Тромболизис на скорой помощи

Когда стали применять

Процедура заключается во введении в организм большого количества тромболитических препаратов. Они помогут рассосаться тромбам и восстановят процесс кровообращения.

Применение этой методики при инфаркте начали с 1980 года. Сперва она относилась к экспериментальной медицине. Только после многократного подтверждения ее эффективности, терапию начали широко применять для реанимации людей после острого приступа.

Прежде проводились испытания на животных. Это позволило усовершенствовать метод и определить, какое действие используемые лекарства оказывают на состав крови, выявить возможные побочные реакции и осложнения.

За рубежном процедуру начали проводить только с 1995 года. А на территории СНГ тромболизис применяется лишь последние десять лет.

Проводить лечение необходимо на протяжении первых трех часов после приступа. Эффективность сохраняется и если ее провести позже, но не позднее половины суток, так как, в противном случае, существует высокий риск осложнений.

Очень часто процедуру выполняют врачи скорой помощи, чтобы вовремя остановить патологический процесс.

Как действует

Препараты для тромболизиса при инфаркте миокарда растворяют образовавшийся в сосудистом русле тромб. В нормальном состоянии небольшие сгустки крови в организме растворяются под влиянием специальных ферментов. Но если они слишком крупные, то организм не может самостоятельно справиться с этой ситуацией. При этом сосуд закупоривается и развивается инфаркт.

Ишемические нарушения сопровождаются отмиранием тканей сердечной мышцы. Если не оказать больному помощь, то некротические изменения приведут к тому, что сердце потеряет способность сокращаться и остановится.

Препараты, используемые в ходе тромболитической терапии, могут в короткий срок растворить тромбы и остановить инфарктное поражение. Благодаря этому, большая часть миокарда сохранится. Процедура способна полностью восстановить процесс кровообращения и питания клеток сердца.

Тромболитики приводят к:

• сохранению функции желудочков перекачивать кровь;
• снижению риска развития аневризмы;
• сокращению площади поражения;
• возобновлению электрической проводимости сердечной мышцы.

Препараты не только сформируют просвет сосуда на месте закупорки, а и полностью растворят тромб и восстановят нормальный кровоток.

Также определили, что действие препаратов зависит от времени введения. Если тромболизис проведут на протяжении первых трех часов после начала приступа, то это снизит риск летального исхода на 25%; если ввести тромболитики через 6 часов, то шансы смертности снижаются на 18%.

Чем раньше будет восстановлен кровоток, тем меньше будет обширных поражений миокарда.

Виды

В зависимости от времени проведения тромболизиса, процедура может быть:

• селективной;
• неселективной.

В первом случае введение препаратов осуществляют на протяжении первых шести часов от начала острого нарушения кровообращения. Главной особенностью неселективной методики является выполнение реанимационных мероприятий на протяжении первых трех часов.

С учетом метода введения лекарственных средств тромболизис бывает:

• локальным. Если в условиях стационара было проведено обследование с применением оборудования для внутрисосудистого введения, разжижающие средства подводят как можно ближе к пораженному месту;
• системным. Его применяют, когда нет информации о том, в каком месте расположен тромб, вызвавший приступ инфаркта миокарда. Препараты при этом вводят обычным способом в вену.

Ход процедуры

Тромболитическая терапия при инфаркте проводится либо врачами скорой помощи, либо в реанимационном отделении. После поступления пациента в больницу, все подготовительные мероприятия должны осуществляться в течение часа. За это время больного необходимо обследовать на сопутствующие заболевания и наличие противопоказаний к процедуре.

Инфаркт миокарда – это опасная патология, при которой каждая минута может спасти жизнь человеку. Во время выполнения тромболизиса врач должен придерживаться таких рекомендаций:

• до введения тромболитических препаратов устанавливают мочевые катетеры;
• на протяжении первых суток после лечения нельзя в крупные артерии вставлять катетеры;
• в течение суток запрещены любые внутримышечные инъекции;
• при подборе дозировки должны учитывать вес больного.

Возраст не является противопоказанием для применения тромболитиков. Чем меньше времени прошло от начала приступа, тем больше эффекта будет от проведенной терапии. Это связано с тем, что свежие тромбы обладают более мягкой консистенцией и легче рассасываются.

Со временем они уплотняются, что значительно затрудняет процесс лечения.

Для проведения тромболитической  терапии используют:

1. Пуроплазу – проурокиназу рекомбинантную.
2. Альтеплазу. Это фибрин-специфический антиген. Его вводят после 4 часов.
3. Тенектеплазу. Средство используют для ведения в догоспитальном периоде.

Также в процессе лечения часто применяют Актилизе в следующей дозировке:

1. На протяжении первых трех часов делается струнное введение 15 мг Актилизе. После этого инфузионным способом вводят 50 мг. Через час на протяжении 60 минут – еще 35 мг вещества. Нельзя вводить больше 100мг препарата.
2. Если лечение проходит в срок от 6 до 12 часов, то сначала струнным способом вводят 10 мг, после этого – 59 мг инфузионно. Затем раз в полчаса вводят по 10 мг, пока общая дозировка не достигнет 100 мг.

Врач, который осуществляет процедуру, должен строго следовать инструкции.

Показания и противопоказания

Показания к тромболизису при инфаркте миокарда достаточно ограничены. Решение о том, нужно ли проводить такое лечение принимают еще в скорой помощи или в больнице. Проведение процедуры практикуют в таких случаях:

• на протяжении первых нескольких часов при инфаркте;
• если не произошла гибель сердечной мышцы и болезненные ощущения не прекращаются, результаты электрокардиографии показывают наличие зубца Q, то провести лечение могут в течение первых двенадцати часов;
• при наличии идиовентрикулярного ритма;
• если подозревают приступ острого нарушения кровообращения в сердечной мышце.

Чаще всего своевременное применение тромболизиса дает хорошие результаты. Если поражение не затронуло большую часть сердечной мышцы, то шансы на выживание большие.

Но существуют и противопоказания к тромболизису при инфаркте миокарда. Это связано с высокой вероятностью сильных кровопотерь при:

1. открытом кровотечении в органах желудочно-кишечного тракта;
2. геморрагическом инсульте;
3. хирургических вмешательствах, которые были проведены недавно;
4. родах;
5. черепно-мозговых травмах.

В этих случаях проводить лечение тромболитическими препаратами нельзя. Осторожно, применять его следует при:

• расслоении аорты;
• повторных приступах инфаркта;
• нарушениях кровообращения в головном мозге;
• язвенной болезни желудка;
• травмах;
• поражениях печени в виде гепатита или цирроза;
• гломерулонефрите;
• беременности;
• индивидуальной непереносимости некоторых тромболитических средств.

Большинство врачей отказываются проводить тромболизис, если незадолго до приступа больной перенес операцию на глазах, особенно с применением лазерных технологий.

Оценка эффективности

Степень эффективности тромболитической терапии оценивают с помощью коронарографии. Благодаря этому исследованию определяют уменьшение размеров тромба, степень проходимости коронарных сосудов на протяжении 30 минут после начала лечения. В некоторых случаях обнаруживают повторное тромбообразование.

Результаты тромболизиса оценивают с помощью электрокардиографии и анализа крови, а также с применением специальной шкалы от нуля до трех:

• при нулевой эффективности кровоток отсутствует, и контрастное вещество находится ниже места образования сгустка крови;
• кровообращение слабое, из-за чего через небольшие отверстия в тромбе артериальное русло заполняется не полностью;
• кровоток замедлен, наблюдается частичное заполнение русла;
• просвет артерии целиком заполнился контрастным веществом, что свидетельствует о том, что тромб полностью рассосался и проходимость сосуда восстановлена.

Благодаря своевременно проведенному лечению можно снизить риск развития кардиогенного шока и других последствий.

Осложнения

В редких случаях тромболизис сопровождается развитием осложнений. У некоторых больных после введения препарата начинается кровотечение. При этом гематокрит и гемоглобин быстро снижаются. Анализ крови показывает уменьшение количества тромбоцитов. Если это произошло, то лечение прекращают и используют другие методики.

У каждого десятого пациента наблюдается резкое снижение артериального давления. Восстановление состояния замечают после прекращения терапии.

Бывают случаи появления сыпи под воздействием тромболитиков. Для устранения этого побочного эффекта проводят терапию кортикостероидами.

Прогноз после тромболизиса при инфаркте в большинстве случаев благоприятный. Процедура значительно повышает шансы на выздоровление.

Источник: KardioPuls.ru

Что это такое?

Тромболизис при инфаркте миокарда представляет собой медицинскую процедуру введения в сосудистое русло человека того или иного ферментного препарата, способствующего растворению тромба, препятствующего нормальному кровообращению.
настоящее время разработано достаточно большое количество лекарственных средств, используемых для тромболизисной терапии. С каждым годом число данных процедур в повседневной медицинской практике только увеличивается. Это позволяет значительно увеличить выживаемость и качество жизни пациентов с инфарктом миокарда. Если тромболизис не выполнялся, то после проведенного лечения людям нередко приходится выходить на инвалидность.

Показания к применению при инфаркте миокарда

Со временем корректируется набор клинических состояний, при которых рекомендована тромболизисная терапия. В настоящее время показания к тромболизису при инфаркте миокарда следующие:

• наличие повышения сегмента ST на электрокардиографии, а также других признаков острого инфаркта миокарда;
• не более 12 ч со времени возникновения ишемических болей;
• впервые возникшая полная блокада правой ножки пучка Гиса на фоне ишемических болей в загрудинной области.

Если соблюдены все эти условия, то медицинский работник начинает проводить тромболизис при инфаркте миокарда. Оценка возможности проведения данной процедуры должна выполняться при первом контакте пациента с характерными жалобами с медицинским работником.

Абсолютные противопоказания

Данная процедура считается достаточно сложной и далеко не всегда легко переносится пациентами. Медиками установлен целый список условий, которые могут препятствовать ее проведению. На сегодняшний день выделяют следующие абсолютные противопоказания к тромболизису при инфаркте миокарда:

1. Наличие расслаивающейся аневризмы аорты.
2. Геморрагический инсульт в анамнезе менее 6 месяцев назад.
3. Нарушения системы свертывания крови.
4. Артериальная гипертензия, резистентная к антигипертензивной терапии (при помощи лекарственных препаратов не удается уменьшить уровень систолического артериального давления ниже 220 мм. рт. ст., а диастолического — ниже 110 мм. рт. ст.).
5. Оперативные вмешательства менее 3 недель назад.
6. Желудочно-кишечные кровотечения менее 1 месяца назад.
7. Черепно-мозговая травма менее 3 недель назад.

При всех этих состояниях тромболизисная терапия не проводится. Это обусловлено тем, что риск развития серьезных, угрожающих жизни осложнений, больше, чем положительный эффект от выполнения процедуры.

Относительные противопоказания

Имеются ситуации, при которых проведение тромболизисной терапии нежелательно, но возможно в тех случаях, когда предполагаемая польза от процедуры превышает возможный вред от нее.

На сегодняшний день выделяют следующие относительные противопоказания к тромболизису при инфаркте миокарда:

1. Транзиторные ишемические атаки менее 6 месяцев назад.
2. Беременность.
3. Послеродовый период (менее 28 суток после разрешения беременности).
4. Постоянное использование прямых антикоагулянтов.
5. Длительная сердечно-легочная реанимация, сопровождающаяся травматизацией пациента.
6. Наличие гастральных язв в стадии обострения.
7. Печеночная недостаточность.
8. Инфекционный эндокардит.
9. Пунктирование крупных сосудов, недоступных для компрессии.
10. Любые кровоизлияния в сетчатку.

Несмотря на большое количество относительных противопоказаний, чаще всего медики проводят тромболизис при инфаркте миокарда, не взирая на их наличие, так как без этой процедуры велика вероятность развития самых тяжелых последствий для пациентов.

Возможные побочные эффекты

Данная процедура зачастую протекает достаточно тяжело для больного. Нежелательные реакции развиваются примерно у 1% пациентов, перенесших тромболизис при инфаркте миокарда. Среди наиболее распространенных побочных эффектов:

• выраженная головная боль;
• повышение температуры тела;
• развитие мерцательной аритмии (в то же время оценивается в качестве показателя восстановления кровотока в миокарде);
• развитие кровотечений в месте введения препарата;
• аллергические реакции.

Сложность процедуры, а также возможное развитие побочных эффектов является одними из причин, по которым тромболизис при инфаркте миокарда чаще всего проводится в отделении реанимации (если пациент находится в стационарных условиях).

Критерии успешности проведения процедуры

В случае если тромболиз проведен успешно, то наблюдаются следующие явления:

1. У пациента быстро уменьшаются, а затем исчезают болезненные ощущения.
2. Возвращение показателей электрокардиографии в норму.
3. Развитие мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) в процессе проведения тромболитической терапии.
4. Возвращение к нормальным уровням показателей кардиоспецифических биохимических маркеров некроза.

Также во время проведения тромболизиса оценивается общее состояние пациента и другие показатели его здоровья (частота сердечных сокращений, дыхания, уровень артериального давления и прочие).

Препараты для тромболизиса

На протяжении предыдущих десятилетий основным препаратом для проведения тромболизисной терапии являлось лекарственное средство «Стрептокиназа». Оно относится к группе прямых тканевых активаторов плазминогена. Этот препарат относительно дешевый, но при этом недостаточно эффективен, также он нередко вызывает развитие серьезных побочных эффектов. В настоящее время все большее распространение получили непрямые тканевые активаторы плазминогена, основными из которых являются:

• «Альтеплаза».
• «Тенектеплаза».
• «Актилизе».

Тромболизис при инфаркте миокарда, проведенный непрямыми тканевыми активаторами плазминогена чаще проходит без негативных реакций и имеет неплохую эффективность. Основным их недостатком является относительно высокая стоимость в сравнении с препаратом «Стрептокиназа».

Механизм действия препаратов

Данные лекарственные средства обеспечивают связывание фермента с плазминогеном, расположенном на фибрине. Под воздействием препаратов плазминоген превращается в плазмин, проникая при этом внутрь фибрина. В дальнейшем плазмин разрушает фибрин, тем самым обеспечивая распад тромба.

При выполнении тромболизиса могут образовываться микротромбы. Также введение тканевых активаторов плазминогена способствует увеличению активности тромбоцитов. Все это требует сопутствующей антитромбоцитарной терапии.

Порядок действий медицинских работников

На сегодняшний день нередко практикуется проведение тромболизиса при инфаркте миокарда на догоспитальном этапе. Для этого лучше всего подходят такой лекарственный препарат, как «Тенектеплаза». Он отличается от прочих прямых тканевых активаторов плазминогена низкой вероятностью развития осложнений, а также простотой в обращении. «Тенектоплазу» вводят внутривенно струйно.

«Альтеплазу» также иногда используют для тромболизиса при инфаркте миокарда на догоспитальном уровне. Перед ее применением пациенту вводят 5000 ЕД гепарина. Затем внутривенно болюсно вводится 15 мл «Альтеплазы». После этого капельно пациенту вводится по 0,75 мл препарата на каждый килограмм веса пациента в течение 30 минут. При этом больному постоянно вводится гепарин.

«Стрептокиназу» рекомендуется вводить только в условиях стационара. При использовании данного препарата тромболизис при инфаркте миокарда выполняют в отделении реанимации. Пациенту внутривенно капельно вводят 1500000 ЕД препарата, разведенного на 100 мл физиологического раствора в течение 0,5-1 часа. В случае с данным медикаментом, перед его введением также используется гепарин в объеме 5000 ЕД. В дальнейшем гепарин используется не менее, чем через 4 часа после окончания инфузии «Стрептокиназы».

На каждом бланке протокола тромболизиса при инфаркте миокарда указано, что выполнять данную процедуру стоит не позднее 12 часов после возникновения первых симптомов заболевания. После проведения тромболизисной терапии необходимо в течение 12 часов доставить в специализированный стационар с целью проведения стентирования или балонной ангиопластики. Соблюдение данного порядка значительно повышает шансы пациента на положительный исход заболевания.

Что должен сделать пациент?

Инфаркт миокарда обычно развивается в тех случаях, когда у пациента уже имеется другая сердечно-сосудистая патология. Чаще всего данное заболевание характеризуется сильной болью в загрудинной области, сопровождающейся иррадиацией в левое плечо, кисть, лопатку, живот или шею, а также выраженной слабостью. При возникновении данных симптомов пациенту рекомендуется вызвать бригаду скорой медицинской помощи, затем измерить артериальное давление и, если его уровень не менее 120/80 мм. рт. ст. принять таблетку нитроглицерина. Если через 5 минут боли не исчезли, а бригада СМП еще не приехала, необходимо повторить прием данного препарата. Кроме этого, рекомендуется принять 500 мг ацетилсалициловой кислоты (аспирина).

Что сделает медицинский работник?

В случае с фельдшером или врачом бригады скорой медицинской помощи, то данные сотрудники должны выполнить следующие действия перед началом проведения тромболизисной терапии:

1. Уточнить у пациента время возникновения и характер болевого синдрома.
2. Выполнить электрокардиогарфию для уточнения диагноза «инфаркт миокарда» и измерить уровень артериального давления.
3. В случае постановки данного диагноза пациенту дают таблетку нитроглицерина, «Аспирина» (если он не принял ее ранее).
4. В дальнейшем его в положении лежа переносят в машину скорой медицинской помощи.
5. Уже во время транспортировки в стационар оценивается эффект от приема нитроглицерина (5 минут).
6. Также пациенту вводится 5000 ЕД гепарина, дается не менее 40 мг статинов («Аторвастатин», «Розувастатин», «Ловастатин») и препараты из группы бета-адреноблокаторов («Метопролол», «Бисопролол», «Карведилол») и ингибиторов АПФ («Эналаприл», «Лизиноприл», «Периндоприл», «Рамиприл») в дозировке, которая не снизит уровень артериального давления менее 110/70 мм. рт. ст. и частоту сердечных сокращений менее 50 уд/мин.
7. В дальнейшем медицинский работник уточняет наличие противопоказаний к проведению тромболизиса. Если они отсутствуют, то начинается проведение данной процедуры.

В случаях, когда стационарное учреждение здравоохранения располагается неподалеку от места вызова бригады скорой медицинской помощи, тромболизис чаще выполняется в условиях реанимационного отделения с целью снижения вероятности развития серьезных осложнений и наиболее быстрой стабилизации состояния пациента при их возникновении.

В больнице тромболизисная терапия проводится под постоянным контролем врача кардиолога/терапевта и врача реаниматолога.

После окончания процедуры врачи стабилизируют состояние пациента и переводят в специализированное учреждение здравоохранения с целью выполнения ангиопластики или стентирования. После выписки из стационара пациента направляют на амбулаторный этап лечения, где ему рекомендуется прием следующих медикаментов:

• «Клапидогрель»;
• «Аспирин»;
• препараты из группы бета-адреноблокаторов;
• лекарственные средства из группы ингибиторов-АПФ;
• периферические вазодилятаторы (препараты, расширяющие коронарные сосуды).

Эти лекарственные средства значительно снижают вероятность развития повторных инфарктов миокарда. В дальнейшем, при удовлетворительном состоянии пациента, а также наличии достаточного восстановительного потенциала (пациент не слишком возрастной, способен передвигаться, доступен продуктивному контакту) его направляют на реабилитацию, с целью восстановления нормальной жизнедеятельности. В случаях, когда речь идет о молодых людях, то их нередко направляют на восстановительный курс сразу после проведения стационарного этапа лечения.

Прогноз

При соблюдении дозировок препаратов тромболизис при инфаркте миокарда в подавляющем большинстве случаев является успешным. Даже при использовании стрептокиназы количество серьезных осложнений не превышает 2%. Данные показатели эффективности актуальны в тех случаях, когда соблюдаются все рекомендации тромболизиса при инфаркте миокарда.

Несмотря на проведение данной процедуры, дальнейшее качество жизни пациента во многом будет зависеть от полноты и своевременности выполнения других лечебных и реабилитационных мероприятий. После тромболизиса пациентам рекомендуется пройти курс лечения в отделениях кардиологического профиля с возможным проведением ангиопластики или стентирования. Реабилитация включает в себя курсы лечебной физкультуры, составление графика необходимых физических нагрузок, а также регулярный прием медикаментозных препаратов.

Источник: FB.ru

Ранний тромболизис по эффективности не уступает первичной баллонной ангиопластике, так как способен восстановить коронарный кровоток в инфаркт-зависимой артерии. Проведение тромболизиса на догоспитальном этапе является патогенетическим, т.к. позволяет воздействовать на ведущую причину возникновения острого инфаркта миокарда – коронарный тромбоз. Ранний догоспитальный тромболизис позволяет восстановить кровоток в инфаркт-зависимой артерии, прервать «абортировать» развитие некроза в миокарде, снизить риск развития фатальных осложнений (фибрилляция желудочков, кардиогенный шок, острая застойная сердечная недостаточность) на догоспитальном этапе оказания помощи. Препаратом последнего поколения является тенектеплаза (метализе).Метализе является современным инновационным тромболитиком, имеющим улучшенный профиль безопасности (минимальный риск развития осложнений). Это единственное тромболитическое средство, вводимое в течение 5-10 секунд внутривенно болюсно.

Показания к применению:

1. первые 2, максимум- 6 часов ОИМ с подъемом сегмента ST.

2. остро возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса.

Противопоказания:

АБСОЛЮТНЫЕ:

· любое активное кровотечение на момент осмотра (кроме менструации)

· геморрагические диатезы любой этиологии

· подозрение на расслаивающуюся аневризму грудного отдела аорты

· перенесенный геморрагический инсульт или ОНМК неизвестной этиологии

· оперативные вмешательства в течение последних 2 месяцев

· опухоли головного мозга, первичные или метастатические

· аневризма сосудов головного мозга, артериовенозная мальформация

· роды или аборт в течение последних 7 дней

· повышенная чувствительность к тенектеплазе

ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ:

· тяжелая артериальная гипертензия на момент осмотра (АД выше 180/120мм.рт.ст.)

· прием антикоагулянтов: варфарина, фенилина, синкумара

· тяжелая сосудистая деменция

· тяжелое нарушение функции печени, почек

· диабетическая ретинопатия в анамнезе

· травматичная СЛР, проводимая более 10 мин.

· острый панкреатит

· острый перикардит, подострый эндокардит

· язвенная болезнь желудка или ДПК в стадии обострения

· беременность

· новообразования с повышенным риском кровотечения

Дозировка и назначение Метализе

Доза зависит от массы тела. Максимальная доза препарата 10000 ЕД (50 мг). Вводить однократно в виде болюса в течение 5-10 секунд, как можно быстрее от начала симптоматики.

 

Дозировка Метализе
Масса тела пациента (кг)	Соответствующий объем готового раствора (мл)	Метализе (мг)
< 60	6	30
≥ 60 до <70	7	35
≥ 70 до <80	8	40
≥ 80 до <90	9	45
≥ 90	10	50

Алгоритм действий при оказании неотложной кардиологической помощи при ОКС на догоспитальном этапе

Вид ИБС	Объем помощи	Цели, задачи (обоснование)
	При появлении болей за грудиной немедленный вызов скорой медицинской помощи
До прибытия бригады СП
	1. прекратить физическую нагрузку 2. создать эмоциональный покой	Обеспечение абсолютного покоя. Снижение потребности миокарда в кислороде.
	3. дать под язык таблетку нитроглицеринаили использовать дозу нитроглицерин-спрей	Снятие приступа болей.
Оказание неотложной медицинской помощи бригадой скорой помощи при стабильной стенокардии напряжения
Стабильная стенокардия напряжения	Регистрация ЭКГ – очаговых изменений нет	Исключение ОКС, ОИМ
	1. повторить прием нитратов (допускается 3-4 приема каждые 5 минут под контролем АД)	Коронарорасширяющее действие, купирование ангинозного приступа.
	2. дать 250 мг аспирина разжевать и проглотить     3. гепарин 5000 ЕД в/в на 10 мл физ. р-ра	Антитромботическое действие, подавление агрегации (склеивания) тромбоцитов. Профилактика тромбообразования.
	4.1 после снятия болевого приступа рекомендовать физический покой и передать вызов в поликлинику участковому врачу	Проведение обследования, коррекция лечения ИБС, наблюдение, получение рекомендаций.
	4.2 в случае некупирования болевого синдрома в течение 20 минут признать наличие ОКС (см. алгоритм действий при ОКС)
Оказание неотложной медицинской помощи бригадой скорой помощи при ОКС
ОКС	Регистрация ЭКГ — отсутствие подъема ST	Исключение крупноочагового (трансмурального) ИМ.
	1. повторить прием нитратов (допускается 3-4 приема каждые 5 минут под контролем АД)	Коронарорасширяющее действие.
	2. дать 250 мг аспирина разжевать и проглотить	Антитромботическое действие, подавление агрегации (склеивания) тромбоцитов.
	3. морфин 1% р-р 1 мл в/в медленно на 20 мл  физ. р-ра	Купирование болевого синдрома.
	4. гепарин 5000 ЕД в/в на 10 мл физ. р-ра	Предупреждение коронарного тромбоза.
	5. оксигенотерапия (ингаляция увлажненного 50% кислорода через маску со скоростью 2-4 л/мин.)	Улучшение оксигенации миокарда
Нестабильная стенокардия (НС) ИМ без подъемов ST (ИМБП ST)	6. провести экспресс-тест «Кардио БСЖК»(см. показания к применению теста) 6.1 при (-) результате – госпитализация в кардиологическое отделение обычного стационара   6.2 при (+) результате – госпитализация в кардио-реанимационное отделение кардиохирургического стационара	Подтверждение НС или мелкоочагового (нетрансмурального) ИМ, лечение, дальнейшее определение тактики ведения, возможности хирургических сосудистых вмешательств, восстановление коронарного кровотока.
ИМ с подъемами ST (ИМП ST) или блокада левой ножки пучка Гиса	Регистрация ЭКГ – подъем ST или блокада ЛНПГ (левой ножки пучка Гиса)	Подтверждение крупноочагового (трансмурального) ИМ или блокады ЛНПГ.
	1. повторить прием нитратов	Коронарорасширяющее действие.
	2. дать 250 мг аспирина разжевать и проглотить	Антитромботическое действие, подавление агрегации (склеивания) тромбоцитов.
	3. морфин 1% р-р 1 мл в/в медленно на 20 мл физ. р-ра	Купирование болевого синдрома.
	4. гепарин 5000 ЕД в/в на 10 мл физ. р-ра	Предупреждение коронарного тромбоза.
	5. оксигенотерапия (ингаляция увлажненного 50% кислорода через маску со скоростью: 2-4 л/мин.)	Улучшение оксигенации миокарда
	6. проведение ТЛТ в первые 2 часа: тенектеплаза (метализе) – дозировка от массы тела (см. тромболитическая терапия ОИМ с подъемом ST)	Прерывание развития ИМ, раннее восстановление кровотока в тромбированной артерии, ограничение размеров ИМ. Ранняя профилактика фатальных осложнений ОИМ.
	7. госпитализация  в профильный кардиохирургический стационар кардио-реанимационное отделение с продолжением респираторной поддержки при транспортировке	Решение вопроса о возможности эндоваскулярных вмешательств: первичной баллонной ангиопластики, стентировании сосуда, АКШ.

 

 

АРИТМИИ

Нарушения сердечного ритма

 

Сердце человека работает всю жизнь. Оно сокращается и расслабляется от 50 до 150 раз в минуту. В фазу систолы сердце сокращается, обеспечивая ток крови, доставку кислорода и питательных веществ по всему организму. В фазу диастолы оно отдыхает. Поэтому очень важно, чтобы сердце сокращалось через одинаковые промежутки времени. Если укорачивается период систолы, сердце не успевает полноценно обеспечить организм движением крови и кислородом. Если сокращается период диастолы – сердце не успевает отдохнуть.

Нарушение сердечного ритма — это нарушение частоты, ритмичности и последовательности сокращений сердечной мышцы.

Сердечная мышца (миокард) состоит из мышечных волокон. Различают два вида этих волокон:

· рабочий миокард или сократительный, обеспечивающий сокращение

· проводящий миокард, создающий импульс к сокращению рабочего миокарда и обеспечивающий проведение этого импульса.

 

 

Сокращения сердечной мышцы обеспечиваются электрическими импульсами, возникающими в синусовом узле (SА node), находящимся в правом предсердии, откуда импульсы распространяются по проводящей системе сердца, которая задает необходимую частоту, равномерность и синхронность сокращений предсердий и желудочков в соответствии с потребностями организма.

Вначале импульс из синусового узла (SA узел) распространяется по проводящим волокнам правого и левого предсердий, заставляя их сокращаться, затем он достигает атриовентрикулярный узел (АV узел), расположенный в нижней части правого предсердия, из которого начинается пучок Гиса. Последний идет в межжелудочковой перегородке и делится на две ветви – правую и левую ножки пучка Гиса, которые в свою очередь делятся на мелкие волокна – волокна Пуркинье. По волокнам Пуркинье электрический импульс в конечном итоге достигают непосредственно мышечных волокон правого и левого желудочков, вызывая их сокращение. После этого сердце отдыхает до следующего импульса, с которого начинается новый цикл. Таким образом, задается ритм сердечной деятельности, и ритмичные сокращения перемещают кровь по системам большого и малого кругов кровообращения.

Частота нормального (синусового) ритма от 50 сокращений (во время сна, в покое), до 150-160 (при физической, психоэмоциональной нагрузке, высокой температуре). Регулирующее влияние на активность синусового узла оказывают эндокринная система, посредством содержащихся в крови гормонов и вегетативная нервная система через ее симпатический и парасимпатический отделы. Электрический импульс в синусовом узле возникает благодаря разнице концентраций электролитов внутри и вне клетки и их перемещению через клеточную мембрану. Основные участники этого процесса – калий, кальций, хлор и в меньшей степени натрий.

Причинами нарушений сердечного ритма служат изменения нервной и эндокринной регуляции или функциональные нарушения, а также аномалии развития сердца, его анатомической структуры, заболевания сердца, сопровождающиеся органическими нарушениями. Часто это бывают комбинации этих основных причин.

Увеличение частоты сердечных сокращений более 100 в минуту называется синусовой тахикардией. При этом сокращения мышцы сердца – полноценные и сердечные комплексы на электрокардиограмме не изменяются, просто регистрируется учащенный ритм. Это может быть реакция здорового человека на стресс или физическую нагрузку, но может быть и симптомом сердечной недостаточности, различных отравлений, заболеваний щитовидной железы и др.

Урежение частоты сердечных сокращений реже 60 в минуту называется синусовой брадикардией. При этом сердечные комплексы на ЭКГ также не изменяются. Такое состояние может возникнуть у хорошо тренированных физически людей (спортсменов). Брадикардией могут сопровождаться заболевания щитовидной железы, опухоли мозга, отравления грибами, переохлаждение, передозировка отдельных лекарственных средств и т.д.

 

Нарушения проводимости и ритма сердца – это очень частые осложнения сердечно-сосудистых заболеваний. Чаще всего из нарушений сердечного ритма встречаются:

· экстрасистолия (внеочередное сокращение)

· мерцательная аритмия (полностью неправильный ритм)

· пароксизмальная тахикардия (резкое учащение сердечного ритма от 150 до 250 ударов в минуту)

· нарушение проводимости (СА-, АВ- блокады)

 

Аритмии и блокады могут возникать в любом месте проводящей системы сердца. От места возникновения аритмий или блокад зависит их вид.

Экстрасистолии или мерцательные аритмии ощущаются пациентом как сердцебиения, сердце бьется чаще обычного или появляются перебои в сердце.

Если же пациент ощущает замирание, остановку сердца и при этом у него бывают головокружения и потери сознания, вероятнее всего у пациента блокада сердечного ритма или брадикардия.

Основным методом диагностики нарушений сердечного ритма служит электрокардиограмма. ЭКГ помогает определить вид аритмии.

 

Источник: studopedia.net

При этом может окклюзироваться крупная коронарная артерия (рис. 2), и тогда развивается обширный трансмуральный некроз миокарда, что находит отражение на ЭКГ в виде подъема сегмента ST. При неполной окклюзии артерии могут быть ЭКГ-изменения в виде депрессии сегмента ST, формирования отрицательных зубцов Т, или ЭКГ-изменения могут отсутствовать.

ОКС с подъемом или без подъема сегмента ST — это диагноз, который ставит врач при первом контакте с пациентом. Далее на основании результатов, в т. ч. повторного исследования крови на содержание маркеров некроза миокарда, динамики ЭКГ, уточняется, имеет ли место развитие ИМпST или ИМб/пSТ, или у больного отсутствует некроз миокардиоцитов, и речь идет о НС.

Современный стандарт оказания помощи больным с ИМпST включает проведение экстренного чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) со стентированием инфаркт-связанной артерии в течение первых 120 мин от начала ангинозного приступа. Это позволяет восстановить коронарный кровоток более чем у 90% больных [1, 2].

В то же время действующими рекомендациями предусматривается, что у больных, госпитализация которых в специализированный центр по каким-либо причинам откладывается, возможно применение фармакологического метода реваскуляризации миокарда — тромболитической терапии (ТЛТ) (рис. 3).

В результате системного тромболизиса (внутривенного введения тромболитического препарата) происходит лизис тромба и восстанавливается проходимость окклюзированной коронарной артерии. Восстановление коронарного кровотока приводит к сохранению жизнеспособности и электрической стабильности кардиомиоцитов, ограничению зоны некроза, нормализации функции миокарда, снижению смертности у больных с ИМпST [3]. Тромболизис считается эффективным, если через 90 мин отмечается значительное уменьшение интенсивности либо исчезновение болевого синдрома, снижение сегмента ST более 50%, появление реперфузионных аритмий [2].

Эффективность тромболизиса ограничена временными параметрами и резко снижается с увеличением времени от начала болевого приступа (т. е. от начала формирования коронарного тромба). Наиболее эффективен тромболизис в первые 2 ч от начала симптомов, а уже через 12 ч риск осложнений преобладает над возможной пользой (рис. 4) [2]. При тромболизисе повышается риск развития геморрагических осложнений. Факторами риска развития геморрагических осложнений у больных с ОКС являются: пожилой возраст, женский пол, кровотечения в анамнезе, почечная недостаточность, проводимые интракоронарные вмешательства, недавно проведенная фармакологическая реперфузия, а также терапия инотропами, диуретиками и блокаторами гликопротеиновых ΙΙ, В/ΙΙΙ α-рецепторов [4]. Одним из наиболее тяжелых геморрагических осложнений является внутримозговое кровоизлияние. У пациентов с факторами риска геморрагических осложнений и высоким риском кровотечения ТЛТ противопоказана.

Для проведения тромболизиса применяются фибринолитические средства (активаторы плазминогена), под действием которых циркулирующий в крови неактивный белок плазминоген переходит в активный фрагмент плазмин, вызывающий лизис фибрина и разрушение тромба [4]. Выделяют три поколения тромболитиков (табл. 1):

Ι — стрептокиназа — высокоочищенный белковый препарат активатора плазминогена, вырабатываемый β-гемолитическим стрептококком группы С. Стрептокиназа образует с плазминогеном комплекс, преобразуя плазминоген в плазмин. Не обладает фибриноспецифичностью.

ΙΙ — алтеплаза (препарат Актилизе®) — созданный методом генной инженерии рекомбинантный препарат человеческого тканевого активатора плазминогена. При внутривенном введении избирательно активирует плазминоген, адсорбированный на фибрине. Оказывает фибриноспецифическое действие без существенного снижения содержания фибриногена в плазме крови. По сравнению со стрептокиназой алтеплаза обладает более быстрым и выраженным фибринолитическим эффектом, устойчива к ингибитору активатора плазминогена. Благодаря фибриноспецифичности менее часто на фоне ее применения возникают геморрагические осложнения. Реакции гиперчувствительности редки [5, 6].

ΙΙΙ — тенектеплаза (препарат Метализе®). В результате модификации молекулы алтеплазы был создан новый фибринолитик, обладающий еще более выраженной фибриноспецифичностью и высокой устойчивостью к эндогенному ингибитору активатора плазминогена Ι (ИАП). Период полувыведения препарата был увеличен до 20 мин, что позволяет вводить его однократно болюсом [5].

Таким образом, прямые активаторы плазминогена обладают высокой фибриноспецифичностью, что существенно сокращает время эффективного тромболизиса, и высоким уровнем безопасности вследствие очень низкого системного действия, что снижает риск развития геморрагических осложнений, гипотензии. Т. к. эти препараты не аллергенны, то они могут, в отличие от стрептокиназы, применяться повторно.

Дополнительным преимуществом тенектеплазы является то, что она обладает наибольшей устойчивостью к ИАП 1, вследствие чего возможно проведение тромболизиса путем однократного болюсного введения. В отличие от алтеплазы тенектеплаза в очень малой степени потенцирует коллаген-сенсибилизированную агрегацию тромбоцитов, что снижает риск развития повторной окклюзии коронарной артерии после эффективного тромболизиса [8].

В многоцентровом клиническом исследовании ASSENT-II, в которое были включены почти 16 949 больных с ИМпST, оценивалась эффективность и безопасность ТЛТ в двух группах больных. В одной применяли алтеплазу в дозе ≤100 мг, вводимую в/в течение 90 мин, в другой — тенектеплазу 30–50 мг (в зависимости от массы тела больного) в/в однократно болюсом в течение 5–10 с. Было установлено, что показатели 30-дневной смертности у пациентов обеих групп не различались (6,15% — в группе алтеплазы и 6,18% — в группе тенектеплазы), при этом частота развития нежелательных побочных эффектов была достоверно ниже при использовании тенектеплазы [9].

Перенос ТЛТ на догоспитальный этап обеспечил не только снижение госпитальной летальности у больных с ОКС на 17% [10], но и увеличил продолжительность жизни в среднем на 2,5–3 года [11].

В исследовании ASSENT-III PLUS исследовалась эффективность и безопасность догоспитального тромболизиса тенектеплазой. Было показано, что время от первого появления симптомов до лечения было сокращено на 47 мин по сравнению с пациентами, получавшими лечение в стационаре. У 53% больных отмечалась положительная клиническая картина заболевания, которая выражалась в уменьшении длительности и характера ангинозного приступа и положительной динамике сегмента ST на ЭКГ, что в результате способствовало снижению 30-дневной летальности в группе больных, получивших ТЛТ. Этот показатель возрастал при уменьшении времени проведения тромболизиса с момента появления клинической картины заболевания [12].

Летальность в течение 12 мес у больных с прерванным инфарктом миокарда в результате проведенного тромболизиса на догоспитальном этапе в 5,3 раза ниже в сравнении с группой больных с установленным инфарктом миокарда [13].

Скорая медицинская помощь (СМП) является первой медицинской инстанцией, куда обращаются больные с ОКС. Ежегодно в России СМП выполняет около 50 млн выездов, в т. ч. ежедневно более 25 тыс. по поводу ОКС [14]. Бригада СМП, вне зависимости от профиля, должна в полном объеме провести весь комплекс лечебных мероприятий, а у пациентов с ИМпST при невозможности быстрой госпитализации в специализированный сосудистый центр провести реперфузионную терапию с помощью тромболитиков. ТЛТ в настоящее время является наиболее доступной реперфузионной стратегией для пациентов, проживающих на обширных территориях, при отдаленности специализированных центров, оказывающих высокотехнологичную помощь [15].

Догоспитальный тромболизис с использованием тенектеплазы медиком СМП может быть предпочтительнее вследствие простоты применения и более высокого уровня безопасности.

Целями проспективного когортного многоцентрового клинического исследования РОКС-ВОСТОК явились определение безопасности догоспитальной ТЛТ при ИМпST, а также зависимости летальности от временных промежутков, оценки ее влияния на 30-дневную летальность и частоту основных осложнений при применении рекомбинантных препаратов человеческого тканевого активатора плазминогена.

Материалы и методы. Исследование проводилось в крупных городах Дальневосточного Федерального округа (ДФО): Якутске, Благовещенске, Комсомольске-на-Амуре, Южно-Сахалинске, Петропавловске-Камчатском с 2009 по 2012 г. Нами изучены две группы больных с ИМпST, которые были сопоставимы по полу, возрасту, клинико-анамнестическим показателям. 1-ю группу составили 460 больных с ИМпST, получивших ТЛТ на догоспитальном этапе; 2-ю группу — 553 больных с ИМпST, которым ТЛТ не проводилась в связи с наличием противопоказаний. Для проведения тромболизиса использовались алтеплаза (15 мг в/в болюсом, затем в/в инфузия 0,75 мг/кг, но не более 50 мг в течение 30 мин, далее инфузия 0,5 мг/кг, максимально — 35 мг в течение 60 мин) и тенектеплаза (в/в болюсно за 5–10 с 30 мг при массе тела < 60 кг, 35 мг — при массе тела 60–69 кг, 40 мг — 70–79 кг, 45 мг — 80–89 кг и 50 мг — 90 и более кг). Пациенты включались в исследование при установлении диагноза ОКС с подъемом сегмента ST, при этом выбор препарата был обусловлен наличием последнего в укладке врача СМП. Проведение ТЛТ, согласно протоколу системного тромболизиса, включало применение ацетилсалициловой кислоты — 75 мг, клопидогрела — 300 мг, внутривенное введение гепарина 5 тыс. ед.

Всем больным с ОКС на догоспитальном этапе помимо стандартного клинического осмотра и регистрации ЭКГ в 12 стандартных отведениях проводилось определение биомаркеров некроза миокарда (тропонин Т I крови) в капиллярной крови на экспресс-панели ACON (КНР, Медилинк).

Для оценки эффективности реперфузии нами использованы неинвазивные ЭКГ-критерии. Повторная запись стандартной ЭКГ проводилась через 90 и 180 мин от начала введения тромболитика. Динамика сегмента ST оценивалась по степени его суммарного смещения в информативных отведениях ЭКГ. При этом снижение ST на 50% и более в сравнении с исходным уровнем расценивалось как признак успешной ТЛТ (наличие реперфузии); отсутствие динамики сегмента ST, его снижение менее 50% либо увеличение его элевации — как признак неэффективности ТЛТ.

Оценивались и фиксировались временные параметры, характеризующие работу СМП: время симптом-игла (СИ) — время от дебюта ангинозного приступа до момента начала оказания первой помощи, время транспортировки (ВТ) — время от начала транспортировки до передачи больного врачу приемного покоя, общее время обслуживания вызова (ОВ) — сумма временных интервалов от момента выезда бригады СМП до передачи больного врачу приемного покоя (табл. 2).

Статистическая обработка данных проводилась с помощью пакета прикладных программ IBM SPSS Statistics 19.

Полученные результаты. Снижение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в России в настоящее время зависит от трех главных факторов: информированности населения, обученности врачей первичного звена здравоохранения и правильной маршрутизации пациента [16].

В крупных городах ДФО время от появления симптомов ОКС до начала оказания медицинской помощи колеблется от 25 мин до 3 ч. В крупных городах ДФО пациенты с ИМпST на догоспитальном этапе обслуживаются как специализированными кардиологическими и реанимационными, так и общепрофильными линейными врачебными и фельдшерскими бригадами. Несмотря на это, одноэтапная схема оказания медицинской помощи больным с ИМпST, когда оказывается медицинская помощь одной бригадой СМП, составила 76%, при этом исключительно все больные при одноэтапной схеме обслужены специализированными бригадами СМП. Двухэтапная схема обслуживания больных с ИМпST, по нашим данным, составила 24% случаев. При анализе двухэтапной схемы было установлено, что первой бригадой, оказывающей медицинскую помощь, в 87% случаев была врачебная линейная бригада, в 13% — фельдшерская бригада. Передача вызова специализированной бригаде связана с необходимостью проведения ТЛТ или с необходимостью коррекции нестабильных клинических либо гемодинамических показателей пациента.

Специализированные и врачебные общепрофильные бригады СМП укладываются в рекомендуемые 90 мин для проведения эффективного тромболизиса, но в связи с несвоевременным или поздним вызовом больным СМП это время увеличивается на 86 мин.

СИ и ОВ являются основными временными показателями-предикторами исхода заболевания в группе больных ОКС с подъемом сегмента ST с ТЛТ (табл. 3).

Вероятность летального исхода увеличивается при увеличении времени от дебюта заболевания в группе больных ОКС с подъемом сегмента ST и ТЛТ свыше 88 мин.

Для ОВ точки отсечения распределились следующим образом (рис. 6):

Вероятность летального исхода достоверно увеличивается при времени ОВ в группе ИМпST + ТЛТ, превышающем 85 мин.

Больные с ОКС, включенные в исследование, страдали артериальной гипертензией (АГ), стенокардией, у 10% был сахарный диабет (СД) 2-го типа, 81% имели ожирение. Сопутствующие соматические заболевания отмечены более чем у половины больных, при этом наиболее часто встречались пациенты с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) (табл. 4). Основными факторами развития клинической картины заболевания в группах являлся физический или/и эмоциональный стресс, а ангинозные боли появлялись и во сне. У 7,5% больных ОКС с подъемом сегмента ST с ТЛТ и у 21,5% пациентов с ОКС с подъемом сегмента ST без ТЛТ провоцирующим фактором был алкоголь (табл. 5).

Уровни систолического (САД) и диастолического (ДАД) артериального давления в группе больных ОКС с подъемом сегмента ST с ТЛТ были существенно ниже по сравнению с группой ОКС с подъемом сегмента ST без ТЛТ. У пациентов обеих групп преобладали ЭКГ-признаки распространенного поражения передней стенки левого желудочка, при этом в группе пациентов, кому была проведена ТЛТ, чаще встречались случаи с подъемом сегмента ST на 5 и более мм.

Положительный результат качественного теста на содержание тропонина Т и/или I получен у больных в группе с ТЛТ в 92,4%, без ТЛТ — в 93,0% случаев.

В группе ОКС с подъемом сегмента ST с ТЛТ изначально больные отмечали дискомфорт в 16,5%, средние по интенсивности боли — в 25,2% и сильные боли — в 58,3% случаев. На 90-й мин у 27,6% больных боли купированы, у 4,7% сохранились сильные боли, у 11% — боли средней интенсивности, у 56,7% пациентов осталось ощущение дискомфорта. У больных ОКС с подъемом сегмента ST без ТЛТ сильный характер указан в 45%, дискомфорт — в 22%, средние по интенсивности боли — в 33%, на 90-й мин от начала лечения боли купированы у 13,2% пациентов, сильные боли сохранились у 23%, у 17,6% отмечены боли средней интенсивности и у 46,2% — ощущение дискомфорта.

На догоспитальном этапе положительная динамика по ЭКГ-признакам наблюдалась у 63% пациентов группы ОКС с подъемом сегмента ST с ТЛТ и 38% больных — группы ОКС с подъемом сегмента ST без ТЛТ (р<0,01). На 30-й день с момента заболевания прерванный ИМ зафиксирован у больных с ТЛТ в 12,9%, без ТЛТ — в 5,2% случаев (р<0,01), развитие Q-образующего ИМ в группе с ТЛТ — в 75,6%, в группе без ТЛТ — в 94,5% (р<0,01), рецидив нефатального ИМ в группе с ТЛТ нами отмечен в 1,5%, а в группе без ТЛТ — в 15,4% случаев (р<0,01).

Неосложненное клиническое течение ИМ (без летальных случаев, рецидивов, прогрессирования недостаточности кровообращения, сложных нарушений ритма и проводимости): в группе с ТЛТ — у 51,2% , в группе без ТЛТ — у 19,8% больных (р<0,01). У 25,2% пациентов с ТЛТ зафиксированы реперфузионные аритмии, а у больных без ТЛТ они отмечены в 5,5% случаев (р<0,01).

В группе больных без ТЛТ уровень 30-дневной летальности составил 85,4%, против 50% у больных с ТЛТ(р<0,001). Общая летальность в группе больных с ТЛТ составила 13,5%, а в группе без ТЛТ — 27,4% (р=0,000). Это составляет 15 спасенных жизней на 100 пациентов, при этом шанс выжить при использовании ТЛТ повышается в 2,4 раза.

В заключение следует отметить, что наше исследование подтвердило зависимость выживаемости больных с ОКС от времени обращения за медицинской помощью. Проведение тромболизиса медиками СМП в течение первых 90–120 мин от появления симптомов рекомбинантными препаратами человеческого тканевого активатора плазминогена является безопасным и позволяет снизить смертность от ОКС с подъемом сегмента ST: 13,5% в группе с ТЛТ по сравнению с 27,4% — в группе без ТЛТ.

Источник: www.rmj.ru

Все статьи про заболевание и лечение сосудов :

Профилактика осложнений при риске тромбоза Как носить компрессионные чулки при тромбозе Тромбофилия и бесплодие Механизм образования белого тромба Тромбофлебит картинки Протромбин повышен что это значит Стадии образования белого тромба Тромбокрит понижены что это значит