Агрегация тромбоцитов с АДФ, коллагеном, адреналином и ристоцетином
Анализ проводится для исследования тромбоцитарного звена свертывания крови. Агрегация – это способность тромбоцитов склеиваться между собой, образуя тромб. Индуктор агрегации – химическое вещество, которое провоцирует реакцию агрегации в условиях пробирки. Активаторами тромбоцитов являются вещества поврежденной сосудистой стенки (АДФ, коллаген, адреналин, ристоцетин и др.)
Анализ крови на агрегацию тромбоцитов позволяет выявлять риск кровоточивости, тромбофилии, проводить мониторинг антиагрегантной терапии и подбор оптимальных доз антиагрегантов.На сегодняшний день исследование функции тромбоцитов методом агрегатометрии является «золотым стандартом».
Исследование агрегации тромбоцитов выполняется в следующих случаях:
- для определения причин тромбофилий при различных состояниях: невынашивание; замершие беременности; бесплодие, в т.ч. неудачные попытки ЭКО; инсульты, инфаркты и другие сердечно–сосудистые заболевания;
- перед началом и во время приема оральных контрацептивов;
- перед планируемой беременностью и во время беременности;
- для определения причин кровоточивости при геморрагическом синдроме (синячки, кровотечения различной локализации);
- для определения показаний / противопоказаний к назначению антиагрегантов (тромбоасс, кардиомагнил, аспирин, плавикс и др.);
- для определения чувствительности / резистентности к антиагрегантам;
- для подбора препарата (антиагреганта) и корректировки дозы во время лечения;
- для прогнозирования риска развития кровоточивости во время приема антиагрегантов.
Повышение значений:
- претромботические состояния;
- идиопатический тромбоцитоз;
- тромбозы;
- инфаркты органов;
- атеросклероз;
- васкулиты;
- беременность.
Снижение значений:
- первичные и симптоматические тромбоцитопатии;
- при лечении антиагрегантами.
Важно:Для достоверной оценки результата агрегации тромбоцитов важно правильно подготовить пациента к сдаче крови.
- В течение 7–10 дней до исследования пациенты не должны принимать аспирин и другие аспирин–содержащие медикаменты. Если отменить препараты нельзя, то при оформлении пациент должен сообщить о принимаемых им препаратах.
- За 12 часов до сдачи крови пациенты должны воздерживаться от пищи, особенно от жирной.
- Перед исследованием нельзя употреблять кофе, алкоголь (в течение суток), есть чеснок, курить, необходимо исключить любую физическую нагрузку. Также нельзя проводить исследование на фоне острого воспаления.
- Пробы крови пациентов не должны быть гемолизированы, содержать сгустки, примесь эритроцитов, быть хилёзными, от пациентов с желтухой, содержать не менее 75 тыс/мм3 тромбоцитов. Такие пациенты будут направлены на пересдачу крови.
Метод определения агрегации тромбоцитов очень чувствительный и при несоблюдении вышеперечисленных требований к условиям подготовки для сдачи крови результаты могут быть ложнозаниженными или ложнозавышенными.
Кровь сдаётся в «Европейских лабораториях» только на ул. Дальняя 39/1
Источник: euro-lab.ru
Агрегация тромбоцитов — показатель нарушений в сосудисто-тромбоцитарной фазе гемостаза.
Для оценки функции тромбоцитов проводится анализ на агрегацию тромбоцитов. Исследование позволяет диагностировать и предотвратить риск развития кровоточивости, тромбофилии, оценить эффективность антиагрегантной терапии и подобрать оптимальную дозу антиагрегантов.
Когда повреждаются сосуды, тромбоциты скапливаются в месте повреждения, активируются и прилипают друг к другу, образуя тромбоцитарный тромб, происходит образование первичной гемостатической пробки, которая способствует остановке кровотечения и заживлению раны. При активации тромбоцитов возникает реакция, завершающаяся активацией фосфолипазы. В результате мембрана клетки изменяет свойства и может вступать в контакт с соседними клетками. Вследствие этого тромбоциты могут агрегировать друг с другом и образовывать тромбоцитарный тромб.
Агрегация — свойство тромбоцитов соединятся друг с другом.
Адгезия — способность тромбоцитов прилипать к поврежденной интиме сосуда.
Таким образом, адгезия и агрегация — процессы необходимые для формирования так называемой «пробки», чтобы закрыть место поражения в сосудистой стенке. Усиленная активация тромбоцитов при патологии может приводить к избыточному тромбообразованию и, наоборот, при замедлении агрегации могут возникать геморрагии (кровотечения).
Активация тромбоцитов — необходимый элемент для нормального гемостаза. В нормальных условиях циркулирующие тромбоциты не взаимодействуют с внутренней поверхностью и эндотелиальными клетками сосудов. Но при повреждении стенки сосудов в просвет сосуда выходит коллаген и тромбоциты при участии фактора Виллебранда прилипают (адгезия) к поврежденному участку сосуда.
Повышенная агрегация тромбоцитов сопровождается ишемической болезнью сердца и развитием инфаркта миокарда.
Показания:
- для определения причин тромбозов при невынашивании беременности, при бесплодии;
- при неудачных попытках ЭКО;
- при сердечно-сосудистых заболеваниях — инфарктах, инсультах;
- во время использования оральных контрацептивов;
- во время планирования беременности и при беременности;
- для выяснения причин повышенной кровоточивости и прогноза риска развития кровоточивости;
- во время приема антиагрегантов;
- для выявления чувствительности или резистентности к антиагрегантам;
- для диагностики приобретенных и врожденных тромбоцитопатий.
Подготовка
Специальная подготовка не требуется. Взятие крови рекомендуется проводить не ранее, чем через 6–8 часов после последнего приема пищи. Накануне исследования следует исключить приём алкоголя и курение, физические и эмоциональные нагрузки.
Если пациент принимает лекарственные препараты, следует проконсультироваться с врачом по поводу целесообразности проведения исследования на фоне приёма препаратов или возможности его отмены перед исследованием, длительность отмены определяется периодом выведения препарата из крови.
Интерпретация результатов
Единицы измерения: %
В процентах норма соответствует 25–75%.
Факторы, повышающие результат:
- гепарин;
- гемолиз пробы крови;
- липемия;
- никотин.
Факторы, понижающие результат:
- избыточное потребление чеснока (угнетает агрегацию тромбоцитов);
- аспирин (ацетилсалициловая кислота ингибирует агрегацию тромбоцитов, блокируя синтез тромбоксана А2);
- азлоцидин, каптоприл, карбамат, карбенциллин, хлорохин, хлорпромазин, клофибрат, ципрогептадин, декстран, дипиридамол, мочегонные, флюменавая кислота, гидроксихлорин, изосорбид динитрат, мезлоциллин, моксалактам, нифедипин, нитрофурантоин, пенициллин, фентоламин, пиперациллин, прометазин, пропранолол, простогландин Е1, пириндол, сульфинпиразон, тикарциллин, трициклические антидепрессанты;
- тромбоцитопения.
Отклонения от нормы
Аномальная агрегация тромбоцитов сочетается со следующими состояниями:
- нарушения тромбоцитов, вызванные дефицитом гликопротеиновых рецепторов мембраны, дефицитом мест хранения, дефицитом высвобождения АДФ;
- недостаток белков плазмы, обеспечивающих взаимодействие тромбоцитов со стенками сосудов, в том числе фактора фон Виллебранда, фибриногена, фибронектина;
- присутствие аномальных метаболитов и компонентов плазмы при уремии, диспротеинемии, синдроме диссеменированного внутрисосудистого свёртывания;
- коллаген-сосудистые расстройства (синдром Марфана, osteogenesis imperfecta);
- миелопролиферативные расстройства (эссенциальная тромбоцитемия, истинная полицитемия, хроническая миелоидная лейкемия);
- тромбастения Glanzmann’s (Гланцманна): недостаток гликопротеина IIb/IIIa, отсутствие агрегации при действии АДФ, коллагена, адреналина, тромбина, но нормальная агрегация при действии ристомицина;
- синдром Bernard-Soulier (Бернара-Сулье): недостаток Ib; нормальная агрегация под действием АДФ, коллагена, адреналина; недостаточная агглютинация под действием ристоцетина. В отличие от болезни фон Виллебранда агглютинация при действии ристомицина не корригируется при добавлении нормальной плазмы;
- дефицит мест/пулов хранения (синдром Chediak- Higashi, гликогеноз типа I, синдром серых тромбоцитов, синдром Hermansky-Pudlak, синдром TAR тромбоцитопения —Trombocytopenia/pathia with Aplasia of the Radius. Этот синдром относится к группе врожденной патологии мегакариоцитарно-тромбоцитарного аппарата, сочетающийся с аномалиями костного аппарата — двустороннее отсутствие лучевой кости с укорочением предплечий, иногда с деформацией позвоночника, лопаток, дисплазией тазобедренных суставов, незаращением нёба, мышечными дефектами, косоглазием, гипоплазией легких, врожденными пороками сердца), синдром Wiskott-Aldrich: агрегация тромбоцитов может быть аномальной, часто вследствие отсутствия или снижения вторичного высвобождения АДФ;
- дефицит циклооксигеназы: аномальная агрегация тромбоцитов в связи с неспособностью активировать путь простагландина; аспирино-подобный дефект;
- болезнь фон Виллебранда: нормальная агрегация при действии АДФ, коллагена, адреналина; отсутствие или снижение агглютинации при действии ристоцетина (за исключением типа IIВ, где агглютинация при субнормальной концентрации ристоцетина происходит).
Снижение агрегации тромбоцитов
- прием ацетилсалициловой кислоты, индометацина, больших доз фуросемида.
Источник: dnkom.ru
Описание
/Забор материала: г. Н. Новгород ул. Семашко, д. 12 , ул. Ошарская, 38а, ул. К. Маркса, 20, ул. Горького 65а, ул.Горького, 226. По предварительной записи./
Сосудисто-тромбоцитарный или первичный гемостаз нарушают следующие состояния:
- нарушения сосудистой стенки (дистрофические, иммуноаллергические, неопластические и травматические капилляропатии)
- тромбоцитопении
- тромбоцитопатии
- сочетание капилляропатий и тромбоцитопений.
Агрегация тромбоцитов с коллагеном относится к показателям, характеризующим тромбоцитарный компонент гемостаза.
Коллагениндуцированная агрегация тромбоцитов имеет достаточно выраженную латентную фазу, во время которой происходит активация фосфолипазы С. После завершения лаг-периода в тромбоцитах происходят процессы, приводящие к образованию вторичных посредников, вследствие чего развивается секреция тромбоцитарных гранул и синтез тромбоксана А2, что сопровождается резким развитием межтромбоцитарного взаимодействия.
Определение агрегации тромбоцитов с различными индукторами агрегации играет важнейшую роль в дифференциальной диагностике тромбоцитопатий. Отдельно исследование не назначается, а проводится в комплексе с определением агрегации тромбоцитов с АДФ и адреналином.
В зависимости от функционально-морфологических характеристик тромбоцитов тромбоцитопатии делят на следующие группы:
наследственные дизагрегационные тромбоцитопатии без нарушения реакции высвобождения (вторичная волна). В эту группу входят:
а) тромбастения Гланцмана, для которой характерно падение АДФ-зависимой агрегации, при нормальной ристоцетинагрегации
б) эссенциальная атромбия — при воздействии малых количеств АДФ агрегация не индуцируется, а при удвоении количества АДФ приближается к нормальной
в) аномалия Мея-Хеглина — нарушается коллагензависимая агрегация, агрегация освобождения при стимуляции АДФ и ристоцетином сохранена.
Парциальные дизагрегационные тромбоцитопатии. В эту группу входят заболевания с врожденным дефектом агрегации с тем или иным агрегантом или упадком реакции высвобождения нарушение реакции высвобождения. Для этой группы заболеваний характерно отсутствие второй волны агрегации при стимуляции малым количеством АДФ и адреналина. В тяжелых случаях отсутствуют АДФ и адреналинагрегация. Коллагенагрегация не выявляется.
Болезни и синдромы с недостаточным пулом накопления и хранения медиаторов агрегации. К этой группе относятся заболевания, характеризующиеся неспособностью тромбоцитов накапливать и выделять серотонин, адреналин, АДФ, и другие факторы кровяных пластинок.
При приобретенных тромбоцитопатиях отмечают снижение агрегации в ответ на введение АДФ при пернициозной анемии, остром и хроническом лейкозе, миеломной болезни. У больных уремией при стимуляции коллагеном, адреналином АДФ-агрегация снижена. Для гипотиреоза характерно снижение агрегации при стимуляции АДФ. Ацетилсалициловая кислота, пенициллин, индометацин, делагил, диуретики способствуют снижению агрегации тромбоцитов, что нужно учитывать при лечении этими препаратами.
Источник: Lab.Nika-NN.ru
