Агрегация тромбоцитов с адф повышена

Агрегацией тромбоцитов называется процесс их склеивания, который запускается при угрозе кровопотери. Если повредить сосуд, кровяные тельца мгновенно направятся к очагу кровотечения и начнут слипаться. В итоге образуется тромб, который заблокирует рану.

Низкая способность тромбоцитов к агглютинации чревата патологической кровоточивостью, а высокая – развитием тромбоза и нарушением кровотока. Числовое значение этого показателя определяется лабораторным путем.

Какую роль в организме играет это процесс?

Агрегация не единственный этап остановки кровоизлияния. Это лишь одна составляющая гемостаза – комплекса физиологических механизмов, которые поддерживают жидкое состояние крови и минимизируют ее потери при повреждении сосудистого русла.

Он делится на 2 вида:

Сосудисто-тромбоцитарный – прекращает кровоизлияния из мелких сосудов. Для этого достаточно микроциркуляторного кровоостанавливающего механизма.
Коагуляционный – обеспечивает остановку кровоизлияний из больших сосудов. Для этого требуется активация фактора свертывания.

Гемостаз может быть полноценным только в том случае, если оба обозначенных механизма нормально функционируют и взаимодействуют друг с другом. Тогда при повреждении сосуда активируется целая цепочка реакций, которые приведут к образованию тромба и закупорке очага кровотечения.

Возглавит ее сосудистый спазм. Он обеспечит снижение систолического давления в пострадавшем кровяном русле, что замедлит кровопотерю.

Затем в процесс вовлекутся эндотелиальные клетки, выстилающие стенки сосуда изнутри. Они начнут продуцировать антикоагулянты, которые будут препятствовать бесконтрольному разрастанию тромба, и прокоагулянты, которые активируют тромбоциты и повысят их адгезивные свойства. С этого момента начнется формирование пробки.

Тромбоциты устремятся к раневой поверхности – начнется их адгезия (сцепление со стенкой сосуда) и агглютинация (слипание).

Одновременно кровяные клетки выработают:

активные вещества, которые усилят спазм стенок сосуда, что приведет к уменьшению скорости кровотока;
тромбоцитарные факторы, которые запустят коагуляционный механизм;
тромбоксан A2 и нуклеотид аденозиндифосфат (АДФ) – стимуляторы склеивания.

Тромб, состоящий из слипшихся пластинок, начнет увеличиваться. Тромбоциты продолжат агрегировать до тех пор, пока сгусток не перекроет брешь в сосуде.

Образованная пробка характеризуется пониженной проницаемостью для плазмы крови, но не надежна. Укрепить ее поможет фибрин – нерастворимый белок. Его нити оплетут тромбоциты, уплотнив склеенную массу – сформируется полноценный тромб.

Одновременно кровяные пластинки выделят фактор тромбостенин, который плотно зафиксирует пробку. Она перекроет просвет в сосуде и предупредит кровопотерю.

Разрушение сформированного тромба обеспечит система фибринолиза, основная роль которой – растворение нитей фибрина. Она же предупредит чрезмерную агрегацию тромбоцитов и формирование патологических пробок в целых сосудах.

Лабораторная диагностика

Для оценки агрегационной активности кровяных клеток проводится лабораторное исследование – агрегатограмма.

Подготовка к анализу

Чтобы результаты анализа оказались верными, нужно начать подготавливаться к нему за несколько недель. В день, на который назначена процедура, нельзя есть. Разрешено пить только воду без газов.

На протяжении 3 дней до забора крови надо соблюдать диету. Она подразумевает исключение из рациона чеснока, кофе, куркумы, имбиря, алкоголя, лука и рыбьего жира – продуктов, влияющих на агрегационную активность клеток крови.

По той же причине за 7 дней до того, как нужно будет сдать клинический анализ крови, придется отказаться от приема и применения следующих препаратов:

бета-адреноблокаторов;
блокаторов кальциевых каналов;
диуретиков;
бета-лактамы;
Аспирина;
противомалярийных лекарств;
противогрибковых средств;
антидепрессантов;
противозачаточных;
Дипиридамола;
Сульфапиридазина;
цитостатиков;
вазодилататоров.

В период подготовки к анализу нужно пребывать в спокойной обстановке, избегать физических нагрузок и воспалительных заболеваний.

Как проводится исследование?

Для исследования задействуется агрегометр – автоматический анализатор агрегации. Он беспрерывно фиксирует все, что происходит с тромбоцитами. А затем отображает зарегистрированные измерения графически.

Выделяют индуцированную и спонтанную агрегацию. Первая проводится с подключением веществ-индукторов, вторая – без вспомогательных активаторов.

В качестве универсальных индукторов агрегации (УИА) выступают компоненты, схожие по химическому составу с соединениями, которые присутствуют в сосудах человека и активируют процесс тромбообразования. К ним относят АДФ, коллаген, эпинефрин (адреналин) и арахидоновую кислоту.

В некоторых лабораториях применяются соединения, отсутствующие в организме, но стимулирующие агрегацию. К примеру, ристомицин (ристоцетин).

Одновременно могут проводиться исследования с задействованием нескольких индукторов. Такой анализ бывает трех и пятикомпонентным.

Суть исследования заключается в пропускании волн света сквозь обогащенную тромбоцитами плазму. Агрегационную активность кровяных пластинок определяют по разнице между световой плотностью крови до запуска процесса сгущения и после достижения максимальной агрегации.

Расшифровка результатов анализа

Нормы агрегации имеют две границы – максимально низкую и высокую:

Метод исследования	Норма для ребенка (%)	Норма для взрослого (%)
Спонтанная агрегация	25–75	25–75
С АДФ (5 мкмоль/мл)	60–90	60–90
С АДФ (0,5 мкмоль/мл)	1,4–4,3	1,4–4,3
С адреналином	40–70	40–70
С коллагеновым индуктором	46–83	46–83
С ристомицином	58–100	58–100
С арахидоновой кислотой	60–90	60–90
В секунду	0–50	0–50

В разных лабораториях результаты могут расшифровываться неодинаково. Поэтому ориентироваться нужно на те значения, которые отмечены в бланке.

Обычно результаты агрегатограммы вписываются в бланк в процентах. Но иногда их предоставляют в виде графика, на котором изображена кривая светопропускания и обозначена дезагрегация.

Отклонение от нормы в меньшую сторону свидетельствует о гипоагрегации, в большую – о гиперагрегации.

Причины и последствия гипоагрегации

Гипоагрегация тромбоцитов может развиться из-за длительного приема антиагрегантов, к примеру, аспирина или его аналогов. Вещество подавляет активность циклооксигеназы. Этот фермент необходим для синтеза тромбоксана A2 – стимулятора тромбоцитарного склеивания.

Подавление функции фермента аспирином сохраняется на протяжении всей жизни кровяной клетки: около 10 суток.

Помимо приема аспириносодержащих препаратов, к торможению агрегации могут привести:

аспириноподобный синдром – дефектное состояние на фоне заболевания, сопровождающегося нарушением процесса высвобождения тромбоцитов для второй волны агрегации;
миелопролиферативное заболевание – аномальное разрастание стволовых клеток костного мозга, приводящее к повышению концентрации тромбоцитов, лейкоцитов либо эритроцитов в крови;
наследственные заболевания системы кровообращения, приводящие к первичной тромбоцитопатии;
вторичные тромбоцитопатии – повышенная кровоточивость, проявляющаяся при угнетенной функции тромбоцитов, которая является осложнением фоновой патологии.

Способность тромбоцитов к слипанию ниже нормы грозит серьезным ухудшением здоровья и даже смертельным исходом. Недостаточная агглютинация ухудшает свертываемость крови и приводит к тромбоцитопении.

Так как в пострадавшем сосуде не образуются тромбы, внутренние и наружные кровотечения не останавливаются и могут привести к смерти.

Причины и последствия гиперагрегации

Повышенное склеивание тромбоцитов развивается на фоне:

тромбофилии – аномального свертывания крови, которое характеризуется повышенным риском тромбообразования;
сахарного диабета, который может стать причиной угнетения функций тромбоцитов и возрастания уровня свертывающих факторов;
запущенного атеросклероза, провоцирующего расстройство механизма сворачивания крови;
синдрома липких тромбоцитов – наследственной либо приобретенной склонности пластинок крови к повышенной агрегации;
острого коронарного синдрома – обострения ишемической болезни сердца, которое нередко приводит к повышению агрегации;
гестоза – осложнения беременности, заключающегося в глубоком нарушении функционирования важных систем в организме;
тяжелой дегидратации.

Гиперагрегация тромбоцитов повышает риск тромбообразования, что грозит развитием тромбоза поверхностных либо глубоких вен. Оторвавшийся тромб блуждает по кровеносной системе и может привести к эмболии легочной артерии, инфаркту или инсульту.

Тромбоз сопровождается распирающей болью, сильной слабостью, отечностью и бледностью либо синюшностью больной конечности.

Что делать при отклонениях в анализе?

При подозрении на нестандартную агрегационную активность тромбоцитов следует обращаться к терапевту или сразу к гематологу. Врач назначит список дополнительных исследований гемостаза.

Как называется исследование?		С какой целью проводится?
Общий анализ крови		Для определения ее состава и концентрации тромбоцитов.
Коагулограмма	Тест на тромбиновое время	Для определения скорости формирования фибринового сгустка. Нормальный показатель – 10–17 секунд. Более высокий свидетельствует о гепатите, уремии либо миеломе. Более низкий – о риске тромбообразования.
	Тест на протромбиновое время	Для определения скорости сворачивания плазмы.
	Анализ на АЧТВ – скорость формирования сгустка при добавлении к исследуемой плазме реагента	Проводится для диагностики патологий, сопровождающихся сбоями в механизме свертывания крови, который активируется без участия веществ, продуцируемых при трамировании наружных тканей.
	Гемотест на уровень фибриногена	Показывает степень риска зарождения сердечно-сосудистых заболеваний.
	Уровень антитромбина III	Для выявления риска тромбообразования.

Лечение гиперагрегации

Основу лечения чрезмерно выраженной агрегации составляет прием антитромботических препаратов и средств, разжижающих кровь. К последним относится аспирин. Гематологи рекомендуют принимать его в защитной оболочке сразу после еды, чтобы исключить риск кровотечения.

После полной диагностики могут быть назначены:

антикоагулянты, которые тормозят свертывание крови – Гепарин, Клексан;
антиагреганты, которые угнетают агрегацию – Аспикард, Плавикс;
ингибиторы, уменьшающие агрегацию – Плестазол;
препараты, расширяющие сосуды;
новокаиновая блокада;
анестезирующие препараты;
антиангинальные средства (при ишемической болезни).

Схема медикаментозного лечения разрабатывается с учетом многих индивидуальных факторов, поэтому ее нельзя назвать универсальной. Препараты для ингибирования агрегации должен назначать врач, самолечение чревато усугублением отклонения и развитием тяжелых осложнений, вплоть до летального исхода.

В процессе лечения гиперагрегации следует придерживаться правильного питания. Белковая пища заменяется на растительную. Рацион должен изобиловать зеленью, чесноком, апельсинами, грейпфрутами, морепродуктами, свежими овощами. Исключить придется гречку, гранат и другие продукты, способствующие сгущению крови.

Нужно обязательно соблюдать питьевой режим. Норма – 2,5 л воды в день. Дегидратация приводит к сужению сосудов, в итоге кровь сгущается еще сильнее.

В комбинации с консервативной терапией можно задействовать народную медицину. Но только после согласования такого способа лечения с врачом, так как многие лекарственные травы не ингибируют, а провоцируют свертывание крови.

Рецепты безопасных народных средств:

Залейте 1 с. л. молотого донника 200 мл кипятка и отставьте его на полчаса для настаивания. Затем разделите состав на 4 части и выпейте в течение суток. Лечебный курс – 3 месяца.
Измельчите и погрузите в 250 мл спирта 1 ст. л. молотого корня пиона и отставьте для настаивания на 20 дней. Принимайте состав по 30 капель 2–3 раза в день.
Смешайте свежевыжатый апельсиновый сок с тыквенным в равных пропорциях. Пейте его ежедневно по 100 мл.

Лечение гипоагрегации

Медикаментозная лечебная схема (ЛС) при гипоагрегации обязательно включает прием гемостатических препаратов. Назначать конкретные средства и определять их дозировку должен врач.

Бывают коагулянты с прямым и непрямым механизмом действия. Первые содержат компоненты, которые помогают крови сворачиваться. Вторые производятся на основе витамина К и могут воздействовать на гормональный фон.

Помимо коагулянтов, свертыванию крови способствуют ингибиторы фибринолиза и стимуляторы агрегации тромбоцитов. Чтобы снизить проницаемость сосудов, можно принимать аскорбиновую кислоту или Адроксон.

Следует прервать прием препаратов, которые обладают антиагрегантными свойствами:

Аспирина.
Ибупрофена.
Нимесила.
Парацетамола.
Троксевазина.
Анальгина.

Важный элемент терапии при гипоагрегации – диета. Нужно включить в меню продукты, которые оказывают благоприятное влияние на кроветворную систему. Такими являются все виды красного мясо, субпродукты, рыба, сыры, яйца, гранаты, бананы, морковь, гречневая крупа, сладкий перец, свекла. Исключить нужно имбирь, чеснок и цитрусовые.

Можно принимать Пирацетам – ноотропное лекарственное средство, положительно влияющее на обменные процессы в головном мозге и кровообращение.

После согласования с гематологом можно задействовать народные методы терапии. Рецепты:

Натрите свежую свеклу, перетрите с 1 ст. л. сахара и оставьте полученную смесь на ночь. С утра отожмите с нее жидкость и выпейте натощак.
Измельчите крапиву, залейте 200 мл кипятка и прогрейте на плите 10 минут. Охладите и процедите жидкость. Пейте ее перед едой.

Умеренную гипо или гиперагрегацию тромбоцитов можно лечить амбулаторно, при тяжелой же показана госпитализация.

Если приступить к терапии своевременно, показатель быстро придет в норму. В противном случае отклонение может привести к развитию опасных осложнений. Поэтому необходимо регулярно определять уровень агрегации.

Источник: infoserdce.com

Роль агрегации тромбоцитов в процессе свертываемости крови

Свертываемость крови зависит от множества факторов. Один из них, агрегация тромбоцитов, в здоровом организме носит защитный приспособительный характер. Клетки склеиваются только в кровоточащем сосуде. В данном случае процесс играет положительную роль.

Но известны патологические состояния, при которых образование тромбов нежелательно, поскольку ведет к нарушению питания жизненно важных органов. Например, при инфаркте миокарда, инсульте, тромбозе ведущих артерий. Агрегационная активность тромбоцитов принимает сторону патологических изменений. Против нее приходится бороться с помощью различных лекарств.

Существует практическая необходимость в определении количественного выражения хорошей и плохой агрегации тромбоцитов. Для этого нужно пользоваться нормой и различать отклонения.

Как определить норму и патологию?

Может ли анализ крови показать агрегационную способность тромбоцитов конкретного человека? Ведь для проведения исследования берется кровь из вены, и с этого момента на клетки крови не действуют «приказы» организма. Такой вид анализов называют «инвитро», дословный перевод с латыни «на стекле, в пробирке». Ученые всегда стараются изучать реакцию в условиях, приближенных к человеческому телу. Только полученные таким путем данные можно считать достоверными и пользоваться ими в диагностике.

Способности тромбоцитов определяют по индуцированной агрегации. Это означает, что в качестве вещества-индуктора используются средства, не чуждые организму по химическому составу, способные вызвать тромбообразование. В качестве индукторов применяются составляющие сосудистой стенки: аденозиндифосфат (АДФ), ристоцетин (ристомицин), коллаген, серотонин, арахидоновую кислоту, адреналин.

Спонтанная агрегация определяется без индукторов.

Методики количественного определения основаны на пропускании световых волн через обогащенную тромбоцитами плазму крови. Степень активности агрегации изучают по разнице в световой плотности плазмы до начала свертывания и после получения максимального результата. Также определяют скорость агрегации в первую минуту, характер и форму волн.

Норма зависит от вещества-индуктора, его концентрации.

Агрегация тромбоцитов с АДФ обычно назначается и оценивается в комплексе с коллагеном, с ристомицином и с адреналином.

Правила подготовки к взятию анализа

Чтобы сдать анализ крови на агрегационную способность, нужно понимать, что исследование будет неточным при нарушении правил подготовки. В крови будут присутствовать вещества, влияющие на результат.

За неделю до сдачи крови должны быть отменены все лекарственные препараты аспиринового ряда, Дипиридамол, Индометацин, Сульфапиридазин, антидепрессанты. Применение этих препаратов ингибирует (подавляет) тромбообразование. Если нельзя прекратить прием, то следует проинформировать лаборанта.
Минимум 12 часов нельзя есть, особенно влияет на результаты съеденная жирная пища.
Пациент должен быть максимально спокоен, не выполнять физической работы.
За сутки исключить из пищи кофе, алкоголь, чеснок, не курить.
Анализ не проводится, если имеется активный воспалительный процесс.

Анализ крови на агрегацию тромбоцитов назначает врач при необходимости лечения противосвертывающими препаратами, контроле над их эффективностью, подборе оптимальной дозировки, для диагностики повышенной кровоточивости.

Расшифровка результатов

Причины проведения исследований сразу с тремя стандартными индукторами, а при необходимости добавление новых, заключаются в преимущественном механизме активации одного из факторов свертывания. Диагностическое значение имеет выявленная измененная норма, например, с АДФ при отсутствии динамики с другими индукторами. Оценка результатов проводится врачом.

Снижение агрегации тромбоцитов может быть вызвано:

успешным применением антиагрегантной терапии;
группой заболеваний, называемых тромбоцитопатиями.

Роль тромбоцитопатии

Тромбоцитопатии могут быть наследственными или приобретенными в результате других заболеваний. Статистика говорит, что этой патологией страдает до 10% населения планеты. Все они связаны с нарушением функций тромбоцитов по накоплению определенных веществ.

В результате не происходит свертываемость и образование тромбов, что ведет к усиленным кровотечениям при небольших ранах, ушибах (внутреннее кровотечение).

Заболевания проявляются уже в детском возрасте с кровоточивости десен, частых носовых кровотечений, множества синяков на теле ребенка, опухоли суставов при ушибах. У девочек в период полового взросления начинаются длительные и обильные менструации. Кровотечения приводят к развитию малокровия (анемии).

Низкая агрегационная способность при тромбоцитопатии может активизироваться вирусной и бактериальной инфекцией, лекарственными препаратами, физиотерапевтическими процедурами.

Вторичные тромбоцитопатии

Симптоматические (вторичные) тромбоцитопатии формируются при хроническом лейкозе, миеломной болезни, пернициозной анемии. Такое состояние характерно для конечной стадии почечной недостаточности (уремии), снижения функции щитовидной железы.

С тромбоцитопатиями встречаются хирурги при повышенной кровоточивости во время оперативных вмешательств.

Повышение агрегации тромбоцитов наблюдается при:

распространенном атеросклерозе сосудов;
гипертонической болезни;
инфаркте внутренних органов;
тромбозе артерий брюшной полости;
инсульте;
сахарном диабете.

Изменение агрегации при беременности

Агрегация тромбоцитов при беременности может отклоняться от нормальных показателей.

Снижена агрегация за счет недостаточной продукции тромбоцитов или нарушения их качественного состава. Это проявляется кровоточивостью, наличием кровоподтеков. В родах нужно учитывать возможность массивного кровотечения.

Агрегация повышена чаще всего во время токсикоза в связи с потерей жидкости из-за рвоты и поносов. Рост концентрации крови приводит к повышенному тромбообразованию. Это может привести к выкидышу на ранних сроках. Умеренная гиперагрегация считается обычной при беременности, она связана с развитием плацентарного кровообращения.

В акушерстве принято считать нормой 30-60% для любых индукторов. Анализ на агрегацию тромбоцитов врачи – акушеры назначают:

при невынашивании беременности;
лечении бесплодия;
перед и во время приема контрацептивных средств;
перед плановой беременностью.

Анализ агрегационных свойств тромбоцитов позволяет выявить риск, прогнозировать опасные осложнения в течение заболеваний, своевременно провести профилактическую терапию.

Источник: icvtormet.ru

Агрегация тромбоцитов с АДФ — диагностика оценки активации реакции слипания (агрегации) тромбоцитов с использованием специального индуктора агрегации — аденозиндифосфата (АДФ). АДФ способствуют склеиванию тромбоцитов (агрегации). Тест агрегация тромбоцитов с АДФ позволяет провести оценку функции тромбоцитов посредством изучения их агрегации под воздействием индуктора агрегации. Анализ помогает диагностировать заболевания свертывающей системы крови.

Тромбоциты — это клетки крови, которые ответственны за свертывание. Состояния, связанные со снижением агрегации (слипания) тромбоцитов, включают наследственные и приобретенные нарушения функции клеток. Анализ на агрегацию тромбоцитов проводят для выявления и диагностики дисфункции тромбоцитов у пациентов с чрезмерными кровотечениями.

Когда повреждаются сосуды тромбоциты скапливаются в месте повреждения, активируются и прилипают друг к другу, образуя тромбоцитарный тромб, происходит образование первичной гемостатической пробки, которая способствует остановке кровотечения и заживлению раны. При активации тромбоцитов возникает реакция, завершающаяся активацией фосфолипазы. В результате мембрана клетки изменяет свойства и может вступать в контакт с соседними клетками. Вследствие этого тромбоциты могут агрегировать друг с другом и образовывать тромбоцитарный тромб.

Агрегация — свойство тромбоцитов соединятся друг с другом. Адгезия — способность тромбоцитов прилипать к поврежденной интиме сосуда. Таким образом, адгезия и агрегация — процессы необходимые для формирования так называемой «пробки», чтобы закрыть место поражения в сосудистой стенке. Усиленная активация тромбоцитов при патологии может приводить к избыточному тромбообразованию и, наоборот, при замедлении агрегации могут возникать геморрагии (кровотечения).

Активация тромбоцитов — необходимый элемент для нормального гемостаза. В нормальных условиях циркулирующие тромбоциты не взаимодействуют с внутренней поверхностью и эндотелиальными клетками сосудов. Но при повреждении стенки сосудов в просвет сосуда выходит коллаген и тромбоциты при участии фактора Виллебранда прилипают (адгезия) к поврежденному участку сосуда.
Повышенная агрегация тромбоцитов сопровождается ишемической болезнью сердца и развитием инфаркта миокарда.

Показания:

диагностическая оценка чрезмерного кровотечения или повышенной кровоточивости;
оценка функции тромбоцитов у беременных;
мониторинг функции тромбоцитов перед сложными хирургическими операциями.

Оценка агрегации тромбоцитов полезна при терапии антиагрегантными препаратами. Низкие дозы аспирина назначают для профилактики тромбообразования пациентам, страдающим атеросклерозом и заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Анализ на агрегацию тромбоцитов позволяет прогнозировать реакцию организма на антиагрегантные препараты. На агрегацию тромбоцитов могут повлиять некоторые другие лекарственные препараты, в том числе антибиотики, антигистаминные средства, клопидогрель, дипиридамол, нестероидные противовоспалительные препараты, теофиллин, тиклопидин, трициклические антидепрессанты.

Подготовка
Специальная подготовка не требуется. Взятие крови рекомендуется проводить не ранее, чем через 6–8 часов после последнего приема пищи. Накануне исследования следует исключить приём алкоголя и курение, физические и эмоциональные нагрузки.

Если пациент принимает лекарственные препараты, следует проконсультироваться с врачом по поводу целесообразности проведения исследования на фоне приёма препаратов или возможности его отмены перед исследованием, длительность отмены определяется периодом выведения препарата из крови.

Интерпретация результатов
Интерпретация теста основывается на анализе характера агрегации (одно- или двухволновая, полная или неполная, обратимая или необратимая), а также некоторых других показателей.

Единицы измерения: %
В процентах норма соответствует 25–75%.

Факторы, повышающие результат:

гепарин ;
гемолиз пробы крови;
липемия;
никотин.

Факторы, понижающие результат:

избыточное потребление чеснока (угнетает агрегацию тромбоцитов);
аспирин (ацетилсалициловая кислота ингибирует агрегацию тромбоцитов, блокируя синтез тромбоксана А2);
азлоцидин, каптоприл, карбамат, карбенциллин, хлорохин , хлорпромазин ,клофибрат, ципрогептадин , декстран, дипиридамол, мочегонные, флюменавая кислота, гидроксихлорин, изосорбид динитрат, мезлоциллин, моксалактам, нифедипин, нитрофурантоин, пенициллин, фентоламин, пиперациллин, прометазин, пропранолол, простогландин Е1, пириндол, сульфинпиразон, тикарциллин, трициклические антидепрессанты;
тромбоцитопения.

Отклонения от нормы
Аномальная агрегация тромбоцитов сочетается со следующими состояниями:

нарушения тромбоцитов, вызванные дефицитом гликопротеиновых рецепторов мембраны, дефицитом мест хранения, дефицитом высвобождения АДФ;
недостаток белков плазмы, обеспечивающих взаимодействие тромбоцитов со стенками сосудов, в том числе, фактора фон Виллебранда, фибриногена, фибронектина;
присутствие аномальных метаболитов и компонентов плазмы при уремии, диспротеинемии, синдроме диссеменированного внутрисосудистого свёртывания;
коллаген-сосудистые расстройства (синдром Марфана, osteogenesis imperfecta);
миелопролиферативные расстройства (эссенциальная тромбоцитемия, истинная полицитемия, хроническая миелоидная лейкемия);
тромбастения Glanzmann’s (Гланцманна): недостаток гликопротеина IIb/IIIa; отсутствие агрегации при действии АДФ, коллагена, адреналина, тромбина, но нормальная агрегация при действии ристомицина;
синдром Bernard-Soulier (Бернара-Сулье): недостаток Ib, нормальная агрегация под действием АДФ, коллагена, адреналина, недостаточная агглютинация под действием ристоцетина. В отличие от болезни фон Виллебранда агглютинация при действии ристомицина не корригируется при добавлении нормальной плазмы;
дефицит мест/пулов хранения (синдром Chediak-Higashi, гликогеноз типа I, синдром серых тромбоцитов, синдром Hermansky-Pudlak, синдром TAR тромбоцитопения -Trombocytopenia/pathia with Aplasia of the Radius. Этот синдром относится к группе врожденной патологии мегакариоцитарно-тромбоцитарного аппарата, сочетающийся с аномалиями костного аппарата — двустороннее отсутствие лучевой кости с укорочением предплечий, иногда с деформацией позвоночника, лопаток, дисплазией тазобедренных суставов, незаращением нёба, мышечными дефектами, косоглазием, гипоплазией легких, врожденными пороками сердца), синдром Wiskot- Aldrich: агрегация тромбоцитов может быть аномальной, часто вследствие отсутствия или снижения вторичного высвобождения АДФ;
дефицит циклооксигеназы: аномальная агрегация тромбоцитов в связи с неспособностью активировать путь простагландина; аспирино-подобный дефект;
болезнь фон Виллебранда: нормальная агрегация при действии АДФ, коллагена, адреналина; отсутствие или снижение агглютинации при действии ристоцетина (за исключением типа IIВ, где агглютинация при субнормальной концентрации ристоцетина происходит).

Снижение агрегации тромбоцитов

прием ацетилсалициловой кислоты, индометацина, больших доз фуросемида.

Источник: dnkom.ru

Агрегация тромбоцитов – что это такое?

Прежде, чем преступить к разбору данного термина, следует понять – что же такое тромбоциты. Эти клетки образуются в костном мозге, затем попадают в кровеносное русло. Являются самыми мелкими клетками в крови, их диаметр не превышает 3 микрон. Лишены ядра.

Тромбоциты ответственны за свёртываемость крови в случае повреждения целостности стенки кровеносного сосуда. После повреждения сосуда клетки начинают активно мигрировать в область поражения. В месте повреждения они активируются, причём процесс является необратимым. В активированной форме клетки прикрепляются к области поражения, а также склеиваются между собой. Причиной активации может являться повреждения сосуда, а также любое изменение внутренней или внешней среды. После агрегации образуется первичная тромбоцитарная пробка, которая останавливает потери крови.

Агрегация тромбоцитов – это необратимый процесс их слипания после перехода в активную форму.

При усилении процесса агрегации у пациента отмечается повышенное тромбообразование. В случае снижения активности происходят избыточные кровопотери. Поэтому агрегация тромбоцитов считается определяющим процессом для полноценного гомеостаза (свёртываемости крови).

В норме при отсутствии внешних воздействий тромбоциты не прикрепляются к стенкам кровеносных сосудов и не склеиваются между собой.

Когда нужно сдать анализ?

Показаниями для исследования выступают:

чрезмерная кровоточивость десён;
носовые кровотечения;
появление геморрагических высыпаний;
длительная остановка крови даже при небольших повреждениях сосудов;
склонность к образованию синяков;
необходимость лечения антиагрегантами и антикоагулянтами;
беременность с высоким риском развития гестозов или кровотечения в родах;
патологии системы кроветворения.

Исследование обязательно проводится перед хирургическим вмешательством. Низкая степень агрегации тромбоцитов может привести к большим кровопотерям во время операции, что должно быть обязательно учтено.

Анализ обязателен для женщин в положении для оценки функциональной активности тромбоцитов. Результаты исследования помогут подобрать профилактические средства для избыточных кровопотерь во время родов.

Кроме этого, данный показатель определяется при необходимости лечения антиагрегантными лекарствами и антикоагулянтами. Аспирин в небольших дозировках показан людям с атеросклерозом и при патологиях сердечно-сосудистой системы. На основании данных анализа составляются предположительные прогнозы на реакцию организма после приёма аспирина.

Известно, что на агрегацию тромбоцитов влияют также препараты других групп (антибиотики, антигистамины, противовоспалительные средства). Поэтому проведение анализа целесообразно и при планировании приёма данных препаратов.

Читайте далее: Норма тромбоцитов в крови у женщин по возрасту

Как подготовиться к сдаче биоматериала?

Исследование агрегации тромбоцитов проводится строго натощак, с минимальным промежутком после последнего приёма пищи в 6 часов. За 24 часа до визита в лабораторию исключаются: приём алкоголя, спортивные тренировки и психо-эмоциональное перенапряжение. Курение следует отменить на 3 часа до взятия крови.

В случае приёма лекарственных препаратов следует заранее проконсультироваться с врачом. Поскольку лекарственное воздействие существенно изменяет показатель и может привести к получению ложных результатов. Не следует самостоятельно корректировать сроки приёма лекарств и отменять их на своё усмотрение.

Расшифровка анализа крови на агрегацию тромбоцитов

Важно, чтобы расшифровкой полученных данных занимался исключительно лечащий врач. Самостоятельные попытки интерпретации полученных данных могут привести к ошибочным заключениям. Представленная в статье информация может быть использована для ознакомительных целей.

Расшифровка анализа основана на оценке характера агрегации тромбоцитов: полная/неполная, одно- или двухволновая. В качестве стандартных единиц измерения применяются проценты.

Норма показателя при проведении агрегации с:

АДФ 0 мкмоль/мл– от 60-ти до 90-та процентов;
АДФ 5 мкмоль/мл – от 1.4 до 4.3%;
адреналином – от сорока до семидесяти процентов;
коллагеном – от пятидесяти до восьмидесяти.

Значение актуально для пациентов обоих полов и любой возрастной категории.

Что может повлиять на показатель?

При обнаружении отклонения показателя от нормы, следует исключить влияние внешних и внутренних факторов. Известно, что курение и повышенное содержание в организме жиров приводят к увеличению процесса агрегации тромбоцитов.

Значительное влияние на тромбоцитарную агрегацию оказывают препараты: аспирина, ингибиторов ЦОГ-1 и ЦОГ-2, нестероидных противовоспалительных средств, антикоагулянтов, цолостазола, дипиридамола, противомикробные средства, сердечно-сосудистые средства, препараты урокиназы, тканевых активаторов плазминогена, пропранолола и т.д.

Следует отметить, что агрегация тромбоцитов не определяется в случае гемолиза взятого биоматериала. Гемолизом обозначается ситуация, когда эритроциты в пробе разрушены, а их содержимое вышло в плазму. Гемолиз возникает при нарушении алгоритма взятия венозной крови, а также при несоблюдении правил хранения и транспортировки биоматериала. В этом случае исследование отменяется и проводится повторное взятие венозной крови.

Методы исследования

Методика определения показателя зависит от лаборатории и типа агрегометра. Достоверность и ценность полученных результатов исследования не зависит от выбранной методики. Наиболее популярные способы – это применение растворов аденозинтрифосфата, ристоцетина, коллагена, адреналина и арахидоновой кислоты. Рассмотрим подробнее суть каждой методики.

Метод с аденозинтрифосфатом

После получения результата анализа пациенты задаются вопросом – что значит агрегация тромбоцитов с АДФ? Расшифровка аббревиатуры АДФ – аденозинтрифосфат. Известно, что небольшое количество АДФ заставляет активироваться тромбоциты с последующим их слипанием. Процесс характеризуется двухволновым течением. Первая стадия агрегации происходит из-за воздействия АДФ. Вторичная волна начинается после высвобождения из тромбоцитов специфичных молекул (агонистов). При добавлении большого количества АДФ (более 1*10^-5 моль) зафиксировать разделение двух фаз не представляется возможным, поскольку они сливаются.

При выполнении исследования специалисты обращают особое внимание на количество волн, полноту, скорость и обратимость процесса. Выявление двухволнового процесса при небольших дозах АДФ – признак повышенной чувствительности тромбоцитов. Обратимая и неполная агрегация тромбоцитов с АДФ – 1 указывает на сбои в активации тромбоцитов.

Метод с ристоцетином

Исследование проводится для количественного определения фактора Виллебранда у обследуемого пациента. Это наследственная патология, характеризующаяся нарушениями в процессе свертываемости крови.

Метод основан на прямом воздействии ристоцетина на процесс взаимодействия фактора и гликопротеида. В норме ристоцетин оказывает стимулирующее воздействие на данный процесс. У пациентов с наследственной патологией данный эффект не наблюдается.

Важно провести дифференциальную диагностику, поскольку болезнь Виллебранда схожа с синдромом Бернар-Сулье. Это наследственная патология, на фоне которой тромбоциты у человека полностью утрачивают способность выполнять свои функции. Однако после добавления дефицитного фактора свертываемости крови (при заболевании Виллебранда) слипание тромбоцитов у пациентов восстанавливается. Для синдрома Берна-Сулье подобное восстановление невозможно.

Метод с коллагеном

Отличительная особенность агрегации с коллагеном – длительная латентная фаза, необходимая для активирования фермента фосфолипазы. Продолжительность латентной фазы варьирует от 5 до 7 минут и зависит от концентрации применяемого коллагена.

После завершения этой фазы происходит высвобождение тромбоцитарных гранул и выработка тромбоксана. В результате увеличивается взаимодействие и слипание между тромбоцитами.

Метод с адреналином

Воздействие адреналина на склеивание тромбоцитов схоже с влиянием АДФ. Процесс характеризуется двухстадийностью. Предполагается, что адреналин способен напрямую воздействовать на тромбоциты, повышая проницаемость их клеточной стенки. Что приводит к усилению их чувствительности к высвобождающимся специфическим молекулам.

Метод с арахидоновой кислотой

Кислота является естественным катализатором процесса склеивания клеток. Она не способна напрямую воздействовать на них. Своё воздействие арахидоновая кислота проявляет опосредовано через ферменты, вторичные посредники и ионы кальция.

Процесс агрегации носит стремительный характер, как правило, в одну стадию. Данный вид исследования актуален при приёме пациентом лекарственных препаратов.

Причины отклонения показателя от нормы

Для полного понимания причин отклонения показателя от нормы рассмотрим по отдельности причины для каждого метода.

АДФ более 85%

Завышенные более 85% показатели агрегации с аденозинтрифосфатом фиксируются при:

ишемической болезни сердца, при котором происходит сбой в нормальном процессе кровоснабжения сердечного миокарда. Одна из причин патологии – тромбоз артерий. При этом тромбоциты начинают слипаться без воздействия внешних факторов и повреждения сосудов, закупоривая просвет сосудистого русла и нарушая нормальный ток крови (при отрыве тромба развивается инфаркт или ишемический инсульт). После перекрытия 75% просвета артерии у человека отмечается снижение притока к органу крови. Что закономерно становится причиной нехватки поступающего кислорода, гипоксии тканей и атрофии органа. Патология характеризуется хроническим течением и неуклонным прогрессом. Грамотная терапия позволяет замедлить патологическое повреждение миокарда;
острая стадия инфаркта миокарда, как одна из клинических форм ишемической болезни сердца. Стадия характеризуется некрозом (отмиранием) целого участка миокарда;
синдром гиперкоагуляции крови может носить физиологический характер или развиваться при сочетанных патологиях. Иными словами синдром обозначается как «сгущение крови». Является вариантом нормы для беременных женщин после 2-го триместра. У не беременных женщин и мужчин указывает на развитие патологических процессов;
воспаление внутренних органов различной локализации и этиологии.

Причина повышения степени агрегации в пробе с коллагеном или ристомицином (более 85%) – гиперагрегационный синдром.

Агрегация тромбоцитов с адреналином повышена (более 81%) при ишемической болезни сердца, остром инфаркте миокарда, а также на фоне обширных травм и стрессовых перенапряжений.

Снижение АДФ до 65%

Снижение агрегации тромбоцитов после воздействия АДФ до 65% указывает на:

тромбоцитопатию – объединяет различные патологии, возникающие из-за невозможности тромбоцитов активироваться и склеиваться, образуя первичный тромб и запуская дальнейший каскад гемостаза. Согласно статистике у каждого двадцатого человека присутствует тромбоцитопатия в различной степени. Заболевание может носить наследственный и приобретенный характер. При этом у пациента отмечается снижение свёртываемости крови, даже при нормальном количестве тромбоцитов;
патологии печени или почек, приводящие к нарушению утилизации токсических веществ. Происходит депонирование токсичных веществ, препятствующих нормальной физиологической активности тромбоцитов;
нарушения в работе эндокринной системы, в частности, избыточная активность щитовидной железы.

Низкие значения показателя в пробе с адреналином (до 61%) и коллагеном (до 65%) выявляются при тромбоцитопатии и приёме лекарств с противовоспалительной активностью.

Причина снижения показателя в исследовании с ристомицином до 65 % — болезнь Виллебранда.

Выводы

Подводя итог, следует подчеркнуть:

исследование на агрегацию тромбоцитов не является рутинным. Оно назначается при подозрении на сбои свёртываемости крови;
несмотря на разнообразие методик для анализа, ни одна из них не является достаточной для установления окончательного диагноза;
ценность полученных данных возрастает в сочетании с результатами других лабораторных и инструментальных методов диагностики.

Читайте: Как повысить низкие тромбоциты при беременности?

Источник: medseen.ru

Что показывает анализ

Исследование скорости и качества агрегации используется для диагностики нескольких патологических процессов:

Тромбоцитопатия. При этом расстройстве количество форменных клеток нормальное, но страдает из функциональное состояние. Проще говоря, скорость и качество агрегации становится существенно меньше. Наблюдается коагулопатия.

Обнаружить расстройство с помощью одного только анализа невозможно. Требуются дополнительные тесты, которые верифицируют диагноз.

Тромбоцитопения. Обратное состояние. При нем количество форменных клеток снижается, зато функциональные показатели остаются в норме. Обнаружить этот патологический процесс сравнительно просто. Поскольку даже стандартными лабораторными методами выявляются изменения количества форменных клеток.

Тромбастения. Она же болезнь Гланцмана. Развивается в результате хромосомного нарушения. Относится с сравнительно редким патологическим процессам. Передается по наследству от родителей к детям. Участвуют и прочие поколения по восходящей линии.

В результате расстройства тромбоциты утрачивают специальный рецептор, который расположен на мембране. Наружной оболочки клетки. Итог — недостаточная чувствительность к фибрину, некоторые протеинам.

Следовательно, агрегация становится неполной и останавливается на третьей стадии. На развитии рыхлой пробки.

Васкулиты. Воспалительные процессы, затрагивающие сосуды. Патология сопровождается изменением со стороны артерий, вен, мелких капилляров и прочих структур.

Тромбоцитарные нарушения формируются несколько позже. Чтобы обнаружить расстройство нужен специальный тест. Модификация стандартного анализа — агрегатограмма.

Болезнь Виллебранда. Сложное наследственное заболевание. Сопровождается спонтанными, но интенсивными кровотечениями без ясной этиологии.

По всей видимости, имеет место сочетание нарушения работы тромбоцитов с изменением синтеза факторов свертывания. Точнее сказать ученые пока не могут. Патологический процесс выявляется при специальном тесте, анализе крови.

Говоря простыми словами, с помощью исследования можно обнаружить расстройства со стороны тромбоцитов: работы форменных клеток и их структуры.

Это лишь часть находок. Разумеется, говорить о патологическом процессе на основании одного только анализа часто невозможно. Необходимо учитывать сразу несколько факторов, результатов прочих объективных исследований.

Вопрос расшифровки ложится на плечи специалиста по гематологии.

Суть и методы диагностики

Способ диагностики, так называемая агрегатограмма, основывается на оценке крови, богатой тромбоцитами. При этом в лаборатории создают такие условия, чтобы они соответствовали естественным, как в организме.

Такой подход называется in vivo в отличие от статичного метода, когда кровь исследуют без привязки к естественному состоянию (in vitro).

Соединительную ткань изучают с применением специальных реагентов. В зависимости от реакции, говорят о том или ином состоянии организма. Поскольку исследование проводят в естественных условиях, итоги всегда точны.

Интегральный показатель — это число прореагировавших клеток. Оно оценивается в процентах. Соответственно, по этому числу судят об агрегационной способности тромбоцита.

С аденозинтрифосфатом (АДФ)

Вещество используют в разных концентрациях. Это крайне чувствительный тест. В норме, при добавлении небольшого количества соединения, форменные клетки скучиваются в две стадии.

На первой происходит реакция на АДФ, на второй тромбоциты высвобождают собственные вещества, схожие по структуре, и агрегация происходит «по инерции».

Чтобы обнаружить отклонения, применяют более высокие концентрации.

При среднем количестве аденозинтрифосфата налипшие клетки должны разрушаться. Рыхлая пробка устраняется. При значительной чувствительности тромбоцитов — это не так и процесс агрегации ускоряется.
Высокие концентрации соединения вызывают обратное течение состояния. Но только не у больных людей. Если агрегация продолжается, это говорит о явном нарушении ответа от форменных клеток.

Анализ агрегации тромбоцитов с АДФ проводится для того, чтобы выявить нарушения свертываемости, это один из самых информативных методов.

С адреналином

Реакция с этим веществом развивается по следующему типу. Тромбоцитарные мембраны несут на своей поверхности особые рецепторы, которые отвечают при соприкосновении с адреналином. Соединение ингибирует специальное вещество — аденилатциклазу.

Если не вдаваться в биохимические особенности, это приводит к ускорению агрегации тромбоцитов. Все отклонения говорят о патологическом процессе.

Как правило, называют такие нарушения:

Васкулиты.
Синдром вязких тромбоцитов.
Возможны тромбоцитопатии.

В то же время, изменение результатов теста встречается при расстройствах на фоне приема лекарств. Противовоспалительных нестероидного происхождения, оральных контрацептивов и гормональных средств вообще.

То же самое возможно на фоне интенсивных стрессов. Потому однозначно говорить о патологичесом процессе нельзя.

С арахидоновой кислотой

Проба в основном используется при приеме некоторых лекарственных средств, для оценки функции тромбоцитов. Названное вещество относится к мощным активаторам форменных клеток. Агрегация происходит в 1.5-2 раза быстрее нормы. При условии, что пациент не принимает следующие фармацевтические средства:

Антибиотики.
Мочегонные препараты.
Ацетилсалициловую кислоту и прочие антиагреганты.
Гормональные медикаменты.

При их приеме стандартной концентрации реактива оказывается недостаточно. Арахидоновая кислота применяется в большем количестве. Тем самым, исследование продолжается, пока не произойдет полноценной реакции.

Возможны некоторые отклонения от нормы. Например, если реагент долго находится на воздухе. Он очень быстро окисляется.

Внимание:

Встречаются и лабораторные ошибки. Поэтому при систематическом приеме лекарств рекомендуется пройти тест несколько раз. С перерывами в неделю-полторы.

С ристоцетином

Методику применяют, чтобы изучить как ведет себя фактор Виллебранда. Это особое вещество, которое отвечает за вторую стадию свертывания, адгезию тромбоцитов. Если его недостаточно, то начинаются аномальные отклонения.

Исследование крови с ристоцетином применяют для диагностики двух патологий:

Болезнь Виллебранда. Одноименный болезнетворный процесс.
Патология Бернара-Сулье. Изменение формы и функции тромбоцитов.

Они очень похожи, потому назначают специальный тест.

К реагирующему составу добавляют свежую плазму крови. На фоне первого расстройства, агрегация приходит в норму. При втором нарушении все остается как есть. Агрегация так и не начинается.

С коллагеном

Тест протекает довольно медленно. Чтобы началась реакция, нужно порядка 5-10 минут. Все отклонения говорят о нарушении на фазе адгезии. Соответственно, назначают лечение.

Тест агрегации тромбоцитов с коллагеном применяют, чтобы выявить васкулит и синдром вязких тромбоцитов. Также возможно исследование для подтверждения нарушений при гипертонической болезни, атеросклерозе.

Нормы агрегации

Адекватные значения измеряются в процентах.

Метод	Норма
Тест с АДФ	30-77%
С адреналином	35-93%
С ристоцетином	55-100%
С коллагеном	46-93.2%
С арахидоновой кислотой	35-85%

Норма агрегации тромбоцитов примерная. Возможны отклонения и погрешности. Скидку делают на состояния здоровья, препараты, текущее лечение.

Причины гиперагрегации

Говоря о факторах, нужно иметь в виду один важный момент. Все диагнозы, которые указаны ниже — одновременно и возможные находки обследования. Приведенный ранее перечень неполный.

Гипрагрегация — это состояние, при котором скорость скучивания тромбоцитов повышена. Почему это происходит.

Синдром гиперкоагуляции

Рассматривается как врожденная аномалия. Сопровождается чрезмерной реакцией на внутренние факторы свертывания. Нарушение хорошо видно по результатам теста с коллагеном.

Лечение проводится под контролем гематолога. Назначают антиагреганты группы ацетилсалициловой кислоты. Кратким курсом.

Если нарушение имеет стойкий характер, применяют более безопасные препараты. Например, Тиклопидин, Клопидогрел длительной схемой.

Вопрос сложный и решает его врач.

Пониженная чувствительность к Аспирину

И производным ацетилсалициловой кислоты. Встречается довольно редко, пациент не замечает проблемы. Изменение обнаруживается при лечении препаратами на основе этого вещества.

Как правило, резистентность вторична и возникает на фоне прочих заболеваний. Будь то синдром вязких тромбоцитов или другие состояния.

Лечение. Проводят антиагрегантами. Назначают препараты неаспиринового ряда.

Врожденные нарушения

Наследственные расстройства. Например, некоторые формы тромбоцитопатии. Лечению эти состояния поддаются с большим трудом. Необходима комплексная терапия. Подбор проводят в стационаре.

Как правило, полностью восстановиться пациенты не могут, поскольку имеет место генетическое отклонение. То есть нарушение в самом фундаменте организма.

Медикаментозное лечение

Препаратами нескольких групп. Противовоспалительными нестероидного происхождения, антибиотиками, гормональными контрацептивами, средствами глюкокортикоидного ряда, диуретиками.

Это лишь малая часть. Обычно изменения адгезии и агрегации прямо указываются в аннотации в качестве побочных эффектов.

Лечение простое. Заключается в отмене текущей схемы терапии. Назначении других препаратов. Тех, которые не будут столь интенсивно влиять на скорость и качество свертывания.

Гиперагрегация тромбоцитов — это опасный патологический процесс, поскольку высока вероятность быстрого свертывания и образования особых кровяных сгустков (тромбов).

Они могут закупорить сосуды, вызвать некроз или смерть от осложнений. Шутить с патологическим изменением не стоит. Нужно обращаться к врачу.

Подробнее о видах тромбоза, методах лечения и осложнениях читайте в этой статье.

Причины гипоагрегации

Среди факторов-виновников можно назвать следующие варианты.

Тромбоцитопатия

Развивается в качестве первичного или вторичного патологического процесса. Сопровождается падением функциональных возможностей форменных клеток. Это довольно сложное заболевание с точки зрения терапии.

Лечение. Назначают ударные дозы глюкокортикоидов. Зачастую это дает свои эффекты. В качестве препаратов первой линии показаны такие средства, как Преднизолон и Дексаметазон.

Их используют краткими курсами, чтобы не спровоцировать ухудшения или побочных эффектов. Контроль состояния обязателен. Показан регулярный скрининг. Для этих целей назначают повторные анализы крови каждую неделю. Плюс-минус.

Тромбоцитопения

Возникает на фоне генетических, наследственных изменений. Патологический процесс плохо поддается лечению. На начальной фазе терапии назначают глюкокортикоиды.

В половине клинических случаев можно добиться стойкой ремиссии при удалении селезенки.

Атромбия

При этом патологическом процессе утрачиваются функции мембранного рецептора к специальным факторам свертывания. Итогом становится невозможность форменной клетки реагировать на внешний стимул. Соответственно, расстройство трудно поддается коррекции. Это наследственная аномалия.

Лечение. Специальные препараты. Обычно назначают глюкокортикоиды. Также большая роль отводится витаминно-минеральным комплексам. Но только в качестве поддержки, а не основной терапии.

Тромбастения

В целом, процесс похож на предыдущий. Имеет место расстройство мембранного рецептора, его работы. Зачастую он отсутствует вовсе, потому не реагирует на фибриноген.

Нарушения наблюдаются еще на этапе адгезии, протекает расстройство тяжело. Возникают опасные кровотечения.

Лечение идентично. Плюс применяются гемостатические медикаменты.

Наследственные патологические процессы

Например, болезнь Виллебранда, Бернаре-Сулье, Вискотта-Олдрича. Он отличаются по клиническому течению. В первом случае теряется способность к адгезии, во втором и третьем — нарушается нормальная форма и структура тромбоцитов, что и становится проблемой причиной гипоагрегации.

Эффективное лечение невозможно. Назначают гемостатические препараты. В случае с этими болезнями, показан осторожный образ жизни. Меньше физических нагрузок, чтобы не провоцировать травмы, повреждения и кровотечения.

Сахарный диабет и эндокринные болезни

Вызывают нарушение свертываемости, поскольку страдает весь гормональный фон. Терапия зависит от конкретного диагноза.

Сепсис

Острый генерализованный патологический процесс. Сопровождается воспалением тканей. Лечение заключается в применении ударных доз антибиотиков.

Если рост показателя сулит тромбозы, то снижение агрегации тромбоцитов чревато кровотечениями. Это не менее опасное явление.

Дополнительные обследования

Мероприятия помогают поставить верный диагноз. Среди возможных вариантов:

Устный опрос специалиста-гематолога. По потребности привлекают сторонних врачей.
Сбор анамнеза жизни. Привычки, врожденные и приобретенные расстройства и прочие важные моменты.
УЗИ органов пищеварительного тракта.
Обзорная рентгенография грудной клетки.
Консультация генетика.
Анализы крови: общий, биохимический, на гормоны и коагулограмма. Чтобы отследить все возможные отклонения.
Расширенный тест на толерантность к глюкозе. Сахарная кривая. Помогает выявить диабет.
Измерение артериального давления. В том числе возможно суточное мониторирование.

Агрегация — это процесс скопления тромбоцитов для дальнейшего закрытия полученной раны. Это важное физиологическое явление. Специальный анализ помогает выявить все возможные отклонения и начать своевременное лечение.

Источник: CardioGid.com