Тромбофлебит пещеристого синуса

  Тромбозы синусов твердой мозговой оболочки представляют собой тяжелую форму внутричерепных осложнений гнойных заболеваний челюстно-лицевой области (Неймарк Е.З., 1975). Челюстно-лицевые хирурги в своей практике чаще всего наблюдают тромбоз кавернозного синуса (Груздев Н.А., 1978; Козлов В.А., 1995).
Клиническая картина и диагностика
Клиническая картина тромбоза кавернозного синуса полиморфна и складывается из проявлений сепсиса, местного гнойного очага, общемозговых и очаговых неврологических симптомов.
Заболевание обычно начинается остро. Внезапно ухудшается и без того тяжелое состояние больного. Появляется сильная головная боль в области глаз и лба, обычно пульсирующего характера. Часто возникают тошнота и рвота. У больных появляются раздражительность, повышенная возбудимость, неадекватная оценка своего состояния, в дальнейшем могут возникнуть заторможенность и утрата сознания. Отмечают выраженную лихорадку интермиттирующего типа.

вышение температуры тела (до 39,5—40,5°С) сопровождается выраженным ознобом, тахикардией, тахипноэ. Достаточно характерны местные проявления заболевания. Появляются отек и гиперемия кожи век и смежных участков. Поверхностные вены расширены, при пальпации болезненны. Отмечают выраженный хемоз и экзофтальм, ограничение подвижности глазных яблок. Все эти изменения обычно двусторонние, но более выражены на стороне первичного очага (рис. 14-9, 14-10, см. цветную вклейку).
Менингеальные знаки (ригидность мышц затылка, в некоторых случаях симптомы Кернига, Брудзиньского) обычно выражены умеренно, их расценивают как проявление менингизма.
Многие больные отмечают ухудшение зрения. Часто поражаются глазодвигательные нервы, проходящие по стенке кавернозного синуса, что проявляется наружной и внутренней офтальмоплегией различной степени выраженности. Нередко обнаруживают изменения на глазном дне: отек дисков зрительных нервов, тромбозы вен сетчатки, иногда кровоизлияния в сетчатку (Неймарк Е.З., 1975). Возможно развитие атрофии зрительных нервов. В ряде случаев отмечают спонтанный нистагм, при отоневрологическом исследовании иногда обнаруживают вестибулярную гиперрефлексию.
При лабораторных исследованиях обнаруживают лейкоцитоз до 10—12109/л, анемию (в некоторых случаях), увеличение СОЭ до 60—70 мм/ч, диспротеинемию, гиперферментемию, гиперкоагуляцию. Дефицит общего количества лимфоцитов достигает 30% и более (Губин М.А., 1987).
сто выявляют изменения pH, газового и электролитного состава крови, чаще компенсированные.
В некоторых случаях воспаление распространяется на соседние ткани, приводя к развитию гнойного менингита и менингоэнцефа- лита (Неймарк Е.З., 1975). Клинически это проявляется резким нарушением сознания (ступор, быстро переходящий в глубокий сопор и затем в кому), появлением выраженных менингеальных знаков и отчетливых очаговых неврологических симптомов.
При поясничной пункции ликвор прозрачный, вытекает под повышенным давлением (280-300 мм вод. ст.). Клеточный состав ликвора обычно не меняется, иногда регистрируют уменьшение концентрации белка.
Таким образом, диагностика тромбоза кавернозного синуса, в том числе осложненного менингоэнцефалитом, основывается на результатах комплексного клинико-лабораторного исследования. К наиболее характерным и сравнительно достоверным клиническим проявлениям относят экзофтальм, птоз, хемоз, поражение глазодвигательных нервов.
Дифференциальная диагностика
На ранних стадиях заболевания тромбоз кавернозного синуса необходимо дифференцировать с флегмоной и периоститом глазницы, реактивным отеком клетчатки глазницы. В таких случаях необходимы дополнительные методы исследования, в том числе консультации невролога и окулиста. Для окончательного уточнения диагноза проводят пункцию глазницы по нижнему и верхнему своду и КТ.
При периостите и субпериостальном абсцессе глазницы местные симптомы более выраженные.
ек распространяется на окружающие ткани. Часто ограничивается подвижность глазного яблока, нарушается зрение. Периостит и субпериостальный абсцесс глазницы сопровождаются выраженной лихорадкой, ознобом, обильным потоотделением и сильной головной болью. Осложнения со стороны глазницы чаще возникают при поражении верхних придаточных пазух (лобной и решетчатой), поэтому больных с такими заболеваниями лечат преимущественно в оториноларингологичес- ких отделениях.
Местные проявления реактивного отека клетчатки глазницы включают гиперемию и отек конъюнктивы, отек и инфильтрацию кожи век, сужение глазной щели, гиперемию слизистой оболочки носовой полости. Реактивный отек глазницы часто сопровождается экзофтальмом, ограничением подвижности глазного яблока, то есть признаками, характерными для абсцесса и флегмоны глазницы. Однако при абсцессе глазницы обычно снижается острота зрения. Следует учитывать, что реактивный отек клетчатки глазницы может развиться и при тромбозе кавернозного синуса. Приводим наше наблюдение.
Больная К., 41 г., поступила в челюстно-лицевое отделение Смоленской областной клинической больницы 6 января 1982 г. с жалобами на головную боль и боль в правом глазу. Считает себя больной с 31 декабря, когда появилась боль в области 26 зуба. 1 января возникла припухлость мягких тканей подглазничной области. 4 января обратилась за медицинской помощью в поликлинику, где 26 зуб удалили. Лекарственную терапию не назначили. Вечером, через 7—8 ч после операции, наряду с увеличением припухлости подглазничной и щечной областей появились чувство распирания в правом глазе и сужение глазной щели.
и поступлении: асимметрия лица за счет отечности мягких тканей щечной и подглазничной областей, верхнего и нижнего века справа; глазная щель закрыта. При раздвигании век обнаружили выраженный экзофтальм, ограничение движений глазного яблока во всех направлениях. Глазное яблоко отклонено кнаружи. Патологических изменений на глазном дне не выявили. Пальпация подглазничной области болезненна. Из среднего носового хода справа обильное выделение гноя. На рентгенограмме придаточных пазух носа обнаружили диффузное нарушение прозрачности правой верхнечелюстной пазухи (рис. 14-11). Выставили диагноз: «Правосторонний одонтогенный гнойный синусит, реактивный отек клетчатки правой глазницы». 7 января провели радикальную операцию на правой верхнечелюстной пазухе. Вся пазуха оказалась заполненной зловонным гноем зеленого цвета. Слизистая оболочка пазухи утолщена, в области альвеолярной бухты полипы. Верхняя стенка интактна. Начали интенсивную антибактериальную, дезинтоксикационную, антикоагулянтную, дегидратационную терапию. В течение 3—5 дней постепенно нормализовалась температура тела, уменьшились боли и отечность мягких тканей, появились движения глазного яблока. Экзофтальм исчез через 8—10 дней после оперативного вмешательства. Больную выписали по выздоровлению.
Анализируя приведенное наблюдение с учетом данных патогистологического исследования слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи, следует предположить, что у больной развилось обострение хронического одонтогенного синусита, не диагностированное в поликлинике. Это привело к неадекватной терапии и прогрессиро-


Рис. 14-11. Рентгенограмма придаточных пазух носа больной К. Диагноз: одонтогенный синусит, осложненный отеком клетчатки глазницы.

ванию заболевания. Вследствие несвоевременной диагностики и неадекватного лечения развился реактивный отек подглазничной и щечной областей и клетчатки глазницы. Лишь интенсивная патогенетическая терапия позволила предотвратить развитие тяжелейших осложнений.
Тромбоз кавернозного синуса нередко возникает из-за диагностических ошибок, допущенных врачами-стоматологами на догоспитальном этапе, неоправданно долгого наблюдения и неадекватного лечения в условиях поликлиники. Приводим в качестве иллюстрации одно из наших наблюдений.
Больная Р., 16 лет, поступила в Смоленскую областную клиническую больницу 5 декабря 1979 г. в тяжелом состоянии. 1 декабря в стоматологическом кабинете районной больницы удалили корни 26 зуба. Из лунки выделилось 2 мл жидкого гноя. 3 декабря больная повторно обратилась к стоматологу с жалобами на сильную боль в области верхней челюсти. Врач-стоматолог произвел кюретаж лунки с последующим ее тампонированием йодоформным тампоном, полагая, что у больной возник альвеолит лунки 26 зуба.
следующий день состояние больной ухудшилось: появились инфильтрация и отек левой половины лица, температура тела повысилась до 41,5°С. Больную госпитализировали в Смоленскую областную клиническую больницу. При поступлении жалобы на интенсивную боль в области верхней челюсти слева, потерю зрения на левый глаз, выраженный озноб, высокую температуру тела. Мягкие ткани скуловой, подглазничной и щечной областей слева отечны, инфильтрированы. Экзофтальм, хемоз с двух сторон. Пальпация передних стенок верхнечелюстной и лобной пазух слева резко болезненна. При передней риноскопии в полости носа слева обнаружили большое количество гноя. Во время диагностической пункции верхнечелюстной пазухи получили 5 мл густого гноя с резким запахом. 6 декабря провели радикальную операцию на левой верхнечелюстной пазухе. Пазуха оказалась заполненной гноем с крошковидными зловонными массами. В верхней стенки пазухи обнаружили дефект. В связи с нарастанием инфильтрации в области век, экзофтальма, сужения глазной щели слева 7 декабря вскрыли флегмону глазницы и провели лобно-решетчатую трепанацию. В пазухе решетчатой кости обнаружили гной. Назначили активную антибактериальную, дезинтоксикационную, десенсибилизирующую и дегидратационную терапию. В связи с наличием признаков тромбоза кавернозного синуса проводили лечение антикоагулянтами. Состояние больной оставалось тяжелым. Сохранялись высокая температура тела, сильная головная боль, затем появился менингеальный синдром.
результате активной комплексной терапии больная выздоровела, но потеряла зрение на левый глаз (рис. 14-12, см. цветную вклейку).
Анализируя приведенное наблюдение, следует предположить, что у больной развилось обострение хронического синусита верхней челюсти, не диагностированное в районной больнице. Проводившееся лечение было направлено на удаление корней 26 зуба, что можно считать оправданным. Однако последующие мероприятия были неадекватными, возможно, именно они и привели к нарушению защитного барьера и генерализации вирулентной одонтогенной инфекции. Лишь активная патогенетическая терапия позволила сохранить больной жизнь. Однако указанные мероприятия не предотвратили инвалидизации больной.
Лечение
При подозрении на внутричерепное осложнение следует незамедлительно проконсультировать больного у невролога, окулиста, оториноларинголога. Консультации и повторные осмотры смежными специалистами способствуют не только установлению диагноза, но и определению тактики комплексного лечения, прогнозированию исхода заболевания и реабилитации больного.
Лечение больных с тромбозом кавернозного синуса проводят по тем же принципам, что и при тромбофлебите лицевых вен и сепсисе. Больного переводят в отделение интенсивной терапии и реанимации. Необходим строгий постельный режим. Проводят интенсивную антибактериальную, десенсибилизирующую, дезин- токсикационную, дегидратационную, гормональную и антикоагулянтную терапию.
целью более эффективного введения антибактериальных препаратов и антикоагулянтов производят катетеризацию наружной сонной артерии через поверхностную височную или лицевую артерию. В зависимости от тяжести состояния больного и наличия показаний к внутриартериальному введению лекарственных средств, катетер остается в просвете сосуда от 6 до 14 сут.
Несмотря на то, что повышение свертываемости крови рассматривают как одно из патогенетических звеньев развития тромбоза кавернозного синуса, широко распространенное мнение о необходимости проведения активной антикоагулянтной терапии (в том числе гепарином) не следует считать вполне обоснованным. В. Bannister указывает, что применение антикоагулянтов при тромбозе синусов твердой мозговой оболочки небезопасно, так как возможно развитие кровоизлияния в головной мозг или инфаркта мозга. По мнению автора, более целесообразно применение фибринолитических средств на фоне гипотермии. Аналогичной точки зрения придерживается Е.З. Неймарк, допускающий применение антикоагулянтов лишь при наличии отчетливой общей склонности к тром- бообразованию (тромбофлебиты экстракраниальной локализации, угроза возникновения тромбоэмболии легочной артерии). Автор рассматривает септические состояния как противопоказание к применению антикоагулянтов и считает, что более целесообразно использовать антиагреганты (например, ацетилсалициловую кислоту).
Прогноз
Прогноз при тромбозе кавернозного синуса очень серьезен. В прошлом летальность составляла 50—70%, что было связано с частым развитием таких осложнений, как сепсис, гнойный менингит, ме- нингоэнцефалит. Поданным Н.А. Груздева, активная комплексная терапия позволяет снизить летальность при тромбозе кавернозного синуса до 28%. 

Источник: www.med24info.com

О болезни

Синус тромбоз головного мозга – патология, при появлении которой венозная система в мозге начинает поражаться от возникновения сгустков крови.

Тромбы перекрывают кровоток, что приводит к возникновению застойных явлений чуть выше того места, где появился тромб. Однако просвет артерии остаётся довольно свободным, но та область головного мозга, которая поражена, начинает страдать от таких ситуаций:

• Кровь в артериях не поступает в сосудистую систему на определённом участке, так как необходимо наличие венозной системы с хорошей проходимостью.
• Ткани не могут обогащаться кислородом в полном объёме. Начинается развитие гипоксии, которое приводит к ишемии в головном мозге.
• Питательные элементы не поступают. Однако токсичные вещества не выходят из больной области.
• Жидкая составляющая крови пробирается через стенки сосудов, это приводит к отёчности в поражённой зоне.

Иногда ситуация может усугубиться ввиду особых анатомических свойств русла вен центральной нервной системы.

Формы недуга

Синусовый тромбоз можно лечить разными методиками. Методика назначается в зависимости от того, в каком участке локализуется очаг заболевания. Определить разновидность болезни очень важно, ведь это даёт продолжение лечению. К тому же каждая разновидность имеет собственные способы проявления.

Чаще всего встречается тромбоз пещеристого синуса, эта болезнь начинает своё развитие как следствие септического состояния.

С особой степень сложности недуг протекает тогда, когда он обретает двустороннюю локализацию, потому что образование сгустков крови может начаться уже и в каменистом или затылочном синусе.

От прочих видов заболевания недуг пещеристого типа отличается тем, что начинают появляться энцефалиты вирусного типа и орбитальные болезни.

Помимо этого, выделяют такие виды тромбозов в синусах мозга, как:

• каменистый нижний;
• каменистый верхний;
• затылочный;
• сигмовидный;
• прямой;
• верхний тромбоз сагиттального синуса;
• нижний сагиттальный;
• тромбоз поперечного синуса.

Первопричины недуга

Чаще всего тромбоз кавернозного синуса твёрдой мозговой оболочки появляется после образования сложных болезней гнойного, воспалительного или инфекционного характера. Особенно стоит обращать внимание на такие недуги, которые располагаются в районе головы.

Это обуславливается тем, что вены в области лица и на покрытой волосами части головы чаще всего впадают в синусы оболочки мозга. Такой путь является самым коротким способом для попадания инфекции из начального очага.

Из этого следует, то синус тромбоз кавернозного синуса может появиться в качестве фонового процесса таких недугов, как:

• Появления фурункулов в области лица. Особенно если речь заходит о такой области, которую называют «треугольником смерти».
• Это место, границы которого проходят между складками носа и губ и верхней губой.
• Процессы появления и скопления гноя, которые образуются на мягких тканях лица или носовых пазухах.
• Раны, в которые попала инфекция, базирующиеся в районе шейного отдела или головы.
• Сепсисы.

Если присутствует такие заболевания эмболы с наличием гноя, то они прямым путём оказываются в синусах. Они закрепляются на стенках и начинают покрываться кровавыми элементами.

Исходя из того факта, что в эмболах можно найти болезнетворные организмы, начинается процесс воспалительного характера, характеризующий клиническую картину недуга.

Симптомы недуга

Как мы выяснили, основные первопричины появления такого тромбоза – это сложные состояния септического типа. Поэтому заболевание начинает своё развитие вместе с повышением температуры тела. Состояние пациента в целом расценивается как тяжёлое.

Чаще всего речь идёт о тромбозе синуса пещеристого, который локализуется в черепной ямке спереди в районе задней составляющей орбиты.

Это говорит о конкретной клинической картине при таком недуге:

1. Отекают ткани на глазницах.
2. Отекают ткани в области поражения на лице.
3. Проблемы с движениями глаз, иногда косоглазия.
4. Зрение падает или исчезает вовсе. Чаще всего симптом имеет односторонний характер.
5. Пучеглазие (экзофтальм) в области появления тромбоза.

Второе по распространённости явление – тромбоз синуса сагиттального. Болезнь протягивается по другой центральной линии, которая является связующим звеном между серединой лба и затылком.

Симптоматика недуга будет следующей:

• Ярко выраженный рисунок и витиеватость вен носовой спинки, век, висков и на темени.
• Отёчность в этих местах.
• Кровь из носа.
• Иногда начинается тромбоз сигмовидного синуса левого или правого продольного типа.

При таком заболевании могут проявиться отёчности сосцевидных отростков костей висков, которые делятся на односторонние и двусторонние, соответственно. Характеризуется болезненностью, неприятным ощущениям при пережёвывании пищи. Изредка случаются нарушения движения глаз.

Теперь поговорим о симптоматике тромба в голове, которая появляется вне зависимости от того, где расположен тромбоз синусов:

• Боль в голове, которая имеет распирающий характер. Ярче всего проявляется по утрам.
• Рвотные позывы и тошнота, которые не приносят удовлетворительного облегчения.
• Боязнь света. Желание избежать встречи с громкими звуками и очень сильными ароматами.
• Судороги.
• Угнетение сознания. В редких случаях кома.

Как только вы заметите наличие одного из симптомов, которые описаны выше. В особенности если они появляются при повышенной температуре тела, необходимо срочно обратиться за медицинской помощью.

Диагностирование

Подозревать тромбозы синусов начинают в тот момент, когда больной с наличием недугов с наличием воспалений и гнойных отложений, жалуется на наличии одного из симптомов недуга. При этом больной находится в сложном состоянии.

В такой ситуации проводят незамедлительную процедуру МРТ мозга головы, который даёт чёткую визуализацию того, где находится поражённый синус.

Чтобы собрать анамнез, необходимо побеседовать с пациентом, который уже имеет такие симптомы, как:

• давление внутри черепа;
• сильная боль в голове;
• пониженные рефлексы;
• сосуда на глазном дне наполнены кровью;
• проблемы с двигательными функциями.

Лечение

Тромбозы синусов мозга головы не очень просто вылечить. Пациентам назначается терапия этиотропами, антитромбозное лечение и терапия симптоматики.

Врач должен устранить такие проблемы, как:

• ликвидировать отёк мозга;
• снять риск появления церебрального паралича;
• принять меры по дезинтоксикации;
• ограничить появление и распространение новых сгустков крови;
• купировать развитие очага заболевания.

Улучшить процесс метаболизма венозных сосудов, что даст возможность уберечь их от разрыва, так как характеристики эластичности улучшатся.

Медикаментозное лечение

Для того чтобы вылечить септическую разновидность заболевания необходимо назначать лечение антибактериального характера.

Если присутствуют асептические заболевания, начинают лечение, направленное на предотвращение появления новых сгустков крови. Помимо этого, необходимо устранить припадки и судороги и нормализовать давление внутри черепа.

Правильное и грамотное назначение медикаментов поможет обезопасить пациента от летального исхода:

• После того как будет проведён посев крови на стерильность, что поможет узнать устойчивость организма больного к инфекциям, можно назначать препараты из группы антибиотиков. До того момента, как будут получены итоги анализа, применяются медикаменты широкого воздействия и вещества, которые могут купировать инфекции анаэробного характера.
• Как только ставится диагноз, сразу начинают терапию гепарином. Это помогает ликвидировать и остановить симптомы, наблюдаемые при тромбообразовании. Далее, в течение нескольких месяцев заболевании лечат антикоагулянтами непрямого воздействия, затем, назначаются антиагреганты.
• Чтобы обезопасить пациента от развития отёка мозга, назначают диуретические средства.

Оперативное лечение

Хирургическое вмешательство в большинстве случаев обладает весьма неблагополучным прогнозом. Это обусловлено особенностями строения черепной коробки. К некоторым участкам просто невозможно пробраться.

Нейрохирургическая операция может проводиться через носовые пазухи. Чаще всего его назначают в том случае, если в организме пациента не появляется реакция на лечение медикаментами. Прочими показаниями к проведению вмешательства считают наличие гноя, отитов, и прочих воспалений.

Профилактические меры

Есть возможность предотвращения развития сложных процессов патологии в мозге человека. Для этого необходимо правильно и тщательно лечить острые заболевания воспалительного характера. В особенности те, что базируются в районе лица и головы.

Следует уделять особое внимание пациентам, которые страдают от проблем с вязкость крови и болеют недугами сосудов и сердца.

Каждый недуг инфекционного характера может стать первопричиной появления кровавого сгустка в мозге человека. Поэтому необходимо лечить все инфекции под врачебным контролем.

Осложнения

Последствия развития тромбоза могут появляться как сразу, так и нарастающим образом. Первым осложнением, которое появляется внезапно, считают отёчность мозга, инфаркт вен, менингит с гноем, пневмония сепсиса, тромбоэмболия, тромбофлебит.

Постепенные осложнения:

• воспалительные процессы в мозгу с образованием спайки или кисты;
• опускается веко;
• изменения габаритов зрачка в большую сторону;
• нефрит;
• эпилептический статус.

Прогнозирование

Очень многое зависит от того, насколько своевременно больной обратится к врачу за лечением в стационар или реанимацию, тем больше вероятность быстрого беспроблемного выздоровления. Каждый пятый пациент не вылечивается, у каждого десятого больного наблюдается рецидив.

Септическая форма недуга считается самой неблагополучной в плане прогноза. Заболевание, которое спровоцировано вынашиванием ребёнка или родами, приводит к смертности в десяти процентах случае.

Качество жизни при неполном тромбозе лучше, нежели в тех случаях, когда процесс распространился на несколько синусов.

Теперь вы знаете подробную информацию о таком недуге, как тромбоз синусов головного мозга. При заболевании важно обезопасить пациента от осложнений, поэтому необходимо немедленно обратиться к врачу при первых же симптомах. Мы желаем вам и вашим близким крепкого здоровья.

Источник: VylechiVarikoz.ru

… одно из жизнеугрожающих осложнений инфекций области лица, орбиты, уха, околоносовых пазух и ротовой полости. Однако разнообразие клинических проявлений, а также трудности диагностики данной патологии часто препятствуют установлению правильного диагноза.

---

Венозные синусы, расположенные между двумя слоями твердой мозговой оболочки, являются коллекторами [венозной] крови, направляемой из церебральных вен. Кавернозный (пещеристый) синус (КС) расположен по бокам турецкого седла (название «пещеристый» обусловлено большим количеством соединительнотканных перегородок, которые пронизывают полость КС). Левый и правый КС соединены с помощью переднего и заднего межпещеристых синусов, образуя, таким образом, вокруг гипофиза циркулярный синус, что обусловливает быстрое распространение инфекции на противоположную сторону. В КС [веноная] кровь попадает из глазниц через глазные вены и от передней части основания мозга через сфеноидальный синус и среднюю мозговую вену. Вопрос наличия клапанов в лицевых венах остается дискутабельным.

При тромбозе КС (ТКС) в процесс вовлекаются: глазодвигательный и блоковый нерв (проходящие в верхней части синуса), верхняя ветвь тройничного нерва (в наружной части синуса), внутренняя сонная артерия с периартериальным симпатическим сплетением и отводящий нерв (в заднем отделе синуса). К внутренней стенке кавернозного синуса прилегают гипофиз и стенка основной пазухи. С наружной стороны близко расположен гассеров узел.

---

---

Обратите внимание! Часть венозной крови дренируется через эмиссарии — венозные выпускники, расположенные внутри плоских костей черепа и соединяющие венозные синусы твердой мозговой оболочки с диплоическими венами и с наружными венами головы. Наличие коллатералей между венозными синусами и соединительными венами объясняет, [1] во-первых, отсутствие корреляции между тяжестью патологического процесса и неврологической симптоматикой, [2] во-вторых, возможность полного клинического выздоровления при церебральном венозном тромбозе.

В настоящее время причины септических синустромбозов разделяют на [1] локальные — септическая травма; внутричерепная инфекция (абсцесс, субдуральная эмпиема, менингит); региональная [локальная] инфекция (синусит, орбитальный целлюлит, тонзиллит, стоматит, кожный целлюлит) и [2] генерализованные — бактериальные (септицемия, эндокардит, туберкулез); вирусные (корь, гепатит, герпетические, цитомегаловирусные, ВИЧ); паразитарные (малярия, трихинеллез, токсоплазмоз); грибковые (аспергиллез, криптококкоз).

Обратите внимание! По данным разных авторов, Staphylococcus aureus — наиболее частый инфекционный агент, который обнаруживается в 70% случаев, стрептококки — на втором месте. В последние годы чаще выявляется метициллинрезистентный Staphylococcus aureus. Чаще всего к развитию ТКС приводят фурункулы носа (50%), воспалительные процессы в сфеноидальном (клиновидном) и этмоидальных синусах (30%), патология ротовой полости и уха (10%). Среди предрасполагающих факторов [септического тромбоза КС] наиболее частыми являются наследственные и приобретенные тромбофилии — патологические состояния, характеризующиеся повышенной склонностью к развитию тромбозов кровеносных сосудов, в основе которых лежат нарушения в различных звеньях системы гемостаза и гемореологии.

---

читайте также пост: Тромбофилия как фактор риска инсульта (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

---

В основе любого тромбоза лежат три основных механизма: [1] повреждение стенки вен, [2] замедление кровотока и [3] изменение функционального состояния системы гемостаза. Повреждение стенки в случае септического ТКС обусловлено действием инфекционного агента. В первую очередь воспаление начинается со стенки вены, затем в поврежденной зоне развивается процесс адгезии и агрегации тромбоцитов с образованием первичного тромбоцитарного тромба. Образующийся тромб обычно плотно фиксирован на стенке воспаленной вены, и нередко воспалительный процесс распространяется на пери- и паравазальную клетчатку (пери- и парафлебит). Дальнейшему росту тромба способствует отсутствие клапанов в лицевой вене, медленный ток крови и наличие многочисленных перегородок в полости пещеристого синуса. Распространение тромба из синусов в более мелкие сосуды вызывает венозную обструкцию, создает повышенное гидростатическое давление в проксимальных венах и капиллярах, способствует развитию церебрального отека и ишемии, следовательно, инфаркту мозга. В то же время тромбоз синусов может проявляться лишь отеком вещества мозга без развития инфаркта или вообще не вызывает макроскопически определяемых повреждений вещества мозга, что объясняет большую вариабельность прогноза венозных инфарктов в отличие от артериальных. В дальнейшем тромбы могут подвергаться полному лизису, реканализации с частичным восстановлением проходимости вен или фиброзной организации.

Клинические проявления ТКС очень разнообразны и зависят от [1] распространенности тромбоза, [2] скорости окклюзии вен, [3] возраста пациентов и [4] этиологических факторов. Наиболее частым начальным симптомом является головная боль в сочетании с отеком дисков зрительных нервов как проявление синдрома внутричерепной гипертензии. Головная боль — неспецифичный признак ТКС: она может быть любой интенсивности, диффузной или локальной, постоянной или интермиттирующей, с острым, подострым или хроническим началом, нередко сопровождается тошнотой и рвотой. Для флебита мозговых вен характерны усиление головных болей ночью и в горизонтальном положении, преходящие отеки и гиперемия под глазами, шум в голове. Отек диска зрительного нерва наблюдается у половины больных ТКС. Он обусловлен повышением внутричерепного давления и обычно возникает подостро (≈ в 1/2 случаев), может сочетаться с преходящей двусторонней нечеткостью зрения. На фоне выраженных воспалительных явлений, гипертермии, нейтрофильного лейкоцитоза, ускоренной СОЭ появляются симптомы местного нарушения венозного оттока: экзофтальм, выраженный отек мягких тканей глазницы (при котором иногда не удается раскрыть глазную щель), синюшность кожных покровов этой области, хемоз (отек конъюнктивы глазного яблока).

---

---

В неврологическом статусе наблюдается картина синдрома верхней глазной щели с парезом отводящего, глазодвигательного, блокового нервов (расширение зрачка, ограничение движений глаза или даже его неподвижность) и первой ветви тройничного нерва. Клинически это проявляется птозом, болевой наружной офтальмоплегией, нарушением чувствительности роговицы и надглазничной области. Затрудняет диагностику наблюдаемое в некоторых случаях медленное развитие симптоматики с изолированным поражением III или IV черепных нервов. Довольно часто нарушается сознание (иногда с психомоторным возбуждением), на этом фоне возникают очаговые мозговые симптомы (парезы или параличи конечностей, афазия, фокальные или генерализованные эпилептические приступы и др.). Эти симптомы возникают постепенно и связаны с поражением вещества головного мозга (инфаркта или кровоизлияния) и прогрессирующего отека головного мозга. ТКС может быть двусторонним, в подобных случаях заболевание протекает особенно тяжело, причем процесс может распространяться и на смежные синусы.

---

читайте также пост: Синдром Толоза-Ханта (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

---

Запомните! Осложнениями ТКС могут быть: [1] отек головного мозга, формирование инфарктов и геморрагических осложнений в 50% случаев; [2] тромбофлебит ретинальных вен, гнойный менингит, абсцесс мозга, метастатические абсцессы в легких, септическая пневмония; [3] эндокринные нарушения (гипопитуитаризм); [4] эпилептический статус; [5] тромбоэмболия легочной артерии; [6] снижение остроты зрения.

Клинические данные ТКС подтверждаются объективными методами (КТ, МРТ, МР-ангиография, в т.ч. венография). Нормальное КТ-изображение выявляют в 10 — 20 % случаев с доказанным ТКС. МРТ — более эффективный метод диагностики ТКС. МР-венография выявляет дефект гиперинтенсивности тока (потеря МР-сигнала) в синусе. Церебральная ангиография — это вид исследования, который используется лишь при невозможности выполнения МРТ или МР-венографии, а также в диагностически сложных случаях. При люмбальной пункции в менее чем ≈ 1/2 случаев выявляется повышение давления спинномозговой жидкости без изменения ее состава. Повышение белка находят в 1/2 наблюдений, эритроциты — ≈ в 2/3, лейкоциты — ≈ в 1/3 наблюдений, сочетание этих изменений — ≈ в 1/3 — 1/2 случаев. Кроме того, люмбальная пункция используется для уменьшения головной боли и предотвращения зрительных нарушений у больных с интракраниальной гипертензией. Учитывая роль тромбофилий в патогенезе тромбозов, необходимо определять протромбин, частичное тромбопластиновое время, активность и количество белка С, активность и количество белка S, антитромбин III и его активность, мутацию V фактора Лейдена, уровень гомоцистеина, фибриноген и его активность, VIII фактор свертывания.

---

читайте также пост: Тромбоз церебральных вен и синусов (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

---

Лечение септического ТКС подразумевает, прежде всего, лечение заболеваний, обусловивших ТКС, и проводится по двум направлениям: антимикробная и тромболитическая терапия. При септических тромбозах лечение заключается в хирургической санации очага инфекции, применении антибиотиков широкого спектра действия, проникающих через гематоэнцефалический барьер. До выяснения этиологии процесса антимикробные препараты назначаются эмпирически. Препаратами выбора для стартовой антибактериальной терапии являются: цефалоспорины 3-го и 4-го поколения, антибиотик группы карбапенемов, гликопептиды (ванкомицин) и другие альтернативные препараты (ампициллин, бензилпенициллин, оксациллин, гентамицин, амикацин). Адекватной антибактериальной терапией при ТКС является комбинация ванкомицина и цефтриаксона или ампициллина-сульбактама, или пиперациллина-тазобактама. [!!!] Учитывая полимикробную этиологию синусогенных ТКС, необходимо назначать антианаэробные препараты (например, метронидазол). Следует помнить: парентеральное применение антибактериальной терапии длительное — до 3 — 4 недель. При антикоагулянтной терапии применяют нефракционированный гепарин (его эффективность доказана в контролируемых исследованиях) или низкомолекулярные гепарины (дальтепарин, надропарин [фраксипарин], эноксапарин [клексан]).

Симптоматическая терапия направлена в основном на купирование эпилептических приступов и нормализацию внутричерепного давления. При выраженной интракраниальной гипертензии могут быть использованы внутривенное введение маннитола, ИВЛ в режиме гипервентиляции. Кортикостероиды не рекомендуются для лечения повышенного внутричерепного давления, так как их эффективность не доказана и они могут провоцировать тромбический процесс. Также не следует использовать нестероидные противовоспалительные средства в качестве обезболивающей и противовоспалительной терапии на фоне лечения антикоагулянтами.

Обратите внимание! На исход ТКС влияют тяжесть состояния пациента и сроки постановки диагноза. Угнетение сознания, глубокая кома — неблагоприятные прогностические признаки. О плохом прогнозе также свидетельствуют геморрагические инфаркты, осложнения в виде сепсиса, плохо купируемых эпилептических приступов, эмболии легочных артерий, тяжесть основного заболевания.

---

подробнее о септическом ТКС в статье «Септический тромбоз кавернозного синуса» И.Е. Берест, С.Н. Миронец; Луганский государственный медицинский университет им. Святителя Луки, Луганск, ЛНР; Луганская республиканская клиническая больница, Луганск, ЛНР (журнал «Вестник оториноларингологии» №6, 2017) [читать]

Источник: laesus-de-liro.livejournal.com

Тромбоз кавернозного синуса — что это такое?

Сам по себе тромбоз подразумевает образование сгустков крови, которые способны закупоривать своими крупными габаритами венозный проток.

Кавернозный синус, расположенный у основания черепа и равноудаленный от турецкого седла, представляет собой пещеристое тело, главная роль которого заключается в осуществлении мозгового оттока и регуляции внутричерепного кровообращения. Также этот парный синус участвует в обеспечении кровоснабжения глазниц, его нарушение может быть замечено врачом при осмотре.

Тромбоз кавернозного синуса – опасное явление, поскольку в любой момент тромб способен оторваться и закупорить кровоток, что послужит нарушением питания мозга и приведет к его постепенному отмиранию. Болезнь довольно редкая и составляет 0,5% от всех воспалительных процессов.

Стадии и формы

Как и любая другая болезнь, тромбоз имеет свои стадии, которые характеризуют опасность болезни и указывают на особенности лечения. Выделяют три стадии:

1. Стадия активного воспалительного процесса – в этом случае тромбоз локализуется преимущественно в нижней части синуса однако может распространяться на всю площадь.
2. Стадия прогрессирующего тромбоза – размеры тромба достаточно велики и становятся заметными последствия этого процесса. Усиливается головная боль, могут появляться отеки на голове и лице, особенно вокруг глазного яблока.
3. Совокупный тромбоз – возникает тогда, когда наличие тромба подкрепляется обширным воспалительным процессом с наличием закрытых гнойных образований.

Существуют разные формы тромбоза пещеристого синуса, которые зависят от причины, что вызвала его закупорку:

• Септический. Причины – генерализованные и локальные инфекционные.
• Асептический. Причины неинфекционного характера, которые способствуют образованию тромбов и повреждению стенок сосудов.

Бывает также двусторонним и односторонним, в зависимости от числа пораженных синусов.

Причины

Иногда людей интересует вопрос, заразно ли такое заболевание как тромбоз кавернозного синуса. Ответ прост — само по себе не заразно, но причины, которые его вызывают могут иметь инфекционную подоплеку.

Среди инфекционных причин развития следует выделить:

1. Местная инфекция (орбитальный целлюлит, отит, синуситы, гаймориты, тонзиллиты, стоматиты, фурункулезы и т.п.).
2. Внутричерепная инфекция. Болезнь развивается, если есть субдуральная эмпиема, абсцесс, менингит.
3. Бактериальная инфекция, развивающаяся из-за туберкулеза, септицемии, эндокардита.
4. Вирусы. Заболевание возможно при гепатите, кори, цитомагеловирусе, герпесе, ВИЧ.
5. Паразиты, среди которых плазмодия, токсоплазма и трихинелла.
6. Грибковые болезни, причиной коих являются грибы Aspergillus и дрожжевые грибки Cryptococcus neoformans.

Что касается неинфекционных причин, то они таковы:

• травмы головы;
• осложнения от нейрохирургических вмешательств;
• опухоли (менингиома, холестеатома и т.д.);
• непроходимость яремной внутренней вены из-за инфузионной терапии или компрессии;
• осложнения после эпидуральной или спинальной анестезии, люмбальной пункции;
• любые хирургические вмешательства, сопровождающиеся тромбозом глубоких вен;
• оральные контрацептивы, гинекологические причины, которые меняют гормональный фон;
• аритмия, сердечная недостаточность, врожденные пороки;
• нефротические синдромы;
• сильное обезвоживание любой этиологии;
• злокачественные опухоли;
• генетически обусловленная тромбофилия;
• нарушения свертываемости крови;
• чрезмерная вязкость крови, что возникает при моноклональной гаммапатии;
• цирроз, язвенный колит, болезнь Крона;
• васкулиты (височный артериит, красная волчанка, саркоидоз, болезнь Бехчета, гранулематоз Вегенера);
• прием L-аспарагиназы, глюкокортикостероидов, аминокапроновой кислоты.

Бывает также тромбоз пещеристого синуса с неизвестной этиологией.

Что такое тромбофлебит вен лица?

Тромбофлебит лицевых вен является острым воспалением последних с последующим их тромбозом, развивающимся при гнойных воспалительных заболеваниях челюстной области лица. Поражение сосудистых стенок способно происходить по двум причинам:

1. Эндофлебит — замедление кровотока, изменение кровяного состава и повышение свёртываемости крови, повреждение венозных стенок на фоне снижения всеобщей реактивности организма.
2. Перифлебит — переход воспалительного процесса с окружающей ткани на наружные стенки вены.

Обе причины вызывают воспалительные процессы, в которые вовлекаются все венозные стенки, в результате чего в вене образуется тромб. Однако перифлебит относится к наиболее частым причинам возникновения тромбофлебита вен лица.

Лицевые вены связаны обильной сетью венозных и лимфатических сосудов с кавернозным синусом головного мозга. Поэтому нагноение, возникающее в непосредственной близости от лицевых вен (при их тромбофлебите), разносится кровотоком в разные области и воспалительный процесс способен переходить на кавернозный синус как посредством угловой вены, так и по анастомозам. По последним воспаление распространяется чаще, что и может спровоцировать развитие тромбоза кавернозного синуса.

Развитие тромбоза на фоне тромбофлебита лицевых вен

Основными причинами возникновения тромбоза кавернозного синуса (как и любого другого тромбоза) являются:

• повреждение венозных стенок;
• замедление кровотока;
• изменение функциональности системы гемостаза.

При тромбофлебите лицевых вен как раз и возникают все вышеуказанные факторы. Повреждение венозных стенок позволяет инфекциям и вредоносным бактериям попасть извне непосредственно в кровь. Остальные из вышеуказанных факторов мешают полноценному оттоку крови от пещеристого синуса и способствуют образованию тромбов и накоплению инфекции с возможным её распространением в головной мозг.

Поскольку при тромбозе кавернозного синуса основными начальными симптомами являются отёк диска зрительного нерва, сопровождающийся головными болями, тошнотой и рвотой, его зачастую можно принять за проявления гайморита. Может также наблюдаться некоторое выпячивание глазных яблок и набухание век, что также характерно для острых форм гайморита.

Специфические причины развития

Возникновение заболевания происходит преимущественно по следующим причинам:

• карбункулы и фурункулы;
• курение;
• механические повреждения структуры сосудов;
• обострение синусита;
• оперативное вмешательство;
• остеомиелит челюсти (верхней);
• приём гормоносодержащих препаратов.

Механические повреждения структуры сосудов наиболее часто происходят из-за замедления кровотока и снижения реактивности организма.

Симптоматика

При начальном развитии заболевания преобладает болезнь асептической формы при полном отсутствии клинической картины. Далее части распавшихся уплотнений, а также продукты, которые выделяются патогенными микроорганизмами, попадают путём всасывания в общий поток крови.

Симптоматика при данном заболевании весьма похожа на проявления рожистых воспалений и может выражаться в следующем:

• гиперемия покрова кожи, синюшность и напряжение в районе нахождения тромба;
• гиперемия век и конъюнктивы с их отёчностью;
• повышенная до 39-40 градусов температура тела;
• присутствие плотных тяжей на лице и его нарастающая отёчность, а также термоасимметрия на 1,6-2,6 градуса;
• озноб и головные боли (интоксикация организма).

Тактика лечения

Основной задачей при лечении лёгкой формы данного недуга является восстановление и нормализация кровотока в организме. Для этого назначаются разжижающие кровь препараты. Постельный режим при лёгкой форме заболевания не требуется, а лечение выполняется амбулаторно.

Стационарное лечение с применением более эффективных инфузионных лекарств необходимо лишь тогда, когда в ходе 2-3-недельной амбулаторной терапии положительной динамики не наблюдается.

Клиника тромбоза: симптомы и признаки заболевания

Клиника этой болезни очень сложная. Иногда заболевание тяжело распознается на начальной стадии, поскольку симптомы отличаются стертостью, нередко похожи на признаки иных проблем.

Среди главных показателей болезни нужно выделить:

• интенсивные головные боли;
• рвота и тошнота;
• спутанность сознания, обмороки;
• судороги;
• кома;
• боль в шее при сгибании вперед;
• высокая температура тела;
• экзофтальм (выпячивание глазных яблок со смещением в сторону);
• офтальмоплегия (паралич мышц глаз при поражении нерва, который отвечает за движение глаз);
• отечность век и в месте прохождения зрительного нерва;
• падение зрения;
• диплопия (раздвоение видимых предметов в глазах);
• синюшность глазниц, болевые ощущения в них, в основании носа и на лбу;
• утрата чувствительности лицевых нервов;
• тромбофлебит вен на лице.

Характеризуется такой тромбоз суфебрильной температурой, астенией, ощущением ломоты в суставах и мышцах. При формировании тромбов неинфекционной этиологии подобных симптомов может не быть.

Общемозговая симптоматика отличается менингиальными симптомами. Когда болезнь развивается, увеличивается порог судорожности. В сложных случаях пациенты впадают в кому. Возникновение побочных эффектов провоцируется оттоком ликвора, увеличением внутричерепного давления, нарастанием отека мозга, что в итоге приводит к летальному исходу.

Осложнения

Тромбоз пещеристого синуса способен стать причиной серьезных осложнений. Чем раньше провести диагностику и начать терапию, тем ниже шанс их развития. Осложнения можно разделить на ранние и поздние. Среди поздних отмечаются:

• утрата остроты зрения;
• парез отводящего нерва;
• птоз (опущение век);
• арахноидит (серозное воспаление паутинной оболочки мозга);
• гипопитуитаризм (прекращение или снижение выработки гормонов гипофизом);
• анизокория (разный размер зрачков).

Что касается ранних осложнений, то они таковы:

• отечность мозга;
• парциальные припадки;
• инфаркт мозга.

Очень часто тромбоз пещеристого синуса становится причиной:

• полной слепоты;
• инсультов;
• нарушений работы шишковидной железы, которая отвечает за торможение выработки гормонов роста, замедление процесса роста опухолей;
• нарушения полового поведения и развития.

Подобные осложнения отмечаются приблизительно в 30% случаев.

К какому врачу обращаться?

Когда симптомы настолько сильны, что обезболивающие препараты не дают желаемого результата, без помощи специалистов не обойтись. Вначале можно обратиться к участковому терапевту, который проведет первичное обследование и назначит анализы.

На основе результатов анализа могут быть назначены более глубокие и обширные исследования с использованием специализированной техники. Далее лечением занимается инфекционист либо невролог.

Диагностика тромбоза пещеристого синуса

Диагноз ставится на основе разных методов исследования. Кроме того, во внимание принимается анамнез и жалобы больного. Мигрень, например, отличается некоторыми особенностями: ее начало острое, но постепенно она переходит в хроническую форму.

Боль отличается стойкостью к анестетикам. Усиливается она в лежачем положении и при физических нагрузках. Подобное проявление боли в голове говорит о тромбозе кавернозного синуса.

При надавливании на точки Гринштейна человек жалуется на боль. Возникает отечность глазниц, глазные яблоки выпячиваются. Все пациенты с такой симптоматикой неврологической природы должны посетить офтальмолога.

Но для того чтобы правильно поставить диагноз, необходимо разделить диагностику на несколько этапов.

Оценка визуального состояния пациента

Разный размер глаз, припухлость века и отечность лицевой части говорит о том, что в головном мозге однозначно имеются нарушения. Головная боль, устранить которую невозможно никакими анальгетиками, нарастающая при движении – явный признак назначения более точного исследования.

Также, если пациент не может лежать на ровной поверхности, жалуясь на пульсирование в височной и лобной зоне, нужно переходить ко второму этапу исследований.

Фото

Лабораторные исследования

Среди лабораторных методов исследования для установления диагноза используется:

• общий анализ крови при тромбозе кавернозного синуса способен выявить нейтрофильный лейкоцитоз, а также ускорение СОЭ;
• посев крови на стерильность;
• посев жидкости из носа;
• коагулограмма;
• определение показателей D-димера;
• анализ спинномозговой жидкости, он в 40% случаев дает возможность определить повышение давления цереброспинальной жидкости, а также отсутствие изменений в составе. Возможно повышение содержания белка (50%), лейкоцитов (33%) и эритроцитов (67%).

Визуализация через МРТ и КТ

Клинические данные должны быть подтверждены информацией нейровизуализационных исследований:

1. КТ дает возможность исключать состояния со сходными симптомами и выявлять патологии венозного синуса. В 10-20% случаев картинка КТ при тромбозе не отклонена от нормы.
2. КТ-ангиография позволяет определить уплотнение стенок мозжечкового намета и синусов, нарушение венозного дренажа и наполнения.
3. МРТ обнаруживает замену сигнала нормального кровотока в пораженном синусе на патологический, зону ишемии или инфаркта в месте пораженного синуса, а также вазогенный отек.

Также тромбоз синуса можно предполагать по информации, полученной на электроэнцефалографии, пневмоэнцелографии, вентрикулографии, каротидной ангиографии.

УЗИ для диагностики такой болезни не используется, т.к. полученная информация изучена не до конца.

Методы лечения

Чтобы избавиться от тромбоза пещеристого синуса лечение производят в три этапа:

• медикаментозная терапия;
• хирургическое вмешательство;
• реабилитация.

Нужно понимать, что лечение сосудов головного мозга – это серьезная задача, поэтому следует точно выполнять все рекомендации врача и не заниматься самолечением.

Медикаменты

В процессе лечения септического тромбоза основой выступают антибиотики, имеющие широкий спектр действия, а при необходимости проводится хирургическая санация очага и дезинтоксикация организма. Последняя дает возможность ликвидации и выведения токсинов. Для этого применяются инфузии изотоническими растворами натрия хлорида, «Гемодезом», «Реополиглюкином».

Так как возбудителями выступают обычно зеленящие стрептококки, грамположительные стафилококки, то для лечения применятся цефалоспорины 3-го поколения, 4-го поколения, а также гликопептиды, бета-лактамные антибиотики.

Аминогликозиды и препараты из пенициллиновой группы могут выступать в качестве альтернативы цефалоспоринам. Параллельно с антибиотиками широкого спектра действия назначаются также те, что борются с анаэробными инфекциями («Метронидазол»).

Если форма тромбоза асептическая, то используются антикоагулянты, которые дают возможность снижения риска смерти. Самым эффективными выступает гепарин, его вводят внутривенно. Первая дома 3000 Ед, а дальнейшие могут быть от 25000 до 70000 Ед. Оптимальным методом использования нефракционного гепарина является непрерывная внутривенная инфузия.

Если тромбоз острый, то используются низкомолекулярные гепарины, что отличаются слабой антикоагулянтной активностью, но выраженным противотромботическим действием.

Для предотвращения рецидивов на 3 месяца и больше подключаются оральные антикоагулянты (например, Варфарин). При отмене антикоагулянтов назначаются дезагреганты, выступающие ингибиторами функции тромбоцитов, в том числе Дипиридамол и Аспирин.

Операция

Хирургическое вмешательство при лечении тромбоза кавернозного синуса показано в случаях недейственности консервативных методов лечения, когда применение этих методов не приносит ощутимого результата.

Из-за особенностей анатомического расположения пещеристого синуса, подход к нему крайне усложнен. Соответственно операция производится через боковой надрез путем лазероскопии. Главная задача – иссечь тромбозный участок до того, как тромбы отсоединятся от внутренней оболочки сосуда.

При помощи зажимов блокируется пораженный участок, после чего его иссекают. Есть и другой вариант, рассматривающий разжижение тромбов при помощи лазера и введения в сосуд лекарственного препарата, который способен растворить тромб.

Реабилитация

Операция имеет крайне непредсказуемые последствия и сложную реабилитацию. Если все прошло успешно, то пациенту назначают терапию, которая содержит медикаментозные препараты, разжижающие кровь и не допускающие образованию новых тромбов. Также продолжается противомикробная терапия, направленная на устранение возбудителя болезни и его активного прогрессирования.

Узнайте больше о заболевании из этого видео-ролика:

Прогнозы и профилактика

Чтобы избежать тромбоза пещеристого синуса, необходимо придерживаться следующих правил:

• своевременно лечить любые инфекционные и вирусные заболевания, не запуская их;
• проходить частую санацию хронических воспалительных очагов;
• соблюдать режим питания, а также вести активный образ жизни.

Прогнозы на выздоровление полностью зависят от течения болезни и ее особенностей. Отмечается 20% смертности пациентов, имеющих тромбоз синуса, что немало. Летальный исход случается достаточно быстро, не позволяя пациенту позвать на помощь.

Исходя из того, что болезнь крайне опасна и имеет серьезные последствия и высокий уровень смертности, необходимо контролировать состояние собственного здоровья и своевременно проходить обследования. При наличии хронических заболеваний частота консультаций врача и полного обследования должна быть не менее 1 раза каждые полгода.

Источник: oserdce.com