Печень и тромбоциты


Когда печень и ее клетки повреждены, они выделяют в кровь  определенные ферменты и другие вещества. Врачи проверяют кровь пациента (сыворотку) на наличие повышенного  или, напротив, пониженного уровня печеночных ферментов, белков и других соединений.

Термин “тесты на функцию  печени” означает анализы, показывающие, насколько хорошо работает печень. Нередко он также обозначает анализы,  измеряющие уровень печеночных ферментов, который может указывать на повреждение клеток печени.  

Ниже приведены названия и краткие характеристики некоторых печеночных ферментов, факторов свертывания крови и  побочных продуктов желчеобразования, уровень которых врачи измеряют для оценки здоровья печени человека. 

Клетки печени вырабатывают фермент АЛТ. При повреждении или отмирании клеток печени уровень АЛТ повышается.  Чем выше уровень АЛТ, тем больше клеток погибает в печени и тем сильнее ее воспаление. Однако уровень АЛТ не  всегда является достаточным показателем того, насколько хорошо функционирует печень, что может выявить только  биопсия печени.   Уровень АЛТ может оставаться пониженным, когда печень воспалена или разрастается рубцовая ткань, а также на  стадии иммунной толерантности у ребенка либо на ранних стадиях развития гепатита С.  


Как и АЛТ, фермент АСТ вырабатывается клетками печени, но АСТ вырабатывается также и мышцами, а поэтому  уровень этого фермента может быть повышен и при других заболеваниях. Например, уровень АСТ часто повышается  при сердечном приступе.  Во многих случаях при воспалении печени уровни АЛТ и АСТ повышаются одинаково. В некоторых случаях, например,  при алкогольном гепатите, уровень АСТ может быть выше уровня АЛТ. При поражении печени уровень АСТ может быть  нормальным. Тест на уровень АСТ является дополнительным для определения заболевания печени. 

Щелочная фосфатаза — это фермент, вырабатываемый в желчных протоках, кишечнике, почках, плаценте и костях.  Врачи измеряют уровень этого фермента для того, чтобы определить, где локализован очаг поражения — в желчном  протоке или в печени. Если уровень этого фермента повышен при относительно нормальных уровнях АЛТ и АСТ, можно  говорить о существовании проблемы в желчном протоке, например, о его непроходимости. Некоторые заболевания  костей также могут вызвать повышение уровня щелочной фосфатазы. 

Гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТП), как и щелочная фосфатаза, вырабатывается в желчных протоках и при заболеваниях желчного протока  может повышаться. Повышение уровней ГГТП и щелочной фосфатазы обычно свидетельствует о заболевании желчного  протока. Измерение уровня ГГТП — исключительно чувствительный тест, поскольку он может повышаться при любых  заболеваниях печени. В отсутствие заболевания печени лекарства могут вызвать повышение уровня ГГТП, даже если  принимаются в прописанных дозах. Часто уровень ГГТП повышен у алкоголиков, не страдающих заболеваниями печени. Норма ГГТП составляет у мужчин 10-34 МЕ/л и у женщин — 9-22 МЕ/л. 


Врачи также измеряют уровень билирубина, красно-желтого пигмента, образующегося при распаде гемоглобина в  отмирающих красных клетках крови. В нормальных условиях билирубин связывается печенью, а затем выходит из нее с  желчью и выводится из организма через двенадцатиперстную кишку.   Уровень билирубина в крови может быть повышен при его чрезмерной выработке, пониженном поглощении и  связывании печенью, а также пониженном выделении его из печени или при нарушении проходимости  желчных протоков.   При повышенной выработке билирубина, пониженном поглощении или связывании его печенью в первую очередь  повышается уровень несвязанного, или так называемого свободного, билирубина. В случаях пониженного выделения  его из печени или при нарушении проходимости желчных протоков в первую очередь повышается уровень  связанного, или так называемого прямого, билирубина. Различные заболевания печени могут вызвать повышение  уровня билирубина.   В случае хронических заболеваний печени уровень билирубина обычно стабилен до появления значительного  поражения печени и цирроза. В случаях острого заболевания печени уровень билирубина обычно повышен  соответственно тяжести воспалительного процесса.   При непроходимости желчных протоков или их заболеваниях параллельно повышению уровня билирубина часто  повышаются уровни щелочной фосфатазы и ГГТП.  


Альбумин — это основной белок, синтезируемый печенью и выделяемый в кровь. Низкий уровень альбумина указывает  на недостаточность функции печени. При хронических заболеваниях печени уровень альбумина остается нормальным  до появления цирроза и значительного поражения печени. Уровень альбумина понижен при недоедании, а при  заболеваниях желудочно-кишечного тракта и почек он существенно падает.   Белок протромбин необходим для свертывания крови. При кровотечении протромбин превращается в нерастворимый  белок тромбин в ходе сложной цепочки реакций.   Когда функция печени значительно нарушена, происходит снижение синтеза и выделения в кровь белков,  обеспечивающих свертываемость крови.

Протромбиновое время — это лабораторный тест на свертываемость крови.  Период свертываемости крови дольше при низкой концентрации в крови некоторых вырабатываемых в печени веществ,  обеспечивающих свертываемость крови.   Если при хронических заболеваниях печени нет холестаза,  протромбиновое время обычно не повышается, если нет  цирроза и значительного повреждения печени. При холестатических заболеваниях печени у пациентов снижается  способность усваивать витамин К. При этом дефицит витамина К может привести к повышению протромбинового  времени. При острых заболеваниях печени протромбиновое время может возрасти, а затем вернуться в норму при  выздоровлении пациента. 


Тромбоциты — это мельчайшие клетки крови (фактически это фрагменты больших клеток — мегакариоцитов), которые  участвуют в свертывании крови. Когда селезенка увеличивается в результате повышения давления в воротной вене,  вызванного в свою очередь уменьшением кровоснабжения печени из-за разрастания рубцовой ткани, тромбоциты могут  накапливаться в увеличенной селезенке. При хронических заболеваниях печени количество тромбоцитов снижается  только после развития цирроза. Количество тромбоцитов может отклоняться от нормы во многих случаях, не связанных  с заболеваниями печени. 

 Многие врачи проводят тест на уровень альфа-фетопротеина (АФП) у детей и взрослых с хроническим гепатитом В и  иногда с гепатитом С, который не является, однако, тестом на функцию печени.   Обычно уровень АФП, вырабатываемого печенью, измеряют у беременных женщин для диагностики или контроля  нарушений или уродств плода. Однако при хроническом гепатите или заболевании печени уровень АФП в пробах крови  измеряется потому, что его повышенный уровень может свидетельствовать об опухолях печени или раке.  Для определения и начала лечения опухоли или рака печени на начальной (и самой поддающейся лечению) стадии  врачи нередко проводят ультразвуковое исследование и измерение уровня АФП каждые шесть месяцев или чаще у  пациентов, относящихся к группе высокого риска, например, имеющих ненормальные результаты тестов на функцию  печени или подтвержденный цирроз печени гепатитом В, даже если  уровни ферментов печени нормальны и нет признаков повреждения печени, разрастания рубцовой ткани или цирроза.  Они проводят этот тест потому, что даже при нормальных результатах тестов на функцию печени может идти процесс  цирроза или даже формироваться раковая опухоль печени.


вышенные уровни АФП могут свидетельствовать о  наличии раковой опухоли или цирроза.  

Источник: www.hv-info.ru

Рекомендации по режиму: питание регулярное, 3-5 раз в день, занятия физическими упражнениями, избегание гиподинамии (прогулки, плавание, ЛФК ).

Асцит представляет собой скопление жидкости в брюшной полости, проявляется как увеличение живота, определяется при физикальном осмотре, методом перкуссии. Часто сопровождается отеками ног. Его возникновение связано с нарушением белкового гомеостаза.

В общем анализе крови при циррозе печени может отмечаться анемия, лейкоцитопения, тромбоцитопения (обычно это говорит о развитии гиперспленизма), данные коагулограммы показывают снижение протромбинового индекса. Биохимический анализ крови выявляет повышение активности печеночных ферментов (АлАт, АсАТ, щелочной фосфатазы), увеличение содержания в крови билирубина (обе фракции), калия и натрия, мочевины и креатинина, понижен уровень альбуминов.


Цирроз печени

Всем пациентам назначается специальная диета и рекомендуется режим питания. При циррозе в фазе компенсации питаться необходимо полноценно, соблюдать баланс содержания белков, жиров и углеводов, принимать необходимые витамины и микроэлементы. Больные с циррозом печени должны категорически отказаться от употребления алкоголя.

Осложнения цирроза печени

Постановка диагноза осуществляется гастроэнтерологом или гепатологом на основании совокупности данных анамнеза и физикального осмотра, лабораторных исследований, функциональных проб, методов инструментальной диагностики.

Лечение цирроза печени

Медикаментозная терапия цирроза печени заключается в корректировании симптомов, связанных с нарушением обмена, применением гепатопротекторов (гептрал, гепамерц, урсодезоксихолиевая кислота). Также применяют препараты, способствующие выведению аммиака и нормализации кишечной флоры (дюфлак, нормазе), энтеросептики.

Бессимптомное течение отмечается у 20% больных, довольно часто заболевание протекает первоначально с минимальными проявлениями (метеоризм, снижение работоспособности), позднее может присоединяться периодическая тупая боль в правом подреберье, провоцируемая приемом алкоголя или нарушениями диеты и не купируемая приемом спазмолитиков, быстрое насыщение (ощущение переполнения желудка) и кожный зуд. Иногда отмечается некоторое повышение температуры тела, носовые кровотечения.


Цирроз характеризуется возникновением в ткани печени соединительнотканных узлов, разрастанием соединительной ткани, формированием «ложных» долек. Цирроз различают по размеру формирующихся узлов на мелкоузловой (множество узелков до 3 мм в диаметре) и крупноузловой (узлы превышают 3 мм в диаметре). Изменения структуры органа в отличие от гепатитов необратимы, таким образом, цирроз печени относится к неизлечимым заболеваниям.

При выраженном асците производят парацентез и откачку избытка жидкости из брюшной полости. Для формирования альтернативного кровотока делают шунтирование коллатеральных сосудов. Но кардинальной хирургической методикой лечения цирроза является трансплантация донорской печени.

Цирроз печени — лечение в Санкт-Петербурге

Цирроз является неизлечимым заболеванием, но при выявлении на ранних стадиях, успешном искоренении этиологического фактора и следовании рекомендациям по диете и образу жизни прогноз выживаемости относительно благоприятен.

Портальная гипертензия – застой крови в системе воротной вены, характеризуется усилением обходного (коллатерального) венозного оттока. В результате формируется варикозное расширение вен пищевода. желудка, прямой кишки, возникают разрывы их стенок и кровотечения. Визуально портальная гипертензия определяется симптомом «голова медузы» — расширенными венами вокруг пупка, расходящимися в разные стороны.

Характерные симптомы у больных с циррозом печени: «барабанные палочки» (специфическое утолщение фаланг пальцев), «часовые стекла» (характерное изменение ногтей), ладонная эритема (покраснение ладоней), телеангиэктазии («сосудистые звездочки », выступание тонких подкожных сосудов на лице и теле).


Консервативное лечение и операции. Платные и бесплатные клиники, в которых лечится цирроз печени.

Этиология и патогенез

ЗAКАЗАТЬ М0ЖНО НА ОFИЦИАЛЬНОМ САЙТЕ МAГАЗИНЕ

Терапия больных с циррозом печени должна решать следующие задачи: остановить прогрессирующее перерождение печеночной ткани, компенсировать имеющиеся функциональные расстройства, уменьшить нагрузку на вены коллатерального кровотока, предупредить развитие осложнений.

Основным патогенетическим фактором развития цирроза печени является хроническое нарушение трофики гепатоцитов, их разрушение. Результатом становится постепенное формирование узелка — участка соединительной ткани. Сформировавшиеся узлы сдавливают сосуды в дольках и недостаточность кровообращения прогрессирует. При этом движение крови в системе воротной вены замедляется, сосуды переполняются и перерастягиваются.

Цирроз печени. Симптомы. Диагностика. Что делать при диагнозе цирроз печени.

В большинстве случаев наиболее частыми причинами развития цирроза являются вирусы хронического гепатита B и C и злоупотребление алкоголем.

Среди причин развития цирроза печени лидирует злоупотребление алкоголем (от 35,5% до 40,9% пациентов). На втором месте располагается вирусный гепатит С. У мужчин цирроз развивается чаще, чем у женщин, что связано с большим распространением в мужской среде злоупотребления алкоголем.


Цирроз печени

Циррозы, развивающиеся вследствие нарушений в циркуляции желчи, называют билиарными. Они подразделяются на первичные и вторичные.

Симптомы цирроза печени

Источник: www.liveinternet.ru

Диагностика: как выявить болезнь

Инструментальное обследование позволяет выявить в печени (пищеварительной железе) опухоли, некротизированные участки и очаги воспаления. Другие анализы предоставляют четкое изображение поверхности органа. По изменениям морфологической структуры паренхимы диагностируют мелкоузловую, крупноузловую и смешанную формы заболевания. В статье рассмотрены основные виды лабораторных и аппаратных исследований, по которым удается определить разновидность, форму и стадию заболевания.

Диагностика по анамнезу

Как диагностировать цирроз печени? К сожалению, выявить заболевание на начальных стадиях развития достаточно сложно. В гепатоцитах нет болевых рецепторов, поэтому на первых парах дегенеративные изменения в печени протекают практически бессимптомно. Со временем она перестает справляться со своими функциями, о чем свидетельствует появление диспепсических признаков.

Пациенты, страдающие ЦП, могут предъявлять разные жалобы. Клинические проявления патологии определяются степенью поражения пищеварительной железы. Выявить цирроз можно по следующим симптомам:


Снижение аппетита, хроническая усталость, тяжесть в животе и метеоризм – симптомы, которые могут указывать на развитие цирроза.

Неалкогольные формы данного заболевания провоцируются экзогенными и эндогенными причинами, о которых можно узнать из уст самого пациента. Несбалансированное питание, перенесенные заболевания (гепатит, холангит, желчнокаменная болезнь) негативно влияют на работу пищеварительной железы и могут вызвать в ней необратимые процессы. Классификация цирроза печени по типу морфологических изменений позволяет спрогнозировать течение болезни и составить наиболее подходящую схему терапии. Приостановить нежелательные процессы в органе можно на стадиях компенсации и субкомпенсации.

Диагностика при физическом осмотре

Вторым этапом диагностики является физический осмотр пациента, по результатам которого специалист назначает дополнительные виды лабораторных и аппаратных обследований. Изменения в печени на ранней стадии ЦП выражены слабо, поэтому проявления болезни могут отсутствовать. На более поздних стадиях развития цирроза симптоматика проявляется в полном объеме.

При визуальном обследовании пациента врач обращает внимание на наличие следующих признаков:

  • пожелтение склеры глаз и кожи;
  • атрофия мышечной ткани;
  • снижение массы тела;
  • образование сосудистых звездочек;
  • расширение вен в области живота;
  • отек нижних конечностей;
  • увеличение живота;
  • геморрагические высыпания на коже;
  • глухой звук при простукивании живота;
  • паховые и пупочные грыжи.

Пальпация при осмотре позволяет обнаружить изменения в размерах печени и селезенки, которые указывают на развитие цирроза. Во время процедуры специалист определяет степень уплотнения органа и наличие на его поверхности неровностей. При подозрении болезни пациента направляют на сдачу лабораторных анализов.

Лабораторные исследования

Диагностика цирроза печени

Диагностика цирроза печени предполагает сдачу нескольких видов лабораторных анализов. Динамическое наблюдение за биохимическими показателями крови позволяет оценить течение болезни и скорость ее прогрессирования. Если по результатам обследования выясняется, что у больного развилась анемия, лейкоцитоз и микрогематурия, его отправляют на дополнительное аппаратное обследование.

Клинический анализ крови

При подозрении ЦП проводят клинический анализ крови, в ходе которого подсчитывается количество тромбоцитов и форменных элементов – эритроцитов и лейкоцитов. При замещении печеночной ткани фиброзными спайками количество форменных элементов в крови снижается. Образование в пищеварительной железе рубцов приводит к застою венозной крови, вследствие чего развивается синдром гиперспленизма – гипертрофия (увеличение) селезенки, сопровождающееся уменьшением количества лейкоцитов и эритроцитов в крови.

Показания повышенного СОЭГипертрофия печени и селезенки проявляется на субкомпенсированной и декомпенсированной стадиях цирроза.

Селезенка разрушает состарившиеся клетки крови, но при повышении ее активности концентрация форменных элементов резко уменьшается. В результате это приводит к развитию тромоцитопении, анемии и лейкопении. Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) сигнализирует о наличии в организме вялотекущего воспаления. Кроме того, СОЭ может быть спровоцировано изменением количества белковых компонентов в крови.

Биохимические показатели

Печень – орган, в котором вырабатывается большая часть белковых веществ и ферментов. Если во время лабораторных исследований в крови обнаруживают изменение ее биохимического статуса, это свидетельствует о нарушении функций гепатоцитов. При подозрении печеночного цирроза особое внимание уделяется изучению следующих показателей:

  • билирубин – токсическое вещество, которое инактивируется пищеварительной железой; увеличение его концентрации сигнализирует о сбоях в работе органа (нормой считается диапазон от 8.5-20.5 мкМоль/л билирубина в крови);
  • аланинаминотрансфераза (АлТ) – фермент, максимальная концентрация которого сосредоточена в клетках печени; снижение количества фермента указывает на разрушение гепатоцитов;
  • щелочная фосфатаза – фермент, который локализуется в клетках желчных протоков; увеличение количества фосфатазы в крови сигнализирует о развитии холестаза, при котором чаще всего диагностируется билиарный цирроз (норма щелочной фосфатазы – 80-306 Ед/л);
  • альбумин – белковое вещество, которое продуцируется в пищеварительной железе; при развитии ЦП количество альбумина в кровотоке резко уменьшается, вследствие чего межклеточная жидкость просачивается в окружающие полости и ткани (нормальный показатель альбумина – 35-50г/л).

Иногда приходится дифференцировать цирроз печени с альвеолярным эхинококкозом, гепатоцеллюлярной карциномой (раком печени) и другими патологиями. Чтобы убедиться в правильности постановки диагноза проводят ряд дополнительных биохимических анализов, в ходе которых обращают внимание на концентрацию сывороточного железа и гамма-глобулинов в крови.

Анализ мочи и кала

При подозрении ЦП не менее показательными являются анализы мочи и кала. Если в химическом составе мочи обнаруживаются билирубин, эритроциты, тромбоциты и белковые вещества, в большинстве случаев это указывает на прогрессирование цирроза. У здорового человека упомянутые вещества в моче практически отсутствуют.

Анализ мочиАнализ кала может предоставить ценные сведения о скорости развития цирротических процессов. Даже визуальный осмотр биоматериала может косвенно указывать на дисфункцию пищеварительной железы. Обесцвечивание кала или возникновение глиняного оттенка объясняется отсутствием в организме стеркобилина – фермента, окрашивающего кал в коричневый цвет.

Сгустки крови в каловых массах свидетельствуют о кровоточивости геморроидальных вен. Появление симптома связано с варикозным расширением сосудов, которое часто сопутствует циррозу. Нестабильность стула, частые запоры или диарея являются косвенными подтверждениями нарушений в работе пищеварительной железы.

Дополнительные виды обследований

Диагностические методы исследования не ограничиваются физическим осмотром и лабораторными анализами. При наличии характерных изменений в биохимических показателях крови пациента направляют на инструментальное обследование. Аппаратная визуализация печени, желчных протоков и сосудов дает исчерпывающую информацию о состоянии органа и протекающих в нем патологических процессах.

Лапароскопия

Лапароскопией называется малоинвазивная операция, которая проводится с целью подтверждения ЦП. Дифференциальный диагноз цирроза печени практически не встречает никаких затруднений. В процессе обследования его дифференцируют от эхинококкоза, рака и сифилиса, при которых в пищеварительной железе происходят изменения, схожие с цирротическими.

Во время лапароскопической диагностики специалист видит поверхность пораженного органа и оценивает визуальную картину. При крупноузловом (макронодулярном) циррозе обнаруживаются крупные узлы неправильной формы, диаметр которых составляет 3 и более миллиметров. Если поверхность печени изборождена мелкими узелками, диагностируют микронодуляный цирроз, а если между ними встречаются крупноузловые вкрапления – смешанный цирроз.

УЗИ

УЗИ – один из самых информативных методов аппаратного обследования, по результатам которого можно поставить окончательный диагноз, но только при развитии декомпенсированной формы заболевания. На стадии компенсации УЗИ покажет незначительное увеличение пищеварительной железы, однако поверхность ее будет однородной и гладкой. При субкомпенсированном и декомпенсированном ЦП на снимке будут видны узелковые образования, бугристость и неоднородная структура органа.

Определение неравномерности долей печени чаще всего указывает на быстрое прогрессирование болезни. Как правило, именно левая часть печени сильно увеличивается в размерах. При нарастании симптомов печеночной недостаточности форма и размеры органа изменяются. На последних стадиях цирроза он полностью покрывается фиброзными спайками и сильно уменьшается в размерах.

Биопсия

Биопсия – иссечение небольшого кусочка паренхиматозной ткани, которое совершается с целью проведения гистологического анализа. На наличие цирротических изменений в печени указывают:

  • плотные узелковые образования, окруженные соединительной тканью;
  • неравномерное расширение желчных канальцев;
  • набухание клеток печени и изменение их формы;
  • расширение венозных сосудов и некроз гепатоцитов;
  • слабая выраженность границы между соединительной и паренхиматозной тканью (активный цирроз);
  • четкая граница между паренхимой и фиброзными спайками (неактивный цирроз).

Биопсия – наиболее точный метод диагностики, который дает представление о стадии развития болезни и причинах ее возникновения.

Биопсия печени

Дифференциальная диагностика

Многие заболевания пищеварительной железы имеют сходную клиническую картину с ЦП. Чтобы точно поставить диагноз и назначить наиболее эффективную схему лечения специалистами проводится дифференциальная диагностика цирроза печени. Серьезную помощь в постановке диагноза оказывают результаты пункционной биопсии и лапароскопии. Помимо этого во внимание принимаются следующие данные:

  1. коагулограмма – лабораторный анализ, с помощью которого определяется скорость свертывания крови;
  2. протеинограмма – исследование, по результатам которого определяется, какая именно белковая фракция спровоцировала снижение или увеличение общего белка в сыворотке крови;
  3. иммунограмма – комплексное лабораторное исследование, которое проводится для оценки работоспособности иммунной системы.

Без помощи дифференциальной диагностики точно определить вид заболевания практически невозможно. Изучение вышеописанных клинических и биохимических данных позволяет дифференцировать цирроз от фиброза и рака печени, констриктивного перикардита, миелофиброза, гемохроматоза, эхинококкоза и т.д. Развернутая формулировка диагноза «цирроз печени» может звучать так:

  • микронодулярный регрессирующий цирроз с минимальными симптомами портальной гипертонии и печеночной недостаточности;
  • смешанный прогрессирующий цирроз со слабовыраженной печеночной недостаточностью;
  • макронодулярный прогрессирующий цирроз в исходе вирусного гепатита В с выраженными признаками портальной гипертонии.

Диагноз формулируется с указанием причин развития болезни, структурных и функциональных изменений в печени.

Заключение

Диагностика цирроза печени предполагает проведение нескольких видов обследования. На приеме у специалиста изучается анамнез заболевания и жалоб пациента на состояние здоровья. При подозрении ЦП проводится осмотр, во время которого пальпируется живот на предмет увеличения пищеварительной железы и изменения ее плотности. Помимо этого учитывается наличие местных проявлений заболевания – пожелтение кожи, отек нижних конечностей, увеличение живота, кожный зуд и т.д.

Для определения выраженности цирротических процессов в печени проводят лабораторные исследования – коагулограмма, иммунограмма, копрограмма (анализ кала), гемограмма и т.д. Дополнительно проводится аппаратное обследование – биопсия печени, лапароскопия, УЗИ или компьютерная томография. Чтобы наверняка определить причину развития ЦП пациента могут отправить на консультацию к эндокринологу, гастроэнтерологу, иммунологу и т.д.

Источник: pechenpro.ru

Причины снижения тромбоцитов

Тромбоциты, эти маленькие плоские клетки крови играют в организме очень большую роль – в первую очередь, участвуя в остановке кровотечения.

Кроме того они осуществляют питание эндотелиальных клеток сосудов крови, без их участия не случится заживления и восстановления повреждённых тканей; благодаря тромбоцитам сосудистые стенки становятся прочнее.

Исходя из этого, легко представить, что может случиться при тромбоцитопении – состоянии, когда этих клеток крови становится ниже нормы.

Причины такой патологии могут быть различные, но самой опасной из них считается злокачественная опухоль. Инфекционные заболевания краснуха, корь так же могут послужить толчком к развитию болезни.

Снижаются тромбоциты при химиотерапии, выраженной потере организмом жидкости. К этому же приведут передозировка аспирина и некоторые из антибактериальных препаратов. Аллергические реакции так же послужат возникновению тромбоцитопении.

Тромбоцитопения при заболеваниях печени

И, конечно же, снижение кровяных пластинок, изменение их структуры и функций имеют место при всех заболеваниях печени. При нарастании давления в сосудах этого органа наблюдается увеличение секвестрации в нём тромбоцитов, что и обуславливает исчезновения какого-то их количества из крови.

Мало этого, так ещё при гепатитах нарушается важная функция пластинок – агрегация (склеивание), что препятствует их прилипанию к сосудистой стенке в месте повреждения. Следует ещё сказать, что «благодаря» вирусным гепатитам происходит снижение выработки тромбоцитов костным мозгом.

Печень и тромбоциты

Каким образом повысить содержание тромбоцитов в крови

  • Гормональная терапия глюкокортикоидами
  • Введение иммуноглобулина в вену
  • Антирезусная сыворотка
  • Переливание донорских тромбоцитов

В приоритете – назначение гормонов. Прибегают к ним, если усиливаются признаки геморрагии, характеризующиеся высыпаниями на коже, слизистой ротоглотки. Наблюдается кровоизлияния в конъюнктиву. Имеет место критическое падение уровня тромбоцитов судя по анализам крови.

Но вводить гормоны, как говорится, приходится не от хорошей жизни – очень уж много негативных последствий отмечается после их применения.

Среди прочих резкое увеличение массы тела (вплоть до ожирения), теряются с калом и мочой такие ценные соли как Калий и Магний, отмечается воспаление слизистой желудка с возможным перерождением в язву.

Поэтому, хоть и считается этот метод основным, но при отсутствии положительных изменений на протяжении квартала, решается вопрос об удалении селезёнки, после чего всё быстро возвращается к норме. Если, конечно, не считать, что селезёнки больше не будет.

Поэтому врачи начинают лечение с лекарств, укрепляющих иммунный статус организма, некоторые из которых, как считается, повышают количество тромбоцитов:

Иногда до перехода к гормонотерапии проводится плазмаферез (удаление плазмы с токсическими включениями при сохранении клеток крови), но процедура эта небезопасна, поскольку условием её проведения будет введение препаратов, препятствующих тромбообразованию.

Представьте, что может случиться, если ввести гепарин больному, у которого налицо плохая сворачиваемость крови из-за низкого показателя тромбоцитов.

Потому и существуют противопоказания:

В связи с этим самое первое, что предпринимается, подбирается диета при пониженных тромбоцитах. Это будет основой лечения, всё остальное по результатам динамического наблюдения за состоянием картины крови.

В рационе основное значение придаётся овощам и фруктам. Ценным продуктом считается гречневая каша, и вообще каши должны готовиться только из цельного зерна.

На пользу пойдут бобовые культуры, зелень – петрушка и укроп. Орехи – арахис, фундук. Говядина, включая печень и почки. Очень кстати придётся употребление морской рыбы. Бахчевые культуры.

Из напитков лучше всего уделять внимание чаю с лимоном и отвару шиповника. Даже после химиотерапии такой диетой можно восстановить количество тромбоцитов.

Рецепты он народной медицины

Утверждается, что хорошим оздоравливающим эффектом обладает кунжутное масло. Если принимать его на голодный желудок по столовой ложке три раза, оно быстро поднимет уровень тромбоцитов. Но принимать масло потребуется несколько месяцев.

Пользуются и соком крапивы, который и увеличивает количество пластинок и останавливает кровотечение.

Рекомендуется и такой рецепт с использованием перечной мяты, аптечной ромашки по 20 грамм и зверобоя с тысячелистником по 10 грамм. Все травы тщательно перемешать и залить примерно семьюстами миллилитрами кипятка.

Через тридцать минут процедить. Начинать приём нужно с 50 мл (чтобы привыкнуть) перед едой минут за пятнадцать, а затем продолжать по 100 мл. Через десять дней сделать семидневный перерыв и курс повторить. После двух курсов сдать кровь на общий анализ.

Но всё выполнять по согласованию с врачом.

ПОХОЖИЕ ПУБЛИКАЦИИ:

© 2015-2018 Лечение тромбов, тромбозов. Копирование материалов разрешается только при оставлении активной ссылки на источник.

Источник: http://trombanet.ru/kak-podnyat-trombocity-v-krovi-pri-gepatite/

Низкие тромбоциты при гепатите с

Резюме. В статье приведены данные о возможных механизмах развития тромбоцитопении у больных вирусным гепатитом С и связанные с этим трудности лечения таких пациентов. Сделан акцент на отсутствие в настоящее время препаратов для повышения уровня тромбоцитов, что делает невозможной специфическую противовирусную терапию, или очень снижает её эффективность. Приведены данные наблюдения стабилизации уровня тромбоцитов у некоторых больных вирусным гепатитом С с помощью МНФК «Гринизация».

Тромбоцитопении при вирусном гепатите С имеют несколько механизмов развития, являются одним из внепеченочных проявлений заболевания и являютися серьезным препятствием к назначению специфической противовирусной терапии, либо причиной прерывания начатого лечения. Последнее крайне нежелательно, особенно у больных с 1 генотипом вируса, т.к. несвоевремено прерванное лечение не только снижает эффективность ПВТ, но и способствует формированию новых, еще более устойчивых к терапии квазивидов вируса (1,2). На сегодняшний день в нашей стране отсутствуют зарегистрированные тромбопоэтины, а за рубежем имеющиеся препараты этой группы только начинают линические исследования, связанные с гепатитом С.

Причина развития тромбоцитопении при ХВГС до конца не изучена. В организме человека тромбоциты выполняют ряд функций. Прежде всего это участие в немедленном гемостазе, местное выделение вазоконстрикторов, катализ реакций гуморальной системы свертывания крови, инициирование репарации тканей, регуляция местной воспалительной реакции и иммунитета, клиренс иммунных комплексов (3).

Схематично тромбоцитопоэз можно представить в следующем виде:

промегакариоцит

мегакариоцит

тромбоцит

Таким образом, «гиганты красного костного мозга (промегакариоцит и мегакариоцит) дают карликов крови» — тромбоциты представляют собой маленькие безъядерные элементы крови.

Гиперспленизм — повышение функции селезенки, чаще на фоне ее увеличения. Селезенка в организме выполняет две основные функции – тормозящее действие на костный мозг и ускорение гибели старых кровяных клеток путем их фагоцитоза. Основными клиническими проявлениями гиперспленизма являются различные цитопении (лейкопения с нейтропенией, эритропения, тромбоцитопения, реже – негемолитическая анемия, панцитопения). Явления гиперспленизма могут возникать как следствие всех форм спленомегалии, однако отсутствие увеличения селезенки не является исключением гиперспленизма. Диагноз устанавливается на основании характерной клинической картины, а также обнаружением в пунктате костного мозга нормального либо чуть повышенного количества мегакариоцитов (5).

Уменьшение продукции тромбопоэтинов.. При тяжелых диффузных поражениях печени возможно угнетение продукции стимуляторов тромбоцитопоэза, в частности, тромбопоэтина (4,5)

Иммуноопосредованный клиренс тромбоцитов. Хорошо известна связь тромбоцитопении с воздействием различных вирусов. Известна ассоциация тромбоцитопении с ВИЧ, у детей до 70% тромбоцитопений связано с предшествующими инфекциями – ветряная оспа, корь и т.д. Предполагается, что вирусы изменяют антигенную структуру тромбоцитов как в результате взаимодействия с мембранными белками (гликопротеинами), так и вследствие ненепосредственной фиксации на поверхности тромбоцитов. В результате происходит выработка антител против измененных тромбоцитарных гликопротеинов, либо перекрестное взаимодействие собственно противовирусных антител с фиксированными на тромбоцитах вирусными частицами. Впервые связь ВГС-инфекции с тромбоцитопенией была обнаружена, когда удалось в отмытых эритроцитах обнаружить РНК ВГС. При этом связывание вируса с тромбоцитами может индуцировать либо формирование новых антигенов на поверхности тромбоцита, либо изменять конформацию тромбоцитарных гликопротеинов. И то и другое приводит к образованию антитромбоцитарных антител (2,,5,6).

Действие вируса на клетки-предшественники тромбоцитопоэза, в частности, мегакариоциты. Доказана репликация вируса в клетках-предшественниках тромбоцитопоэза, в частности, мегакариоцитах (5).

Тромбоцитопения, связанная с лечением альфа-интерферонами. Лекарственная тромбоцитопения может быть вызвана самыми разными препаратами, в т.ч. интерферонами. Основной механизм развития — разрушение тромбоцитов комплементом, который активируется реакцией препарата с антителами против него. Препарат, вызвавший тромбоцитопению, отменяют, после чего уровень тромбоцитов нормализуется за несколько суток (5,6)

Для коррекции тромбоцитопении у больных ХВГС в Украине предложены препараты мультинутриентного функционально-пептидного комплекса (МНФК), относящиеся к группе биологически активных добавок. Получают препараты путем переработки природного сырья (перепелиное мясо, спирулина, кумыс, зародыши пшеницы и др.) с помощью специальной технологии «Grinization». Это оригинальный принцип низкотемпературной многоступенчатой переработки, который позволяет разделять и концентрировать пептидные фракции, витамины, ферменты в природной конфигурации. Они представлены двумя формами – жидкой (Грин Микс) и сухой (Грин Про).

В клинике кафедры инфекционных болезней Национального медицинского университета в 2007-2008 году находилось под наблюдением 31 больной с ХВГС, имеющих тромбоцитопению до начала проведения ПВТ, причем 12 из них – с рецидивом заболевания после ПВТ. Уровень тромбоцитов колебался от 28х10 6 /л до 141х10 6 /л (среднее значение тромбоцитов составило 99,4 6±8,5).

Распределение больных в зависимости от генотипа вируса представлено на следующей диаграмме.

Рис.1. Удельный вес больных ХВГС и тромбоцитопенией с различными генотипами вируса, %.

1-генотип наблюдался у 19 больных (61,3%), 3 генотип – у 10 (32,2%) больных и у 2 (6,5%) – 2 генотип вируса. У 7(22,6%) больных наблюдались клинические признаки компенсированного цирроза печени. Все пациенты до проведения ПВТ получали препарат Грин-Микс и Грин-Про в стандартных дозировках с целью стабилизации уровня тромбоцитов. Курс лечения препаратом в среднем составил 12 недель.

Повышение уровня тромбоцитов наблюдалось у всех больных без признаков цирроза печени и у 4(57,2%) больных с признаками цирроза печени. Максимальный клинический эффект наблюдался в течение первых 2-х недель от начала приема препарата. После проведения курса терапии уровень тромбоцитов оставался в пределах нормальных величин в течение 24 недель наблюдения.

У больных с признаками компенсированного цирроза печени эффект был достигнут более чем в половине случаев, однако после прекращения применения препарата отмечалась вновь склонность к тромбоцитопении.

При применении препаратов отмечены следующие закономерности:

чем ниже изначальное количество тромбоцитов, тем более выраженное было их повышение при приеме препаратов группы «Гринизация» (например, 27 х10 6 /л → 280 х10 6 /л);

у больных с клиническими признаками цирроза печени наблюдался менее выраженный клинический эффект;

полученный эффект не зависел от генотипа вируса гепатита С.

● Тромбоцитопения является важным фактором, препяствующим начать ПВТ у больныхс ХВГС.

● Для стабилизации уровня тромбоцитов до начала ПВТ хорошо зарекомендовали препараты группы «Гринизация.

● Действие препарата не зависит от генотипа вируса гепатита С, но зависит от наличия цирроза печени.

Т.М. Игнатова, З.Г. Апросина, В.В. Серов, и др. Внепеченочные проявления хронической HCV-инфекции // РМЖ. — 2001. — № 2: — С. 13—18.

М.В. Маевская – Тромбоцитопения на старте противовирусной терапии хронического гепатита С. – Материалы конференции «Гепатология сегодня», Москва, 19-22 апреля 2007 года.

Ш. Шерлок, Дж. Дули. Заболевания печени и желчных путей. М., Гэотар Медицина, 1999

Freeman AJ, Marinos G, Ffrench RA, Lloyd AR. Immunopathogenesis of hepatitis C virus infection. Immunol Cell Biol 2001;79:515-536

Резюме. В статті наведені дані про моживі механізми розвитку тромбоцитопенії у хворих на вірусний гепатит С, зв’язані з цим труднощі лікування таких хворих. Зроблено акцент на відсутність на теперішній час препаратів для підвищення рівнів тромбоцитів, що унеможливлює специфічну противірусну терапію, або дуже знижає її ефективність. Наведені дані спостереження стабілізації рівня тромбоцитів у деяких хворих на вірусний гепатит С за допомогою МФНК «Гринізація».

TROMBOTSITOPENII AT VIRAL HEPATITIS WITH

Источник: http://konesh.ru/trombocitopenii-pri-virusnom-gepatite-s-i-vozmojnosti-ee-k.html

Тромбоцитопения: что это такое, лечение, причины, симптомы, признаки

Печень и тромбоциты

Кровотечение обычно самопроизвольно не возникает, пока число тромбоцитов при условии сохранности их функции не упадёт ниже 30х10 9 /л. Для тромбоцитопении характерны пурпура и спонтанное кровоизлияние, однако возможны также кровотечения с источником в полости рта и носа. Резкое падение числа тромбоцитов угрожает кровоизлиянием глазного дна, которое может быть прелюдией фатального внутричерепного кровоизлияния.

Что такое тромбоцитопения

Тромбоциты — фрагменты клетки, которые функционируют в системе свертывания крови. Около трети тромбоцитов секвестирует селезенка. Количество тромбоцитов обычно от 140 000 до 440 000/мкл. Тромбоциты в конце концов разрушаются в процессе апоптоза, процесса независимого от селезенки. Тромбоцитопения, вызывающая кровотечение, входит в неотложные гематологические состояния.

Тромбоцитарные заболевания включают:

  • аномальное увеличение тромбоцитов (тромбоцитемия и реактивный тромбоцитоз);
  • уменьшение тромбоцитов (тромбоцитопения);
  • тромбоцитарную дисфункцию.

Любое из этих условий, даже те, при которых тромбоциты увеличиваются, может вызвать неправильное строение гемостатической пробки и кровотечение.

Риск кровотечения обратно пропорционален количеству тромбоцитов и тромбоцитарной функции. Когда тромбоцитарная функция понижена (например, как результат уремии или употребления аспирина), риск кровотечения возрастает.

Классификация тромбоцитопении

Миелосупрессивные препараты (например, гидроксимочевина, интерферон альфа-2б, химиотерапевтические препараты)

Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (некоторые пациенты)

Вызванная алкоголем тромбоцитопения

Связанная с ВИЧ тромбоцитопения

Миелодиспластический синдром (некоторые формы)

Дефицит витамина В12 или фолиевой кислоты

Цирроз печени с конгестивной спленомегалией

Миелофиброз с миелоидной метаплазией

Заболевания соединительной ткани

Тромбоцитопения, вызванная препаратами

Тромбоцитопения, связанная с ВИЧ

Неонатальная аллоиммунная тромбоцитопения

Беременность (гестационная тромбоцитопения)

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание

Определенные систематические инфекции (например, гепатит, вирус Эпштейна — Барр, цитомегаловирус или вирус лихорадки денге)

Тромбоцитопения при остром респираторном заболевании

Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура — гемолитически-уремический синдром

Причины тромбоцитопении

Тромбоцитемия и тромбоцитоз. Эссенциальная тромбоцитемия является миелопрофилеративным заболеванием, в основе которого лежит избыточное производство тромбоцитов вследствие клональной аномалии гемопоэтических стволовых клеток. Повышенное количество тромбоцитов обычно приводит к тромбозу, хотя у некоторых пациентов может возникнуть кровотечение.

Реактивный тромбоцитоз представляет собой сверхпроизводство тромбоцитов вследствие какого-либо другого заболевания. Есть много причин, включающих острую инфекцию, хронические воспалительные заболевания, дефицит железа и тот или иной рак.

Тромбоцитопения. Причины тромбоцитопении могут быть классифицированы по механизмам и включать нарушенное производство тромбоцитов, повышенное секвестирование селезенкой тромбоцитов, увеличившееся разрушение и потребление тромбоцитов (иммунологические и неиммунологические причины), уменьшение концентрации тромбоцитов и комбинацию из всех этих механизмов.

Повышенное секвестрование селезенкой связано со спленомегалией.

Большое количество лекарств может вызывать тромбоцитопению, вызывая иммунологические разрушения.

Среди наиболее распространенных причин тромбоцитопении можно выделить следующие:

  • гестационная тромбоцитопения;
  • тромбоцитопения, вызванная препаратами вследствие иммуноопосредованного разрушения тромбоцитов (обычно хинин, триметоприм/сульфаметоксазол);
  • тромбоцитопения, вызванная препаратами вследствие зависимой от приема лекарств супрессии костного мозга (от химиотерапии);
  • тромбоцитопения, вызванная системной инфекцией;
  • иммунная тромбоцитопения (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, которая раньше называлась иммунная тромбоцитарная пурпура).

Тромбоцитарная дисфункция. Тромбоцитарная дисфункция может быть связана с тромбоцитарным дефектом или с внешними факторами, которые влияют на нормальный уровень тромбоцитов. Дисфункция может быть наследственной и приобретенной. Наследственные заболевания тромбоцитарной функции включают в себя болезнь Виллибранда, наиболее распространенные наследственные геморрагические заболевания и наследственные внутренние тромбоцитарные дефекты (тромбоцитопатии), которые являются менее распространенными. Приобретенные заболевания тромбоцитарной функции обычно появляются из-за употребления аспирина и других лекарств.

Тромбоцитопения, возникающая из-за селезеночной секвестрации

Повышение селезеночной секвестрации тромбоцитов может происходить вследствие различных расстройств, вызывающих спленомегалию. Хотя тромбоцитопения при циррозе связана с сокращением производства тромбопоэтина в печени (и последующим уменьшением образования тромбоцитов), тромбоциты секвестируются при других формах застойной спленомегалии.

Другие причины тромбоцитопении

Разрушение тромбоцитов может развиваться вследствие иммунологических причин или неиммунологических причин. Симптомами заболевания являются петехии, пурпура, кровотечение слизистой. Результаты лабораторных исследований зависят от причины. Анамнез может быть единственным указанием на диагноз. Лечение направлено на исправление основного расстройства.

Переливание крови. Посттрансфузионная пурпура вызывает иммунологические разрушения тромбоцитов, неотличимые от иммунной тромбоцитопении (ИТП), за исключением наличия истории переливания крови в течение предшествующих 7-10 дней. У больных, как правило, женщин, не хватает тромбоцитарного антигена, присутствующего у многих людей. Переливание PLA-1-положительных тромбоцитов стимулирует образование анти-PLA-1 антител, которые (при помощи неизвестного механизма) могут вступать в реакцию с PLA-1-отрицатель-ными тромбоцитами пациента.Тяжелая тромбоцитопения спадает после 2-6 недель терапии. Лечение с помощью ВВИГ обычно проходит успешно.

Заболевания соединительной ткани или лимфопролиферативные заболевания могут вызывать иммунологическую тромбоцитопению. Кортикостероиды и обычные методы лечения ИТП являются эффективными; лечение основного заболевания не всегда продляет ремиссию.

Иммунологические расстройства, вызванные лекарствами. Препараты, вызывающие тромбоцитопению, включают:

  • Хинин;
  • Триметоприм/сульфаметоксазол;
  • Ингибиторы гликопротеина llb/llla (например, абциксимаб, эптифибатид, тирофибан);
  • Гидрохлоротиазид;
  • Карбамазепин;
  • Ацетаминофен;
  • Хлорпропамид;
  • Ранитидин;
  • Рифампин;
  • Ванкомицин.

Тромбоцитопения, вызванная препаратами, обычно возникает, когда препарат, связанный с образованием тромбоцитов, создает новый и «чужой» антиген, вызывая иммунную реакцию. Это расстройство не отличается от ИТП, за исключением истории приема лекарств. Когда употребление препарата прекращается, количество тромбоцитов обычно начинает увеличиваться в течение 1-2 дней и восстанавливается до нормального в течение 7 дней.

ГИТ отмечается у 1% пациентов, получавших нефракционированный гепарин. ГИТ может возникать даже при очень низких дозах гепарина (например, при использовании в качестве промывки при сохранении внутривенного или внутриартериального катетера открытым). Этот механизм, как правило, является иммунологическим. Кровотечение возникает редко; чаще образуется чрезмерное скопление тромбоцитов, приводящее к закупорке сосудов, которая приводит к артериальному и венозному тромбозу и может быть опасна для жизни (например, тромбоэмболические окклюзии артерий конечностей). Применение гепарина должно быть прекращено у любого пациента, у которого появляется тромбоцитопения. Прекращение использования гепарина является обязательным. Для выявления антител к гепарину, связанных с тромбоцитарным фактором 4, проводятся тесты. Антикоагуляция негепариновых антикоагулянтов (например, аргатробан бивалирудин, фондапаринукс) не требуется по крайней мере до восстановления тромбоцитов. Низкомолекулярный гепарин (НМГ) является менее иммуногенным, чем нефракционированный гепарин. НМГ не может быть использован для предотвращения свертывания у пациентов с ГИТ, потому что большинство ГИТ антител перекрестно реагируют с НМГ.

Инфекции. ВИЧ-инфекция может вызывать иммунологическую тромбоцитопению, неотличимую от ИТП, за исключением связи с ВИЧ. Количество тромбоцитов может увеличиваться при употреблении глюкокортикоидов. Однако глюкокортикоиды часто откладывают (если количество тромбоцитов падает до <20 000/ мкл), т.к. эти препараты могут привести к дальнейшему снижению иммунной функции. После лечения противовирусными препаратами количество тромбоцитов также увеличивается.

Вирус гепатита С обычно связан с тромбоцитопенией. Активная инфекция может сопровождаться тромбоцитопенией, которая не отличается от ИТП количеством тромбоцитов <10 000/мкл. Более мягкая степень тромбоцитопении (количество тромбоцитов от 40 000 до 70 000/мкл) может быть связана с повреждением печени, которое снижает производство тромбопоэтина; с гемопоэтического фактора роста, регулирующего рост мегакариоцитов и производство тромбоцитов. Гепатит-индуцированная тромбоцитопения восприимчива к тому же лечению, что и ИТП.

Другие инфекции, такие как системные вирусные инфекции, риккетсиозные инфекции и бактериальный сепсис, как правило, связаны стромбоцитопенией.

Беременность. Мягкая степень тромбоцитопении, протекающая бессимптомно и возникающая в конце беременности с 5% вероятностью (гестационная тромбоцитопения). Она, как правило, несильная (уровень тромбоцитов меньше 70 000/мкл наблюдается редко), не требует лечения и проходит после родов. Тем не менее тяжелая тромбоцитопения может развиться у беременных с преэклампсией и ХЕЛП синдромом (гемолиз, повышенные показатели тестов функции печени, и низкие тромбоциты); таким женщинам обычно необходимы немедленные роды. Переливание тромбоцитов в этой ситуации назначается при количестве тромбоцитов <20 000 /мкл (или <50 000/мкл при кесаревом сечении).

Сепсис. Сепсис часто вызывает неиммунологическую тромбоцитопению, которая соотносится с тяжестью инфекции. Тромбоцитопения имеет несколько причин: ДВС, образование иммунных комплексов.

Симптомы и признаки тромбоцитопении

Следствием повреждения тромбоцитов является типичная картина кровотечения.

  • Множественные кровоизлияния на коже (наиболее проявляется на нижней части ног).
  • Разрозненные мелкие кровоподтеки в местах небольших ушибов.
  • Кровотечения из слизистых (ротоглотки, носовой, гастроэнтерологии, мочеполовой).
  • Чрезмерное кровотечение после хирургического вмешательства.

Выраженное кишечное кровотечение и кровотечение в ЦНС могут быть опасны для жизни. Кровотечения в тканях не сопровождаются тромбоцитопенией, вызывающей немедленное неглубокое кровотечение. Кровотечение в тканях (обычно появляющееся в период до дня после травмы) предполагает нарушения коагуляции крови (например, гемофилия).

Диагностика тромбоцитопении

  • Клинические проявления кровоизлияний и кровотечений из слизистых.
  • Общий анализ крови с тромбоцитами, исследование свертываемости, мазок периферической крови.
  • Иногда аспирация костного мозга.
  • Иногда исследование антигена и фактора активности Виллебранда.

Тромбоцитарные нарушения наблюдаются у пациентов с кровоизлияниями и кровотечениими слизистой. Необходимо назначить общий анализ крови с количеством тромбоцитов, исследование свертываемости крови и мазка периферической крови. Гипертромбоцитоз и тромбоцитопения диагностируются на основании определения количества тромбоцитов; исследования свертываемости крови нормальны, пока нет одновременной коагулопатии. Дисфункцию тромбоцитов подозревают и у пациентов с нормальным общим анализом крови, количеством тромбоцитов, MHO и слегка увеличенным АЧТВ.

Тромбоцитопения. У пациентов с тромбоцитопенией мазок периферической крови может помочь выявить причину заболевания. Если мазок показывает отличные от тромбоцитопении нарушения, такие как ядро-содержащие эритроциты или аномальные или незрелые лейкоциты, то необходима аспирация костного мозга. Аспирация костного мозга дает возможность оценить количество и образование мегакариоцитов и является определяющим тестом для многих заболеваний, затрагивающих костный мозг. Тем не менее нормальное число и образование мегакариоцитов не всегда означает нормальное производство тромбоцитов. Например, у пациентов с иммунной тромбоцитопенией производство тромбоцитов может быть пониженным, в то время как будет наблюдаться нормальное образование и увеличенное число мегакариоцитов. Купить диплом украинского ВУЗа — http://kypit-diplom-vuza.com c занесением в реестр Если костный мозг в порядке, а селезенка увеличена,то повышенная секвестрация селезенки является наиболее вероятной причиной тромбоцитопении; если костный мозг в норме и селезенка не увеличена, избыточное тромбоцитарное разрушение является наиболее вероятной причиной. Измерение тромбоцитарных фрагментов не является клинически необходимым. Для выявления ВИЧ используют тесты на ВИЧ.

Подозреваемая дисфункция тромбоцитов. Подозрение на то, что тромбоцитарная дисфункция была вызвана применением препаратов, появляется в том случае, если симптомы появляются после начала применения лекарств, которые являются потенциальными возбудителями. Наследственную причину можно заподозрить, если всю жизнь пациент страдает от синяков, длительной, обильной менструации. В случае подозрения наследственных причин нужно провести исследование на антиген и активность фактора Виллебранда. Тромбоцитарная дисфункция, вызванная системными нарушениями, как правило, имеет легкую форму и не имеет большого клинического значения. Таким пациентам не нужно делать гематологических тестов.

Лечение тромбоцитопении

  • Избегать применения лекарств, вызывающих заболевание.
  • Ограничить переливания крови и тромбоцитов.

Пациентам с тромбоцитопенией или дисфункцией тромбоцитов нельзя принимать препараты, провоцирующие данные заболевания, особенно аспирин. Пациентам, которые уже употребляют данные препараты, необходимо найти им замену или прекратить вообще употреблять их.

Пациентам могут потребоваться переливания тромбоцитов, но переливание производится в очень небольшом количестве случаев. Профилактические переливания тромбоцитов следует использовать осторожно, т.к. при частом применении они могут потерять свою эффективность в связи с развитием аллоантител. При дисфункции тромбоцитов или тромбоцитопении, вызванной снижением производства, переливания являются резервом для пациентов с сильными кровотечениями, тяжелой тромбоцитопенией (например, с количеством тромбоцитов менее 10 000 /мкл) или в случае инвазивных процедур. При тромбоцитопении, вызванной разрушениями тромбоцитов, переливания необходимы при опасных для жизни кровотечениях или кровотечениях ЦНС.

Лечение необходимо направить на лежащие в основе состояния, а также специальные мероприятия для увеличения числа тромбоцитов. Трансфузии тромбомассы следует применять только, если число тромбоцитов меньше 10х109/л, для лечения тяжёлых кровотечений, таких, как носовые кровотечения. Переливания тромбомассы обеспечивают временное облегчение, так как выживание тромбоцитов в циркуляции не больше нескольких дней, и только минуты или часы, если тромбоцитопения возникает из-за увеличенного потребления тромбоцитов.

  • Оцените материал

Перепечатка материалов с сайта строго запрещена!

Информация на сайте предоставлена для образовательных целей и не предназначена в качестве медицинской консультации и лечения.

Источник: http://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/gematologiya/trombotsitopeniya-lechenie-prichiny-simptomy-priznaki.html

Источник: zdorovybudte.ru

Источник: rostkpk.ru

Почему кровь остается жидкой?

Если образование тромба и остановка кровотечения находится в ведении системы свертывания (совокупность плазменных белков и протеолитических ферментов), то для поддержания крови в жидком состоянии существует противосвертывающая система, создающая равновесие в организме человека, которая представлена такими компонентами:

  1. Антикоагулянтной системой, регулирующей скорость процесса свертывания и не дающей крови возможности сворачиваться там, где в этом нет необходимости. Если этот компонент работает плохо, возникает угроза смерти от тромбозов;
  2. Фибринолитической системой (фибринолиз), которая ответственна за образование тромба именно такого размера, чтобы он мог закрыть сосуд, но не больше и не меньше. Лишние фибриновые нити или фибриновую пробку, выполнившую свою функцию, она растворяет и восстанавливает нормальный кровоток после остановки кровотечения.

Однако, как и в системе свертывания, в противосвертывающей системе также могут быть сбои, и она начинает плохо работать. Белки-антикоагулянты (антитромбины) в норме постоянно присутствуют крови и осуществляют свою задачу (ингибируют тромбин). Они образуются в печени, садятся на стенки сосудов и инактивируют активные формы факторов свертывания, которые также все время присутствуют в крови и наровят образовать тромб. Лишь только «заметив», что начинается неконтролируемое свертывание, антитромбин III вклинивается в процесс и не дает крови свернуться.

Если этот фактор по каким-либо причинам не работает, то для его активации целесообразно введение гепарина, что и делается для предотвращения тромбозов (ДВС-синдром, тяжелые травмы, беременность, тромбозы нижних конечностей). Однако, если по каким-то причинам антитромбина III мало или его нет вовсе, тогда на помощь одного гепарина рассчитывать не приходится, поэтому его (гепарин) вводят совместно с антитромбином.

Дефицит антитромбина может быть наследственной патологией и, когда его уровень составляет 60-70% от нормы, то тромбозы уже обеспечены. Родившийся с подобной аномалией ребенок и имеющий 50% дефицита, погибает от тромбозов в первые часы жизни. Недостаток антитромбина III признан частой причиной инфаркта миокарда у совсем молодых людей.

Еще одним важным компонентом антикоагуляции является протеин С (РС), который осуществляет контроль за работой VII и VIII факторов и при необходимости блокирует их. Протеин С синтезируется в печени (с участием витамина К). Его дефицит может стать причиной невынашивания беременности (тромбозы).

Кроме перечисленных факторов, к противосвертывающей системе относятся и другие ингибиторы, ограничивающие протеолитические реакции: гепариновый кофактор (ГК II), протеин S (PS), ингибитор тканевого фактора (ИТФ), протеаза нексин I (ПН-I) и др.

Диагностика тромбоцитопении

  • Клинические проявления кровоизлияний и кровотечений из слизистых.
  • Общий анализ крови с тромбоцитами, исследование свертываемости, мазок периферической крови.
  • Иногда аспирация костного мозга.
  • Иногда исследование антигена и фактора активности Виллебранда.

Тромбоцитарные нарушения наблюдаются у пациентов с кровоизлияниями и кровотечениими слизистой. Необходимо назначить общий анализ крови с количеством тромбоцитов, исследование свертываемости крови и мазка периферической крови. Гипертромбоцитоз и тромбоцитопения диагностируются на основании определения количества тромбоцитов; исследования свертываемости крови нормальны, пока нет одновременной коагулопатии. Дисфункцию тромбоцитов подозревают и у пациентов с нормальным общим анализом крови, количеством тромбоцитов, MHO и слегка увеличенным АЧТВ.

Тромбоцитопения. У пациентов с тромбоцитопенией мазок периферической крови может помочь выявить причину заболевания. Если мазок показывает отличные от тромбоцитопении нарушения, такие как ядро-содержащие эритроциты или аномальные или незрелые лейкоциты, то необходима аспирация костного мозга. Аспирация костного мозга дает возможность оценить количество и образование мегакариоцитов и является определяющим тестом для многих заболеваний, затрагивающих костный мозг.

Тем не менее нормальное число и образование мегакариоцитов не всегда означает нормальное производство тромбоцитов. Например, у пациентов с иммунной тромбоцитопенией производство тромбоцитов может быть пониженным, в то время как будет наблюдаться нормальное образование и увеличенное число мегакариоцитов.

Если костный мозг в порядке, а селезенка увеличена, то повышенная секвестрация селезенки является наиболее вероятной причиной тромбоцитопении; если костный мозг в норме и селезенка не увеличена, избыточное тромбоцитарное разрушение является наиболее вероятной причиной. Измерение тромбоцитарных фрагментов не является клинически необходимым. Для выявления ВИЧ используют тесты на ВИЧ.

Подозреваемая дисфункция тромбоцитов. Подозрение на то, что тромбоцитарная дисфункция была вызвана применением препаратов, появляется в том случае, если симптомы появляются после начала применения лекарств, которые являются потенциальными возбудителями. Наследственную причину можно заподозрить, если всю жизнь пациент страдает от синяков, длительной, обильной менструации.

В случае подозрения наследственных причин нужно провести исследование на антиген и активность фактора Виллебранда. Тромбоцитарная дисфункция, вызванная системными нарушениями, как правило, имеет легкую форму и не имеет большого клинического значения. Таким пациентам не нужно делать гематологических тестов.

Другие причины тромбоцитопении

Разрушение тромбоцитов может развиваться вследствие иммунологических причин или неиммунологических причин. Симптомами заболевания являются петехии, пурпура, кровотечение слизистой. Результаты лабораторных исследований зависят от причины. Анамнез может быть единственным указанием на диагноз. Лечение направлено на исправление основного расстройства.

Переливание крови. Посттрансфузионная пурпура вызывает иммунологические разрушения тромбоцитов, неотличимые от иммунной тромбоцитопении (ИТП), за исключением наличия истории переливания крови в течение предшествующих 7-10 дней. У больных, как правило, женщин, не хватает тромбоцитарного антигена, присутствующего у многих людей.

Переливание PLA-1-положительных тромбоцитов стимулирует образование анти-PLA-1 антител, которые (при помощи неизвестного механизма) могут вступать в реакцию с PLA-1-отрицатель-ными тромбоцитами пациента.Тяжелая тромбоцитопения спадает после 2-6 недель терапии. Лечение с помощью ВВИГ обычно проходит успешно.

Заболевания соединительной ткани или лимфопролиферативные заболевания могут вызывать иммунологическую тромбоцитопению. Кортикостероиды и обычные методы лечения ИТП являются эффективными; лечение основного заболевания не всегда продляет ремиссию.

Иммунологические расстройства, вызванные лекарствами. Препараты, вызывающие тромбоцитопению, включают:

  • Хинин;
  • Триметоприм/сульфаметоксазол;
  • Ингибиторы гликопротеина llb/llla (например, абциксимаб, эптифибатид, тирофибан);
  • Гидрохлоротиазид;
  • Карбамазепин;
  • Ацетаминофен;
  • Хлорпропамид;
  • Ранитидин;
  • Рифампин;
  • Ванкомицин.

Тромбоцитопения, вызванная препаратами, обычно возникает, когда препарат, связанный с образованием тромбоцитов, создает новый и «чужой» антиген, вызывая иммунную реакцию. Это расстройство не отличается от ИТП, за исключением истории приема лекарств. Когда употребление препарата прекращается, количество тромбоцитов обычно начинает увеличиваться в течение 1-2 дней и восстанавливается до нормального в течение 7 дней.

ГИТ отмечается у 1% пациентов, получавших нефракционированный гепарин. ГИТ может возникать даже при очень низких дозах гепарина (например, при использовании в качестве промывки при сохранении внутривенного или внутриартериального катетера открытым). Этот механизм, как правило, является иммунологическим.

Кровотечение возникает редко; чаще образуется чрезмерное скопление тромбоцитов, приводящее к закупорке сосудов, которая приводит к артериальному и венозному тромбозу и может быть опасна для жизни (например, тромбоэмболические окклюзии артерий конечностей). Применение гепарина должно быть прекращено у любого пациента, у которого появляется тромбоцитопения.

Прекращение использования гепарина является обязательным. Для выявления антител к гепарину, связанных с тромбоцитарным фактором 4, проводятся тесты. Антикоагуляция негепариновых антикоагулянтов (например, аргатробан бивалирудин, фондапаринукс) не требуется по крайней мере до восстановления тромбоцитов.

Инфекции. ВИЧ-инфекция может вызывать иммунологическую тромбоцитопению, неотличимую от ИТП, за исключением связи с ВИЧ. Количество тромбоцитов может увеличиваться при употреблении глюкокортикоидов. Однако глюкокортикоиды часто откладывают (если количество тромбоцитов падает до <20 000/ мкл), т.к. эти препараты могут привести к дальнейшему снижению иммунной функции. После лечения противовирусными препаратами количество тромбоцитов также увеличивается.

Вирус гепатита С обычно связан с тромбоцитопенией. Активная инфекция может сопровождаться тромбоцитопенией, которая не отличается от ИТП количеством тромбоцитов <10 000/мкл. Более мягкая степень тромбоцитопении (количество тромбоцитов отдо/мкл) может быть связана с повреждением печени, которое снижает производство тромбопоэтина; с гемопоэтического фактора роста, регулирующего рост мегакариоцитов и производство тромбоцитов. Гепатит-индуцированная тромбоцитопения восприимчива к тому же лечению, что и ИТП.

Другие инфекции, такие как системные вирусные инфекции, риккетсиозные инфекции и бактериальный сепсис, как правило, связаны стромбоцитопенией.

Беременность. Мягкая степень тромбоцитопении, протекающая бессимптомно и возникающая в конце беременности с 5% вероятностью (гестационная тромбоцитопения). Она, как правило, несильная (уровень тромбоцитов меньше/мкл наблюдается редко), не требует лечения и проходит после родов. Тем не менее тяжелая тромбоцитопения может развиться у беременных с преэклампсией и ХЕЛП синдромом (гемолиз, повышенные показатели тестов функции печени, и низкие тромбоциты); таким женщинам обычно необходимы немедленные роды. Переливание тромбоцитов в этой ситуации назначается при количестве тромбоцитов </мкл (или <50 000/мкл при кесаревом сечении).

Сепсис. Сепсис часто вызывает неиммунологическую тромбоцитопению, которая соотносится с тяжестью инфекции. Тромбоцитопения имеет несколько причин: ДВС, образование иммунных комплексов.

Образование тромба

Кровь сворачивается при контакте с любой чужеродной поверхностью, ведь только эндотелий сосудов является для нее родной средой, где она остается в жидком состоянии. Но стоит только повредить сосуд, как среда тут же оказываются чужой и на место аварии начинают устремляться тромбоциты, где самоактивируются, чтобы образовать тромб и «залатать» прореху.

При повреждении крупного сосуда самопроизвольно активируется фактор контакта (XII), который, начинает взаимодействовать с фактором XI и, являясь ферментом, активирует его. Вслед за этим идет каскад реакций и ферментных превращений, где факторы свертывания начинают активировать друг друга, то есть, происходит некая цепная реакция, в результате которой факторы сосредотачиваются в месте повреждения.

Взаимодействие между IX и Х факторами происходит на поверхности активированных тромбоцитов, которые уже контактировали с поврежденным сосудом и на их мембране появились специальные рецепторы. Х активный фактор превращает протромбин в тромбин, а в это время фактор II также прикрепляется к поверхности тромбоцитов. Здесь же присутствует и вспомогательный белок – фактор VIII.

Тромбин, взаимодействует с фибриногеном, строит молекулы фибрина, образуя фибриновые нити, которые переплетаются, но не соединяются друг с другом. Поперечное сшивание фибриновых нитей (прочный тромб) осуществляет фактор XIII (фибринстабилизирующий). На этом этапе в свертывании крови участвуют ионы кальция (фактор IV), которые способствуют наведению мостиков между нитями, и их сшиванию.

Кофакторы: тканевой фактор III, которого нет в крови, а только в тканях, фактор XIII (трансглутаминаза) и фактор I (фибриноген) являются субстратом образования фибрина, который признан конечным продуктом свертывания крови. И если этот фибрин непрочный, рана долго не будет заживать, поэтому кровотечение будет возобновляться вновь и вновь.

Механизм, который реализуется с участием системы свертывания крови, называется вторичным гемостазом, в итоге его образуется красный тромб (налипают форменные элементы).

Реакция образования тромба происходит на обнаженном коллагене, тканевом факторе и клеточных мембранах, включая фосфолипиды мембраны тромбоцитов.

Схема всех ферментных превращений и активирования факторов, которых 13, сложна и может быть непонятна, поэтому кратко процесс свертывания крови можно представить как четыре последовательные фазы:

  • Образование протромбиназы;
  • Образование тромбина из неактивной формы (протромбин, фактор II);
  • Образование фибрина, который, по сути, и является тромбом;
  • Ретракция кровяного сгустка (отделение сгустка от сыворотки крови) осуществляется под контролем тромбоцитов, именно на них возложена эта важная миссия. Сокращая тромб, они стягивают нити фибрина и закрывают поврежденный сосуд.

Причины тромбоцитопении

Тромбоцитемия и тромбоцитоз. Эссенциальная тромбоцитемия является миелопрофилеративным заболеванием, в основе которого лежит избыточное производство тромбоцитов вследствие клональной аномалии гемопоэтических стволовых клеток. Повышенное количество тромбоцитов обычно приводит к тромбозу, хотя у некоторых пациентов может возникнуть кровотечение.

Реактивный тромбоцитоз представляет собой сверхпроизводство тромбоцитов вследствие какого-либо другого заболевания. Есть много причин, включающих острую инфекцию, хронические воспалительные заболевания, дефицит железа и тот или иной рак.

Тромбоцитопения. Причины тромбоцитопении могут быть классифицированы по механизмам и включать нарушенное производство тромбоцитов, повышенное секвестирование селезенкой тромбоцитов, увеличившееся разрушение и потребление тромбоцитов (иммунологические и неиммунологические причины), уменьшение концентрации тромбоцитов и комбинацию из всех этих механизмов.

Повышенное секвестрование селезенкой связано со спленомегалией.

Большое количество лекарств может вызывать тромбоцитопению, вызывая иммунологические разрушения.

Среди наиболее распространенных причин тромбоцитопении можно выделить следующие:

  • гестационная тромбоцитопения;
  • тромбоцитопения, вызванная препаратами вследствие иммуноопосредованного разрушения тромбоцитов (обычно хинин, триметоприм/сульфаметоксазол);
  • тромбоцитопения, вызванная препаратами вследствие зависимой от приема лекарств супрессии костного мозга (от химиотерапии);
  • тромбоцитопения, вызванная системной инфекцией;
  • иммунная тромбоцитопения (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, которая раньше называлась иммунная тромбоцитарная пурпура).

Тромбоцитарная дисфункция. Тромбоцитарная дисфункция может быть связана с тромбоцитарным дефектом или с внешними факторами, которые влияют на нормальный уровень тромбоцитов. Дисфункция может быть наследственной и приобретенной. Наследственные заболевания тромбоцитарной функции включают в себя болезнь Виллибранда, наиболее распространенные наследственные геморрагические заболевания и наследственные внутренние тромбоцитарные дефекты (тромбоцитопатии), которые являются менее распространенными. Приобретенные заболевания тромбоцитарной функции обычно появляются из-за употребления аспирина и других лекарств.

Источник: MoeDavlenie.net.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.