Тромбоз определение


Тромбоз
Цианоз нижней правой конечности в результате острого артериального тромбоза правой ноги
МКБ-10 I80.80.-I82.82.
МКБ-9 437.6437.6, 453453, 671.5671.5, 671.9671.9
MeSH D013927 D013927

Тромбоз (новолат. thrоmbōsis — свёртывание от др.-греч. θρόμβος — сгусток) – формирование внутри кровеносных сосудов сгустков крови, препятствующих свободному току крови по кровеносной системе. Когда кровеносный сосуд повреждается, организм использует тромбоциты и фибрин для формирования сгустка крови (тромба), предотвращающего потерю крови. При определенных условиях сгустки крови могут образовываться в кровотоке даже без повреждения сосудов. Сгусток, который свободно циркулирует по всему кровеносному руслу, называется эмбол. [1][2]

Когда тромб перекрывает более 75% площади поперечного сечения просвета артерии, приток крови (и, соответственно, кислорода) к ткани снижается настолько, что проявляются симптомы гипоксии и накопления продуктов метаболизма, в т.ч. молочной кислоты. При достижении обструкции более 90% может проследовать гипоксия, полное лишение кислорода и смерть клеток. Тромбоэмболия – это сочетание тромбоза и его основного осложнения, эмболии. Шаблон:TOC limit

  • 1 Причины
    • 1.1 Гиперкоагуляция
    • 1.2 Повреждения клеток эндотелия
    • 1.3 Нарушение кровотока

  • 2 Классификация
    • 2.1 Венозный тромбоз
      • 2.1.1 Тромбоз воротной вены
      • 2.1.2 Тромбоз почечных вен
      • 2.1.3 Тромбоз яремной вены
      • 2.1.4 Синдром Бадда-Киари
      • 2.1.5 Синдром Педжета — Шрёттера
      • 2.1.6 Тромбоз сосудов венозного синуса головного мозга
    • 2.2 Артериальный тромбоз
      • 2.2.1 Инсульт
      • 2.2.2 Инфакт миокарда
      • 2.2.3 Другие локализации
  • 3 Эмболизация
  • 4 Диагностика
  • 5 Профилактика
  • 6 Лечение
  • 7 References

Причины

Выделяют следующие факторы, способствующие развитию тромбоза (триада Вирхова):

  • состав крови (гиперкоагуляция или тромбофилия)
  • повреждение сосудистой стенки (повреждение клеток эндотелия)
  • характер кровотока (стаз, турбулентность)

Гиперкоагуляция

Гиперкоагуляция вызывается, например, генетическими дефектами или аутоиммунными заболеваниями. Недавние исследования показали, что нейтрофилы играют ключевую роль в тромбозе глубоких вен, осуществляя многочисленные посреднические про-тромботические действия. [3][4][5]


Повреждения клеток эндотелия

Повреждения стенок сосуда могут происходить по причине травмы, хирургического вмешательства, инфекции или турбулентного потока в бифуркации. Основным механизмом является воздействие тканевого фактора на свертывающую систему крови. [6]

Нарушение кровотока

Причины нарушенного кровотока включают застой крови, который возникает из-за обтекания кровью места травмы, венозный застой, который может возникнуть при сердечной недостаточности [6] или вследствие длительного сидячего образа жизни (например, при длительных авиаперелетах). Кроме того, фибрилляция предсердий приводит к застою крови в левом предсердии или ушке левого предсердия, и может привести к тромбоэмболии. [6] Рак или злокачественная опухоль, такая как лейкемия, может привести к повышенному риску развития тромбоза например благодаря внешнему сжатию кровеносных сосудов или (реже) расширению в сосудистую систему (например, при раке клеток почки, разросшемся в почечные вены).[6] Кроме того, методы лечения рака (радиация, химиотерапия) часто приводят к дополнительным гиперкоагуляции. [6]

Классификация


Разделяют 2 формы тромбоза: венозный тромбоз и артериальный тромбоз, каждый из них в свою очередь подразделяется на несколько подтипов.

Венозный тромбоз

Тромбоз глубоких вен – это образование тромбов внутри глубоких вен. Чаще всего этот процесс затрагивает вены на ногах, например бедренную вену. Важную роль в формировании тромбов глубоких вен играют три фактора: скорость кровотока, состояние сосудистой стенки и вязкость крови. Классические признаки тромбоза глубоких вен – это отек, боль и покраснение пораженного участка.

Тромбоз воротной вены

Тромбоз воротной вены является одной из форм венозного тромбоза, который влияет на печеночную воротную вену, что может привести к повышенному давлению и уменьшению притока крови к печени. [7] Он обычно имеет патологические причины, такие как панкреатит, цирроз, дивертикулит или холангиокарцинома.

Тромбоз почечных вен

Тромбоз почечной вены заключается в обструкции почечной вены тромбом. Это приводит к снижению оттока из почки. В этом случае используется антикоагулянтная терапия.

Тромбоз яремной вены

Тромбоз яремной вены может возникнуть в результате инфекции, внутривенного употребления наркотиков или злокачественного процесса. Вследствие тромбоза яремной вены могут возникнуть различные осложнения, в том числе: сепсис, легочная эмболия, отек диска зрительного нерва. Несмотря на то, что обычно тромбоз яремной вены сопровождается резкой болью в месте расположения вены, его бывает трудно диагностировать, т.к. это может происходить в различных местах. .[8]


Синдром Бадда-Киари

Синдром Бадда-Киари заключается в блокировании печеночной вены или нижней полой вены. Эта форма тромбоза сопровождается болью в животе, асцитом и гепатомегалией. Лечение варьируется от терапии до хирургического вмешательства с использованием шунта.

Синдром Педжета — Шрёттера

Синдро́м Пе́джета — Шрёттера — острый тромбоз глубоких вен плеча, который обычно возникает из-за тромба в подключичной или подмышечной венах. Такое состояние часто возникает в результате интенсивных упражнений и чаще встречается у здоровых молодых людей. Мужчины чаще подвержены этому заболеванию, чем женщины.

Тромбоз сосудов венозного синуса головного мозга

Тромбоз сосудов венозного синуса головного мозга является редкой формой инсульта, который возникает вследствие закупорки венозных синусов твердой оболочки мозга тромбом. Симптомы могут включать головную боль, нарушение зрения, любой из основных симптомов инсульта, таких как слабость лица и конечностей на одной стороне тела. Диагноз обычно ставится с помощью компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии. В большинстве случаев возможно полное восстановление. Смертность составляет 4,3%. [9]


Артериальный тромбоз

Аретриальный тромбоз – это формирование тромба в артерии. В большинстве случаев артериальный тромбоз сопровождает атеросклеротические бляшки, и поэтому называется атеротромбоз. Еще одна распространенная причина артериального тромбоза – фибрилляция предсердий, что приводит к нарушению кровотока. Кроме того, хорошо известно, что кардиоверсия постоянным током при фибрилляции предсердий несет в себе большой риск тромбоэмболии, особенно если продолжается более 48 часов. Если не проводить антикоагулянтной терапии, то тромбоэмболия случается примерно в 5% случаев. Механизм и патогенез тромбоэмболии после кардиоверсии до конца не понятна. [10] Артериальный тромбоз является основной причиной артериальной эмболии, что потенциально угрожает инфарктом любому органу.

Инсульт

Инсульт это быстрое снижение мозговых функций из-за нарушения кровоснабжения мозга. Это может быть связано с ишемией, тромбом, эмболом или кровоизлиянием (кровотечением). При тромботическом инсульте тромб обычно формируется вокруг атеросклеротических бляшек. Если артерия закупоривается постепенно, развитие симптоматических тромботических инсультов происходит медленнее. Тромботический инсульт можно разделить на 2 категории: нарушения в больших сосудах и нарушения в мелких сосудах. Первые из них поражают такие артерии, как сонная артерия, артериальный круг большого мозга (виллизиев круг). Вторые могут поражать ветви виллизиева круга.


Инфакт миокарда

Инфаркт миокарда вызван инфарктом (смертью ткани вследствие ишемии), часто случающимся из-за обструкции тромбом коронарной артерии. Инфаркт миокарда может быстро привести к смерти, если больной не получил своевременно экстренную медицинскую помощь. Если диагностика проведена в течение 12 часов после первого эпизода, то начинается тромболитическая терапия.

Другие локализации

Тромбоз печеночной артерии обычно встречается в виде осложнения после трансплантации печени. [11] Артериальные эмболы также могут образовываться в артериях конечностей. [12]

Эмболизация

Если в области тромбоза присутствует бактериальная инфекция, тромб может разрушиться, а его инфицированные фрагменты могут распространиться по всей кровеносной системе (пиемия, септическая эмболия), создавая метастатические абсцессы в любом месте, где они задержатся. В отсутствие инфекции тромб может оторваться и создать «круговорот» в качестве эмбола, в конечном счете препятствующего или полностью закупорившего кровеносный сосуд, что при отсутствии лечения очень быстро приведет к некрозу (инфаркту) тканей, следующих за местом окклюзии. Если произошла окклюзия коронарной артерии, вероятно произойдет ишемия миокарда, в результате которой кардиомиоциты не смогут должным образом функционировать из-за недостатка кислорода. Этот недостаток кислорода в итоге может привесит к инфаркту миокарда. Однако, большинство тромбов подвергаются фибринолизу и проходимость тромбированного сосуда постепенно возвращается.

Диагностика

Существуют различные методы диагностики состояния свертывающей системы крови.


  • Тромбоэластография
  • Тест генерации тромбина (тромбиновый потенциал, эндогенный тромбиновый потенциал)
  • Тромбодинамика
  • Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ)
  • Тест протромбинового времени (или Протромбиновый тест, МНО, ПВ)

Профилактика

Профилактика венозной тромбоэмболии у пациентов с помощью гепарина по-видимому не уменьшает смертность. В то время как при этом уменьшается вероятность легочной эмболии и тромбоза глубоких вен, одновременно увеличивается риск кровотечения, следовательно общий клинический эффект очень мал или отсутствует. [13][14] Механические методы также приносят мало пользы в такой группе пациентов, а у больных с инсультом вредны. [13] Доказательством служит использование гепарина после операций, которые имеют высокий риск тромбоза глубоких вен в качестве последствия, однако влияние на ТЭЛА или общую смертность неизвестно.
up id="cite_ref-15" class="reference">[15][16][17] Как правило, требуется анализ соотношения риска и пользы, так как все антикоагулянты приводят к небольшому увеличению рисков кровотечения. При фибрилляции предсердий, например, риск рассчитывается на основании дополнительных факторов риска, таких как пожилой возраст и гипертония и должен перевесить небольшой, но существующий риск кровотечений, связанных с использованием варфарина. [18] У людей, поступающий в больницу, тромбоз является основной причиной развития осложнений, а иногда и смерти. В Великобритании, например, Специальный Комитет Здоровья Палаты общин прослушал, что в 2005 году годовой уровень смертности от тромбоза для госпитализированных больных составил 25000 человек. [19] Таким образом, профилактике тромбозов все чаще придается особое значение. Для пациентов, поступивших на операцию, широко используются компрессионные чулки. Кроме того, в случаях тяжелой болезни, длительной неподвижности, ортопедической хирургии, профессиональный подход рекомендует применение низкомолекулярного гепарина, механическую компрессию икр или (в случае, если все остальное противопоказано и пациент недавно перенес тромбоз глубоких вен) венозный фильтр (кава-фильтр) в нижнюю полую вену. [20][21] для пациентов с нехирургическими заболеваниями наиболее широко известен для предотвращения тромбоза низкомолекулярный гепарин [21][22].

Лечение


Оральный прием антикоагулянтов — антагонистов витамина К – уменьшает риск возникновения тромбоэмболии. Побочный эффект – увеличение риска кровотечения, поэтому дополнительно осуществляется контроль величины МНО. Для дееспособных пациентов подходит самоконтроль в домашних условиях. [23]

Источник: dic.academic.ru

Свертывание крови

Согласно современному представлению, процесс свертывания крови совершается в виде каскадной реакции («теория каскада») — последовательной активации белков предшественников, или факторов свертывания, находящихся в крови или тканях (подробно эта теория изложена в лекции кафедры патологической физиологии).

Помимо системы свертывания, существует и противосвертывающая система, что обеспечивает регуляцию системы гемостаза — жидкое состояние крови в сосудистом русле в нормальных условиях. Исходя из этого, тромбоз представляет собой проявление нарушенной регуляции системы гемостаза.

Тромбоз отличается от свертывания крови, однако это различие несколько условно, поскольку и в том, и другом случае запускается каскадная реакция свертывания крови

Тромб

Тромб всегда прикреплен к эндотелию и составлен из слоев связанных между собой тромбоцитов, нитей фибрина и форменных элементов крови, а кровяной сверток содержит беспорядочно ориентированные нити фибрина с расположенными между ними тромбоцитами и эритроцитами. Тромб следует дифференцировать с тромбоэмболом (см. методика Шамаева М.И.).

Морфология и типы тромбов

Тромб — это сверток крови, прикрепленный к стенке кровеносного сосуда в месте ее повреждения, как правило, плотной консистенции, сухой, легко крошится, слоистый, с гофрированной или шероховатой поверхностью. Его необходимо на вскрытии дифференцировать с посмертным свертком крови, который нередко повторяет форму сосуда, не связан с его стенкой, влажный, эластичный, однородный, с гладкой поверхностью.

В зависимости от строения и внешнего вида различают:

  • белый тромб;
  • красный тромб;
  • смешанный тромб;
  • гиалиновый тромб.
  1. Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов с небольшим количеством эритроцитов, образуется медленно, чаще в артериальном русле, где наблюдается высокая скорость кровотока.
  2. Красный тромб составлен из тромбоцитов, фибрина и большого количества эритроцитов, которые попадают в сети фибрина как в ловушку. Красные тромбы обычно формируются в венозной системе, где медленный кровоток способствует захвату красных клеток крови.
  3. Смешанный тромб встречается наиболее часто, имеет слоистое строение, в нем содержатся элементы крови, которые характерны как для белого, так и для красного тромба. Слоистые тромбы образуются чаще в венах, в полости аневризмы аорты и сердца. В смешанном тромбе различают:
  • головку (имеет строение белого тромба) — это наиболее широкая его часть,
  • тело (собственно смешанный тромб),
  • хвост (имеет строение красного тромба).

Головка прикреплена к участку разрушенного эндотелия, что отличает тромб от посмертного свертка крови.

Гиалиновый тромб — особый вид тромбов. Он состоит из гемолизированных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы и практически не содержит фибрин; образовавшиеся массы напоминают гиалин. Эти тромбы встречаются в сосудах микроциркуляторного русла. Иногда обнаруживаются тромбы, составленные почти полностью из тромбоцитов. Они обычно формируются у пациентов, которые лечатся гепарином (его антикоагуляционное влияние предотвращает формирование фибрина).

По отношению к просвету сосуда различают:

  • пристеночный тромб (большая часть просвета свободна);
  • обтурирующий или закупоривающий тромб (просвет сосуда практически полностью закрыт).

Локализация тромбов

  • Артериальный тромбоз: тромбы в артериях встречаются значительно реже, чем в венах, и обычно образуются после повреждения эндотелия и местного изменения тока крови (турбулентный кровоток), например, при атеросклерозе. Среди артерий большого и среднего калибра наиболее часто поражаются аорта, сонные артерии, артерии Виллизиева круга, венечные артерии сердца, артерии кишечника и конечностей.

Реже артериальный тромбоз является осложнением артериита, например, при узелковом периартериите, гигантоклеточном артериите, облитерирующем тромбангите и пурпуре Шенляйн-Геноха и других ревматических заболеваниях. При гипертонической болезни наиболее часто поражаются артерии среднего и мелкого калибра.

  • Сердечный тромбоз: тромбы формируются в пределах камер сердца при следующих обстоятельствах:
    • Воспаление клапанов сердца ведет к повреждению эндотелия, местному турбулентному кровотоку и оседанию тромбоцитов и фибрина на клапанах. Мелкие тромбы называют бородавчатыми (ревматизм), большие — вегетациями. Вегетации могут быть очень большими и рыхлыми, крошащимися (например, при инфекционном эндокардите). Фрагменты тромба часто отрываются и разносятся кровотоком в виде эмболов.
    • Повреждение пристеночного эндокарда. Повреждение эндокарда может происходить при инфаркте миокарда и формировании желудочковых аневризм. Тромбы, формирующиеся на стенках камер, часто большие и могут также крошиться с образованием эмболов.
    • Турбулентный кровоток и стаз в предсердиях. Тромбы часто формируются в полости предсердий при возникновении турбулентного кровотока или стаза крови, например, при стенозе митрального отверстия и фибрилляции предсердий. Тромбы могут быть настолько большими (шаровидными), что затрудняют кровоток через предсердно-желудочковое отверстие.
  • Венозный тромбоз:
    • Тромбофлебит.

Исход тромбоза

Образование тромбов вызывает ответ организма, который направлен на устранение тромба и восстановление кровотока в поврежденном кровеносном сосуде. Для этого имеется несколько механизмов:

  • Лизис тромба (фибринолиз), приводящий к полному разрушению тромба — идеальный благоприятный исход, но встречается очень редко. Фибрин, составляющий тромб, разрушается плазмином, который активируется фактором Хагемана (фактор XII) при активации внутреннего каскада свертывания крови (то есть фибринолитическая система активируется одновременно с системой свертывания; этот механизм предотвращает чрезмерный тромбоз). Фибринолиз обеспечивает предотвращение формирования излишка фибрина и распад маленьких тромбов. Фибринолиз менее эффективен при разрушении больших тромбов, встречающихся в артериях, венах или сердце. Некоторые вещества, типа стрептокиназы и тканевых активаторов плазминогена, которые активируют фибринолитическую систему, являются эффективными ингибиторами тромбообразования при использовании немедленно после тромбоза и вызывают лизис тромба и восстановление кровотока. Они используются с успехом в лечении острого инфаркта миокарда, тромбоза глубоких вен и острого периферического артериального тромбоза.
  • Организация и реканализация обычно происходят в больших тромбах. Медленный лизис и фагоцитоз тромба сопровождаются разрастанием соединительной ткани и коллагенизацией (организация). В тромбе могут образоваться трещины — сосудистые каналы, которые выстилаются эндотелием (реканализация), благодаря чему кровоток в некоторой степени может быть восстановлен. Реканализация происходит медленно, в течение нескольких недель, и, хотя она не предотвращает острые проявления тромбоза, может слегка улучшать перфузию ткани в отдаленные сроки.
  • Петрификация тромба — это относительно благоприятный исход, который характеризуется отложением в тромбе солей кальция. В венах этот процесс иногда бывает резко выражен и приводит к формированию венных камней (флеболиты).
  • Септический распад тромба — неблагоприятный исход, который возникает при инфицировании тромба из крови или стенки сосуда.

Источник: ForensicMedicine.ru

ТРОМБОЗ (thrombosis; греч. thrombos кусок, сгусток + -osis) — прижизненное свертывание крови в просвете сосуда.

Развитие тромбоза ведет к расстройству кровообращения в тканях (см. Инфаркт, Инсульт) и осложняет течение заболеваний. В здоровом организме условия для образования тромба отсутствуют вследствие функционального взаимодействия, координируемого нервной и эндокринной системами, между факторами, ведущими к агрегации тромбоцитов и свертыванию крови, и факторами, препятствующими этому, а также между свертывающей и фибринолитической системами крови.

В основе патогенеза Т. лежат повреждения стенок сосудов, изменения функционального состояния системы гемостаза (см.) и замедление кровотока. По данным Е. И. Чазова и Д. М. Зубаирова, первопричиной Т. является повреждение стенки сосуда, на фоне к-рого происходят адгезия (см.) и агрегация тромбоцитов (см.) с образованием первичного тромбоцитарного тромба, а также активация синтеза простагландинов (см.) в тромбоцитах, свертывающей системы крови, локальная гиперкоагуляция, высвобождение фактора XIII свертывающей системы крови и локальное торможение фибринолиза (см.).

Повреждение стенок сосудов может быть структурным в результате травмы, инфекций, реакции антиген — антитело и др. и функциональным (снижение антитромбогенной активности сосудистой стенки вследствие нарушения синтеза простациклина — наиболее мощного эндогенного ингибитора агрегации тромбоцитов и активатора плазминогена, напр, при стрессе, атеросклерозе, ожогах и др.). Факторами, вызывающими функциональное. повреждение сосудистой стенки, по данным В. П. Балуды, К. М. Лакина и др., являются адреналин, норадреналин и кортизол, выделяемые в значительных количествах при эмоциональном стрессе (см.), так наз. неотреагированных эмоциях, а также активация перекисного окисления липидов, напр, при воздействии ионизирующего излучения, ожогах, атеросклерозе. В патогенезе Т. имеет значение сочетание структурных и функциональных повреждений стенки сосуда. При структурных повреждениях создаются локальные условия для агрегации тромбоцитов, активации фактора XII свертывающей системы крови. Однако при высокой скорости кровотока и антитромбогенной активности стенки сосуда, при к-рой в кровь постоянно выделяется простациклин, условия для возникновения Т. отсутствуют. При функциональном повреждении устраняется ингибирующее тромбогенез действие стенки сосуда, создаются условия для ускорения свертывания крови, спонтанной агрегации тромбоцитов и развития Т.

Т. возникает чаще при нарушении биол. надежности системы гемостаза, что наблюдается при повреждении регуляторных ее механизмов, ведущем к предтромбозному состоянию (тромбофилии). Тромбофилия возникает вследствие изменения одного или нескольких компонентов системы гемостаза —тромбоцитов (тромбоцитоз, повышение функциональной активности тромбоцитов — адгезия, агрегация, реакция освобождения), факторов свертывания крови (см. Свертывающая система крови), факторов фибринолиза (снижение содержания плазминогена и его активаторов, повышение активности ингибиторов активаторов плазминогена и плазмина), факторов стенки сосуда (снижение синтеза простациклина, антиагрегационных, антитромбино-генных свойств эндотелия, активности активаторов плазминогена).

В патогенезе Т. имеют значение нарушения кровотока и спазм сосудов. Так, более частое образование тромбов в венах, чем в артериях, связывают с более медленным кровотоком в них. Однако замедление кровотока не является первопричиной тромбообразования. При полной остановке кровотока в сосуде, перевязка к-рого в условиях эксперимента осуществлена без повреждения внутренней оболочки, кровь в его просвете в течение длительного времени не свертывается.

Наряду с замедлением скорости кровотока в тромбообразовании имеет значение характер движения крови — турбулентное ее течение в участках с патологически измененной стенкой (варикозное расширение вен, аневризмы, атеросклеротические бляшки, стеноз просвета, извилистые сосуды и др.). При этом нарушается питание эндотелия сосудов, создаются условия для оседания и прилипания к стенке сосуда тромбоцитов, задержки тромбина и фибрина, образующихся при активации свертывающей системы крови.

Существенную роль в патогенезе Т. играют также такие факторы, как ожирение, травмы, пожилой возраст, онкологические, аллергические, сердечно-сосудистые заболевания и др. Развитие Т. у больных пожилого и старческого возраста связано с возрастными расстройствами гемодинамики, нарушениями в системе гемостаза, структурными изменениями сосудистых стенок, а также с возрастными изменениями функции жизненно важных систем и органов (см. Старость, старение).

Различают несколько этапов тромбообразования (тромбогенеза):

I этап — повреждение стенки сосуда, ведущее к локальной активации системы гемостаза; II этап — адгезия тромбоцитов к поврежденному участку стенки сосуда; III этап— аккумуляция и агрегация тромбоцитов у места повреждения сосудистой стенки; IV этап — образование тромбина, превращающего фибриноген в фибрин, в нитях к-рого задерживаются тромбоциты, лейкоциты и эритроциты, что ведет к образованию тромба; V этап — ретракция тромба (см. Ретракция).

Возможен Т. магистральных сосудов (артериальный и венозный) и Т. микроциркуляторного русла. При артериальном Т. важнейшим фактором тромбогенеза является повреждение стенки сосуда, при венозном особое значение имеют гиперкоагуляция и стаз крови. В генезе Т. сосудов микроциркуляторного русла решающими факторами являются изменение состава крови, ее внутрисосудистое свертывание, освобождение АТФ из тромбоцитов и эритроцитов, замедление тока крови.

По отношению к просвету сосуда различают пристеночные тромбы (цветн. рис. 1,6) и обтурирующие (закрывающие весь просвет сосуда). По строению выделяют белые, красные, смешанные (слоистые) и гиалиновые тромбы. Белый (агглютинационный, или конглютинационный) тромб состоит в основном из фибрина (см.), агглютинированных и агрегированных тромбоцитов и лейкоцитов. Макроскопически он имеет белую или серую окраску, располагается обычно пристеночно (цветн. рис. 2). Образуется белый тромб медленно в условиях достаточно быстрого тока крови в артериях; локализуется, как правило, между трабекулярными мышцами внутренней поверхности сердца, на створках клапанов сердца (цветн. рис. 5) при эндокардите (см.).

Красный (коагуляционный) тромб образуется при быстром свертывании крови в условиях замедления кровотока, обычно является обтурирующим и чаще локализуется в венах (цветн. рис. 3). Макроскопически свежий тромб красного цвета, в дальнейшем приобретает буроватую окраску, становится рыхлым со слегка гофрированной поверхностью. Микроскопически красный тромб наряду с фибрином, тромбоцитами и лейкоцитами содержит значительное количество эритроцитов, определяющих его окраску.

Смешанный (слоистый) тромб состоит из элементов белого и красного тромбов; локализуется в венах, артериях, в аневризмах артерий и сердца. Макроскопически в нем различают головку, как правило, имеющую строение белого тромба, шейку или среднюю часть, состоящую из элементов белого и красного тромбов, и хвост, имеющий строение красного тромба. Головка тромба в соответствии с местом его первичного возникновения имеет коническую или уплощенную форму, спаяна со стенкой сосуда; в вене она обращена основанием в сторону сердца, а в артерии — от сердца. Хвост тромба расположен в направлении тока крови; он рыхло прикреплен к шейке, поэтому может отрываться и быть источником тромбоэмболии (см.).

Гиалиновые (капиллярные) тромбы обычно располагаются в сосудах микроциркуляторного русла и обнаруживаются лишь при микроскопическом исследовании. Они состоят из компактного фибрина и преципитатов белков плазмы крови или тромбоцитов с примесью фибрина.

По мнению Нордстаги (К. Nordstaga), они состоят гл. обр. из погибших эритроцитов с примесью фибрина и единичных лейкоцитов.

Различают локализованные и прогрессирующие тромбы. Локализованные тромбы располагаются преимущественно в артериях и занимают ограниченный участок, напр, на атеросклеротической бляшке. Прогрессирующие тромбы встречаются преимущественно в венозной системе. Они ограничиваются или какой-либо одной, или несколькими областями.

Особыми видами тромбов являются марантический, опухолевый, септический тромбы. Марантический тромб возникает при истощении, в условиях обезвоживания организма (см.) и сгущения крови. Образуется обычно в поверхностных венах конечностей и в синусах твердой мозговой оболочки. Макроскопически марантический тромб обычно является смешанным. Опухолевый тромб возникает при врастании ткани опухоли в сосуды. При этом на поверхности внутрисосудистых опухолевых разрастаний образуются смешанные тромбы. Септический тромб (белый или смешанный с наличием бактерий) образуется обычно в венах при воспалительном процессе в стенке вены и окружающей ее ткани. Септический тромб возникает также в результате первичных повреждений эндотелия бактериями, циркулирующими в крови, или вторичного попадания бактерий из крови в ранее образовавшийся тромб. Вторичному инфицированию могут подвергаться тромбы, образующиеся в венах при их катетеризации (см. Реанимационная патология).

Особую форму представляет шаровидный тромб в левом предсердии при митральном стенозе (см. Пороки сердца приобретенные). Возникает он из оторвавшегося пристеночного тромба предсердия или ушка сердца. Шаровидную форму тромбу придает механическая шлифовка новых тромботических наслоений и постоянное движение тромба в полости предсердия. Тромбы в предсердиях иногда подвергаются слизистой дистрофии (см.), что придает им сходство с миксомой (см.).

По ходу развития тромба в нем может возникать гноевидное асептическое размягчение под действием протеолитических ферментов тромботических масс и протеаз полиморфно-ядерных лейкоцитов. Наиболее часто гноевидному размягчению подвергаются межтрабекулярные тромбы левого желудочка сердца. Макроскопически при этом в центре тромба обнаруживается жидкая, иногда кашицеобразная масса. В белом тромбе она имеет бело-желтую окраску и напоминает гной, в красном тромбе — краснокоричневую. Если размягчение достигает поверхности тромба, то эта масса поступает в кровоток и может служить источником эмболий (см.).

Организация тромба заключается в изменениях самого тромба и сосудистой стенки (цветн. рис. 4). Клеточные элементы тромба постепенно распадаются и сливаются в однородную массу, нити фибрина и тромбоциты превращаются в гиалиноподобные массы. В тромботических массах могут обнаруживаться жировые включения и глыбки гемосидерина. В клетках эндотелия, прилежащих к тромбу, в течение первых 10 сут. отмечается набухание, пролиферация и врастание в толщу тромба клеточных тяжей, формирующих капилляры. Кроме того, клетки эндотелия пролиферируют и стелятся по поверхности тромба. Эта так наз. эндотелизация тромба начинается через 48 час. после его образования и заканчивается через несколько суток. Экспериментально показано, что через 3—5 сут. после возникновения тромба в нем появляются мезенхимальные клетки разного происхождения: мононуклеарные макрофаги, гладкомышечные клетки, пролиферирующие со стороны мышечной оболочки сосуда, а также фибробласты, являющиеся вместе с гладкомышечными клетками продуцентами коллагена, гликозаминогликанов, элементов базальной мембраны. В исходе организации пристеночного тромба во внутренней оболочке сосуда формируется фиброзно-мышечная бляшка, иногда с внутриклеточными включениями липидов. По данным Вулфа (N. Woolf), такие бляшки в условиях эксперимента образуются через 6 мес. после возникновения тромба. При организации тромбов, занимающих более половины просвета сосуда или весь его просвет, вновь образованные капилляры включаются в общий кровоток, т. е. наступает канализация тромба. Вновь образованные капилляры иногда формируют крупные сосудистые полости (так наз. кавернозная трансформация тромба), улучшающие кровоток в тромбированном сосуде.

В тромбах с незаконченными явлениями организации возникают очаги гиалиноза (см.), участки петрификации (см. Петрификат) и оссификации (см. Оссификаты), легко выявляемые с помощью рентгенол. исследования. Обычно такие петрифицированные тромбы встречаются в венах и носят название венных камней (флеболитов).

Тяжелым осложнением Т. является тромбоэмболия (см.) — отрыв тромба или его частей и их свободное движение в кровотоке. Чаще тромбоэмболия наблюдается в венозной системе при Т. вен нижних конечностей. Особую опасность представляет тромбоэмболия легочных артерий (см.).

См. также Тромбоз сосудов головного мозга, Тромбофлебит, Облитерирующие поражения сосудов конечностей.

Библиогр.: Актуальные проблемы гемостазиологии, под ред. Б. В. Петровского и др., М., 1981; Балуда В. П., Лакин К. М. и Деянов И. Тромбофилия и тромбофилическая настороженность, Клин, мед., т. 59, № 5, с. 11, 1981; Воспаление, иммунитет и гиперчувствительность, под ред. Г. 3. Мовэта, пер. с англ., М., 1975; Гаврилов О. К. Биологические закономерности системы регулирования агрегатного состояния крови и задачи ее изучения, Пробл. гематол. и перелив. крови, т. 24, № 7, с. 3, 1979; Давыдовский И. В. Общая патология, М., 1969; 3 у б а и р о в Д. М. Биохимия свертывания крови, М., 1978; Кудряшов Б. А. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания, М., 1975; К у з н и к Б. И. О роли сосудистой стенки в процессе гемостаза, Усп. совр. биол., т. 75, в. 1, с. 61, 1973; Могош Г. Тромбозы и эмболии при сердечно-сосудистых заболеваниях, пер. с румын., Бухарест, 1979; Стенка сосудов в атеро- и тромбогенезе, исследования в СССР, под ред. Е. И. Чазова, М., 1983; С т р у к о в А. И. и Серов В. В. Патологическая анатомия, М., 1979; Струков А. И. и С т р у-к о в а С. М. Структурно-функциональные основы гемостаза и его патология, Арх. патол., т. 42, № 9, с. 3, 1980; Ч а-з о в Е. И. Тромбозы и эмболии в клинике внутренних болезней, М., 1966; Ч а-зов Е. И. и Лакин К. М. Антикоагулянты и фибринолитические средства, М., 1977; Chemistry and biology of thrombin, ed. by R. L. Lundblad a. o., Ann Arbor, 1977; Guthert H. u. V о 1 1-mar F. Zur Morphologie der Thromben, Folia haemat. (Lpz.), Bd 95, S. 118, 1971; Human blood coagulation haemostasis and thrombosis, ed. by R. Biggs, L. a. o., 1972; Lehrbuch der allgemeinen Pathologie und pathologischen Anatomie, hrsg. v. M. Eder u. P. Gedigk, S. 70, B., 1977; Shira-s a w a K. Electron and experimental thrombosis, Acta pat. jap., v. 16, p. 1, 1966; S t r a n d n e s s D. E., WardL a. Krugmire R. The present status of acute deep venous thrombosis, Surg* Gynec. Obstet., v., 145, p. 433, 1977 Woolf N. Interaction between thrombin and underlying artery wall, Haemostasis, v. 8, p. 127, 1979.

Источник: xn--90aw5c.xn--c1avg

Ишемия. Определение понятия, классификация, этиология, патогенез, проявления, исходы. Типы строения коллатералей в различных органах. Механизмы включения коллатерального кровотока. Факторы, определяющие последствия ишемии.

Артериальная и венозная гиперемии. Определение понятий, классификация, этиология, патогенез, проявления, исходы.

Гиперемия — избыточное наполнение ткани кровью.

Артериальная гиперемия — усиленный приток крови к органу по артериям.

Микроскопические изменения:расширение капилляров, увеличение функционирующих сосудов;повышение АД в артериях и артериолах;ускорение тока крови по сосудам увеличивается снабжение тканей кислородом, усиливается метаболизм.

Макроскопические признаки:увеличение объема органа за счет кровенаполнения, может быть небольшое повышение теплопродукции;метаболизм увеличивается, ускорение тока крови в коже (повышение температуры кожи);покраснение (т.к. много окисленного гемоглобина);артериовенозная разница по О2 снижается.

Классификация артериальной гиперемии:

1) физиологическая (физическая нагрузка, эмоции, прием пищи):

а) рабочая — это увеличение кровотока в органе с усилением его функции (например, гиперемия поджелудочной железы во время пищеварения);

б) реактивная — это увеличение кровотока после его кратковременно­го ограничения (развивается в почках, мозге, коже, кишечнике, мышцах).

2) патологическая (действие патологических раздражителей).

По механизму действия раздражителей патологическая артериальная гиперемия делится на следующие типы:

нейротоническая (повышение тонуса парасимпатических волокон или симпатических вазодилататорных => расширение сосудов, ток импуль­са обратный => образование простагландинов => расширение сосудов);

нейропаралитическая (при блоке или перерезе нервов => расширение сосудов; вазодилятирующее действие оказывают брадикинин и др. ве­щества);

миогенная (выработка определенных веществ и действие их на гладкие миоциты сосудов => расширение сосудов). Обусловлена затруднением тока кальция в клетку вследствие действия недостатка кислорода, гиперкапнии, накопления лактата, АДФ, аденозина, калия, брадикинина, серотонина, гистамина, ГАМК, простагландинов, повышения рН крови. Бывает при ожогах, травмах, действии ультрафиолетового и ионизи­рующего излучения и т.д.

Причины артериальной гиперемии:

действие факторов внешней среды (биологических, химических, физи­ческих); увеличение нагрузки на орган; психогенные воздействия.

Патологическая артериальная гиперемия (ПАГ).

Бывает при действии патологического раздражителя (химические вещества, продукты нарушения обмена при воспалении, ожоге, лихорадке, при действии механических факторов. Бывает повышенная чувствительность сосудов к раздражителям при аллергии. Проявляется при заболеваниях (сыпь, покраснения при повреждении нервов и т.д.).



В зависимости от фактора ПАГ бывает:

1. воспалительная; 2. Тепловая 3. ультрафиолетовая эритема и т.д.

В мышечной стенке сосудов выделен простагландин I2 (простациклин), расслабляющий артерии, обладающий мощным антиагрегационным действием на тромбоциты.

Значение патологической артериальной гиперемии:

Хорошее: 1. Вывод токсинов,

2. Увеличение доставки кислорода к тканям,

3. Это механизм действия диатермии, кварца, солюкса, гальванизации, компрессов, грелок;

Плохое: может быть разрыв склерозированных сосудов с кровоизлияниями.

Венозная гиперемия (ВГ) – нарушение оттока крови от органа по венам. Причины: закупорка (тромб, эмбол); давление (опухоль, отек, беременная матка, лигатура).

Способствующие факторы: низкая эластичность вен (конституция).

Различают ВГ по этиологии:

1. обтурационная 2. от сдавления

Микроскопические признаки:

1. расширение венул и вен, а позже и артериол, падение АД, главным образом повышение ВД;

2. количество функционирующих сосудов увеличивается за счет открытия ранее закрытых сосудов;

3. скорость кровотока падает, снижается линейная и объемная скорость кровотока;

4. толчкообразное и маятникообразное движение крови;

5. снижение метаболизма, накопление недоокисленных продуктов обмена;

6. падение температуры из-за уменьшения теплопродукции и увеличения теплоотдачи;

7. артериовенозная разница по О2 резко нарастает, гипоксия, повышение проницаемости капилляров.

Макроскопические признаки:

1. увеличение органа за счет расширения сосудов, увеличения их числа, из-за отека ткани вследствие увеличения проницаемости капилляров;

2. синюшный цвет органа (много восстановленного НЬ, который имеет темно-вишневый цвет);

3. ишемия (может быть флебосклероз вследствие утолщения венозной стенки, варикозное расширение вен) => стимуляция роста соединительной ткани => склерозирование органа, но иногда это полезно при кавернозном туберкулезе и трофических язвах.

Венозная гиперемия развивается при:

1. ослаблении функции правого желудочка;

2. уменьшении присасывающего действия грудной клетки (экссудативный плеврит, гемоторакс);

3. затруднение протока в малом круге кровообращения (пневмосклероз, эмфизема легких);

4. ослабление функции левого желудочка.

Значение ВГ:

Хорошее:увеличение скорости образования рубцов

Плохое: 1. Атрофия и дистрофия (обусловлены угнетением метаболизма),

2. Склероз и фиброз органа с нарушением функции.

 

Ишемия — нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови к органу.

Этиология:

1. закупорка (эмболия, тромбоз, склероз) артерии,

2. обтурация,

3. ангиоспазм.

Соответственно, по этиологии ишемия бывает:

1. Компрессионная 2. Обтурационная 3. Ангиоспастическая

Причины:

1. компрессионная – сдавление артерии лигатурой, рубцом, опухолью, инородным телом и др.

2. обтурационная – тромбоз, эмболия (атеросклероз, облитерирующий эндартериит, узелковый периартериит)

3. ангиоспастическая – эмоции (страх, гнев), физико-химические факторы (холод, травма, механическое раздражение, химические вещества, токсины бактерий).

Отличия физиологического спазма от патологического — стойкость и длительность последнего.

Микроскопические изменения при ишемии:

1. сужение артериол,

2. снижение числа функционирующих сосудов (спадение многих сосудов),

3. замедление кровотока с более выраженным замедлением объемной скорости, чем линейной,

4. снижение АД,

5. гипоксия тканей,

6. несколько увеличивается артериовенозная разница по O2

7. снижение интенсивности метаболизма

8. накопление недоокисленных продуктов обмена => ацидоз.

Макроскопические изменения при ишемии:

1. побледнение тканей (малый кровоток),

2. уменьшение объема органа, снижение тургора тканей,

3. снижение температуры органа,

4. болезненные ощущения (парестезии — покалывание, чувство беганья мурашек; боль вплоть до болевого шока).

Стадии ишемии:

  1. стадия снижения интенсивности метаболизма;
  2. стадия дистрофических изменений: снижение синтеза ферментов, НК, структурных белков => изменения органелл (набухание митохондрий, нарушение структуры крипт, затем их уменьшение и разрушение, гибель ядра), гибель клетки => некроз (инфаркт);
  3. стадия склерозирования: синтез соединительной ткани => рубцевание (синтез коллагена, кислых и нейтральных гликозаминогликанов) =>склерозирование.

Ангиоспастическая (нейроспастическая) ишемия: механизм: спазм почечной артерии в одной почке приводит к рефлекторному спазму в другой, спазм других артерий (м.б. условнорефлекторный характер спазма), причины: страх, стресс, преобладание тонуса симпатической НС, м.б. прямое раздражение сосудодвигательного центра токсинами, опухолями, кровоизлияниями в мозг, при повышении внутричерепного давления, вос­палении в области промежуточного мозга.

Типы строения коллатералей между артериями в различных органах:

1. Функционально абсолютно достаточные – мышцы, брыжейка, головной мозг. Исход благоприятный, полное восстановление

2. Функционально относительно недостаточные – легкие, кожа, надпочечники, мочевой пузырь. Исход – геморрагический красный инфаркт

3. Функционально абсолютно недостаточные – сердце, селезенка, миокард, церебральные сосуды, почки. Исход неблагоприятный, белый инфаркт, некроз

Механизмы включения коллатерального кровотока:

разновидность артерий в диаметре, накопление продуктов неполного расщепления, диффузное расширение анастомозов, увеличение давления, рН, накопление метаболитов

Исход при ишемии:

1. Дистрофия

2. Атрофия

3. Некроз

Факторы, определяющие исход при ишемии:

  1. Диаметр поврежденной артерии;
  2. Длительность спазма, сдавления, тромбоза, эмболии;
  3. Скорость развития ишемии и степень облитерации артерии (если резко перевязать сосуд, то будет рефлекторный спазм других артерий);
  4. Чувствительность ткани к гипоксии (самые чувствительные нейроны, затем миокард);
  5. Исходное состояние органа (гиперфункция ухудшает последствия при ишемии);
  6. Характер развития коллатерального кровообращения.

 

Тромбоз – прижизненное образование на внутренней поверхности стен­ки сосудов сгустков крови.

Виды тромбов:

1. а) пристеночные (частично уменьшают просвет сосудов – сердце, стволы магистральных сосудов)

б) закупоривающие (мелкие артерии и вены)

2. а) красный(эритроциты, склеенные нитями фибрина)

б) белый (тромбоциты, лейкоциты, белки плазмы)

в) смешанный (чередующиеся белые и красные слои)

Стадии тромбообразования (фазы):

1. клеточная (при ее преобладании тромб белый)

а) образование активной тромбокиназы

б) протромбин => тромбин

в) фибриноген => фибрин

2. плазменная (при ее преобладании тромб красный) – закрепление нитей фибрина стабилизирующим фактором и застревание в нитях фибрина форменных элементов крови

Механизм:

повреждение сосудистой стенки (травма, действие химических веществ: NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3, эндотелины микробов), нарушение трофики, атеросклероз — повреждение без травмы;

нарушение свертывающей и противосвертывающей системы – увеличение тромбопластина или уменьшение гепарина, м.б. тромбоцитоз;

нарушение кровотока – его замедление, толчкообразный, маятникообразный ток – при мерцательной аритмии.

При значительном замедлении тока крови больше условий для застревания эритроцитов и коагуляции и тромб будет красным, а при быстром токе нет условий для застревания эритроцитов, уносятся факторы свертывания крови, эритроциты вымываются и тромб будет белый. Т.о. в венах чаще образуются красные тромбы, а в артериях — белые. Красный тромб образу­ется быстрее

Исход тромбоза:

асептическое расплавление (ферментативное, аутентическое) – характерно для малых тромбов;

организация тромба – прорастание соединительной тканью;

реканализация – прорастание соединительной тканью с формированием канала;

гнойное септическое расплавление тромба микробами;

отрыв и эмболия (пока тромб не пророс соединительной тканью);

отложение солей кальция в венах – петрификация с деформированием (образование флеболитов).

Необходим строгий постельный режим при флеботромбозах около 3-х недель для организации тромба, чтобы он не оторвался и не привел к ишемии, некрозу.

Факторы, определяющие тяжесть последствий (последствия – ишемия, некроз):

  1. Диаметр сосуда (чем больше диаметр, тем хуже);
  2. Вид сосуда (артерия – некроз, вена – венозная гиперемия, отек);
  3. Характер тромба (пристеночный – менее опасно, закупоривающий – более опасно);
  4. Скорость тромбообразования;
  5. Чувствительность органов и тканей к гипоксии;
  6. Возможность рефлекторного нарушения кровотока в близлежащих со­судах;
  7. Степень выраженности коллатерального кровообращения.

 

Источник: studopedia.su

Клиника: как проявляется тромбоз сосудов?

Наиболее значимы поражения подкожных вен нижних конечностей, так как они могут перейти на глубокие, вызывая опасную тромбоэмболию легочных артерий (ТЭЛА), хроническую венозную недостаточность, образование тромбов в глубоких сосудах.

Варианты течения тромбоза и тромбофлебита:

  • острый – длительностью менее 1 месяца;
  • подострый – от 1 до 2 месяцев;
  • прогрессирующий — более 2-3 месяцев.

Стадии и механизм развития (патогенез)

Под действием провоцирующих факторов в стенке вены начинается неспецифическое воспаление, распространяющееся на окружающие ткани – отек, венозное полнокровие, местное повышение температуры. Воспалительная реакция эндотелия вены (флебит) приводит к привлечению в очаг кровяных клеток, адгезирующих стенку сосуда.

Вследствие наслоения тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов друг на друга в очаге воспаления образуется пристеночный тромб (тромбофлебит). При прогрессировании происходит полная закупка венозного просвета (флеботромбоз).

Тромбоз определение

  1. Продромальная стадия. Характеризуется тем, что кровоток в вене ещё сохранён, фиксация тромба к стенке сосуда малая, одновременно существует высокая вероятность тромбоэмболии. Температура повышается и не снижается от антибиотиков. Болит поясница, крестец, низ живота, пах и нога.
  2. Стадия выраженных клинических проявлений. Закупорка вен тромбами начинает прогрессировать, закупориваются обходные пути (коллатерали), возникает декомпенсация оттока крови. Характерна триада: болезненность конечности, её отечность и изменение цвета кожи (цианоз, бледность, мраморность). Боль и чувство тяжести могут отмечаться на разных участках или во всей ноге. Отек конечности за счет регионарного лимфостаза распространяется выше — на ягодичную область, мошонку, низ живота. На 4-5 сутки отёк при тромбозе спадает.

Что такое тромб и тромбоз? Смотрите на видео:

Первые признаки

В первые сутки болезнь часто не дает о себе знать. Могут наблюдаться несильные боли при ходьбе, отёчность, болезненность при надавливании на мышцы голени. При подтягивании носка стопы вверх боль усиливается.

Какие жалобы у пациентов?

Тромб нарушает отток крови из больной конечности. В зависимости от его местонахождения клиника бывает разнообразной.

На практике обычно закупориваются глубокие вены голени, вызывая давящую болезненность в окружающих мышцах, нарастающую при движении, а также отечность, больше выраженную в нижней части ноги, и боль при надавливании на мышцы.

Если закупорены парные венозные сосуды, болезненность сильнее, отёк распространяется на всю голень, кожа синеет, отчётливо просматривается рисунок вен, к концу дня температура достигает 37,5-38С, озноб, недомогание.

Отёчность бедра, ограничение подвижности ноги говорят о переходе облитерации на бедренные сосуды.

При патологии подвздошно-бедренного участка наблюдается самая яркая клиника в виде флегмазий.

Тромбоз определение

  • Белая флегмазия — кожа белая, холодная, увеличивающаяся отёчность всей ноги, половых органов, ягодицы, болезненность бедра и голени, онемение, ослабление пульса артерий стопы. Также растёт температура тела, количество лейкоцитов крови, СОЭ.
  • Синяя флегмазия – здесь наряду с закупоркой илеофеморального участка имеется обширный тромбоз вен таза. Яркая отёчность ноги, промежности, ягодиц, живота. Распирает боль в голени и бедре. Цвет кожи синюшный, ближе к стопе фиолетовый, практически чёрный. Нет пульса артерий конечности. В первые сутки образуются кровянистые пузыри на коже. Жидкость, задержавшаяся в конечности, не доходит в полной мере до жизненно важных органов, снижается циркуляция крови и артериальное давление, исчезает моча. Температура до 40С. По анализам лейкоцитоз, увеличение СОЭ. У половины больных наступает гангрена конечности со смертностью 50-75%.

При болезни общей подвздошной вены нога отекает, увеличивается температура, болит низ живота, поясница, крестец.

Если процесс переходит на нижнюю полую вену, при ее закрытии тромбом, наблюдается отёк и посинение ног, нижнего сегмента туловища, промежности, визуализация увеличенных поверхностных вен живота.

Симптомы тромбоза после операции

Характерны следующие признаки:

  • Острое начало;
  • Лихорадка до 39 градусов;
  • Восходящий характер боли;
  • Появление сосудистой сетки (расширение подкожных сосудов) в течение 2-3 суток от начала заболевания;
  • Кожа над очагом гиперемирована, горячая, отечная.

Кашель при тромбозе

Появление кашля указывает на развитие тромбоэмболии ветвей легочной артерии. В данном случае кашель носит приступообразный, прогрессирующий характер, сопровождается болью в ноге, цианозом и одышкой. В мокроте – прожилки крови или розовая мелкопузырчатая пена. Необходима экстренная госпитализация.

Как выявить симптомы тромбофлебита?

При тромбофлебите присоединяется боль, покраснение, прощупываемое болезненное уплотнение на месте пораженного сосуда с горячей кожей над ним. Отекают лодыжки. Температура достигает 38-39С.

Тромбоз определениеМожет присоединиться болезненность головы, усиленное выделение пота, озноб. По анализам наблюдается воспалительная реакция со значительным повышением числа лейкоцитов, СОЭ. Через 2-5 недель клиника стихает, кожа в месте поражения темнеет.

При мигрирующем тромбофлебите ноги болят при движении и надавливании на них. Уплотнения сосудов исчезают через 1-3 недели, обнаруживаются на других участках через промежуток времени.

Исходом гнойного тромбофлебита могут быть абсцессы и сепсис (распространенное по всему организму воспаление).

При длительном тромбофлебите появляются признаки посттромбофлебитического синдрома. Это уплотнение нижней части голени, особенно с внутренней поверхности. Кожа становится бурой, уплотняется, становится неподвижной относительно глубже лежащих слоёв. Возникает мокнущая экзема с неприятным зудом.

В местах длительного воспаления (обычно это передневнутренняя поверхность нижней части голени выше лодыжек) представляются взору одна или несколько язв. Они тяжело поддаются лечению и часто рецидивируют. Могут покрывать нижнюю треть голени или быть размером в 1 см. Язвы имеют неприятный запах. Если присоединится инфекция, язвы становятся очень болезненными, присоединяется микробная экзема, дерматит.

О тромбофлебите и его симптомах — на видео:

Как это выглядит на фото?

Рассмотрим внешние признаки при тромбозе или тромбофлебите.

  • Визуализируется венозный рисунок, отёчность голени.
  • Добавляется цианоз конечности при болезни глубоких сосудов, полой или верхней части бедренных вен.
  • Значительный отёк конечности от паха до стопы при илеофеморальном тромбозе.
  • Бледность при белой флегмазии.

Как определить склонность к заболеванию?

Существует патология, называемая наследственной тромбофилией, проявляющаяся виде тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии. Возникает данное состояние при наличии мутаций в генах отвечающих за II и V факторы свертывания крови (F2 G20210A, F5 G1691A). Есть еще один фактор риска формирования тромбов в сосудах конечностей, когда существует одновременно две мутации в гене F5 и MTHFR (C677T). Вероятность тромбоза высока среди людей моложе 45 лет.

Как ее определить? Поможет анализ крови на предрасположенность к повышенной свёртываемости крови. При этом производится полимеразная цепная реакция на наличие мутации 1691 G>A в гене F5, 20210 G>A в гене F2.

Диагностика болезни вен: как провериться при наличии подозрений?

Какие анализы сдают при тромбозе и тромбофлебите? К какому врачу идти? Занимается заболеваниями флеболог или хирург общей практики, направление к ним может выдать терапевт. При обследовании обращают внимание на:

  • отёк лодыжек;
  • повышенную температуру кожи;
  • цвет кожи — синюшный при застое, красный — при воспалении;
  • рисунок кожи в виде расширенных подкожных вен (обходные пути крови);
  • симптом баллотирования надколенника — тромбоз венозной системы бедра;
  • уплотнение вен, чувствуемое при пальпации; их неподвижность, покраснение и нагревание кожи над поражением при присоединении тромбофлебита.

Функциональные пробы

Тромбоз определение

  • Проба Мозеса. Проводится врачом, который обеими ладонями сжимает голень пациента в верхней трети спереди-назад и с боков. Проба положительна, если во время ее выполнения появляется боль.
  • Проба Ловенберга. Выполняется с помощью устройства для измерения давления (сфигмоманометра). На верхнюю или среднюю треть голени надевают манжету аппарата и накачивают воздух до 150-170 мм рт.ст. Появление боли указывает на воспаление глубоких вен.
  • Симптом Хоманса. Проверяется в положении лежа на кушетке с полусогнутыми ногами. Доктор вращает стопу пациента, одной рукой придерживая ее в области голеностопного сустава. При появлении боли проба становится положительной.
  • Проба Опитца-Раминеса. Выполняется аналогично пробе Ловенберга, однако манжету манометра накладывают на нижнюю треть бедра. Появление боли при накачивании воздуха в манжету свидетельствует о тромбофлебите.
  • Симптом Бисхарда. Проверяется врачом, который пальпирует сосуды в области голеностопного сустава между внутренней лодыжкой и ахилловым сухожилием. При воспалении большеберцовых вен проба положительна (появляется боль).
  • Признак Лувеля. Выполняется самостоятельно. Пациента просят покашлять. Симптом положительный, если при кашле появляется боль в области голени.

Как распознать по анализам крови?

Многих интересует, как называется анализ крови на тромбоз или тромбофлебит — единой методики проверки нет, диагноз устанавливают исходя из результатов сразу нескольких аналозов:

  1. В коагулограмме при тромбозе понижение МНО, увеличение фибриногена и АЧТВ, могут быть снижены антитромбин III, протеины С и S. 
  2. В общеклиническом анализе крови при присоединении тромбофлебита находят гиперлейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево, увеличение СОЭ (признаки воспаления).
  3. Нарастание D-димера в биохимическом анализе крови – признак увеличения свертывания крови в сосуде, можно заподозрить образование тромбов.

Как диагностировать с помощью УЗИ, КТ и МРТ?

Инструментальная диагностика позволяет изучить поток крови, скорость кровотока и визуализировать тромб:

Тромбоз определение

  • УЗИ. Отек и утолщение сосудистой стенки, очаги склероза и фиброзирования. В просвете вены – пристеночный флотирующий (подвижный) тромб в виде бесформенного сгустка. Пораженная вена деформирована, имеет искривленный контур;
  • Дуплексное сканирование. Выявляются нарушения гемодинамики – снижение венозного оттока, обратный кровоток из поверхностных вен в глубокие, участки варикозного расширения вен в виде клубков и сплетений;
  • КТ с контрастированием. Определение расслоения венозной стенки, несостоятельности клапанов глубоких вен, отека окружающих тканей. Пристеночный тромб в виде дефекта кровенаполнения;
  • МРТ. Отек и периваскулярная инфильтрация мягких тканей, извитость глубоких вен, склероз венозных клапанов, пристеночный тромб в виде бесформенного подвижного образования.

Последствия и осложнения

Могут формироваться осложнения:

  • Отрыв тромба и последующая ТЭЛА. Вызывает острую сердечную правожелудочковую недостаточность. Смертельно опасное осложнение.
  • Венозная гангрена. Образуется при тотальной закупорке главных и обходных вен. В конечности скапливается до 4 л крови, человек умирает от гиповолемического (отсутствие кровоснабжения) шока.
  • Распространение поражения на поверхностные вены голени (малая подкожная вена) со сходной клиникой.
  • Прогрессирующая хроническая венозная недостаточность с формированием длительно не заживающих язв голени. Из-за нарушения строения клапанов вен, происходит застой крови, в бедных кислородом тканях появляются язвы, описанные выше.

Благоприятные и неблагоприятные прогнозы и исходы болезней

Прогноз зависит от возраста больного, длительности заболевания, адекватности лечения и глубины распространения процесса:

  • При длительности болезни до 2 лет, поражении поверхностных (подкожных) вен, раннем выявлении прогноз благоприятен;
  • У пациентов с глубокими формами заболевания, при нерациональной терапии, развитии осложнений, а также у курящих прогноз относительно неблагоприятный.

Исходы:

  1. Склероз или фиброз вены;
  2. Гангрена;
  3. Вторичное инфицирование;
  4. Тромбоэмболия легочной артерии;
  5. Хроническая венозная недостаточность;
  6. Летальный исход.

Статистика смертности

Теперь вы знаете о том, что это за болезни — тромбоз и тромбофлебит, каковы их последствия и чем они опасны. Своевременное выявление симптомов, лабораторная и инструментальная диагностика, адекватное лечение определяют положительный прогноз для качества жизни пациентов, предупреждают инвалидность и смертельно опасные состояния.

Источник: oserdce.com


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.