса IgG проникают через плаценту и могут вызвать тромбоцитопению у некоторых новорожденных, матери которых болеют аутоиммунной тромбоцитопенией.

Нагруженные антителами тромбоциты фагоцитируются макрофагами, которые содержат рецепторы к Рс-фрагмента иммуноглобулинов. Основным местом разрушения тромбоцитов является селезенка, реже — печень, иногда только печень (при очень высоком уровне антител).

Для выяснения механизма элиминации тромбоцитов при такой патологии предложены три гипотезы:

  • тромбоциты содержат рецепторы к Рс-фрагмента иммуноглобулинов, к которому могут присоединяться иммунные комплексы, образовавшиеся при заболевании;
  • специфические антивирусные или антибактериальные антитела могут перекрестно реагировать с поверхностными структурами тромбоцитов;
  • адсорбция антигена инфекционного возбудителя на поверхности тромбоцитов с последующим образованием специфических к оболочке тромбоцитов антител.

Выделяют острую и хроническую формы идиопатической тромбоцитопенической пурпуры.

Острой аутоиммунной тромбоцитопенической пурпурой болеют преимущественно дети 2-9 лет. Заболевание характеризуется внезапным началом и быстрым выздоровлением (до 6 месяцев). Возникновению клинических проявлений часто предшествует вирусная инфекция верхних дыхательных путей или пищеварительного тракта. Клиническая картина характеризуется появлением на коже признаков кровоточивости микроциркуляторного типа в виде мелкоточечных петехий, небольших синяков, геморрагических высыпаний на слизистой оболочке ротовой полости. Характерна кровоточивость слизистых оболочек носа, десен.

Экхимозы обычно локализуются на передней поверхности туловища, верхних и нижних конечностей. Характерно образование кровоизлияний больших размеров в местах инъекций, возникновение геморрагии в местах сжатия кожи воротничком рубашки, резинкой и тому подобное.

Лимфатические узлы, печень и селезенка при идиопатической тромбонитопенической пурпуре не увеличены. Клинические проявления развиваются постепенно, характерно хронически-рецидивирующее или затяжное течение заболевания. У женщин идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура проявляется обильными и длительными менструациями. Иногда наблюдаются кровоизлияния в склеру или сетчатку, кровотечения из желудочно-кишечного тракта, у женщин — кровоизлияния в яичники, клинически симулируется внематочная беременность. При тяжелых формах заболевания могут возникать почечные кровотечения.

Как лечить тромбоцитопения?

Лечение тромбоцитопении обычно заключается в трансфузии концентрата тромбоцитов в случае значительных кровотечений.

Лечение синдрома Вискота-Олдрича симптоматическое. Прогноз неблагоприятный. Большинство детей умирают в возрасте до 5 лет от рецидивирующих гнойных инфекций или кровоизлияний в жизненно важные органы. Для некоторых больных эффективна трансплантация костного мозга.

При выраженном геморрагическом синдроме для лечения больных идиопатической тромбоцитопенической пурпурой используют глюкокортикоиды и гормоны (средняя начальная доза — 60 мг в сутки). Эффективность глюкокортикоидов в дозе 1,5-2 мг/кг в сутки в течение 4 недель составляет от 10 до 30% при хронической форме заболевания. У больных с острой формой идиопатической тромбоцитопенической пурпуры количество тромбоцитов неуклонно растет с достижением полной ремиссии.

Если глюкокортикоиды недостаточно эффективны, назначают делагил, используют также иммуномодуляторы (тималин, Т-активин, спленин). Если консервативная терапия неэффективна в сроки от 4 до 6 месяцев от начала лечения, рекомендуют спленэктомию (у 80% больных отмечается высокая эффективность, а у 60% наблюдается длительная ремиссия).

Спленэктомия противопоказана при первом эпизоде идиопатической тромбоцитопенической пурпуры (возможен клинический эффект от глюкокортикоидов), у детей (для острой формы заболевания характерна спонтанная ремиссия), у беременных (риск развития сепсиса и других осложнений). Показатели смертности после спленэктомии составляют менее 1%.

Еще одно направление терапии при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре — высокие дозы (400 мг/кг) иммуноглобулинов для внутривенного введения в течение 5 суток. Лечебное действие этих препаратов заключается в том, что они инактивируют антитела, связывают и выводят бактериальные, вирусные и другие антигены.

Рефрактерным больным к лечению показана иммуносупрессивная терапия (циклоспорином А, азатиоприном, винкристином). При неэффективности всех других методов рекомендуют введение рекомбинантного активированного фактора VII (VIIIа) — препарата Новосэвен с болюсом каждые 2 часа до остановки кровотечения.

Удалению циркулирующих иммунных комплексов, аутоантител способствуют также афферентные методы лечения — плазмаферез. Особого внимания заслуживают некоторые аспекты трансфузионной терапии.

С какими заболеваниями может быть связано

Медики называют возможной связь между возникновением тромбоцитопении с перенесенными инфекционными заболеваниями, употреблением медикаментов, профилактическими прививками, наличием у больного туберкулеза, диффузных заболеваний соединительной ткани, лейкемии, заболеваний печени.

Тромбоцитопении способны развиваться на фоне В12-дефицитной и фолиеводефицитной анемиях, апластической и мегалобластной анемии, анемия Фанкони, при опухолевых заболеваниях, гемобластозе, миелодиспластическом синдроме, метастазах рака в костный мозг и/или при утилизации тромбоцитов, при системной красной волчанке, хроническом гепатите, хронической почечной недостаточности, хронических лимфопролиферативных заболеваниях. В некоторых случаях возникновение идиопатической тромбоцитопенической пурпуры связывают с вирусами ветряной оспы и Эпштейна-Барра.

Тромбоцитопения характеризуется возникновением экхимозов, кровоточивостью из слизистых оболочек, десен, носовыми кровотечениями, у женщин — обильными и длительными менструациями.

Опасным осложнением тромбоцитопении является кровоизлияние в мозг и субарахноидальное пространство, кровотечения после тонзилэктомий.

Лечение тромбоцитопении в домашних условиях

Развитие тромбоцитопении требует квалифицированной и своевременной помощи, а потому целесообразна госпитализация в специализированное медицинское учреждение, где больному будет оказана и срочная помощь, и произведена нормализация состояния, если к тромбоцитопении привело другое заболевание.

Какими препаратами лечить тромбоцитопения?

  • делагил — 1 таблетка в сутки в течение 2 месяцев под контролем количества лейкоцитов и офтальмологической картины,
  • циклоспорин А — в дозе 2,5-5 мг/кг массы в сутки,
  • азатиоприн — 1-4 мк/кг массы в сутки,
  • винкристин — 1-2 мг внутривенно 1 раз в неделю,
  • новосэвен — в дозе 90 мг / кг массы тела.

Лечение тромбоцитопении народными методами

Применение народных средств не отличается эффективностью, не способно существенно повлиять на показатели крови, а потому не должно применяться на этапе лечения тромбоцитопении.

Лечение тромбоцитопении во время беременности

Развитие любой формы тромбоцитопении у беременной женщины должно быть поводом для обращения к профильному специалисту. Стратегия лечения определяется исключительно в индивидуальном порядке.

При беременности частота обострений снижается, роды рекомендуется вести под защитой стероидных гормонов, особенно если женщина ранее ими лечилась.

К каким докторам обращаться, если у Вас тромбоцитопения

  • Гематолог

В установлении диагноза помогает правильно собранный анамнез.

Основным лабораторным показателем тромбоцитопении является значительное снижение количества тромбоцитов (ниже 100*109/л). Кровоточивость проявляется, как правило, при уменьшении количества тромбоцитов ниже 30*109/л.

Характерные морфологические изменения тромбоцитов:

  • пойкилоцитоз,
  • преобладание кровяных пластинок мелких или крупных размеров.

Продолжительность кровотечения удлиняется (по Дьюке) — до 15 минут и более, наблюдается положительный симптом жгута, продолжительность свертывания крови в норме, увеличивается гепариновое время. Тест генерации тромбопластина Биггс-Дугласа нарушен.

Для дифференциальной диагностики различных форм тромбоцитопении важное значение имеет исследование костного мозга.

При обусловленных снижением продукции клеток тромбоцитопениях количество тромбоцитов обычно снижено и колеблется в пределах 40-80*109/л. Продолжительность кровотечения может быть нормальной или незначительно удлиненной. Агрегация тромбоцитов со всеми агонистами в пределах нормы.

В рамках обследования при синдроме Вискота-Олдрича обнаруживают спленомегалию, возможно незначительное увеличение лимфатических узлов. При этом параллельно со значительным снижением количества тромбоцитов проявляют морфологические (микроформы), различные функциональные и биохимические дефекты тромбоцитов. Количество мегакариоцитов в костном мозге в пределах нормы, наблюдается существенное снижение сывороточных IgМ, IgG при значительном повышении уровня IgЕ.

В диагностике идиопатической тромбоцитопенической пурпуры важную роль играет отсутствие связи возникновения кровоточивости с любым предыдущим или фоновым заболеванием. Основным лабораторным признаком является снижение количества тромбоцитов (менее 100*109/л), но кровоточивость развивается в основном лишь при количестве тромбоцитов менее 30*109/л. Выход в периферическую кровь молодых форм тромбоцитов проявляется преобладанием в мазке тромбоцитов больших размеров, малозернистых «голубых» тромбоцитов, пойкилоцитозом.

Продолжительность жизни тромбоцитов сокращена, иногда до нескольких часов (вместо 7-10 суток в норме), удлиняется продолжительность кровотечения — более 15 минут по Дьюке (вместо 3-5 минут в норме), манжетная проба Кончаловского-Румпеля-Лееде положительная.

Продолжительность свертывания крови не нарушена, гепариновое время плазмы крови продлено. Нарушен тест генерации тромбопластина (Биггс-Дугласа). После массивного кровотечения развивается острая постгеморрагическая анемия с нейтрофильным лейкоцитозом, а в случае частых повторных кровотечений — хроническая постгеморрагическая анемия с характерными изменениями в гемограмме.

При гистологическом исследовании удаленной селезенки обнаруживают увеличенное количество лимфатических узелков и реактивных центров в белой пульпе, множественные клетки плазмы на периферии мелких сосудов в краевой зоне, что свидетельствует об активном синтезе иммуноглобулинов. В макрофагах обнаруживают тромбоциты на разных стадиях разрушения. В дифференциальной диагностике идиопатической тромбоцитопенической пурпуры с тромбоцитопении при таких заболеваниях, как апластическая анемия, острая и хроническая формы лейкемии, метастазы рака в костный мозг, наиболее информативной является стернальная пункция и трепанобиопсия, а также имеют значение особенности клинико-гематологической картины перечисленных заболеваний.

Иммунные тромбоцитопении дифференцируют с вторичными аутоиммунными тромбоцитопениями, развившимися на фоне системных заболеваний соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия), аутоиммунные органные заболевания (аутоиммунный тиреоидит Хашимото, диффузный токсический зоб).

Источник: www.eurolab.ua

Насколько опасна болезнь и кто в группе риска?

Причины заболевания зависят от патологических процессов, происходящих в организме:

  1. Дефицит тромбоцитов в костном мозге. Наблюдается при апластической и мегабластной анемии, метастазировании злокачественных опухолей в тело красного мозга, остром и хроническом лейкозе, вирусной инвазии. Может стать следствием приема лекарств и курса лучевой терапии.
  2. Массивное кровотечение или повышенное разрушение тромбоцитов.
  3. Нарушение распределения тромбоцитов или их избыточное депонирование.
  4. Чрезмерная скорость разрушения кровяных бляшек и затухание компенсаторных механизмов.
  5. Аномалии развития костной системы.

Механика развития болезни идентична для всех случаев – снижается концентрация тромбоцитов, что провоцирует нарушения питания капиллярных стенок, а это приводит к их чрезмерной ломкости.

Результатом становится спонтанное или травматическое кровотечение из-за разрыва мелких сосудов. Поскольку количество тромбоцитов низкое, тромбоцитарная пробка внутри поврежденного сосуда не появляется, и это становится причиной массированного выхода крови за пределы сосуда в окружающие ткани.

Тромбоцитопения лекарственная

Наибольшую опасность для больного представляет тот факт, что снижение тромбоцитов до 100х10 в 9 г/л протекает бессимптомно (при норме 180-320х10 в 9 г/л). Человек чувствует себя вполне комфортно, но при этом в его организме уже развиваются угрожающие жизни состояния, например, анемия.

Прогноз исхода заболевания определяется несколькими факторами:

  • выраженностью клинической симптоматики и длительностью болезни;
  • наличием осложнений;
  • своевременностью и правильностью лечения;
  • тяжестью основного заболевания.

Все пациенты, проходившие лечение от тромбоцитопении, должны в целях профилактики раз в 6 месяцев сдавать общий анализ крови.

Тромбоцитопения коварна внезапными рецидивами. На фоне полного благополучия возможно резкое падение тромбоцитов. В основном, это свойственно тромбоцитопении при заболеваниях крови. Таким больным, помимо лабораторного контроля, требуется самоконтроль. Даже небольшая кровоточивость десен должна насторожить. В таком случае не нужно сдать планового обследования, необходимо сразу же обратиться на прием.

Виды тромбоцитопении

В зависимости от причин развития тромбоцитопению подразделяют на несколько видов.

Наследственная

Группа заболеваний, причиной появления которых стала генетическая мутация:

  • аномалия Мея – Хегглина;
  • врожденная амегакариоцитарная тромбоцитопения;
  • синдром Вискотта – Олдрича;
  • TAR – синдром;
  • синдром Бернара – Сулье.

Продуктивная

Группа заболеваний кроветворящих органов с характерным изменением процесса продукции тромбоцитов красным костным мозгом:

  • острый лейкоз;
  • апластическая анемия;
  • миелофиброз;
  • миелодиспластический синдром;
  • мегалобластная анемия.

Тромбоцитопения лекарственная

Также продуктивная форма болезни может развиться как следствие метастазирования раковой опухоли (диагноз ставит и лечит онколог), приема цитостатических препаратов, повышенной чувствительности к медикаментам, воздействия радиации, злоупотребления спиртными напитками.

Разрушения

Приводит к усиленному разрушению тромбоцитов в селезенке, иногда в печени или лимфатических узлах:

  • идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура;
  • посттрансфузионная тромбоцитопения;
  • тромбоцитопения новорожденных;
  • синдром Эванса – Фишера;
  • лекарственная и вирусная тромбоцитопения.

Потребления

Тромбоциты активируются в сосудистом русле, что запускает механизм свертывания крови, имеющий ярко выраженный симптоматический характер. Чем больше потребление тромбоцитов, тем больше организм стремится их произвести.

Если не устранить причину активации — истощатся компенсаторные возможности красного мозга:

  • гемолитико-уремический синдром;
  • тромботическая тромбоцитопеническая пурпура;
  • синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания;

Разведения

Развивается как следствие массивного кровотечения, при купировании которого больному переливали большой объем жидкости, плазмозаменителя, плазмы или эритроцитарной массы. Однако при этом был упущен момент необходимости компенсации потери тромбоцитов.

Тромбоцитопения лекарственная

Их концентрация в крови снижается настолько, что экстренный выброс тромбоцитов из депо не помогает поддерживать адекватную работу системы свертываемости.

Перераспределения

Следствие нарушения процесса депонирования тромбоцитов из-за спленомегалии. 90% тромбоцитов оседают в селезенке, что буквально «сбивает организм с толку». Регуляторные системы учитывают их общее количество, а не то, которое циркулирует в крови.

Большой процент депонирования селезенкой приводит к компенсаторному увеличению их выработки, это бывает при:

  • циррозе печени (лечит и консультирует гепатолог);
  • системной красной волчанке;
  • акоголизме;
  • лимфоме или лейкозе;
  • инфекционной инвазии: малярии, гепатите, туберкулезе и др.

У детей

У ребенка патология выражается в типичном симптоматическом комплексе, осложненном геморрагическим синдромом. Он развивается на фоне снижения количества тромбоцитов, обусловленного их быстрым разрушением или недостаточной выработкой.

Тромбоцитопения лекарственная

Повышенная скорость разрушения тромбоцитов является следствием:

  • иммунопатологических процессов, приводящих к гетероиммуной, трансиммуной и изоиммуной тромбоцитопении;
  • вазопатии, синдрома Казабаха-Мерритта, синдрома системных воспалительных ответов, синдрома расстройств органов дыхательной системы, аспирационного синдрома, воспаления легких, лёгочной гипертензии, инфекционных инвазий, синдрома ДВС;
  • тромбоцитопатий Вискотта-Олдрича, Швахмана-Дайемонда, Мея-Хегглина,
  • передозировки некоторыми лекарствами, гипербилирубинемии, ацидоза, генерализованной формы вирусных инфекций, длительного парентерального питания;
  • изолированного или генерализованного посттравматического тромбоза, наследственного дефицита антитромбина III и протеина С, антифосфолипидного синдрома у матери;
  • переливания крови, гемосорбции, плазмафереза.

Частая причина снижения выработки тромбоцитов в детском организме – мегакариоцитарная гипоплазия, вызванная ТАR-синдромом, лейкозом, апластической анемией, нейробластомой, трисомией.

Новорожденные попадают в группу риска при снижении скорости тромбоцитопоэза у матери, преэклампсических состояний во время беременности, экстремально низком весе при рождении, антенатальной гемолитической болезни, дефиците выработки тромбоцитопоэтина и др.

Детская тромбоцитопения может развиться на фоне тяжелого удушья, инфекции, сепсиса, полицитемии, тиреотоксикоза. Лечением болезней у детей занимается врач педиатр.

Для младенцев патология опасна бессимптомным повышением скорости разрушения тромбоцитов.

Только 5-7% от общих случаев детской тромбоцитопении связаны с количественным снижением синтеза тромбоцитов.

Симптомы

Основная функция тромбоцитов – гемостаз, а значит, их недостаток становится причиной появления кровотечений различной интенсивности и локализации. Пока количественный показатель тромбоцитов превышает 50000 на один микролитр крови, клиническая симптоматика заболевания слабая. Но чем ниже количество этих кровяных телец, тем ярче проявляются признаки патологии.

Симптомами тромбоцитопении являются следующие проявления:

  • точечные кровоизлияния в слизистую или кожу (тромбоцитопеническая пурпура);
  • внезапные, частые и обильные кровотечения из носа;
  • кровоточивость десен (особенно при чистке зубов), длительное кровотечение при удалении зуба;
  • кровотечения в ЖКТ;
  • гематурия (наличие крови в моче);
  • обильное и длительное менструальное кровотечение у женщин.

Тромбоцитопения лекарственная

В каждом случае к клинической картине присоединяется симптоматика заболевания, ставшего причиной тромбоцитопении.

Источник: sprosivracha.com

Появление и формирование тромбоцитов

Образуются пластинкообразные компоненты крови в костной жидкости из мегакариоцитов – гигантских клеток костного мозга, внутри которых цитоплазма. Во время созревания микрочастицы, называемые тромбоцитами, отсоединяются от мегакариоцитов, позднее поступают в кровоток. Формирование и рост мегакариоцитов контролирует особый гормон белкового происхождения – тромбопоэтин. Он образуется в печени, тканях почек и мышцах. Затем с потоком крови проникает в красный костный мозг и обеспечивает кровяной процесс формирования тромбоцитов и мегакариоцитов. В это же время происходит угнетение выработки тромбопоэтина. Это способствует балансу данных микроорганизмов, поддержанию их количества на нормальном уровне.

Основные задачи тромбоцитов

Компонент крови выполняет две функции в человеческом организме:

  1. Прекращение кровотечения, гемостаз. В момент повреждения структуры артерии или кровеносного сосуда моментально происходит выброс тромбоцитов. Потом вырабатывается серотонин – вещество, которое спазмирует сосуды. Отростки тромбоцитов, соединяясь со стенкой поврежденного сосуда, образуют преграду, тормозящую кровотечение. В течение нескольких минут кровоизлияние прекращается.
  2. Снабжение сосудов питательными веществами. Разрушаясь, активированные тромбоциты способствуют фактору роста, питающему стенки поврежденного сосуда или артерии. Описанное действие помогает ускорить процесс восстановления.

Тромбоциты – жизненно необходимые клетки крови, без которых остановка кровотечений и заживление ран невозможны.

Разрушительные процессы

В привычных условиях тромбоциты остаются в периферической крови по прошествии восьми дней, совершая стандартные функции. По окончании указанного периода изменяется их строение и структурирование. В результате микроэлементы поглощаются, разрушаются селезёнкой – внутренним органом, который участвует в исключении из кровообращения элементов крови с изменённой структурой.

Причины возникновения тромбоцитопении

Нарушения физических процессов приводят к тому, что количество тромбоцитов в крови резко уменьшается. Это становится причиной кровотечений, сбоев циркуляции кровообращения. От принципа действия и системы распределения тромбоцитопения бывает:

  • Наследственной.
  • Продуктивной.
  • Разрушительной.
  • Вид потребления.
  • Распределительной.
  • Вид разведения.

Далее в статье подробно рассказано о каждом виде.

Наследственная патология

Недостаток тромбоцитов в крови способен передаваться по наследству. В этом случае человек с рождения обнаруживает аномалию крови. К примеру:

  • Наследственная патология Мея-Хегглина. Аутосомно-рецессивный тип заболевания. При наличии болезни у одного из родителей вероятность заражения ребёнка 50%. Наблюдается нарушенный процесс деления тромбоцитов, содержащихся в красной костной жидкости, вследствие чего снижается концентрация клеток внушительных размеров. Вдобавок происходит лейкоцитоз, нарушенное функционирование лейкоцитов в периферический тип крови.
  • Болезнь Вискотта-Олдрича, транзиторная патология. Характеризуется образованием слишком маленьких тромбоцитов. По причине неправильной структуры их распад в селезёнке увеличивается, а продолжительность жизни сокращается до двух-трёх часов. Болезнь сопровождается воспалительными процессами на коже, снижением иммунитета. Поэтому дополнительно происходит заражение инфекциями и вирусами. Заболевание встречается только среди мальчиков школьного и дошкольного возраста.

Тромбоцитопения лекарственная

  • Патология Бернара-Сулье. Встречается у ребёнка только в случае болезни обоих родителей одновременно. Проявляется дефектный синдром в раннем детстве. Происходит образование гигантских, но не функционирующих тромбоцитов. Они не крепятся к поврежденной стенке артерии, массово разрушаясь в селезёнке.
  • Амегакариоцитарная тромбоцитопения. Аутосомная болезнь, проявляется в младенчестве. Происходит процесс деформации в гене, вырабатывающем чувствительную реакцию к появлению и формированию мегакариоцитов. Вследствие этого нарушается выработка тромбоцитов костным мозгом.
  • TAR-синдром. Редкая врождённая патология, проявляющаяся при рождении. Сопровождается отсутствием лучевых костей, дефицитом тромбоцитов. Ген, благодаря которому растут и развиваются мегакариоциты, мутирует. В результате количество данных клеток сокращается и приводит к недостаточному содержанию тромбоцитов в крови.

Генетические мутации выявляются в раннем детстве и младенчестве. Обнаружить патологию и поставить диагноз может врач, специализирующийся в указанном направлении, после внимательного обследования.

Продуктивный вид заболевания

Этот вид патологии отличается нарушением процесса формирования тромбоцитов в костном мозге. Дефект крови наблюдается при заболеваниях описанного характера:

  • Апластическая анемия. Процесс, происходящий в красном костном мозге, угнетающий кроветворение, способствующий снижению концентрации всех кровяных клеток. Причины тромбоцитопении бывают разными: приём медикаментозных препаратов, загрязнение окружающей среды, повышение уровня радиации и при ВИЧ-инфекции.
  • Миелодиспластическая патология, истинная полицитемия. Комплекс опухолевых новообразований, которые нарушают кровоток красных костных тканей. Происходит стремительное размножение кровяных клеток, но нарушается процесс созревания. Это приводит к повышенной концентрации клеток, не способных выполнять возложенные на них функции в организме.
  • Мегалобластная анемия. Развивается при недостаточном содержании в организме фолиевой кислоты. Происходит нарушение в функционировании клеток ДНК, которые отвечают за хранение генетических информационных данных, а также за развитие и формирование клеток крови. Под удар попадают в первую очередь кровеносная система и слизистые оболочки человека.
  • Острая форма лейкоза. Являет собой опухолевые образования кровеносной системы, вызывающие процессы деформации стволовых клеток костного мозга. Сопровождается чрезмерно стремительным делением данных клеток, не способных к выполнению стандартных функций. Впоследствии опухолевые клетки заполоняют красный костный мозг, устраняя из него кроветворные, жизненно необходимые микроорганизмы.
  • Миелофиброз. В процессе данного заболевания образуются фиброзные ткани и мутирование стволовых клеток организма человека. Специфическая ткань со временем заполняет собой все пространство, вытесняя жизненно необходимые микроэлементы. Патология развивается также в других внутренних органах, способствуя их увеличению.
  • Злокачественные новообразования. Завершающая стадия онкологии отличается распространением метастазов по организму и внутренним процессам. Это также влияет на нарушение выработки кроветворных клеток, влечёт дефицит тромбоцитов и других микроорганизмов.
  • Повышенная чувствительность к действию медикаментозных препаратов. Некоторые организмы имеют особенность – чрезмерную чувствительность к медикаментозным препаратам. Действие некоторых лекарственных средств оказывает негативное влияние на костный мозг, блокируя образование и формирование тромбоцитов.
  • Радиоактивное излучение. При лечении онкологии лучевая терапия оказывает негативное влияние на функции костного мозга, замедляя образование тромбоцитов. Возможен процесс образования опухолей кроветворной системы.
  • Чрезмерное употребление алкоголя. Этанол, содержащийся в спиртных напитках, в неумеренных количествах приводит к деформирующим процессам в костных тканях. В составе крови уменьшается количество нужных компонентов и клеток. Разрушительный процесс наблюдается при систематическом и регулярном употреблении алкогольных веществ. В последнем случае в организме и мозге происходят необратимые процессы, осложнения.

Тромбоцитопения лекарственная

Перечисленные выше причины возникновения влияют на развитие продуктивной аномалии, когда компонент крови нарушается на этапе формирования. Данные случаи патологических процессов исследуются клинически.

Разрушительная тромбоцитопения

В данном виде патологий болезнь наблюдается в процессе разрушения тромбоцитов во внутренних органах человека. К примеру, возможны виды:

  • Аутоиммунная тромбоцитопения. Количество тромбоцитов в крови уменьшается, при этом последствия для других клеток организма минимальные. Точная причина возникновения патологии неизвестна. Считается, что дефект носит врождённый, генетический характер. Предположительно, заболевание могут вызвать: переохлаждение организма, вирусные инфекции и бактерии, а также действие медикаментозных лекарственных препаратов. Также патология может развиться после прививки, сделанной в целях профилактики вирусного заболевания. При попадании антигена на поверхность тромбоцита он разрушается. Это приводит к внезапным кровоизлияниям.
  • Тромбоцитопения младенцев. Проявляется и возникает в случае, когда тромбоциты у новорождённых имеют индивидуальные антигены, которых не содержится в организме женщины.
  • Посттрансфузионная, постцитостатическая патология. Проявляется после проведённой процедуры переливания крови, может характеризоваться распад и разрушение тромбоцитов в крови. Кровяная масса чужого человека не сразу воспринимается организмом. К ней вырабатываются антитела, снижается концентрация тромбоцитов на ближайшие десять дней после проведения процедуры.
  • Снижение тромбоцитов из-за приёма медикаментов. Избранные лекарственные препараты способствуют выработке антител. Это приводит к распаду тромбоцитов в составе крови. Развивается ЭДТА-зависимая тромбоцитопения, изолированная патология.

К возникновению патологии приводят порой медикаментозные препараты, вирусные заболевания, переливание крови, генетическая предрасположенность. Выявить заболевание и установить верный диагноз и клинические рекомендации сможет опытный врач.

Тромбоцитопения лекарственная

Тромбоцитопения потребления

При данном виде патологии тромбоциты приходят в активность, находясь в сосудистом русле. Это способствует свёртываемости кровяного потока. Тяжёлый дефект крови развивается в результате высокой выработки клеток, при этом истощаются возможности костного мозга. К заболеванию приводят подобные явления:

  • ДВС-синдром, или эссенциальная патология. Возникает при повреждении внутренних органов и их тканей, с последующей свёртываемостью крови, истощением функций организма. Тромбоциты стремительно активируются в большом количестве из органа или ткани, которые оказались повреждены. Данное действие образует тромбы, преграждающие кровоток к сосудам, артериям, внутренним органам организма. Это явление активирует противосвёртываемую реакцию, которая направлена на то, чтобы восстановить привычное течение. На этом фоне кровь постепенно утрачивает свою функцию к свёртываемости, что приводит к обильным наружным и внутренним кровотечениям. При лечении происходит спленэктомия – удаление селезёнки, образовавшихся опухолей. Указанная патология становится причиной внезапной смерти человека.
  • Тромботическая пурпура ТТП. Вид заболевания возникает при недостаточном содержании свертывающего компонента в составе крови. Это объясняется высокой концентрацией простациклина – вещества, которое препятствует свёртываемости, образованию тромбов, закупорки вен и артерий. Тромбоциты при этом разрушаются.
  • Гепарин индуцированная тромбоцитопения. Проявляется в результате применения гепарина – медикаментозного препарата для разжижения крови, предотвращающего тромбы в кровеносных артериях. Сопровождается некрозом на кожном покрове, возможна идиопатическая крапивница. Наблюдается тахикардия, боль в грудной клетке, лихорадка.

Причиной развития патологии становятся аллергические реакции на внешние факторы, а также на действие лекарственных препаратов. Снижение иммунитета, процесс переливания крови снижают количество клеток в крови. Часто тромбоцитопения, эритроцитопения и лейкопения имеют врождённую форму, проявляются в младенчестве и раннем детстве. Онкологические заболевания, распространённые метастазы, нехватка витаминов в организме – все это способствует развитию патологии.

Симптоматика болезни

Клиническая картина заболевания проявляется при снижении тромбоцитов до 50000 в мкл крови. Норма для взрослого человека – 150000 на микролитр. Тромбоцитопения разных форм проявляется в организме следующим образом:

  • Появление подкожных гематом и кровоизлияний при небольшом ударе или давлении на поверхность тела.
  • Сыпь на теле в виде жёлтых, синих, красных пятен.
  • Кровоподтеки на глазном яблоке.
  • Кровотечения внутренних органов. В отдельных случаях происходит кровяное излияние в головной мозг.
  • Сильные головные боли неясного генеза.
  • Кровотечения из носа, повышенная чувствительность десен.
  • Увеличенная в размерах селезёнка.
  • Длительный менструальный цикл у женщин, выделения крови между циклами.
  • Открывающиеся кровотечения на месте перенесенных хирургических операций.

Все симптомы тромбоцитопении сводятся к тому, что кровь теряет способность к свёртываемости, а стенки сосудов приобретают повышенную проницаемость. Кровь не сворачивается по причине нарушенного фермента, отвечающего за соединение клетки с поврежденной стенкой сосуда или артерии. Сосуды теряют привычную проницаемость из-за того, что нарушены питающие их каналы, зависящие от тромбоцитов. Негативное влияние оказывает сниженный показатель серотонина в организме. Признаки патологии в отдельных случаях выглядят идентичными другим заболеваниям, нарушениям в организме. Устанавливать диагноз и лечить болезнь, составлять клинический протокол должен врач после проведённых процедур и анализов.

Стадии заболевания

Яркость, очевидность симптомов патологии зависит от снижения тромбоцитов в организме. Разработана классификация по степени тяжести. При начальной стадии заметны периодические носовые кровотечения, продолжительные и обильные месячные у женщин, кровоподтёки при небольших ударах, повреждениях кожи. Начальную стадию болезни чаще выявляют случайно, во время комплексного обследования или диагностирования другого, сопутствующего заболевания.

Тромбоцитопения лекарственная

При второй, средней степени развития патологии наблюдаются крошечные кровоизлияния по всему телу в виде точек. Данный процесс наблюдается на теле, внутренних органах, в ротовой полости человека. При тяжёлой, запущенной стадии происходят обильные излияния крови во внутренние органы и ткани головного мозга. При болезни доктором назначается лекарственная терапия.

Первичная стадия заболевания

Аутоиммунная пурпура – патология, в процессе которой разрушаются кровяные пластинки под влиянием аутоантител. Для лёгкой формы болезни характерна головная боль, наблюдаются скачки артериального давления, недомогания. В то же время содержание тромбоцитов в костном мозге находится в норме или повышено. Причина, по которой развивается заболевание, до конца не известна. При остром протекании процесс патологии не занимает дольше шести месяцев.

Заболевания у детей

Аутоиммунная первичная пурпура возникает у детей возрастом до шести лет. Патологический процесс наблюдается после перенесенной прежде вирусной болезни. В отдельных случаях развивается гетероиммунная патология после того, как была сделана вакцинация от вирусов. Заболевание имеет одинаковую статистику среди мальчиков и девочек. Но в период взросления и полового формирования девочки заболевают в два раза чаще.

Патологический процесс возникает внезапно, беспрецедентно и протекает бурно. Симптомы болезни у детей:

  1. Высыпания на теле разных цветов: жёлтых, красных, синих, зеленоватых.
  2. Пятна на коже принимают ассиметричные формы.
  3. Высыпания появляются неожиданно. Чаще это происходит после пробуждения от ночного сна.

Течение заболевания сопровождается кровотечениями из десен, носа. У девочек в период полового созревания наблюдаются маточные выделения. Мочеиспускания сопровождаются кровью. Поражение головного мозга случается крайне редко. О кровоизлиянии в мозг сигнализирует сыпь в ротовой полости, на слизистых оболочках, чрезмерная чувствительность дёсен, покраснения глазного яблока.

Тромбоцитопения лекарственная

При протекании данной патологии у детей наблюдается увеличенная до больших размеров селезёнка. При этом температура тела остаётся умеренной. Длительность протекания заболевания – от шести недель до шести месяцев. После курса терапии в 80% случаях достигается стойкая вызванная ремиссия. У отдельных детей аутоиммунная патология приобретает хроническую форму. Способствуют данному прогнозу факторы, перечисленные ниже:

  • Расположенность к кровотечениям, сигнализирующая за полгода до вспышки заболевания.
  • Беспрецедентное возникновение болезни.
  • Присутствие у ребёнка инфекционных очагов, хронической формы.
  • Лимфоцитарные патологические реакции в костной ткани.
  • Кровоподтеки и подкожные гематомы, не проходящие в процессе терапевтического лечения.
  • Острая пурпура у девочек, достигших возраста полового созревания.

У детей при хронической патологической форме наблюдаются неожиданные ремиссии. В целом заболевание протекает по одному сценарию у взрослых и детей.

Начальная тромбоцитопения у взрослых

Хроническая форма идиопатической пурпуры образуется преимущественно у женщин от двадцати до сорока лет. Данная патология – неуточненная тромбоцитопения. Женское население болеет в два раза чаще мужского. Патология имеет медленный процесс течения. Внешний раздражитель определить не получается. В некоторых отдельных случаях наблюдается связь с тонзиллитом хронической формы, контактом с веществами, имеющими химическую основу.

Тромбоцитопения лекарственная

Продолжительный период патология принимает субклиническую форму течения, выявляется неожиданно во время обследования другого заболевания. Затем медленно формируется геморрагический процесс, выраженный появлением гематом на теле, отличающихся формой и оттенком. Наблюдается выделение крови при кашле, рвоте, мочеиспускании, при диарее. Гематомы возникают чаще всего на животе, руках и ногах, в точке недавних инъекционных прокалываний. Кровоподтеки на лице, конъюнктиве, губах, слизистой ткани сигнализируют о развитии серьёзной патологии.

В период завершающей, последней стадии происходит анемия, кровотечение в глаза и головной мозг. Предупреждать о данном явлении могут возникающие кровяные водянки в ротовой полости, на слизистых тканях. Неожиданное отступление болезни у взрослых происходит в виде исключения из правил. Патология требует наблюдения врача, которым назначается терапевтическое лечение тромбоцитопении.

Тромбоцитопения во время беременности

Патология гестационная при беременности встречается редко. По статистике, 7% женщин сталкиваются с заболеванием в третьем триместре вынашивания плода. Форма болезни не выраженная, поэтому видимых клинических проявлений и симптомов не наблюдается. Заболевание протекает без геморрагического синдрома. Процесс возникновения патологии в данном случае не исследован до конца. Аутоиммунная тромбоцитопения у беременных опасна тем, что антитела могут проникать в организм неродившегося ребёнка, разрушая в нем тромбоциты.

Это приводит к развитию патологий у новорождённых, открытию кровотечений. Но чаще заболевание обнаруживает благоприятный прогноз для женщины и для малыша. Опасный исход происходит при внезапной вспышке скачка артериального давления, возникающей в период позднего токсикоза. Происходит резкое снижение тромбоцитов и увеличивается риск кровотечения, развивается трансиммунная патология у ребёнка. В этот период необходимо стационарное наблюдение врача, может потребоваться экстренная помощь.

Тромбоцитопения лекарственная

Диагностирование заболевания

Исследованием болезней крови занимается гематология – медицинская наука. Для выявления необходимо сдать анализ крови для лабораторного исследования, чтобы увидеть количество содержащихся в ней клеток и компонентов. После этого проводится комплексная диагностика организма с целью исключить повторное образование тромбоцитопении. Патология может оказаться ложная, поэтому её следует исследовать скрупулезно. Причинные болезни, которым сопутствует сокращение концентрации тромбоцитов, имеют выраженные симптомы, поэтому опытному врачу не составит больших усилий, чтобы определить их. Это сокращение тромбоцитов при циррозе печени, лейкозе, злокачественных опухолях и других болезнях.

В отдельных случаях довольствуются тщательным сбором анамнеза. Но чаще проводится комплексный анализ, берётся пункция костной ткани, иммунологическая проба для дальнейшего скрупулезного исследования в лабораторных условиях. Прежде чем диагностировать аутоиммунную тромбоцитопеническую пурпуру, основываются на следующих критериях:

  • Снижение концентрации тромбоцитов при отсутствии других патологий в ходе исследования анализа крови.
  • Отсутствие клинических патологий крови у близких родственников.
  • Наличие мегакариоцитов в костном мозге сверх допустимой нормы.
  • Отсутствие диагностирования дополнительных, сопутствующих заболеваний.
  • Выявление антител, имеющих антитромбоцитарные свойства.
  • Результативность терапии кортикостероидного типа.

Диагноз должен устанавливать врач, специализирующийся в данном направлении, на основании проведённых обследований.

Тромбоцитопения лекарственная

Анализы, которые назначает доктор

При каждом виде тромбоцитопении назначается клинический анализ крови для клинического обследования и подсчёта содержания её компонентов, а также морфологический анализ тромбоцитов. Обследуется уровень свёртываемости крови. Эти действия определяют степень заболевания и дальнейший ход лечения, дополнительных обследований. Если в результате проведённых анализов отсутствуют характерные симптомы, то проводят пункцию костного мозга, чтобы исследовать характер стволовых клеток и наличие антител, наблюдается агрегация тромбоцитов.

После установления точного диагноза тромбоцитопении первой стадии проводится УЗИ брюшной полости с целью обследовать состояние и здоровье внутренних органов. Также делается рентгенография, биопсия и томография для исключения серьёзных поражений организма. Если в результате проведённых обследований была обнаружена вторичная форма болезни, то алгоритм последующих действий завит от того, какое заболевание диагностируется причинным. Назначаются дополнительные анализы и обследования организма с целью выявить патологию.

Так, подозревая онкологическое заболевание крови, наблюдается сниженная концентрация тромбоцитов, слабость мышц, скорая утомляемость. Заметно уплотнение и увеличение в размерах лимфатических узлов, образование гнойных ран, частые простудные заболевания. Врач назначает сделать анализ пункции костного мозга, а также лимфоузлов. Пункция подвергается детальному микроскопическому исследованию с целью выявить тип и стадию развития онкологии, распространённость метастазов в организме.

Для подтверждения диагноза онкологии назначаются дополнительные обследования внутренних органов, чтобы исключить распространённость метастазов. Делается УЗИ брюшной полости, рентгенография, томография, биопсия и другие методы. В отдельных случаях сдаются анализы на выявление ВИЧ и СПИД инфекций. Способ обследования пациента назначает лечащий врач, основываясь на симптомах болезни, общем состоянии больного, его возраста и пола.

Тромбоцитопения лекарственная

Методы лечения тромбоцитопении

Способ лечения пациента определяет врач, основываясь на стадии патологии, доминирующего, причинного заболевания, а также учитывается возраст и самочувствие больного. Все методы терапии преследуют следующие цели:

  • Предотвратить смертельный исход.
  • Снизить вероятность инвалидности.
  • Укрепить физическое состояние больного.
  • Улучшить качество жизнедеятельности пациента после курса лечения.

При начальной стадии болезни ёмкого терапевтического курса не проводится. Врач ограничивается специальными рекомендациями, которые нужно соблюдать пациенту для стойкого удовлетворительного самочувствия. Прилагаются усилия, чтобы не допустить неожиданного открытия кровотечения.

Если сниженная концентрация тромбоцитов обусловлена приёмом медикаментов, врач прописывает другой препарат или изменяет схему приёма лекарства. В отдельных случаях назначается специально разработанный препарат для свёртываемости крови. При аутоиммунной патологии, когда иммунная система блокирует тромбоциты, назначаются медикаментозные средства, подавляющие данные реакции организма. Больному вводят внутривенно иммуноглобулин – раствор сыворотки крови для нормализации тромбоцитов. Часто нормализовать состояние пациента помогает плазмаферез. Прописывают также Дексаметазон для укрепления иммунитета и нормализации функций крови.

Лечение тяжёлой стадии заболевания

Для улучшения физического состояния пациента с тяжёлой формой патологии применяются указанные методы:

  • Медикаментозные препараты. При необходимости врач назначает стероиды, замедляющие распад тромбоцитов. Также используются иммуноглобулины для нормализации реакции иммунитета.
  • Переливание крови или кровезаменителей. Применяется при обильных кровопотерях с целью восполнить объём жидкости в организме.
  • Спленэктомия. Хирургическое удаление селезёнки. Применяется в том случае, когда медикаментозное лечение оказалось безрезультатным.

Тромбоцитопения лекарственная

Метод лечения устанавливается лечащим врачом. Самолечение может привести к осложнениям. Опасность болезни порой необратима.

Профилактика заболевания

Возможность применения профилактических мер зависит от причины возникновения патологии. Невозможно избежать наследственной болезни или возрастных изменений. Следующие рекомендации помогут избежать тромбоцитопении и улучшить физическое состояние при болезни:

  • Алкоголь препятствует формированию тромбоцитов, поэтому употребление спиртных напитков нужно свести к минимуму.
  • Избегать контакта с токсическими, химическими и радиационными веществами.
  • Не принимать медикаментозные препараты, которые приводили к снижению концентрации тромбоцитов. Также лучше не пить лекарства, повышающие риск кровотечения.
  • Сделать прививки от вирусов, способных привести к развитию патологии.

Соблюдение вышеперечисленных советов снизит риск заболевания, облегчит симптомы и предотвратить рецидив у излечившихся.

Источник: onko.guru


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.