Венозная тромбоэмболия что это такое

Венозная тромбоэмболия – это ситуация, связанная с наличием кровяного тромба в венах. Опасность для жизни могут представлять два варианта этого заболевания – тромбоз глубоких вен (чаще всего, в ногах) и тромбоэмболия легочной артерии (ситуация, когда тромб из вен нижних конечностей переместился с током крови в легочные артерии, частично или полностью нарушив кровоток в них). Тромбы, которые образовались в венах бедер, с большей вероятностью «отрываются» от стенки вены и перемещаются в легочные артерии, чем тромбы из вен голеней или других частей тела.

Причины венозной тромбоэмболии (ВТЭ)

Тромбы формируются в сосудах в том случае, если движение крови по какой-либо причине замедлилось или изменилось. Чаще тромбы формируются у людей, которые:

— курят
— принимают эстрогены или оральные контрацептивы
— страдают онкологическим заболеванием
-страдают аутоиммунным заболеванием (таким, например, как системная красная волчанка)
— страдают ожирением
— имеют более вязкую кровь в связи с тем, что костный мозг образует большее число клеток крови
— недавно перенесли хирургическое вмешательство (особенно на коленном или тазобедренном суставе, а также на органах таза)
— ведут малоподвижный, «сидячий» образ жизни

Также существует ряд генетических особенностей, повышающих риск тромбообразования. Эти особенности затрагивают гены, продуктами которых являются белки, участвующие в свертывании крови или растворении ненужных тромбов.

Чаще венозная тромбоэмболия развивается у людей старше 60 лет, но может произойти в любом возрасте. У детей это редкое осложнение. У молодых людей венозная тромбоэмболия чаще всего развивается при наличии серьезных предрасполагающих факторов – множественная травма, переломы ног, постоянный катетер в центральных венах.

Как подтверждают диагноз венозной тромбоэмболии?

Для этого определяют уровень Д-димера и проводят дуплексное сканирование вен нижних конечностей. Для выявления предрасполагающих к тромбозам заболеваний могут провести дополнительные обследования.

Как предотвратить венозную тромбоэмболию?

В ряде случаев это осложнение можно предотвратить, придерживаясь определенной профилактической стратегии у тех людей, которые составляют группу риска. Врачи оценивают риск развития ВТЭО на основании анализа данных осмотра и опроса пациента, результатов его обследования, учитывая проводимое лечение.
пациентов с самым высоким риском ВТЭ для предотвращения тромбоза могут использоваться лекарственные препараты, разжижающие кровь (антикоагулянты). Также используются специальные механические приспособления – компрессионный трикотаж (гольфы, чулки, колготы, рукава) и особые манжеты, осуществляющие прерывистое пневматическое сжатие конечности извне. В ряде случаев «лежачие» пациенты получают рекомендации начать двигаться как можно раньше.

Как лечат венозную тромбоэмболию?

Основа лечения этого заболевания – разрушение тромба и профилактика его повторного образования.

Могут использоваться:

— антикоагулянтные препараты, предотвращающие образование тромбов (как в виде инъекций – гепарин, низкомолекулярные гепарины, фондапаринукс, так и в виде таблеток – варфарин, дабигатран, ривароксабан, апиксабан, эдоксабан)
— механические приспособления – компрессионный трикотаж, пневматические компрессионные устройства (которые сжимают снаружи конечности или грудную клетку и ускоряют кровоток)
— тромболитические препараты (ферменты, растворяющие тромбы; вводятся внутривенно)

В редких случаях может потребоваться хирургическое вмешательство, направленное на удаление массивного тромба, а также установку кава-фильтра в нижнюю полую вену (вену, которая собирает кровь от всей нижней половины туловища). Кава-фильтр улавливает тромбы, перемещающиеся из вен ног в легочные артерии. Иногда требуется введение препаратов, растворяющих тромб, прямо в пораженный сосуд.

По материалам Американской Ассоциации Сердца:

http://www.heart.org/idc/groups/heart-public/@wcm/@hcm/documents/downloadable/ucm_480270.pdf

Материал подготовлен сотрудником лаборатории клинических проблем атеротромбоза отдела ангиологии РКНПК им. А.Л. Мясникова к.м.н. Шахматовой О.О.
Информация, представленная на данном сайте, не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может служить заменой очной консультации врача

Источник: www.noat.ru

Механизм развития

Как и следует из названия патологического процесса, тромбоэмболический синдром складывается из двух составляющих.

Первая — формирование кровяного сгустка, который в будущем сыграет основную роль в деле становления отклонения.

Второй этап заключается в эмболии, то есть отрыве тромба от места развития и движении его по кровеносному руслу.

Начальная фаза формируется в результате влияния сразу трех моментов.

Изменение реологических свойств крови. Она становится не столь текучей. Отсюда гиперкоагулиция — избыточная свертываемость. Жидкая ткань начинает сворачиваться прямо в сосудах. Встречается подобное далеко не у всех, необходимы условия, вроде гематологических заболеваний или эндокринных расстройств.

Снижение скорости движения крови. Развивается на фоне все того же изменения ее свойств, поскольку жидкая ткань становится густой, она хуже продвигается, соответственно проявляются сторонние осложнения, вплоть до артериальной гипертензии, инсульта, инфаркта на фоне ишемии тканей.
Нарушение анатомической целостности сосудов. В результате травм, вмешательств диагностических и лечебных (ятрогенный фактор) или же как итог спонтанной деструкции тканей полых структур на фоне повышенной ломкости сосудов, приема противовоспалительных нестероидного происхождения.

В системе эти факторы обуславливают формирование тромбов. Зачастую образование обнаруживается далеко от сосуда, где оно потом оседает.

Подавляющее большинство случаев сопряжено с поражением конечностей или сердечных стенок. На этом этапе аномальная структура прикреплена к месту собственного формирования. Но это не на долго.

Второй этап называется эмболией. Тромб отрывается (обычно в результате влияния механического фактора) и движения по кровеносному руслу. Где он остановится, сказать точно нельзя.

Обычно страдают сравнительно мелкие артерии, области анатомических изгибов, где кровоснабжающие структуры изначально тоньше.

Затем процесс движется стремительно. Тромб закупоривает сосуд в определенной степени:

Если речь идет об обструкции на уровне менее 20%, симптоматика вялая.
До 60% — умеренная.
До 70% — критически тяжелая, очаговая.

Что же касается более 80%, наступает стремительное отмирание тканей, некроз.

Если поражена легочная артерия, важные сосуды центрального расположения, в скором времени наступает гибель больного от критических осложнений.

40px" />

В противной ситуации, когда затронуты конечности, начинается стремительный некроз. Требуется ампутация.

Механизм нужно знать, чтобы верно оценить ситуацию, провести качественное своевременное лечение по устранению признаков, первопричины, а также превенции рецидивов.

Симптомы в зависимости от локализации

Тромбоэмболическая болезнь поражает, в основном, артерии организма, создавая колоссальную опасность в текущий момент, поскольку времени на реагирование практически не остается.

Вероятен летальный исход в перспективе считанных минут или развитие опасных осложнений.

Признаки тромбоэмболии не одинаковы и зависят от того, где конкретно произошла закупорка и характеризуются ишемическими и гипоксическими явлениями.

Поражение брюшных артерий

Также они называются мезентеральными. Патологический процесс сопровождается развитием клиники острого живота.

Среди типичных моментов:

Боли в брюшной области. Интенсивная, давящая, жгучая, режущая. Сопровождается движением туда-обратно, блуждает, локализация не понятна, потому пациент точно не может сказать, где сосредотачивается дискомфорт.

Тошнота и сильная рвота. Возможно с кровью при прогрессирующем расстройстве.
Метеоризм, повышенное газообразование.
На фоне вздутия обнаруживается нарушение дефекации. Человек может испытывать болезненные позывы (тенезмы) с невозможностью облегчиться. Возможно развитие кишечной непроходимости (вероятность порядка 70%).
Коллаптоидное состояние. Рост артериального давления, а затем его стремительное падение, повышенная потливость, тахикардия, увеличение частоты сокращений сердца, бледность кожных покровов, поверхностное дыхание, угнетение сознание. Крайне тревожный признак.
Рост температуры тела (гипертермия на уровне чуть выше 37.5 градусов).

Тромбоэмболия брюшных артерий несет огромную опасность. Возможно развитие некроза кишечника и смерть от перитонита в сжатые сроки.

Закупорка артерий головного мозга

Классифицируется как ишемический или геморрагический инсульт. Обе формы несут огромную опасность. Сопровождаются общими и очаговыми неврологическими симптомами.

Первые примерно всегда одни и те же, с разной интенсивностью:

Невыносимая головная боль. Тюкающая, давящая. Локализуется в затылке, темени. Висках или имеет разлитой, диффузный характер, точно определить, где она располагается невозможно.
Тошнота, рвота. Рефлекторные, кратковременные.
Нарушения сознания. Синкопальные состояния.
Головокружение. Вертиго. С невозможностью ориентироваться в пространстве.
Слабость, сонливость, астения. Возможен обратный эффект с развитием психомоторного возбуждения.

Очаговые признаки зависят от конкретного места некроза тканей. Если вовлечена затылочная область страдает зрение, височная — слух, сознание и память, лобная — поведение, интеллект, теменная — обоняние, когнитивные способности и так даже.

Симптомы предынсультного состояния в зависимости от локализации описаны в этой статье.

Поставить точку в вопросе помогает МРТ. Хотя и не во всех случаях данные обследования достаточно информативны. Особенно при развитии массивного поражения структур головного мозга (обширный инсульт).

Вовлечение в процесс артерий конечностей

Сопровождается критическим нарушением питания рук или, намного чаще, ног.

Клиническая картина типичная, потому обнаружить проблему почти всегда удается прямо в ходе первичного осмотра.

Среди симптомов:

Боли в области ноги с пораженной стороны.
Выраженное онемение вплоть до полной потери чувствительности.
Общее критическое состояние. Коллапс.
Бледность, синюшность кожных слоев, ощущение бегания мурашек. Проявление сосудистого рисунка на мраморного цвета коже.

В отсутствии качественного незамедлительного хирургического лечения не миновать гангрены. А затем и смерти (особенно при закупорке бедренной артерии).

Поражение легочной артерии

Наиболее опасный вариант в плане вероятности гибели больного. Затрагивает ключевой сосуд малого круга кровообращения.

При закупорке более чем на 80% наступает внезапная смерть, без предварительных симптомов. Человек не успевает понять ничего.

В менее сложных ситуациях клиническая картина развивается в считанные минуты. У врачей есть около получаса на оказание помощи.

На неотложное состояние указывают такие моменты:

Боли в грудной клетке. Выраженные. Невыносимые. Распирающие.
Бледность кожных покровов.
Одышка. Доходящая до асфиксии. При изменении положения тела на лежачее с сидячего развиваются угрожающие осложнения. Человек может задохнуться и погибнуть.
Кашель. Сначала непродуктивный, затем с выделением кровянистой пенистой мокроты розоватого оттенка, с алыми прожилками. Негативный признак. Указывает на развитие сердечной астмы.
Нарушения сознание.
Коллаптоидное состояние. Кома в сложных случаях.
Рост температуры тела до существенных отметок более 38 градусов.

Фатальные осложнения, дыхательная недостаточность, нарастают довольно быстро. У врачей крайне мало времени на оказание помощи и даже транспортировку в стационар.

Поражение почечных артерий

Развивается медленно, также неспешно прогрессирует на протяжении нескольких суток.

Среди типичных проявлений:

Боли в пояснице. Со стороны поражения, возможно движения в область спины, позвоночника.
Дискомфорт при мочеиспускании.
Задержка выхода урины.
Нарастающие явления олигурии. Уменьшения суточного диуреза до 300-500 мл, а в критических случаях не отделяется вообще ничего.
Кровь в моче. Макрогематурия. Оттенок изменяется с соломенно-желтого до розоватого и даже красного.
Рост температуры тела.
Коллапатоидное состояние.

В течение нескольких дней возможно развитие злокачественной гипертензии. С критическими показателями артериального давления, деструкций органов-мишеней (сердце, головной мозг и др.).

Внимание:

Сроки прогрессирования с момента первого проявления до гибели больного составляют 2-3 дня.

Вовлечение в процесс вен брюшины

Симптоматика поражения примерно та же, что описано ранее (мезентериальные артерии). С разницей, что сроки прогрессирования патологического процесса выше.

С одной стороны это хорошо, поскольку времени на оказание медицинской помощи намного больше. С другой закупорка вен представляет значительную опасность.

Именно эта разновидность патологического процесса чаще прочих заканчивается некрозом петель кишечника и необходимостью проведения калечащей операции по удалению отмерших участков.

Существуют и другие, не названные формы расстройства. Так, при поражении коронарных артерий развивается обширный инфаркт, чаще всего заканчивается они гибелью больного. Возможно вовлечение прочих вен организма.

Симптомы тромбоэмболии специфичны, потому доктора подозревают болезни при первичном же осмотре. Клиника играет большую диагностическую роль.

Причины

Факторы развития патологического процесса разнообразные. Среди возможных называют такие:

Атеросклероз. Косвенно обуславливает начало заболевания. Хотя и не всегда. Зависит от особенностей организма человека.
Наличие эндокринных расстройств, которые искусственно провоцируют изменение реологических свойств крови.
Сосудистые отклонения. Васкулиты, флебиты.

Аневризмы (стеночные артериальные выпячивания).

Хроническая сердечная недостаточность и опасные виды аритмий (фибрилляции желудочков/предсердий).

Перенесенные травмы, с нарушением целостности сосудов и развитием гематом.
Высокий уровень гемоглобина на фоне опухолей и прочих диагнозов.

Факторы риска:

Возраст свыше 50 лет.
Принадлежность к мужскому полу. Женские гормоны оказывают естественное тромболитическое действие, потому до наступления менопаузы риски ниже. Затем примерно сравниваются.
Наличие артериальной гипертензии в анамнезе.
Курение, злоупотребление спиртным, пристрастие к наркотикам.
Чрезмерная или недостаточная физическая активность.
Неправильное питание с большим количеством животного жира и соли.
Перенесенные в недавнем прошлом операции.

Причины оцениваются в системе, для раннего обнаружения этиологических моментов, которые нужно срочно устранять.

Диагностика

Проводится в стационаре. Независимо от формы процесса. На месте нельзя сделать практически ничего.

Профильный специалист — сосудистый хирург. Но далеко не все больницы даже областных центров России укомплектованы такими докторами.

Проблема в квалификации и необходимых знаниях. Потому обычно больных перевозят в общую хирургию.

Перечень мероприятий:

Устный опрос на предмет жалоб, сбор анамнеза и визуальный осмотр с пальпацией, проведением функциональных тестов. Обнаруживает вероятную болезнь практически сразу.
Ультрасонография структур.
Ангиография. Наравне с предыдущим названным методом считается золотым стандартом срочной диагностики. Проводится сразу же.
МРТ по необходимости.
Рентген грудной клетки и брюшной полости. В том числе для определения вероятных осложнений, текущих последствий тромбоэмболии.
Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений.

Внимание:

Лабораторные способы большой роли не играют, не считая случаев инфаркта, когда в кровь выбрасываются особые белки-маркеры.

Лечение

Терапия смешанная. Консервативная и оперативная. Применение одних таблеток возможно только при мягких и сравнительно неопасных формах тромбоэмболии, и то не всегда. Нужно учитывать особенности ситуации.

В срочном порядке применяются препараты нескольких групп:

Тромболитики. Стрептокиназа, Урокиназа. Растворяют сгустки.
Антикоагуляны. Аспирин, в том числе в модификации Кардио, Гепарин. Разжижают кровь.
Противовоспалительные нестероидного происхождения в малых дозировках. Нимесулид, Найз, Кеторолак. При неграмотном применении спровоцируют образование новых тромбов, потому нужно проявить максимум осмотрительности.
Спазмолитики. Восстанавливают нормальный тонус сосудов, купируют избыточное напряжение и сужение. Папаверин, Дротаверин.

Операция проводится в обязательном порядке. Суть ее в устранении тромба механическим путем, удалением части сосудов, ампутацией фрагмента кишечника, пораженной конечности, установке особого фильтрующего устройства для предотвращения дальнейшего движения тромбов.

Показаны регулярные осмотры гематолога (каждые 3 месяца) в течение 3 лет и более. Остальные методы смысла не имеют.

Прогноз и последствия

Исход в большинстве случаев поражения артерий условно неблагоприятный даже при своевременном лечении.

Умирает 30%, еще порядка 50% приобретают стойкую инвалидность после операции.

Только 20% людей могут рассчитывать на относительно хорошие результаты. Расхождения при поражении вен в 10-15% в сторону улучшения показателей. И то не всегда.

Последствия грозные, смертельно опасные:

Обширные инфаркт, инсульт.
Некроз (гангрена) кишечника, конечностей.
Сепсис, заражение крови.

Как итог — гибель или инвалидность. Названы не все осложнения, но самые очевидные в плане перспективы скорой смерти.

Профилактика

Специфических методов не разработано. Но можно свести риски к минимуму, если придерживаться некоторых моментов:

Избегать стрессов. При невозможности освоить методики релаксации. Чтобы не устраивать гормональный «взрыв» в каждой ситуации на работе, по учебе и т.д.
Питаться, потребляя меньше животного жира и соли (не более 7 граммов).
Спать не менее 7 часов за ночь.
Придерживаться адекватного индивидуального режима физической активности. Не перенапрягаться и не сидеть на месте.
Своевременно лечить все патологии, независимо от типа и локализации.
Регулярно посещать хотя бы терапевта, если есть проблемы с сердечнососудистой системой — кардиолога. Минимум раз в год, для прохождения профилактических осмотров. Дальше врачи сориентируют, что делать при необходимости.

Венозная тромбоэмболия — это опасный неотложный или постепенно нарастающий патологический процесс по частичной или полной закупорке кровеносного сосуда.

Требует срочного обращения к докторам. В противном случае не избежать опасных осложнений.

Источник: CardioGid.com

В настоящее время заболевания сердца и сосудов являются серьёзной проблемой во всех странах мира. Венозная тромбоэмболия представляет собой один из таких потенциально опасных для жизни недугов.

Тромбоз – медицинский термин, обозначающий сосудистое заболевание, связанное с образованием кровяного сгустка (тромба) в вене или артерии. Внутри сосуда в этом случае формируется комковатая структура из клеток крови, вызывающая окклюзию (нарушение проходимости). В случае отсутствия лечения тромбозы вен могут приводить к развитию тромбоэмболии, при которой имеет место окклюзия кровеносных сосудов легких.

Статистика. От венозной тромбоэмболии (ВТЭ) страдают, в среднем, 100-150 человек из каждых 100 тысяч, однако в зависимости от возраста и иных показателей картина несколько меняется. Скажем, в возрастной группе до 20 лет ежегодная заболеваемость составляет всего 5 случаев на 100 тысяч населения, а среди лиц от 80 лет и старше эта цифра превышает 500 случаев ежегодно. Известно, что в США каждый год диагностируется около 250 000 случаев тромбоза глубоких вен. Недуг чрезвычайно коварен: ВТЭ является причиной 10% смертей в стационаре, а смертность в течение трех лет после первого эпизода заболевания составляет от 19 до 30%.

Венозная тромбоэмболия включает в себя 2 основных направления патологического процесса: тромбоз глубоких вен (ТГВ) и тромбоэмболию лёгочной артерии и ее ветвей (ТЭЛА). Чаще всего тромбируются (в порядке убывания значимости):

глубокие вены ног
глубокие вены рук
мозговые синусы
вены брюшной полости
вены малого таза

Основная цель лечения при венозных тромбозах – профилактика ТЭЛА. Это важная задача, ведь при тромбозе проксимальных вен ног (на уровне подколенной вены и выше) риск тромбоэмболии лёгочной артерии составляет целых 50%. Тромбоз глубоких вен голени в отсутствие лечения в 25% случаев распространяется на подколенную и бедренную вены.

Данное заболевание может иметь как наследственный, так и приобретенный характер.

Врождённые факторы риска ВТЭ:

Лейденская мутация (наиболее часто встречающаяся патология: изменения в гене свертываемости крови, которые в десятки раз ускоряют этот процесс)
Мутация гена протромбина
Недостаточность протеина S
Недостаточность протеина C
Недостаточность антитромбина III (ATIII)
Дисфибриногенемия (наследственные формы нарушения функций фибриногена)

Отметим, что значительная часть людей, имеющих перечисленные генетические мутации или недостаточность протеина C или S, никогда не заболевают венозной тромбоэмболией (несмотря на факторы риска).

Приобретённые факторы риска ВТЭ (по уменьшению значимости):

переломы конечностей, особенно бедра
операции по замене тазобедренного и коленного суставов
большие полостные операции
травмы
повреждение спинного мозга
артроскопические операции на колене
использование центральных венозных катетеров
химиотерапия
застойная сердечная недостаточность
любые злокачественные заболевания
использования оральных контрацептивов
инсульты
длительная обездвиженность, постельный режим
длительная неподвижность из–за многочасового авиаперелета или продолжительной езды на автомобиле
беременность
варикоз

Следует знать, что риск тромбоза глубоких вен у женщин, принимающих пероральные контрацептивы, составляет 3:10 000 в год, у пациенток с лейденской мутацией уже 5,7:10 000, а у дам с лейденской мутацией, принимающих вдобавок пероральные контрацептивы, риск возрастает до 28,5:10 000 в год. Между тем, венозный тромбоз является относительно редким побочным эффектом использования любых гормональных методов контрацепции, а риск наиболее высок в первый год их применения. В течение беременности и в первые 2-3 недели после родов с тромбоэмболией сталкиваются 20-30 молодых мам из тех же 10 тысяч.

Причины тромбоза составляют триаду Вирхова: замедление кровотока, повышение свертываемости крови и повреждение стенки сосуда.

Симптомы обычно сосредоточиваются вокруг боли, отёка и покраснения. Другие признаки недуга:

опухание нижней конечности;
ощущение тяжести в нижней конечности;
повышение температуры поражённой конечности;
боль при надавливании на внутреннюю поверхность стопы;
расширение поверхностных вен;
одышка или затрудненность дыхания;
кашель (в сочетании с кровохарканьем – в случае развития ТЭЛА).

Диагноз тромбоза глубоких вен подтверждается лишь у 20-40% больных, у которых он был изначально заподозрен по клинической картине. Более того, тромбоз глубоких вен часто протекает бессимптомно.

Источник: med-info.ru

Комментарии

Венозная тромбоэмболия (ВТЭ) является третьим по распространенности сердечно-сосудистым нарушением после ишемической болезни сердца и инсульта. ¹ Более 750 000 эпизодов ТГВ или ТЭЛА происходит ежегодно в шести крупных странах Европейского Союза (Франция, Германия, Италия, Испания, Швеция и Великобритания) ², более 900 000 эпизодов ежегодно случается в США³.
Венозный тромбоз представляет собой состояние, при котором в просвете вены формируется сгусток крови (тромб). Чаще всего, он развивается в глубоких венах ног или таза и называется тромбозом глубоких вен (ТГВ). Тромбоэмболия может возникнуть в том случае, если сгусток или его часть отрывается от участка формирования и перемещается по кровеносной системе. Если сгусток попадает в легкие, развивается опасное для жизни состояние – тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). ⁴
ВТЭ является серьезным осложнением обширных ортопедических операций, таких как эндопротезирование коленного или тазобедренного сустава. ⁵
Антикоагулянтная терапия является стандартным методом лечения венозной тромбоэмболии. Она предотвращает формирование новых и рост существующих сгустков крови, 5 в три раза сокращая риск возникновения рецидивов ВТЭ.⁷
В настоящее время для предотвращения ВТЭ рекомендуется5 несколько лекарственных препаратов, включая антикоагулянты на основе прямых ингибиторов тромбина, которые были одобрены для профилактики венозной тромбоэмболии у пациентов, перенесших операции по протезированию коленного или тазобедренного сустава. ⁷

Что такое венозная тромбоэмболия?

Венозная тромбоэмболия (ВТЭ) включает в себя два разных состояния: тромбоз глубоких вен (ТГВ) и его потенциально опасное для жизни острое осложнение – тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).⁸

Тромбоз глубоких вен

Тромбоз глубоких вен возникает как результат формирования сгустка крови (тромба) в глубоких венах, обычно, венах ног или таза. Сгусток крови частично или полностью блокирует ток крови по вене. Это увеличивает риск формирования новых сгустков и может приводить к развитию серьезных осложнений, таких как тромбоэмболия легочной артерии или посттромботический синдром (ПТС).^4,9 Примерно у одной трети пациентов с симптоматическим тромбозом глубоких вен также развивается тромбоэмболия легочной артерии. ¹⁰

Тромбоэмболия легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии возникает в том случае, если сгусток крови или его часть отрывается от участка формирования и попадает в одно из легких, где он может заблокировать ток крови. Это серьезное прогрессирующее состояние. Тромбоэмболия легочной артерии возникает внезапно, часто без какого-либо предупреждения, и может привести к смерти в 40% случаев в течение трех месяцев. ¹¹ Она считается основной причиной предотвратимой госпитальной смерти. ¹² У выживших пациентов может развиться необратимое повреждение пораженного легкого и других жизненно важных органов по причине отсутствия циркуляции обогащенной кислородом крови. ¹³ Кроме того, тромбоэмболия легочной артерии может приводить к таким осложнениям, как хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия (ХТЛГ). ¹⁴

Каковы симптомы?

Бoльшая часть людей с тромбозом глубоких вен не испытывают каких-либо симптомов. Если симптомы и возникают, обычно это происходит только в одной ноге. У людей с тромбозом глубоких вен могут наблюдаться отечность, боль и болезненность, выступающие вены и повышенная температура кожи. ¹⁵ Люди с тромбоэмболией легочной артерии могут испытывать острую нехватку воздуха, боль в груди, повышенное потоотделение и учащенное сердцебиение.^{15, 16}

Каковы факторы риска?

Несмотря на то, что сгусток венозной крови может сформироваться практически у любого человека, существует несколько факторов и условий, которые могут повысить риск возникновения тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии, в частности:^4,16–18

пожилой возраст,
длительная неподвижность,
инсульт или паралич,
ВТЭ в анамнезе,
рак и соответствующее лечение,
масштабная хирургическая операция,
травма,
ожирение,
сердечная недостаточность,
беременность,
хроническая венозная недостаточность.

Отдаленные осложнения венозной тромбоэмболии

Многие пациенты полностью восстанавливаются после тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии, однако у данных состояний существует несколько отдаленных осложнений, которые могут привести к серьезному заболеванию и представляют собой тяжелое экономическое бремя для общества.

Повторное формирование сгустков крови
После того как пациент перенес первый эпизод ВТЭ, он всегда будет подвержен риску рецидива. ¹¹ До четверти пациентов с тромбозом глубоких вен или тромбоэмболией легочной артерии сталкиваются с рецидивами ВТЭ в течение пяти лет. Данные показывают, что риск рецидива ВТЭ может нарастать у пациентов, которые не получают стандартного лечения, с 11% спустя год после первого эпизода до 40% спустя 10 лет. ¹⁹

Посттромботический синдром
Посттромботический синдром является распространенным осложнением тромбоза глубоких вен. Он возникает как результат повреждения клапанов глубоких вен, что приводит к появлению боли, покраснений и истончению кожи. Состояние может протекать очень тяжело и приводить к появлению хронических язв на ногах. Посттромботический синдром развивается у 60% пациентов с тромбозом глубоких вен, часто это происходит в течение двух лет после первого эпизода заболевания. ²⁰ Для уменьшения риска посттромботического синдрома после тромбоза глубоких вен часто применяются эластические компрессионные чулки разной степени плотности или пневматическая компрессионная обувь, а также антикоагулянтная терапия. ²¹

Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия
Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия является серьезным осложнением среди пациентов, которые перенесли тромбоэмболию легочной артерии. ¹⁴ Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия представляет собой один из вариантов высокого кровяного давления в кровеносных сосудах легких. Ее причиной могут быть старые сгустки крови, блокирующие ток крови в легких, или прогрессирующее сужение здоровых кровеносных сосудов. ²² Примерно 4% пациентов могут столкнуться с этим состоянием в течение двух лет после перенесенной легочной эмболии. ¹⁴

Венозная тромбоэмболия – возрастающая проблема
ВТЭ является третьим по распространенности сердечно-сосудистым нарушением после ишемической болезни сердца и инсульта. ¹ Более 750 000 эпизодов ТГВ или ТЭЛА происходит ежегодно в шести крупных странах Европейского Союза (Франция, Германия, Италия, Испания, Швеция и Великобритания) ², более 900 000 эпизодов ежегодно случается в США³.
Показатели шести европейских стран показывают, что от венозного тромбоэмболии погибает большее количество людей, чем от СПИДа, рака молочной железы, рака предстательной железы и автомобильных аварий вместе взятых. ²
Несвоевременно выявленная ВТЭ может привести к внушительному дополнительному бремени для систем здравоохранения и значительной недооценке количества эпизодов заболевания и, в конечном итоге, смертельных случаев по всему миру. ²

Стоимость лечения венозной тромбоэмболии

Последствия ВТЭ для человечества являются неизмеримыми. Заболевание оказывает значительное влияние на жизнь пациентов, членов их семей, системы здравоохранения и общество в целом.

Учитывая распространенность заболевания и связанные с ней показатели заболеваемости, смертности и хронических осложнений, ВТЭ представляет собой высокозатратное состояние, которые является значительным бременем для систем здравоохранения разных стран мира. Согласно оценкам, годовые прямые расходы, связанные с ВТЭ, превышают 3,07 миллиарда евро в Европе8, а годовые затраты на диагностику и лечение ВТЭ в США достигают 15,5 миллиардов долларов. ²³

Лечение венозной тробмоэмболии

Первичная профилактика ВТЭ – предотвращение первого эпизода В последних клинических руководствах Американской коллегии специалистов в области торакальной медицины (American College of Chest Physicians, ACCP) даны подробные рекомендации по первичной профилактике ВТЭ у нескольких групп пациентов, включая:^5,24

пациентов после ортопедических хирургических операций (например, на тазобедренном или коленном суставах),
пациентов после других хирургических операций (например, пациенты после общих, желудочно-кишечных, урологических, гинекологических, бариатрических, сосудистых, пластических или восстановительных хирургических операций),
нехирургических пациентов (например, тяжелобольные и онкологические пациенты, парализованные пациенты, люди, путешествующие на большие расстояния).

Рекомендации для пациентов после ортопедических хирургических операций ВТЭ является распространенным осложнением масштабных ортопедических операций. Антикоагулянтная терапия является эффективным методом, предотвращающим формирование сгустков крови у пациентов, подвергающихся хирургическим операциям по эндопротезированию коленного или тазобедренного сустава. В клиническом руководстве CHEST Американской коллегии специалистов в области торакальной медицины отмечаются преимущества следующих методов лечения: ^5,24

новые пероральные антикоагулянты, например, дабигатрана этексилат, ривароксабан или апиксабан,
низкомолекулярный гепарин (НМГ),
нефракционированный гепарин (НФГ) в малых дозах,
фондапаринукс,
антагонисты витамина К (АВК) с коррекцией дозы,
ацетилсалициловая кислота,
устройство для прерывистой пневматической компрессии.

Прямой ингибитор тромбина дабигатрана этексилат, стал первым одобренным представителем нового поколения пероральных антикоагулянтов. Мощное антитромботическое действие прямых ингибиторов тромбина достигается за счет специфичной блокады активности тромбина (как свободного, так и связанного с тромбом) – ключевого фермента, участвующего в образовании сгустка крови (тромба).^25,26

В 2008 году Европейская комиссия одобрила применение дабигатрана этексилата для первичной профилактики ВТЭ у взрослых пациентов после хирургических операций по эндопротезированию коленного или тазобедренного сустава. Результаты клинических исследований RE-NOVATE^®27, RENOVATE II^®28 и RE-MODEL^{тм 29} показывают, что эффективность дабигатрана этексилата аналогична эффективности эноксапарина, низкомолекулярного гепарина, при профилактике эпизодов и последствий ВТЭ после тотального эндопротезирования коленного или тазобедренного сустава. Более того, дабигатрана этексилат характеризуется более низкой частотой возникновения массивных кровотечений.^27-29
Рекомендации для нехирургических пациентов и пациентов после неортопедических операций

Рекомендации по лечению других пациентов зависят от их состояния, типов хирургической операции и наличия факторов риска развития тромбоза и кровотечений. Методы лечения включают в себя антикоагулянтную терапию, например, низкомолекулярный гепарин (НМГ), нефракционированный гепарин (НФГ) в малых дозах или фондапаринукс, эластические компрессионные чулки или устройства для пневматической компрессии. Некоторые пациенты могут не получать никакого лечения.²⁴

Неотложное лечение ВТЭ

Данные показывают, что до 30% людей, которые сталкиваются с эпизодом венозной тромбоэмболии (тромбозом глубоких вен или тромбоэмболией легочной артерии), умирают в течение трех месяцев. ¹¹
Поэтому неотложное лечение острой ВТЭ, особенно в тех случаях, когда заболевание возникает быстро и в тяжелой форме, представляется жизненно важной задачей. Цели лечения острых эпизодов ВТЭ включают в себя рассасывание тромба и последующую терапию для профилактики рецидивов ВТЭ.

Существуют различные методы лечения острой ВТЭ. Обычно первая линия терапии подразумевает применение быстродействующих инъекционных антикоагулянтов, после чего назначается пероральный антикоагулянт. В случае острой и тяжелой тромбоэмболии легочной артерии может использоваться системный тромболизис.

Клиническое руководство CHEST Американской коллегии специалистов в области торакальной медицины рекомендует применение антикоагулянтной терапии НМГ, фондапаринуксом или нефракционированным гепарином. Помимо этого, пероральный АВК должен назначаться в первый день лечения. Комбинированная терапия должна проводиться в течение, по крайней мере, пяти дней и до тех пор, пока показатели крови пациента не достигнут подходящих терапевтических значений для назначения МНО (международное нормализованное отношение между 2 и 3).

Факторы, оказывающие влияние на лечение острой ВТЭ и продолжительность лечения, включают в себя:

степень тяжести симптомов,
локализацию и степень распространения тромбоза глубоких вен (выше или ниже коленного сустава),
наличие факторов риска возникновения тромбоза, включая перенесенный тромбоз глубоких вен или тромбоэмболию легочной артерии,
наличие факторов риска возникновения кровотечений,
противопоказания для лечения. Пациентам с тромбозом глубоких вен также рекомендуют компрессионные чулки, которые помогают предотвратить посттромботический синдром. ³⁰

Вторичная профилактика ВТЭ – предотвращение рецидивов посредством длительного лечения

Данные показывают, что риск рецидива ВТЭ может расти в совокупности у пациентов, которые не проходят стандартного лечения, с 11% спустя год после первого эпизода и до 40% спустя 10 лет. ¹⁹ Риск рецидива является наивысшим в течение первых двух лет. ¹¹ Однако не существует четких рекомендаций по оптимальной продолжительности лечения для уменьшения риска рецидива ВТЭ. Поэтому лишь небольшое количество пациентов проходит адекватную непрерывную тромбопрофилактику. ¹²

Выбор терапии для снижения риска рецидива ВТЭ должен осуществляться индивидуально для каждого пациента с учетом имеющихся факторов риска, и врачи должны регулярно соотносить профиль риск-польза длительного лечения с потенциальным риском кровотечений. Из-за высокой вероятности рецидива ВТЭ для пациентов из группы риска целесообразно проводить длительную антикоагулянтную терапию в течение более трех месяцев.

Факторы риска включают в себя:

количество эпизодов ВТЭ в прошлом,
неэффективное рассасывание тромба при первом эпизоде ВТЭ,
локализация первоначального эпизода ВТЭ,
первоначальное побудительное событие (спровоцированное или нет),
характеристики пациента, включая возраст, пол и вес.

Новые пероральные антикоагулянты, которые в отличие от традиционных антагонистов витамина К не требуют регулярного проведения анализа крови и не обладают многочисленными ограничениями, такими как взаимодействия с пищевыми веществами и лекарственные взаимодействия, могут улучшить существующие методы длительного лечения для более эффективного предотвращения рецидивов заболевания. ³¹

ССЫЛКИ

1. Goldhaber SZ. Pulmonary embolism thrombolysis: a clarion call for international collaboration. J Am Coll Cardiol. 1992;19:246-247
2. Cohen AT. et al. Venous thromboembolism (VTE) in Europe. Thromb Haemost. 2007;98:756–64
3. Roger VL. et al. Heart disease and stroke statistics—2012 update: A report from the American Heart Association. Circulation. 2012;125(1):e2-e220
4. Centers for Disease Control. Are you at risk for deep vein thrombosis? Available at: www.cdc.gov/Features/Thrombosis/index.html
5. Falck-Ytter Y. et al . Prevention of VTE in Orthopedic Surgery Patients: antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest . 2012 ;141(2)(suppl): e279S-e325S
6. Brandjes D. et al. Acenocoumarol and heparin compared with acenocoumarol alone in the initial treatment of proximal-vein thrombosis. N Engl J Med. 1992;327:1485–9
7. Pradaxa? European Summary of Product Characteristics, 2013
8. Coalition to Prevent VTE. The Burden of VTE. Available at: coalitiontopreventvte.org/INDEX_CFM/T/THE_BURDEN_O… Last accessed March 2013
9. Kahn SR. The post-thrombotic syndrome. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2010;2010:216-20
10. White RH. The Epidemiology of Venous Thromboembolism Circulation. 2003;107:I-4-I-8
11. Heit JA. The Epidemiology of Venous Thromboembolism. Available at: www.surgeongeneral.gov/library/conference/deepvein/heit_epid.rtf Last accessed: March 2013
12. BMJ Best Practice. VTE Prophylaxis. Available at: bestpractice.bmj.com/best-practice/monograph/1087.… Last accessed: March 2013
13. National Heart, Lung and Blood Institute. What is pulmonary embolism? Available at: http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/pe/ Last accessed March 2013
14. Pengo V. et al. Incidence of chronic thromboembolic pulmonary hypertension after pulmonary embolism. N Engl J Med. 2004;350:2257-64
15. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Prevention and management of venous thromboembolism. Available at: www.sign.ac.uk/pdf/qrg122.pdf Last accessed March 2013
16. Medline Plus. Pulmonary embolus. Available at: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000132.htm Last accessed March 2013.
17. Goldhaber SZ. Risk factors for venous thromboembolism. J Am Coll Cardiol. 2010;56:1-7
18. Nijkeuter M. et al. The natural course of hemodynamically stable pulmonary embolism: clinical outcome and risk factors in a large prospective cohort study. Chest. 2007;131: 517–23
19. Prandoni P. et al. The risk of recurrent venous thromboembolism after discontinuing anticoagulation in patients with acute proximal deep vein thrombosis or pulmonary embolism. A prospective cohort study in 1,626 patients. Haematological. 2007;92(02):199–205
20. Ashrani AA. Incidence and cost burden of post-thrombotic syndrome. J Thromb Thrombolysis. 2009; 28: 465-76
21. Vazquez SR et al. Postthrombotic syndrome. Circulation. 2010;121:e217-9
22. Pulmonary Hypertension Association. Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension. Available at: phassociation.org/page.aspx Last accessed March 2013
23. Medscape. Anticoagulation Therapy for Venous Thromboembolism. Medscape General Medicine. 2004;6,(3)5
24. Guyatt GH et al. Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. CHEST. 2012;141(2_suppl):7S-47S
25. Di Nisio M, et al. Direct thrombin inhibitors. N Engl J Med 2005;353:1028-40
26. Sorbera LA, et al. Dabigatran/Dabigatran etexilate. Drugs Future. 2005; 30:877-885
27. Eriksson BI. et al. Dabigatran etexilate versus enoxaparin for prevention of venous thromboembolism after total hip replacement: a randomised, double-blind, non-inferiority trial. Lancet. 2007;370:949–56
28. Eriksson BI. et al. Oral dabigatran versus enoxaparin for thromboprophylaxis after primary total hip arthroplasty (RE-NOVATE II*). A randomised, doubleblind, non-inferiority trial. Thromb Haemost. 2011;105(4):721-9
29. Eriksson BI. et al. Oral dabigatran etexilate vs. subcutaneous enoxaparin for the prevention of venous thromboembolism after total knee replacement: the RE-MODEL randomized trial. J Thromb Haemost. 2007;5:2178–85
30. Kearon C et al. Antithrombotic Therapy for VTE Disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. CHEST. 2012;141(2_suppl):e419S-e494S
31. Schulman S. Extension of anticoagulation after venous thromboembolism. Hamostaseologie. 2008:3:110-119