Синус тромбоз относится к редким заболеваниям, диагностируются у 1 миллионной части населения. На фоне повышения общей заболеваемости пациентов постепенно повышается количество регистрируемых примеров тромбоза сосудов в голове. Это обуславливается процессом старения, распространением онкологических процессов, травм, бесконтрольным употреблением гормональных средств.
Диагностируется тромбоз сигмовидного синуса затруднительно по причине размытости симптомов, невысокой доступностью процедур для большого количества пациентов.
В числе больных находится большое количество женщин 20-35 лет. Синус тромбоз у них обусловлен беременностью, кесаревым сечением, родами. До 8% примеров болезнь спровоцирована сложной инфекцией. Приблизительно в 1/3 случаев выявить точную причину тромбоза не получится. Чаще всего повреждения возникают на верхнем саггитальном, боковом, тромбированном отделе.
Тромбоз сигмовидного синуса часто сопутствует сложной инфекции ушей, носа, горла, структурных образований головы. Почти у половины пациентов выявляется синус тромбоз в комбинации с тромбозами сосудов головы.
Особенности развития болезни
Синусы и внешние и внутренние артерии составляют сетку сосудов мозга. В мозговой оболочке присутствуют складки, в которой располагаются вены. Для стабилизации жизнедеятельности мозгу нужно интенсивное кровоснабжение, по этой причине синусы не спадают. Открытое положение складок проводит эту область в состояние, предрасположенности появления тромбоза.
Если нагноения и воспаления формируются на коже, в носовых пазухах, на ушах, воспаленная ткань находится во всем русле сосудов, часто останавливаются на стенке синуса. В таком месте появляются тромбы, которые разрастаются, расширяются инфицированные фрагменты в области венозного прохода. По этой причине возникают другие очаги болезни, которые в комплексе способствуют ухудшению проходимости синусов.
Когда источники воспалительных процессов – это прыщи на лице, возникает синус тромбоз. Сагиттальный тромбоз воспаляется при гайморитах и остеопиелитах. Когда воспаляется среднее ухо, инфекция распространяется по кровотоку, независимо от направления, заражаются другие органы и системы.
Синус тромбоз в голове может появляться при развитии воспаления у людей, страдающих такой болезнью: диабет, аутоиммунные патологии, травмы черепа, проблемы с работой сердца, формирование тромбов, новообразования.
Часто синус тромбоз появляется без отчетливых причин. Подобные ситуации врачи относят к категории идиопатических, проводят терапию общими средствами.
Причины
Среди самых вероятных причин тромбоза отмечаются:
- Инфекционные расстройства головы, мастоидит, тонзиллит.
- Септическая инфекция, эндокардит, туберкулез, грибок.
- Отсутствие инфекционной патологии, травматизм головы, сотрясения после терапии, новообразования в голове, анестезия.
- Употребление гормональных контрацептивов.
- Сложная степень обезвоживания.
- Болезни системы кровообращения, гипертония.
- Воспаления.
- Проблемы со свертываемостью, появление тромбов.
- Разные операции внутренних органов при повышении вероятности тромбоза.
Синусы головы являют собой пространства между твердой оболочкой мозга, по которой венозная кровь переходит в яремные вены, течет к правому предсердию. В таких сосудах отсутствуют клапаны, на стенках нет мышечных волокон, по этой причине синусы не спадаются, кровь оттекает хорошо в нескольких направлениях, независимо от условий.
Основной компонент тромбообразования прогрессирует, появляется одномоментно тромб, не тормозит в развитии, объем увеличивается, весь синус забивается, поражаются мелкие ткани, поэтому комбинация тромбоза сосудов головы и одновременное поражение синуса не считается исключительным явлением. Закупорка сосудов приводит к отечности и ишемии мозга, в сложных ситуациях ткани отмирают.
Симптомы
Клиника может проявляться в острой форме на протяжении суток и замедленно в течение месяца. У трети пациентов симптомы развиваются в течение 30 дней, поэтому при подозрении на такую патологию придется определять патологии, предшествующие тромбозам.
Острое развитие тромбоза сагиттального синуса свойственно для акушерских причин, симптоматика локального поражения тканей головного мозга относится к тромбозам.
Признаки тромбоза мозговых синусов отличаются, локализация тромба может не отражаться. Нужно отметить такую классификацию: внутричерепная гипертензия, судороги, неврологические признаки.
Повышение показателей ВЧД провоцируется блокированием оттока ликвора, сопровождается такими признаками: тошнота, проблемы со зрением, рвотные позывы, в глазах двоится, глаза отводятся в горизонтальном направлении. Судорожный синдром относится к последствиям гипертонии, отечности, проблем с нервной тканью при инфаркте. Часто определяются локализованные судороги.
Септический тромбоз, кроме неврологических симптомов, будет сопровождаться мощной интоксикацией, изменениями температуры, ознобом и потливостью.
Тромбоз кавернозного синуса
Это наиболее распространенная локализация болезни возникает по причине гнойных процессов на лице, ушах, носовых пазухах. Симптомы обуславливаются интоксикацией, лихорадкой на основе которой возникают проблемы с оттоком крови в венах.
Для такого состояния характерно: пучеглазие, отеки, кожа вокруг глаз опускается, застаивается глазное дно, замутняются роговицы.
Закупорка сагитрального синуса
Клиническая картина в процессе тромбирования отличается, обуславливается отечностью мозга: на кожном покрове головы проступают сосуды, из носа течет кровь, пастозность кожи на лице, болезненность при перкуссии над областью закупорки, судороги, повышенное давление внутри черепа, проблемы с контролем мочеиспускания, слабость в конечностях.
Поперечный синус
Появляется при гнойных процессах в ушах, повышается вероятность инфекции: температура, интенсивное потоотделение, тошнота, резкая боль во время пальпации за ушами, отечность, кожный покров краснеет в данной области.
Венозный мозговой тромбоз
Пациентов беспокоит мигрень, которую нельзя устранить обезболивающими. Сопутствующие симптомы: тошнота, рвотные позывы, дергаются мышцы, появляются судороги, ухудшается чувствительность кожи, проблемы с речевой функцией, паралич конечностей, парез, потеря сознания.
Классификация расстройства
Синусовый тромбоз головы устраняется разными способами. Все зависит от того, на каком участке формируется болезнь. От определения разновидности расстройства будет зависеть терапевтическая методика.
К наиболее распространенной патологии относится тромбоз пещеристого синуса, который формируется при септических состояниях. Наиболее сложно развивается он при двусторонней форме, поскольку тромбообразование происходит в затылочных и каменистых синусах.
От других разновидностей расстройства они отличаются инфекционными энцефалитами, инсультами, орбитальными расстройствами. Принято определить тромбозы таких синусов головы: нижний и верхний каменистый, сагиттальный, поперечный.
Диагностика
Первый этап диагностирования синус-тромбозов подразумевает тромбоз и исследование анамнеза, лабораторные обследования. При опросе пациентов определяются симптомы, характерные для болезней:
- После употребления анальгетиков не устраняется мигрень.
- Острое начало приступа и его продолжительность.
- Выявляется усиление болезненных ощущений в лежачем положении при движении.
- Плохое самочувствие в ночное время.
Используются другие способы диагностики:
- Пациент приходит к офтальмологу для определения симптоматики тромбоза поперечного синуса. К этим особенностям относится отечность нерва на глазах.
- Лабораторные обследования учитывают коагулограмму, уровень стерильности крови, состав цереброспинальной жидкости.
- В целях инструментальной диагностики используется МРТ и КТ с использованием контраста в кровеносных сосудах.
Разобравшись с симптоматикой и причинами тромбоза синусов вен и артерий проводится лечение болезни.
Лечение
Методики лечения исправляются, обуславливаются формой и разновидностью болезни. Терапевтические методики подразумевают получение нужного эффекта по разным задачам:
- Дезинтоксикация.
- Устранение отечности с головы.
- Разжижение тромбов.
- Нейропротективное лечение.
- Устранение инфекционных воспалений.
Консервативные процедуры всегда выполняются на основе используемых лекарств, поскольку нужно предотвращать фатальный исход. В целях дезинтоксикации и устранения вредных микробов из кровеносной системы применяется множество антибиотиков. для ускоренного избавления от токсинов используются инфузионные растворы.
Антибиотики прописываются только в результате посева крови. Это дает возможность определить устойчивость инфекции к некоторым веществам. До этого употребляются средства с обширным спектром действия. Предотвращать образование тромбозов позволяют антиагреганты.
Диуретики употребляются при угрозе образования отечности. Если рассматривать нейропротективную терапию, лучше употреблять ее в процессе восстановления. В этих целях применяются сосудорасширяющие препараты.
Лекарства, устраняющие кровяные сгустки, предотвращают вторичное возникновение тромбов. В процессе тромбоза без нагноений такая методика позволяет предотвратить инвалидность.
Зачастую употребляется Гепарин под контролем коагулограммы до устранения клинических признаков. Употребляется это средство в течение 7-10 дней. После этого прописывают Варфарин на 2-3 месяца, относящийся к непрямым антикоагулянтам. В целях поддерживающей терапии продолжительно употребляется Аспирин или Курантил. Гепарин заменяется низкомолекулярными аналогами, отличающиеся более слабым эффектом и безопасностью.
При судорогах на 6-12 месяцев назначается курс лечения Депакином или Вальпроатом. Повышенное внутричерепное давление устраняется осматическими диуретиками.
Для стабилизации состояния выполняется пункция спинномозговой жидкости и внутривенный укол Гепарина. Операции выполняются редко, если иммунная система не активизируется после медикаментов. Хирургическое вмешательство затрудняется, поскольку санировать синусы непросто по причине особенностей анатомии черепа. В подобных ситуациях выполняется вскрытие околоносовых пазух, затем размещение первичных инфекций санируют.
Вскрытие очага воспаления выполняется при: гайморите, мастоидите, абсцессе. При проблемах с работой сознания на основе повышенного внутричерепного давления при плохой эффективности консервативного лечения пациентам может рекомендоваться краниотомия и устранение кровяного сгустка.
Такая методика отличается опасностью по причине послеоперационных осложнений, поэтому данный способ применяется в редких случаях.
Меры профилактики — видео
Профилактические мероприятия не подразумевают специальных процедур. Предотвратить тромбоз синусов головного мозга удастся, если проходить регулярные обследования у врача, лечить хронические болезни, расстройства, сопровождающиеся усиленной вязкостью крови или деформацией стенок сосудов.
Отдаленные осложнения не настолько серьезные: ухудшение остроты зрительной функции, опускается веко, сексис, аниэкория, нефрит.
Прогноз и осложнения
Как и в ситуации с осложнениями прогноз обуславливается сроками, на которых синус тромбоз определяется:
- В соответствии с шансами на выздоровление у больного с ранней терапией.
- Смертность от этого расстройства составляет примерно 20%, у 10% пациентов патология появляется повторно.
Тромбоз становится причиной инсульта, отечности, тромбоэмболии дыхательных путей, слепоте из-за блокирования капилляров в глазу. Со временем возможны такие осложнения: устранение синтеза гормонов гипофиза, воспаление тканей мозга, образование кист, отличается диаметр зрачков, ухудшается зрение, судороги наподобие эпилептических.
Источник: nevrology.net
Причины и особенности формирования тромбоза мозговых синусов
Среди наиболее вероятных причин тромбоза синуса мозга:
- Инфекционные поражения тканей головы – отит, синусит, мастоидит, гнойные осложнения ран тканей черепа, тонзиллит, стоматит и т. д.
- Генерализованная септическая инфекция – туберкулез, эндокардит, грибковые и вирусные поражения.
- Неинфекционная патология – травмы головы, состояния после трепанации черепа, внутричерепные новообразования, осложнения спинномозговой пункции или анестезии.
- Акушерские причины – поздние токсикозы с гипертонией, многократные операции кесарева сечения, послеродовый период.
- Прием гормональных контрацептивов.
- Тяжелое обезвоживание.
- Патология системы кровообращения, диабет, гипертония.
- Системные воспалительные заболевания – красная волчанка, саркоидоз, височный артериит и др.
- Нарушения свертываемости крови со склонностью к тромбообразованию.
- Любые операции на внутренних органах, когда повышается риск тромбоза.
Синусы головного мозга представляют собой пространства между листками твердой мозговой оболочки, по которым венозная кровь из поверхностной и глубокой венозной системы оттекает во внутренние яремные вены, направляясь к правому предсердию. Они лишены клапанов, а стенки их не содержат мышечных волокон, поэтому синусы не спадаются, обеспечивая хороший отток крови в разных направлениях при любых условиях.
Между синусами и мозговыми венами существует обширная сеть соединений, вследствие чего симптоматика тромбоза не всегда соответствует его масштабу, а во многих случаях возможно полное восстановление оттока крови и выздоровление больного.
Выраженная связь синусов головного мозга с венами костей черепа, мягких тканей головы, глазницы, уха, зубо-челюстной системы делает их уязвимыми при воспалительных процессах этих органов, поэтому инфекционный фактор при местном нагноении в пределах головы – один из наиболее значимых в генезе тромбоза.
Поскольку спинномозговая жидкость выводится через сплетения мозговых синусов, то при перекрытии просветов последних часто возникает блокада ликвородинамики с резким увеличением внутричерепного давления.
Нарушение свертываемости крови – главный компонент процесса тромбообразования, который носит прогрессирующий характер. Возникнув одномоментно, тромб не останавливается в своем развитии, увеличивается в размере, заполняет все пространство синуса мозга и внедряется в более мелкие вены, поэтому сочетание тромбоза вен головного мозга и одновременное поражение синуса – явление не исключительное. Закупорка вен ведет к отеку и ишемии мозговой ткани, а в тяжелых случаях – к некрозу (инфаркту) с пропитыванием кровью поврежденных структур мозга.
Симптоматика тромбоза синусов головного мозга
Клиника синус-тромбоза может развиться как остро, в течение 1-2 суток, так и постепенно, занимая промежуток до месяца. У трети пациентов симптоматика прогрессирует на протяжении более чем 30 дней, поэтому при подозрении на эту патологию всегда следует тщательно выяснять, какие болезни или события в жизни пациента предшествовали тромбозу в течение этого периода.
Острое начало тромбоза синусов мозга более характерно для акушерских причин и инфекций, а первыми проявлениями становятся признаки локального поражения мозга.
Хроническое нарастание венозного тромбоза сопровождает патологию гемостаза, воспалительные заболевания, при этом главным признаком будет боль в голове.
Симптомы тромбоза мозговых синусов разнообразны, могут не отражать ни локализацию тромба, ни его объем и складываются в три основные группы:
- Внутричерепная гипертензия.
- Судорожный синдром.
- Локальная неврологическая симптоматика.
Повышение внутричерепного давления следует за блокадой отведения ликвора и проявляется сильной головной болью, тошнотой, рвотой, расстройством зрения, двоением в глазах, нарушением отведения глаз в горизонтальном направлении.
Судорожный синдром является следствием сильной внутричерепной гипертонии, отека мозга, очагового поражения нервной ткани при инфаркте. Чаще встречаются локализованные судорожные припадки.
Очаговая неврологическая симптоматика сводится к нарушению чувствительной и двигательной сферы (гемипарезы, гипестезии), которые часто сочетаются с судорогами и болями в голове.
Септический тромбоз, помимо неврологической симптоматики, будет сопровождаться сильнейшей интоксикацией, колебаниями температуры тела от очень высокой до (внезапно) нормальной, ознобом и обильной потливостью, возможен бред, сопор и кома.
Тромбоз кавернозного синуса
Тромбоз кавернозного синуса – наиболее частая локализация патологии, а основная его причина – гнойные процессы на лице, в глазнице, ушах, пазухах носа. Симптоматика его складывается из явлений общей интоксикации, лихорадки, на фоне которых ярко проявляются признаки нарушения оттока венозной крови – пучеглазие, отечность и опущение век и тканей вокруг глаз, застойное глазное дно при офтальмоскопии, отведение глаз кнаружи, помутнение роговицы, боль в глазах и в области лба.
Тромбоз сагиттального синуса
Тромбоз сагиттального синуса сопровождается разнообразной симптоматикой: отек тканей лица с извитостью вен на носу, веках, висках, в области лба и темени, возможны носовые кровотечения. При постукивании в зоне прохождения синуса по костям черепа обнаруживается болезненность. Нередки судорожные припадки, повышение внутричерепного давления, нарушения движений в ногах, дисфункция тазовых органов.
Тромбоз поперечного синуса
При тромбозе поперечного синуса часто фигурирует в качестве основной причины гнойная инфекция (мастоидит), поэтому в клинике характерна лихорадка со значительными перепадами температуры, отек в области сосцевидного отростка и болезненность при дотрагивании до него. Такие же симптомы могут сопровождать поражение сигмовидного синуса мозга.
Тромбоз вен мозга
Тромбоз вен головного мозга может как сочетаться с закупоркой синусов, так и предшествовать ей. Основным клиническим признаком этого состояния считается головная боль, к которой постепенно присоединяются рвота, судорожные припадки, признаки очагового поражения нервной ткани – расстройство речи, чувствительности, парезы и параличи. Возможно нарушение сознания.
Диагностика и лечение тромбоза синусов мозга
Диагностика тромбоза синусов головного мозга очень затруднительна, так как специфические симптомы, указывающие на это состояние, отсутствуют, и далеко не каждому пациенту возможно провести своевременное точное обследование ввиду отсутствия оборудования.
Самым доступным и довольно информативным способом подтвердить диагноз считают компьютерную томографию. При возможности пациенту проводят МРТ с контрастированием, преимуществом которого является возможность зафиксировать не только факт тромбообразования в синусе, но и выявить сопутствующие ему изменения в мозговой ткани – отек, некроз, кровоизлияние.
Люмбальная пункция может показать избыток эритроцитов и лейкоцитов при септических тромбозах, повышение ликворного давления. При неинфекционной патологии состав спинномозговой жидкости не меняется.
Лечение тромбоза мозговых синусов – задача не из легких. Врачи сочетают все возможные способы борьбы с недугом, направленные на ликвидацию причин, симптомов заболевания и основного субстрата – тромба:
- Этиотропное воздействие;
- Борьбу с тромбообразованием;
- Симптоматическое лечение.
Этиотропная терапия, то есть направленная на причинный фактор, включает назначение антибиотиков и оперативную ликвидацию гнойного очага, повлекшего тромбоз. До того, как будет установлен микроб, вызвавший нагноение, применяются антибиотики широкого спектра действия, которые потом заменяются на те, к которым чувствителен выявленный возбудитель. Важно, чтобы лекарственный препарат проникал через гемато-энцефалический барьер и мог достичь места локализации гнойного поражения.
Учитывая, что причиной септического тромбоза венозного синуса обычно становятся стафилококки, стрептококки и синегнойная палочка, наиболее эффективны:
- Цефалоспорины 3 и 4 поколения (цефтриаксон, цефокситим, цефуроксим и др.);
- Бета-лактамные антибиотики (имипенем, меропинем);
- Пенициллины (ампициллин, оксациллин);
- Аминогликозиды (гентамицин, амикоцин).
Хирургическое лечение на фоне проводимой антибиотикотерапии заключается в удалении гнойного очага – вскрытие сосцевидного отростка при мастоидите, синусов лицевого черепа при ЛОР-патологии, вскрытие и опорожнение абсцессов мозга, вскрытие и удаление тромба из синуса и т. д. Срочная хирургическая операция показана при тромбозе сигмовидного синуса на фоне мастоидита (воспаления сосцевидного отростка).
Антитромботическая терапия направлена на рассасывание тромба в синусах мозговой оболочки и профилактику прогрессирования заболевания. Главную роль она приобретает при асептических (неинфекционных, без нагноения) тромбозах. Борьба с тромбообразованием позволяет не только спасти жизнь пациенту, но и предупредить тяжелую инвалидность.
В качестве основного антикоагулянтного препарата используют гепарин, вводимый внутривенно непрерывно до достижения суточной дозы до 70000 единиц. Введение гепарина осуществляют под контролем показателей свертываемости крови и продолжают до наступления положительной динамики.
Гепаринотерапию проводят около недели, затем препарат меняют на непрямые антикоагулянты (варфарин), назначаемые на срок не менее трех месяцев, по прошествии которых переходят к антиагрегантам (аспирин).
Помимо обычного гепарина, успешно используют низкомолекулярные аналоги – дальтепарин, эноксапарин. Они не менее эффективны, но более безопасны.
Применение варфарина требует постоянного контроля показателей коагулограммы (МНО). Длительность лечения – три месяца, но может быть и больше – при системных заболеваниях соединительной ткани, у обездвиженных больных.
При постепенной отмене варфарина назначаются средства, препятствующие агрегации форменных элементов крови – пентоксифиллин, клопидогрель, аспирин, курантил.
Симптоматическое лечение тромбоза мозговых синусов необходимо для нормализации внутричерепного давления и борьбы с судорожным синдромом. Противосудорожные препараты (депакин, карбамазепин, вальпроат) применяют только у тех пациентов, у которых были зафиксированы эпилептические припадки. Назначают их на протяжении года, а затем постепенно отменяют.
Для борьбы с внутричерепной гипертензией показаны маннитол, диуретики (диакарб), искусственная вентиляция легких в режиме гипервентиляции. Устранить интенсивную головную боль помогают спинномозговые пункции с последующим введением гепарина внутривенно. Гормонотерапия и нестероидные противовоспалительные средства для купирования головной боли не рекомендованы, так как могут усугубить тромбообразование.
При значительном увеличении внутричерепного давления и нарушении сознания могут быть проведены оперативные вмешательства – декомпрессивная краниотомия и вскрытие тромбированного синуса, однако, как показывает практика, исход такого лечения часто неблагоприятный, поэтому преимущество отдается консервативной терапии.
Сильная интоксикация вследствие системного септического процесса, вызвавшего тромбоз синусов головного мозга, требует инфузионной и дезинтоксикационной терапии на фоне назначения антибиотиков. Показаны витамины, препараты, улучшающие деятельность мозга, ноотропы и нейропротекторы.
Прогноз при тромбозе синусов мозга неоднозначен. В акушерской практике он может быть вполне благоприятным, но при септических состояниях возможны тяжелая инвалидность и летальный исход. Тяжесть течения патологии и результат терапии зависят не только от причины, но и от скорости формирования тромба, его локализации, объема, степени нарушения ликвородинамики и повышения давления внутри черепа.
Неблагоприятным считается прогноз при тромбозе, сопровождающемся нарушением сознания (сопор, кома), когда в любой момент состояние может значительно ухудшиться, присоединится очаговое поражение мозга и паралич.
Чем раньше обнаружится тромбоз мозгового синуса, тем более эффективным будет лечение, а, значит, у больного будет больше шансов на выздоровление. Восстановление пациентов с очаговыми неврологическими расстройствами при активной терапии основного заболевания может идти довольно быстро и успешно, поэтому и выздоровление вполне возможно.
Тромбоз кавернозного синуса – серьезное осложнение обычного насморка (видео)
Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.
На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.
В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза
Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.
Источник: sosudinfo.ru
Причины образования тромбов в сосудах головного мозга
Образованию тромба в сосудах и венозных синусах головного мозга способствует воздействие трех факторов: нарушение целостности внутренней оболочки вены или артерии, замедление кровотока и нарушение функционирования свертывающей системы крови.
Повышают риск болезни следующие состояния:
- гипертония;
- патология сердечно-сосудистой системы;
- инфекции центральной нервной системы;
- инфекционная патология среднего уха, пазух (основная причина тромбоза сигмовидного синуса);
- сахарный диабет и другие патологии эндокринной системы;
- анемии;
- аутоиммунные заболевания;
- частые стрессы;
- атеросклероз (часто становится причиной стеноза и тромбоза мозговых артерий);
- прием пероральных контрацептивов;
- лишний вес;
- малоподвижный образ жизни;
- нерациональное питание;
- травмы черепа, гематомы.
Виды тромбозов и их симптомы
Классификация патологии основывается на различной локализации патологического процесса. Среди тромбозов сосудов головного мозга выделяют артериальный, венозный и синус тромбоз. Эти формы имеют различные этиологические факторы и отличаются по симптоматике.
Тромбоз вен головного мозга
При тромбозе вен головного мозга клинические проявления имеют преходящий характер, в зависимости от степени сужения сосуда. В результате повышения внутричерепного давления возникают следующие проявления:
- распирающая боль в затылочной области или имеющая опоясывающий характер;
- развитие застойных процессов в сетчатке и нарушение зрения;
- рвота в утренние часы, не приносящая облегчения;
- появление «звёздочек» перед глазами, диплопия (двоение);
- психомоторное возбуждение;
- судороги.
В результате полной закупорки вены может произойти геморрагический инсульт и отек тканей головного мозга – угрожающие жизни состояния.
Тромбоз вен и венозных синусов
Синус головного мозга – пространство между листками твердой мозговой оболочки, резервуар, из которого венозная кровь поступает во внутренние яремные вены, а затем к правому предсердию. Синусы не имеют клапанов, в их стенках нет мышечных волокон, в результате они никогда не спадаются. Эти факторы обеспечивают постоянный хороший отток крови.
Синусы головного мозга имеют многочисленные связи с сосудами костей черепа, мягких тканей головы, зубочелюстной системы, уха, глаза. Они становятся уязвимыми при возникновении инфекционного процесса в этих тканях. Это объясняет частоту возникновения тромбоза венозного синуса как осложнение менингитов, отитов и других воспалительных процессов в тканях головы. Кроме того, подобные состояния развиваются у женщин 20-35 лет (это основной контингент риска) в период беременности и родов.
Тромбоз вен и венозных синусов — состояния, при которых симптомы не возникают молниеносно, а медленно нарастают в течение длительного времени.
Венозный и синус тромбоз головного мозга имеют ряд признаков, позволяющие отличить их от закупорки артерий:
- Тромбоз синусов сопровождается симптомами повышенного внутричерепного давления. Больной отмечает возникновение сильной головной боли, судорог, тошноты, рвоты, нарушения зрения.
- Повышается температура тела, возникает отек мягких тканей лица, покраснение или цианотичность кожного покрова.
- Для поражения венозной сети головного мозга характерна многократная рвота, чувство тошноты.
- Нарушается чувствительность: онемение и парестезии, а также появляются двигательные расстройства.
Клиника болезни зависит от локализации очага. Головной мозг человека имеет в своей структуре следующие синусы:
- сагиттальный;
- прямой;
- поперечный;
- затылочный;
- сигмовидный;
- кавернозный;
- клиновидно-теменной;
- верхний и нижний каменистые синусы.
Прогрессирующий тромбоз венозных синусов или вен приводит к развитию геморрагического инсульта, который может стать причиной летального исхода.
Помимо общих проявлений, тромбоз синусов головного мозга имеет специфическую симптоматику в зависимости от локализации патологического процесса. При наличии инфекционного заболевания присоединяются признаки интоксикации, резкие перепады температуры, обильное потоотделение. Наиболее яркую очаговую симптоматику имеют тромбозы сигмовидного, кавернозного и сагиттального синусов.
Тромбоз кавернозного (пещеристого) синуса
Развитию тромбоза пещеристого синуса способствуют инфекционные воспаления ушей, слизистых оболочек и придаточных пазух носа, гнойные дерматологические инфекции, воспалительные очаги внутричерепной локализации. Вирусные, бактериальные, паразитарные и грибковые инфекции также могут стать причиной тромбоза пещеристого синуса.
Симптоматика тромбоза пещеристого синуса связана с захватом патологическим процессом структур: блоковый и окуломоторный нервы, верхняя часть тройничного нерва, внутренняя сонная артерия, периаартериальное сплетение, отводящий нерв. Кроме того, внутренняя стенка синуса находится в плотном соседстве с гипофизом и стенкой основой пазухи.
Для тромбоза кавернозного синуса характерно наличие специфических симптомов:
- экзофтальм (выпячивание глазного яблока);
- покраснение слизистой оболочки глаза;
- тотальная офтальмоплегия (паралич взора);
- птоз (опущение верхнего века);
- отек зрительного нерва и век;
- диплопия;
- утрата чувствительности глаза;
- тромбофлебит лицевых нервов;
- резкое усиление боли при перемещении больного в горизонтальное положение;
- нарушение эндокринных функций по причине давления на гипофиз.
Тромбоз сигмовидного синуса
Тромбоз сигмовидного синуса возникает в результате распространения инфекции из гайморовой пазухи, среднего уха. Оседая на стенке синуса, эмбол провоцирует формирование тромба, эти процессы сопровождаются гнойным воспалением.
Для тромбоза сигмовидного синуса характерны симптомы:
- резкое повышение температуры до 39-40 градусов, причем температурная кривая имеет перепады в 2-3 градуса;
- после повышения температуры происходит ее резкое снижение, сопровождающееся ознобом и проливным потом;
- отек мягких тканей в передней и верхней частей сосцевидного отростка приводит к болезненности при пальпации области за ухом;
- при поражении яремной вены можно нащупать тяж в области переднего сосудистого пучка, пациент чувствует боль при поворотах головы;
- дисфункция черепно-мозговых нервов приводит к нарушению глотания, снижению частоты сердечных сокращений, осиплости голоса.
Тромбоз сигмовидного синуса имеет тяжелое течение. Отсутствие высоких значений температуры не говорит о благоприятном течении заболевания. Это может происходить на фоне антибиотикотерапии, в результате температурная кривая не отображает реальную тяжесть состояния.
Тромбоз сагиттального синуса
Тромбоз сагиттального синуса имеет клиническую картину, обусловленную отечностью тканей головного мозга:
- появление рисунка расширенных вен в области носа, век, висков, теменной области и лба;
- носовые кровотечения;
- пастозность кожи лица;
- сильная болезненность при простукивании над областью закупорки.
Тромбоз поперечного синуса
Тромбоз поперечного синуса часто становится следствием гнойной инфекции, поэтому среди его клинических проявлений наиболее выраженным симптомом является лихорадка. Отмечаются сильные перепады температуры, болезненный отек в области сосцевидного отростка.
Артериальный тромбоз
Наиболее часто к закупорке артерий головного мозга приводят атеросклеротические изменения в сосудах. Эти образования значительно сужают просвет артерии, в некоторых случаях полностью перекрывая его. В результате нарастают признаки ишемии, часть мозговой ткани, кровоснабжаемая пораженным сосудом, отмирает. Наиболее частая локализация артериального тромбоза – базиллярная артерия. Симптоматика проявляется общемозговыми и неврологическими признаками.
Общемозговые симптомы:
- спутанность сознания обмороки;
- сильная головная боль;
- нарушение дыхания и замедление пульса;
- бледность кожи;
- тошнота, рвота;
- изменение психики;
- непроизвольное мочеиспускание и дефекация.
Эти признаки обычно появляются на фоне полного благополучия, утром. Полная закупорка становится причиной инсульта. Важно знать симптомы этого состояния, так как оно требует незамедлительного оказания медицинской помощи:
- суженные зрачки;
- нарушение дыхания;
- бледность кож;
- замедление пульса;
- нарушение речи;
- онемение конечностей;
- характерные симптомы очагового поражения, в зависимости от локализации.
Нередко закупорке мозговых артерий предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения – транзиторные ишемические атаки. Они являются следствием кратковременного дефицита кислорода и проявляются очаговыми неврологическими симптомами. Нередко перед развитием ишемического инсульта транзиторные атаки учащаются, в таких случаях это явление можно назвать продромальным периодом. В большинстве случаев очаговая симптоматика преобладает перед общемозговой, именно она позволяет заподозрить тромбоз.
Неврологическая очаговая симптоматика поражения мозговых артерий отличаются в зависимости от локализации тромба:
- в средней мозговой артерии: нарушения речи, паралич рук и ног, нарушение чувствительности, снижение, зрения;
- в передней мозговой артерии: также возникает паралич, однако он чаще односторонний, развивается парез мимических мышц лица, возможны психические расстройства;
- закупорка задней мозговой артерии имеет симптоматику нарушения зрения: выпадают поля, возникают зрительные галлюцинации;
- тромбоз вертебро-базиллярной артерии проявляется головокружениями и нистагмом.
Осложнения и прогноз
В случае если тромбоз диагностирован поздно, возможно развитие осложнений. Среди них:
- геморрагический инсульт;
- инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий;
- отек головного мозга;
- гипопитуитаризм — уменьшение или прекращение продукции гормонов гипофиза, что может отразиться на функционировании всех органов и систем;
- нарушение зрения;
- опущение век;
- заражение крови;
- формирование кист;
- нервные расстройства;
- анизокория;
- воспалительные процессы в почках;
- эмболия.
Если тромбоз вызывает ишемическое поражение или геморрагическое пропитывание, он может стать причиной летального исхода. Существуют факторы, ухудшающие прогноз
- пожилой возраст;
- принадлежность к мужскому полу;
- судороги;
- паралич половины тела;
- коматозное состояние;
- высокое внутричерепное давление.
Снизить риск летального исхода и развития необратимых последствий можно, обратившись к врачу при появлении первых симптомов болезни для проведения диагностики и назначения лечения.
Диагностика
Для диагностики тромбозов сосудов головного мозга на начальном этапе проводятся врачебный осмотр, уточнение жалоб и анамнеза пациента. Одним из дополнительных исследований является осмотр офтальмолога, во время которого выявляется отечность, извитость сосудов глазного дна.
Лабораторные исследования, проводимые при подозрении на тромбоз сосудов головного мозга:
- общий и биохимический анализ крови;
- коагулограмма;
- определение D-димера;
- бактериальный посев крови;
- анализ спинномозговой жидкости.
Среди инструментальных методов используются:
- компьютерная томография с контрастированием позволяет определить тип нарушения кровообращения в тканях мозга;
- магнитно-резонансная томография – точный метод исследования, позволяющий получить детальную информацию о локализации и очага поражения;
- ангиография выявляет наличие и локализацию тромба;
- допплерография помогает обнаружить участки стеноза сосудов и наличие атеросклеротических бляшек.
Лечение
Лечение назначается индивидуально, в зависимости от типа болезни, тяжести, локализации и индивидуальных особенностей пациента. Для восстановления кровотока по сосудам головного мозга используются следующие методики лечения:
- консервативное;
- хирургическое.
Консервативное лечение
Консервативное лечение проводится на основе тщательного подбора лекарственных средств, используются следующие группы препаратов:
- антикоагулянты (Гепарин 7-10 дней, после устранения тромбов – Варфарин в течение 3 месяцев);
- антиагреганты длительное время в качестве поддерживающей терапии (Аспирин);
- диуретики для снижения отечности тканей головного мозга (Маннит);
- противосудорожные препараты (Депакин);
- антибиотики широкого спектра действия до получения результатов бактериального (цефалоспорины, аминогликозиды);
- инфзуионная терапия для выведения токсинов (Гемодез);
- витамины;
- ноотропы (Цереброилзин).
Тромболитическая терапия направлена на рассасывание тромбов и восстановление нормального кровотока. Используются препараты-тромболитики (тканевой активатор плазминогена или Стрептокиназа). Лекарственные препараты, растворяющие кровяные сгустки, подбираются в индивидной дозировке. При внутривенном введении средства удается растворить тромбы, однако такая процедура может иметь осложнения в виде сильных кровотечений, поэтому тромболизис проводится только в условиях стационара.
Интраартериальный тромболизис предусматривает доставку средства прямо в очаг поражения. В крупные сосуды вводятся катетера, что позволяет лекарственному препарату растворить тромб. Медикамент вводится в минимальной дозировке, что позволяет избежать развития кровотечений.
Хирургическое лечение
Операции проводятся нечасто, в случаях, когда медикаментозная терапия оказывается неэффективной. Подобные манипуляции бывают затруднены, так как не все синусы доступны для санации. В таких случаях показан доступ через околоносовые пазухи. Проводится обязательное вскрытие нагноившегося очага, локализованного в пазухах, сосцевидном отростке или других тканях. При нарушении сознания или высоких значениях внутричерепного давления может быть проведена краниотомия, однако этот метод имеет риск тяжелых осложнений, поэтому используется крайне редко.
Профилактика
Профилактика тромбообразования в сосудах головного мозга заключается в исключении факторов риска: ведение здорового образа жизни, отказ от вредных привычек, своевременное лечении хронических и инфекционных заболеваний. Важно наблюдаться у врача и не игнорировать симптомы тромбоза. Пациентам после устранения закупорки сосудов головного мозга следует заниматься вторичной профилактикой, поскольку после окончания лечения сохраняется риск рецидива болезни, особенно если она возникла на фоне атеросклероза.
Пациентам, перенесшим инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий на фоне атеросклероза, по показаниям назначается поддерживающая терапия:
- применение статинов для снижения уровня липидов;
- гипотензивные препараты;
- лечение сопутствующей патологии.
Тромбоз сосудов главного мозга – опасное состояние, которое в отсутствие своевременной адекватной терапии может привести к необратимым последствиям, стать причиной инвалидизации или летального исхода. При развитии подобного состояния важно вовремя обратиться к врачу. Поскольку венозный тромбоз не всегда проявляется выраженно, нельзя игнорировать даже самые незначительные на первый взгляд симптомы. При своевременном оказании медицинской помощи удается полностью устранить неблагоприятные симптомы и избежать развития осложнений.
Источник: bloodvessel.ru
ТРОМБОЗ МОЗГОВЫХ СИНУСОВ
Капустина Злата Александровна
студент 3 курса, факультета лечебного дела и педиатрии
НИУ БелГУ,
РФ, г. Белгород
E—mail: zlata.kapustina@mail.ru
Чефранова Жанна Юрьевна
научный руководитель, д—р мед. наук, профессор, кафедра нервных болезней и восстановительной медицины, факультет лечебного дела и педиатрии
НИУ БелГУ,
РФ, г. Белгород
Тромбоз мозговых синусов (ТМС) считается достаточно редким заболеванием, клинические и неврологические проявления которого могут быть весьма разнообразными. К сожалению, в настоящее время врачи общей практики, терапевты, а также неврологи недостаточно информированы о возможности развития данного заболевания при различных патологических состояниях. В связи с этим, у многих пациентов ТЦВС диагностируется редко, зачастую в поздние сроки, что оказывает влияние на длительность лечения и прогнозы к реабилитации. В отечественной литературе встречаются единичные исследования, в основном ретроспективные, которые посвящены этой проблеме. Статистические данные во всем мире свидетельствуют о неуклонном росте частоты тромботического поражения вен, связанной с общим постарением населения, увеличением распространенности онкологических заболеваний, частым возникновением наследственных и приобретенных нарушений системы гемостаза, неконтролируемым приемом гормональных препаратов и ростом травматизма.
В 2003 году было начато крупнейшее международное исследование посвящённое ТЦВС — Международное исследование церебрального венозного тромбоза (International Study on Cerebral Vein and Dural sinus Thrombosis — ISCVT). Исследование включало 624 пациента с подтверждённым методами нейровизуализации асептическими синус-тромбозами.
Статистические данные ISCVT показали, что асептический синус-тромбоз встречается во всех возрастных группах, с пиками встречаемости у новорождённых и взрослых 30—40 лет. В репродуктивном возрасте распределение между женщинами и мужчинами составляет 3:1, а в остальных возрастных периодах различий встречаемости ТЦВС между полами нет. Женщины были значительно моложе, чем мужчины, на момент постановки диагноза (средний возраст 34 и 42, соответственно). У женщин реже встречались хронические проявления симптомов (5 % против 13 %), и продолжительность их пребывания в стационарах была значительно меньше, чем у мужчин.
В настоящее время известны следующие причины и предрасполагающие этиологические факторы ТЦВС:
- Инфекционные причины. Локальные: септическая травма; внутричерепная инфекция — абсцесс, субдуральная эмпиема, менингит; региональная инфекция — отит, синусит, тонзиллит, стоматит. Генерализованные: бактериальные — септицемия, эндокардит, туберкулез; вирусные — корь, гепатит, герпетические, цитомегаловирусные, ВИЧ; паразитарные — малярия, трихинеллез, токсоплазмоз; грибковые — аспергиллез, криптококкоз.
- Неинфекционные причины. Локальные: травма головы; состояния после нейрохирургических вмешательств; опухоли (холестеатома, менингиома, метастатические); окклюзии внутренней яремной вены; последствия люмбальной пункции, эпидуральной или спинальной анестезии. Генерализованные: любые оперативные вмешательства; акушерско-гинекологические — беременность и послеродовый период, прием оральных контрацептивов; сердечная недостаточность; нефротический синдром; выраженная дегидратация любой этиологии; злокачественные новообразования; наследственная тромбофилия; приобретенные нарушения коагуляции; нарушения пищеварения — цирроз, болезнь Крона, язвенный колит; васкулиты; саркоидоз; прием лекарственных препаратов (глюкокортикостероиды, аминокапроновая кислота, L-аспаргиназа);
В отдельную группу факторов риска относят состояния, которые характерны для женщин репродуктивного возраста — гендерные специфические факторы риска. К ним относятся: приём оральных контрацептивов, беременность, ранний послеродовый период и заместительная гормональная терапия. Вероятность тромбозов у беременных в 10 раз выше по сравнению с небеременными женщинами того же возраста. Это обусловлено тем, что во время нормальной беременности происходит физиологический сдвиг в сторону гиперкоагуляции с увеличением числа прокоагулянтных факторов и снижением фибринолитической активности. Однако, по данным ISCVT, самой частой причиной является использование гормональных противозачаточных препаратов.
Особенности венозного оттока от головного мозга играют определяющую роль в патогенезе ТЦВС. В венах, которые обеспечивают отток крови от мозга, отсутствуют клапаны, но между ними имеется большое количество анастомозов; венозное давление в полости черепа соответствует внутричерепному давлению; в обеспечении венозного оттока от мозга участвуют церебральные синусы, которые соединяются с наружными венами при помощи диплоических вен.
По локализации частота тромбозов распределяется следующим образом:
в верхнем сагиттальном синусе — от 60 до 98 %, в боковом — от 10 до 68 %, в прямом — до 25 %,в пещеристом — до 5 %, в кортикальных венах — от 4 до 50 %, в глубоких венах — до 26 %.
Тромбирование верхнего сагиттального синуса возможно при инфицировании кожных покровов головы после легких черепно-мозговых травм. При гнойном отите развивается тромбоз в близко расположенном поперечном или каме-нистом синусе, реже — в кавернозном синусе или луковице яремной вены. При заболеваниях глазницы инфекция, проникая по анастомозам глазничной вены, вызывает тромбоз кавернозного синуса. При воспалительных процесссах в придаточных полостях носа инфекция переходит в пещеристую пазуху. Наиболее частыми среди септических ТЦВС являются тромбоз пещеристого синуса и тромбоз бокового синуса.
По скорости окклюзии вен и развитию клинической симптоматики ТЦВС различают: острое начало (симптомы развиваются менее чем за 48 часов); подострое (симптомы развиваются за период от 48 часов до 30 дней); хроническое (нарастание симптомов длится более 30 дней)
Основными клиническими проявлениями ТЦВС являются:
головные боли, отек диска зрительного нерва,судорожные приступы, очаговый неврологический дефицит — двигательный, чувствительный, парезы зрительных нервов, нарушения сознания, двусторонние или альтернирующие корковые симптомы.
Головная боль при синус-тромбозе имеет свои особенности. Начинается подостро и нарастает по интенсивности в течение нескольких дней, постепенно приобретает устойчивость к воздействию анальгетиков, является более выраженной в ночное время. Редко возникает внезапно, чаще развивается в течение суток, всегда усиливается при физической нагрузке и нарастает в горизонтальном положении, часто сопровождается неврологической симптоматикой.
Осложнения ТЦВС:
- Синус-тромбозы в 50 % случаев осложняются развитием отека вещества головного мозга, формированием венозного инфаркта и геморрагических осложнений.
- Септический тромбоз синусов мозга сопровождается тромбофлебитом ретинальных вен, гнойным менингитом, абсцессом мозга, метастатическимим абсцессами в легких, септической пневмонией, тромбоэмболией легочной артерии.
- Эпилептический статус.
В диагностике ТЦВС клинические данные всегда должны подтверждаться методами нейровизуализации (КТ, МРТ, МР-ангиография/венография или церебральная ангиография). Диагностическая ценность этих исследований зависит от сроков заболевания. Так, например, в начале развития ТЦВС МРТ может не выявить каких-либо изменений. В настоящее время КТ является одним из основных методов диагностики, т. к. позволяет, прежде всего, исключить другие состояния, имеющие сходную клиническую картину: опухоль головного мозга, абсцесс, внутричерепную гематому и т. д. В острой стадии заболевания наиболее информативными являются КТ- и МРТ-венографии, причём КТ-венография имеет преимущества в чувствительности и специфичности. Роль ультразвуковых методов (ТКД, ТКДГ) в диагностике ТЦВС на данный момент остается малоизученной. При проведении ТКДГ выявление ретроградного кровотока по базальным венам может свидетельствовать о непроходимости прямого синуса. Люмбальная пункция в 40 % случаев выявляет повышение давления цереброспинальной жидкости без изменения её состава.
Прогноз заболевания ТЦВС зависит от тяжести состояния пациента, сроков постановки диагноза и своевременно начатого лечения. Неблагоприятными прогностическими признаками являются: угнетение сознания, глубокая кома, геморрагические инфаркты, осложнения в виде сепсиса, плохо купируемые эпиприпадки, эмболии легочных артерий, тяжесть основного заболевания (при септических синус-тромбозах). По литературным данным исход ТЦВС: полное излечение наблюдается у 52—77 % больных, остаточные явления — у 7—29 %, смертность составляет — 5—33 %.
При лечении пациентов с ТЦВС выделяют этиотропную, антитромбическую и симптоматическую терапию.
- При септических тромбозах этиотропная терапия включает применение антибиотиков широкого спектра действия, проникающих через гематоэнцефалический барьер, а также хирургическую санацию очага инфекции. До выяснения этиологии процесса антимикробные препараты назначаются эмпирически. Причиной ТЦВС чаще всего бывают грамположительные кокки, особенно из группы стафилококков, и зеленящие стрептококки (70 % случаев).
Препараты выбора для стартовой антибактериальной терапии:
Цефалоспорины 3 поколения: цефотаксим (клафоран) в дозе 8—12 г/сут; цефтриаксон (роцерин) — по 2—4 г/сут; цефтазидим (фортум) — 6 г/сут; Цефалоспорины 4 поколения: цефметазол — 1—2 г/сут; цефпиром — 2 г/сут;
Бета-лактамовые антибиотики: меропенем по 6 г/сут внутривенно.
Гликопептиды: ванкомицин по 2 г/ сутки внутривенно.
Альтернативные препараты: пенициллины, аминоглигозиды.
- При асептических формах ТЦВС лечение главным образом направлено на борьбу с тромбообразованием. Основным препаратом антитромботической терапии является гепарин. Обычно используют однократное начальное внутривенное введение в дозе 3000 Ед, затем дозу увеличивают до 25000—70 000 Ед/сут. Оптимальным методом лечебного применения нефракционированного гепарина (НФГ) является непрерывная внутривенная инфузия с помощью инфузамата. Подбор дозы проводится под контролем АЧТВ, которое должно увеличиться вдвое. Гепарин применяется до появления положительной динамики симптомов ТЦВС у больного. Гепаринотерапию проводят в течение недели, затем применяют непрямые антикоагулянты на протяжении не менее 3 месяцев, а в последующем — антиагреганты. В последние несколько лет при острых венозных тромбозах используются низкомолекулярные гепарины (НМГ): дальтепарин, надропарин, эноксапа-рин. Отличительной особенностью всех НМГ является их более слабая антикоагулянтная активность, чем у обычного гепарина, но более выраженный противотромбический эффект. К достоинствам НМГ относятся меньшая частота геморрагических осложнений, пролонгированное действие, отсутствие необходимости частого лабораторного контроля. При лечении ТЦВС НМГ вводят дважды в сутки в переднюю брюшную стенку. Лечебная доза эноксапарина составляет 1мг/кг массы тела больного 2 раза в сутки, надропарина — 0,6—1,2 мл. Оральные антикоагулянты (варфарин) подключают на срок не менее 3 месяцев для предупреждения рецидивов под контролем показаний результатов протромбинового теста — МНО. Рекомендуется достигать высокого уровня гипокоагуляции (МНО 2,5). В период постепенной отмены непрямых антикоагулянтов применяют дезагреганты: пентоксифиллин, тиклопедин, клопидогрель.
- Симптоматическая терапия направлена в основном на купирование эпиприпадков и нормализацию внутричерепного давления.
Приводим собственные клинические наблюдения, выполненные в Неврологическом отделении ОГБУЗ «Белгородская областная клиническая больница Святителя Иоасафа»:
- Пациентка М., 30-ти лет, была госпитализирована с жалобами на выраженное снижение зрения на левый глаз, интенсивные головные боли.
Считает себя больной около 2 недель, когда внезапно, на фоне полного благополучия, появились интенсивная головная боль, рвота. Простудные заболевания, заболевания ЛОР-органов — отрицает. В течение двух месяцев пациентка принимала оральные контрацептивы. При неврологическом осмотре: снижение зрения на левый глаз (видит очертания 2 пальцев с расстояния 3 см), левосторонний экзофтальм, сходящееся косоглазие. Осмотр окулиста: синдром Фостера-Кеннеди (застойный диск зрительного нерва справа, частичная нисходящая атрофия зрительного нерва слева). Лабораторно: лейкоциты — 9,2 *109 /л, СОЭ — 18 мм/ч. СРБ — 6,2, фибриноген — 6,2 г/л. МРТ головного мозга: МР-признаки грубого нарушения гемодинамки в просвете верхнего и нижнего саггитальных, прямого и правых поперечного и сигмовидного венозных синусов. Снижение пнематизации воздухоносных ячеек правой височной кости.
Проводилось лечение гепарином, фраксипарином и варфарином, пентоксифиллином, дексазоном, обезболивание трамалом и анальгином. При выписке была проведена повторная МРТ головного мозга и венозных синусов: отмечалась умеренная положительная динамика — уменьшение протяженности тромбоза, появление пристеночного кровотока, регресс изменений в ячейках пирамидки правой височной кости. Пациентка была выписана на амбулаторный этап лечения. Назначены: варфарин, курантил, кардиомагнил под контролем МНО (целевые значения МНО 2,5). Через 2,5 месяца при контрольной МР-венографии: интракраниальные вены и синусы визуализируются на всем протяжении.
- Пациент К., 23-х лет, госпитализирован в неврологическое отделение БОКБ с жалобами: на интенсивную диффузную головную боль, боль в глазницах, невозможность сомкнуть веки, тошноту, неоднократную рвоту (более 5 раз за вечер), выраженную общую слабость, тянущие боли в шее.
Из анамнеза заболевания: считает себя больным с 10.08, когда стали беспокоить локальные боли в зоне формирования фурункула. 11.08 местная боль усилилась, обратился на амбулаторный прием к хирургу — диагноз: Абсцедирующий фурункул волосистой части головы. Произведено вскрытие фурункула. Рана обработана антисептиками. К вечеру 11.08 — головные боли значительно усилились, появилась боль в лобно-орбитальной области слева, отмечался подъем температуры тела до 37,8 С. Утром 12.08 — температура тела 37,4 С, появилось выраженное выпячивание левого глазного яблока, сильная боль в левой лобно-орбитальной области. Обратился к хирургу повторно 12.08 — диагноз: состояние после вскрытия фурункула волосистой части головы слева; осмотрен неврологом — c подозрением на синус-тромбоз (по сito) был госпитализирован в неврологическое отделение БОКБ Св. Иоасафа.
В неврологическом статусе: состояние больного средней степени тяжести, в сознании. Симптом ригидности затылочных мышц слабо + (1 п/п), симптом Кернига, Брудзинского (-). Выраженный двухсторонний экзофтальм- больше слева, хемоз, отечность век. Ограничение движения глазных яблок в горизонтальной плоскости. Выраженная болезненность точек выхода 1, 2 ветвей V нерва с двух сторон, точек затылочных нервов. Асимметрии лица нет, бульбарных расстройств нет. Сила в конечностях S = D — 5 баллов. Рефлексы симметричные. Патологических знаков не выявлено. Лабораторно: лейкоциты — 20.2 *109 /л, СОЭ — 52 мм/ч. СРБ — 37,59 мг/л, фибриноген — 8,0 г/л. Анализ крови на стерильность: выделен St.aureus. Окулист: Частичная офтальмопатия, ангиопатия сетчатки OU. Хемоз конъюнктивы, субконъюнктивальное кровоизлияние левого глаза. МР-венография: МР-признаки тромбоза кавернозного синуса слева.
Получал лечение: 1. антибактериальную терапию: максицеф, меронем, цефотаксим, метрогил. 2. антитромботическую терапию и дезагреганты: гепарин, клексан, варфарин, пентоксифиллин, реополиглюкин.
3. симптоматическую терапию: маннит, перфалган, ревалгин. Дополнительно применялись нейропротекторы, антигипоксанты: Mg SO4, актовегин, цитофлавин, глицин, вазонит, детралекс.
Был выписан с улучшением: головные боли не беспокоили, прошла отечность и пастозность лица; в анализах крови — лейкоциты — 10,3*109 /л, СОЭ — 43 мм/ч. фибриноген — 3,0 г/л.; кровь на стерильность — стерильна; на момент выписки МНО-3.15. На амбулаторном этапе был продолжен прием варфарина 2,5 мг/сутки в течении 3-х месяцев (под контролем МНО). Через 3 месяца была проведена контрольная МР-венография: интракраниальные вены и синусы визуализируются на всем протяжении, кровоток в них не изменен.
Рекомендации:
- Клиницисты должны помнить, что на второе место по частоте выходят церебральные венозные тромбозы, связанные с приемом оральных контрацептивов. Женщины фертильного возраста относятся к группе высокого риска по ТЦВС, а развитие острой церебральной катастрофы в послеродовом периоде должно насторожить о возможности развития тромбозов церебральных венозных синусов.
- У пациентов с жалобами на интенсивные головные боли в диагностический поиск наряду с инсультом, субарахноидальным кровоизлиянием, менингитом, внутричерепным объемным образованием или кровоизлиянием необходимо включать ТЦВС. Помимо тщательного сбора анамнеза, оценки неврологического статуса, исследования ликвора, осмотра глазного дна необходимо применение современных методов нейровизуализации с обязательным проведением МР-венографии головного мозга.
Список литературы:
- Астапенко А.В., Короткевич Е.А., Антиперович Т.Г., Сидорович Э.К., Антоненко А.И. Тромбоз церебральных вен и синусов.//Медицинские новости. — 2004. — № 8. — С. 48—52.
- Бердичевский М.Я., Музлаев Г.Г., Литвиненко Д.В., Шагал Л.В., Рыжий А.В. Современные аспекты диагностики и лечения нарушений венозного кровообращения головного мозга.// Неврол. журнал. — 2004. — № 2. — С. 47—51.
- Кириенко А.И., Матюшенко А.А., Андрияшкин В.В. Острый венозный тромбоз: базовые принципы терапии.// Медицина неотложных состояний. — 2006. — № 4(5). — С. 28—32.
- Лихачев С.А., Чечик Н.М., Никитина Л.И., Дорох Е.А. Диагностика и тактика лечения больных с тромбозом церебральных вен и синусов// Медицинские новости. — 2005. — № 7. — С. 12—17.
- Путилина М.В., Ермошкина Н.Ю. Тромбоз венозных синусов. Особенности диагностики//Неврология. — 2008. — № 2. — С. 38—42.
- Семенов С.Е., Абалмасов В.Г. Диагностика нарушений церебрального венозного кровообращения с применением магнитно-резонансной венографии. Кемеровский кардиологический центр. //Журн. неврол. и психиатр. им. Корсакова. — 2000. — № 10. — С. 44—50.
- Скоробогатых К.В. Клинико-диагностические аспекты церебрального венозного тромбоза.// Боль. — 2007. — № 2(15). — С. 40—45.
- Черний В.И., Шраменко Е.К., Кузнецова И.В. Тромбозы и эмболии. // Медицина неотложных состояний. — 2007. — № 1(8).
Источник: sibac.info