Стадии тромбоза


1) Тромбоз — прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца. В отличие от тромба посмертные сгустки гладкие, блестящие, эластичные, свободно лежат в просвете вен (не образуются при смерти от асфиксии).

2) Стадии тромбообразования:

1. Агглютинация тромбоцитов: выпадение  тромбоцитов из тока крови и прилипание к месту повреждения эндотелия → высвобождение агглютинирующего гиаломера тромбоцитами (периферическая зона) → дегрануляция тромбоцитов → высвобождение тромбопластического фактора и образование активного тромбопластина

2. Коагуляция фибриногена и образования фибрина (матрица для фибрина — оголенная центральная зона тромбоцитов — грануломер, содержащий ретрактозим пластинок): протромбин + активный тромбопластин + ионы Са2+ → тромбин + фибриноген → фибрин-мономер + фибринстимулирующий фактор → фибрин-полимер → ретракция ("сжатие") сгустка при участии ретрактозима

3. Агглютинация эритроцитов: присоединение к фибриновому сгустку и склеивание эритроцитов


4. Преципитация белков плазмы: осаждение белков плазмы на уже имеющемся свертке.

3) Причины и патогенез тромбоза:

а) местные факторы:

1. изменения сосудистой стенки (повреждение эндотелия, васкулиты при инфекциях, атеросклероз и изъязвление бляшки, спазмы сосудов при АГ)

2. замедление и нарушение (завихрение) тока крови (чаще тромбы в венах ног, при декомпенсации СН — застойные тромбы; образование тромбов в местах бифуркаций)

б) общие факторы:

1. нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем крови (активация после операции свертывающей системы в ответ на травму)

2. изменение состава крови (увеличение содержания фибриногена, тромбоцитов, изменения вязкости и реологии крови при гемобластозах, аутоиммунных болезнях)

4) Тромб обычно прикреплен к стенке сосуда, поверхность гофрирована, плотной консистенции, сухой, состоит из ветвящихся балок склеившихся тромбоцитов и находящихся между ними пучков фибрина с эритроцитами и лейкоцитами.

Классификация тромбов по морфологии:

а)  белый тромб —  тромбоциты+фибрин+лейкоциты — образуется медленно при быстром токе крови (артерии)

б) красный тромб — тробоциты+фибрин+эритроциты — образуется быстро при медленном токе крови (вены)

в) смешанный (слоистый) тромб — имеет слоистое пестрое строение, состоит из головки (строение белого тромба, прикреплена к эндотелию), тела (собственно смешанный тромб) и хвоста (строение красного тромба) — чаще в венах, в полостях аневризмы аорты и сердца


г) гиалиновый тромб — тромбоциты+эритроциты+преципитирующие белки плазмы — в сосудах МЦР

Тромбы: 1) пристеночные — большая часть просвета свободна — часто на эндокарде, в ушках, в крупных артериях при атеросклерозе и 2) закупоривающие (обтурирующие) — чаще в венах и мелких артериях

В зависимости от роста: 1) прогрессирующий тромб — растет по току крови 2) шаровидный тромб — "отшлифованный" в полости сердца тромб 3) дилатационный —  тромб в аневризмах

5) Исходы тромбоза:

а) благоприятные: 1. асептический аутолиз тромба 2. организация тромба 3. канализация тромба — появление в тромбе щелей или каналов, выстланных эндотелием 4. васкуляризация тромба — превращение выстланных эндотелием каналов в сосуды 5. обызвествление и петрификация тромба (возникновение флеболитов)

б) неблагоприятные: 1. отрыв тромба и его части → тромбоэмбол 2. септическое расплавление тромба и тромбобактериальная эмболия сосудов при сепсисе.

Источник: students-library.com

Что такое тромб


Тромб – это сгусток крови, который образуется при повреждении стенки вены или артерии. В некоторых случаях он может сформироваться и внутри сердца, а также в здоровом сосуде. В его состав входят клетки крови (в основном тромбоциты) и нити фибрина.

Образование тромба

Если тромб крупный, то он становится препятствием для движения крови – нарушается ее приток по артериям или отток по венозной системе. В первом случае клеткам не хватает питания и кислорода, что ведет к их гибели. Так возникают инфаркты внутренних органов (миокарда, легких, почек, кишечника) и головного мозга (инсульт).

Венозный тромбоз становится причиной отечности и боли в конечностях, но наибольшую опасность представляет оторвавшийся тромб. Он передвигается с током крови и попадает в систему легочных артерий. Происходит закупорка ветви – легочная тромбоэмболия, которая может окончиться смертью больного.

Какое вещество участвует в образовании тромба


Основное вещество, которое участвует в образовании тромба – это фибриновые нити. Они образуются из белка крови – фибриногена. Для этого превращения необходимо, чтобы фермент тромбин «отрезал лишние» части. Фибриноген синтезируется в печеночных клетках и поступает из них в кровеносное русло.

При недостатке возникает повышенная кровоточивость, а при избыточном количестве возрастает риск тромбоза. Для исследования содержания фибриногена назначается анализ крови – коагулограмма. Нормой считается показатель в диапазоне от 1,8 до 3,5 г/л.

Где образуются тромбы — в венах или артериях

Образуются тромбы в венах или артериях, а также и в других отделах кровеносной системы, там, где есть кровь. Это могут быть:

  • капилляры;
  • мелкие ветви сосудов: венулы и артериолы (микроциркуляторное звено);
  • полости сердца.

Для формирования артериального тромбоза главный фактор – это травмирование ткани (внутренняя оболочка сосуда или сердца). При венозном важно сгущение крови и ее замедленное движение. В случае закупорки мелких сосудов решающее значение приобретает состав плазмы, внутрисосудистое свертывание и низкая скорость кровотока.

Схема образования тромба

Образование тромба можно представить упрощенно в виде такой схемы:

  1. Повреждение сосуда.
  2. Прилипание и соединение тромбоцитов.
  3. Активация факторов свертывания и ее результат – образование нитей фибрина.

Для повреждения сосуда имеют значение две группы факторов:

  • разрушение оболочки – травма, инфекция, иммунный комплекс, повышенное содержание молекул глюкозы;
  • функциональные – снижение защитных свойств, естественной противосвертывающей системы, что бывает при стрессе, атеросклерозе, ожогах, облучении.

Для патологического тромбообразования обязательно наличие 2 групп признаков. В норме, когда защитные механизмы работают хорошо, при активном движении крови условия для формирования крупного тромба отсутствуют.

Стадии тромбообразования         

Выделено несколько последовательных стадий тромбообразования:

  1. Травмирование внутренней оболочки сосуда.
  2. Высвобождение тканевых факторов свертывания.
  3. Фиксация тромбоцитов в месте повреждения.
  4. Выделение тромбоцитарных веществ, которые запускают цепь последовательных реакций для образования фибриновых нитей.
  5. Сетка из нитей фибрина улавливает клетки крови.
  6. Образуется сгусток.
  7. Тромб сжимается с выделением плазмы, уплотняется.

Причины тромбообразования

К факторам тромбогенного риска относятся:

  • генетическая предрасположенность;
  • застой крови при длительной гиподинамии (сидячая, стоячая работа, иммобилизация после перелома, малоподвижный образ жизни, постельный режим);

  • повышенная свертывающая активность крови (наследственного происхождения, прием контрацептивов, противовоспалительных средств, обезвоживание, операции или травмы, беременность);
  • нарушения кровообращения (турбулентные потоки крови) при аритмии, инфаркте, протезе клапанов сердца, ревматизме, кардиомиопатии;
  • изменение стенок сосудов при варикозном расширении вен, атеросклерозе, аневризме, васкулите, диабетической ангиопатии;
    Варикозное расширение вен
    Варикозное расширение вен повышает риск тромбообразования
  • нарушение работы печени;
  • возрастные (гормональные и сосудистые) изменения у мужчин после 45 лет, в климактерическом периоде у женщин;
  • метаболический синдром, ожирение, гипертоническая болезнь;
  • курение и хронический алкоголизм.

Первые признаки тромба

Ранние стадии тромбоза сосудов проявляются симптомами слабого кровоснабжения и нарушения оттока из пораженной зоны. Они возникают при нагрузке, исчезают или уменьшаются после отдыха, периоды ухудшения состояния чередуются с достаточно продолжительной нормализацией самочувствия. Нужно отметить, что именно начальные признаки являются обратимыми и хорошо поддаются лечению, так как в это время еще не успевают развиться необратимые изменения в органах.

Заподозрить тромбоз можно по таким симптомам поражения:


Место локализации Симптомы
Артерий конечностей похолодание рук или ног, быстрая утомляемость, низкая переносимость физической активности, перемежающаяся хромота после долгой ходьбы
Вен на руках или ногах отечность в конце дня, тяжесть, ощущение распирания, покалывания, появление сети расширенных сосудов на коже
Коронарных артерий после физических или эмоциональных нагрузок высокой интенсивности появляется дискомфорт или давящая боль в сердце, слабость, затруднение дыхания
Сосудов головного мозга шум в ушах, эпизодическое головокружение, потемнение в глазах, забывчивость, рассеянность, пониженная способность координации движений, незначительная или периодическая шаткость походки
Артерий кишечника боль в животе без четкой локализации и связи с приемом пищи, усиливается после физического напряжения, вздутие, чередование поносов и запоров

Все эти признаки не являются специфическими для тромбоза, они возникают и при других заболеваниях, поэтому важно пройти обследование как можно раньше. Для обнаружения закупорки сосуда и определения причины нужно обратиться к хирургу (боли и отеки конечностей), кардиологу, невропатологу при симптоматике со стороны сердца, головного мозга или гастроэнтерологу при нарушении пищеварения.

Диагностика проводится с использованием ангиографических исследований, ЭКГ и УЗИ сосудов, нередко с нагрузочными пробами.

Как распознать тромб

Распознать тромб можно, если он нарушает кровообращение, появляются симптомы тромбоза:


Вид тромбоза

Симптоматика

Глубоких вен голени

Распирание, боль, она становится сильнее при прощупывании в области пораженного сосуда, отечность, покраснение или синюшный цвет кожи, повышение ее температуры, выраженная венозная сеть, переполненные вены.

Легочной артерии

Внезапное появление одышки, посинение кожи с серым оттенком, падение давления, боли в грудной клетке, нарушения ритма сердца, выбухание вен шеи, обморочное состояние, кашель, хрипы, розоватая мокрота, повышение температуры тела, боли в области правого подреберья.

Коронарных артерий сердца

Боль за грудиной, отдающая в спину, шею, возникает при стрессе, физической нагрузке, сопровождается одышкой, учащенным сердцебиением.

Артериальной сети ног

Зябкость, онемение стоп, жжение, боли при ходьбе, прекращающаяся при остановке, кожа становится бледной, а затем пальцы синеют.

Мозговых артерий

Головокружение, шаткость, различные нарушения зрения, нечеткая речь, уменьшение силы мышц и чувствительности в руке и ноге, утрата памяти.

Главные признаки образования и симптомы

Формирование кровяного сгустка в венах или артериях становится препятствием для кровообращения. На стадии выраженных клинических проявлений у больных появляется ишемический синдром разной степени интенсивности или венозный застой.

Тромбоз вен конечностей

Наличие тромба в венозной сети верхних или нижних конечностей (встречается чаще) может сопровождаться такими симптомами:

  • отечностью;
  • тяжестью в ногах или руках;
  • повышенной утомляемостью;
  • снижением переносимости нагрузок;
  • болезненностью по ходу вены;
  • покраснением кожи;
  • расширением подкожных сосудов (сетчатый рисунок);
  • повышением местной температуры.

тромб глубоких вен

Вначале эти признаки появляются только при нагрузках, а после ночного отдыха исчезают. По мере прогрессирования возникают и в состоянии покоя.

Артериальный тромбоз в руке или в ноге

Симптомы связаны не только с закупоркой сосудов, но и спазмом стенок артерий. Основные проявления ишемии тканей конечностей:

  • бледности и похолодании кожи;
  • зябкости стоп или кистей;
  • боль различной интенсивности, изменяющаяся при движениях;
  • ослабление пульсации артерий ниже места закупорки;
  • онемение конечностей, покалывание.

тромбоз руки

В сердце

Возникновение боли за грудиной при физической или эмоциональной нагрузке – это главный признак тромбоза коронарных сосудов. Он в подавляющем большинстве случаев связан с атеросклерозом артерий. Приступы бывают кратковременными, а боль терпимой или длительной, невыносимой со страхом смерти.

Помимо области сердца, болезненные ощущения распространяются и на левую половину туловища, лопатку или могут быть атипичными (живот, правые конечности). Облегчение наступает в состоянии покоя, после приема Нитроглицерина.

тромбоз сердца
Тромбоз коронарных сосудов

В голове

При неполной закупорке церебральных сосудов возникают преходящие нарушения мозгового кровообращения. Источник тромба чаще всего – это атеросклеротическая бляшка в сонной, позвоночной или внутримозговой артерии. Клинические признаки могут включать:

  • шаткость при ходьбе;
  • нарушение речи;
  • снижение зрения – нечеткость контуров предметов, двоение, краткие эпизоды слепоты или выпадения зрительных полей;
  • головокружение;
  • мышечную слабость в конечностях;
  • асимметрию лица;
  • потерю чувствительности кожи;
  • судорожные подергивания мышц;
  • изменение памяти – дезориентация в пространстве, невозможность запомнить и воспроизвести текущую информацию, повторение слов.
тромбоз сосуда головного мозга
КТ ангиография сосудов головного мозга

Такие приступы ишемии головного мозга могут исчезать на протяжении суток или трансформироваться в ишемический инсульт.

Головная боль при тромбозе

Головная боль при тромбозе возникает при закупорке артерий, вен и синусов мозга. Типичные признаки:

Тип тромбоза

Симптомы

Артериальный (ишемический инсульт)

Пожилые пациенты, состояние постепенно ухудшается, нарушается речь, движения и чувствительность конечностей (паралич), выпадают поля зрения. Головная боль бывает чаще в затылочной или височной области.

Венозный

Начинается с сильной головной боли с тошнотой и рвотой, нарушается сознание, движения рук и ног на половине тела, возможны судороги, характерна смена симптомов по мере прогрессирования.

Венозных синусов

Возникает как осложнение отита, гайморита, бывает постоянная нарастающая головная боль, на нее не действуют обезболивающие, усиливается при физическом напряжении, в положении лежа, отмечается лихорадка, рвота.

Боль при тромбе

Боль при тромбе может появиться в разных частях тела, симптоматика зависит от места закупорки, вида и калибра сосуда, наличия обходных путей кровообращения. Возможны такие признаки:

  • глубоких вен голени – распирание в ноге, болезненность по ходу пораженной вены, возрастает при прощупывании, есть отечность, покраснение кожи, отчетливый венозный рисунок;
  • коронарных артерий – приступы стенокардии (загрудинной боли), усиливающейся при движении, стихающей в покое, снимается Нитроглицерином, возможно распространение на левую половину туловища, шею, затянувшийся приступ означает развитие инфаркта;
  • мозговых сосудов – очаговые признаки разрушения ткани мозга (мышечная слабость, расстройства чувствительности), нарушения речи, глотания, шаткость при ходьбе, ухудшение зрения;
  • легочных артерий – внезапная боль в груди, одышка, кашель, повышение температуры, посинение кожи;
  • почечных – боли в пояснице, похожие на почечную колику, кровь в моче.

Ишемия кишечника

Болевые ощущения в животе становятся почти постоянными, стул учащается, в нем появляется примесь слизи и кровяные прожилки, а затем кровь в кале обнаруживается практически всегда. Усилению боли способствует прием пищи и физическая активность. Длительность приступа может быть от 0,5 до 5 часов. Отмечается нарушение аппетита, исхудание, тошнота и периодическая рвота.

тромбоз мезентеральных артерий

Как узнать, есть ли тромбы в организме

Чтобы узнать, есть ли тромбы в организме, нужно вначале обратиться к флебологу, который осматривает конечности и проводит маршевую пробу – накладывает эластичный бинт на всю ногу от пальцев стопы до паха. После этого пациенту нужно походить до появления болезненности. Если она возникает через несколько минут, а поверхностные вены не исчезли, то с большой вероятностью есть закупорка. Для подтверждения диагноза назначают:

  • УЗИ сосудов нижних конечностей с допплерографией;
  • флебографию;
  • реовазографию;
  • радионуклидное сканирование (при показаниях).

Для выявления артериального тромбоза учитывают клинические проявления:

  • боли в сердце при физической и эмоциональной нагрузке, приступы стенокардии;
  • перемежающуюся хромоту – при ходьбе нужно делать остановки из-за сильной болезненности;
  • головокружение, головные боли, нарушение памяти, быструю утомляемость при умственной работе.

В первом случае дальнейшее обследование проводится кардиологом при помощи:

  • врачебного осмотра – выявление отеков, изменения цвета кожи, измерение давление, прослушивание тонов сердца;
  • ЭКГ, ЭхоКГ при необходимости с нагрузочными пробами;
  • анализа крови на свертываемость и содержание холестерина (коагулограмма и липидограмма), уровень глюкозы;
  • общего анализа крови с подсчетом тромбоцитов.
анализ крови
Пример анализа крови с подсчетом тромбоцитов

Если есть признаки образования тромба, то для решения вопроса об оперативном лечении обязательна коронарография. При закупорке сосудов нижних конечностей с приступами боли в ногах при ходьбе проходимость артерий оценивает сосудистый хирург в ходе:

  • осмотра;
  • измерения давления на ногах и руках;
  • прощупывания пульса;
  • УЗИ с дуплексным сканированием;
  • ангиографии (введение контрастного вещества) и оценки его распределения при помощи рентгена или томографии.

Исследование состояния мозговых артерий проводится невропатологом. Он определяет рефлексы и изменения чувствительности, движений. Для визуализации сосудов применяют:

  • реоэнцефалографию;
  • электроэнцефалографию;
  • УЗИ с допплерографией;
  • МРТ сосудов.
МРТ сосудов
МРТ сосудов головного мозга

Как проверить сосуды на наличие бляшек и тромбов

Для того чтобы проверить сосуды на наличие бляшек и тромбов, проводится УЗИ с допплерографией. С помощью этого метода можно оценить:

  • наличие препятствия для движения крови;
  • общий диаметр сосуда и его проходимость;
  • скорость кровотока;
  • плотность тромба;
  • его опасность (подвижность).
Допплерография сосудов при тромбозе
Допплерография сосудов

Если полученных данных мало для выбора метода лечения, то применяется ангиография. Она предусматривает введение контрастного вещества. Чаще всего ее назначают перед оперативным вмешательством. Один из методов поиска тромба – это введение фибриногена, меченного радиоизотопами. Он укажет на скрытые кровяные сгустки, но не сможет установить их структуру, размер и риск отрыва.

Как отрывается тромб

Тромб (плавающие сгустки, или флотирующие) отрывается, если его прикрепление к стенке сосуда непрочное. Достаточно резкого скачка давления, физического напряжения, чтобы он начал передвигаться по венозной или артериальной сети. Возникает закупорка ветвей легочной артерии, несущих венозную кровь, если он был в венах или артерий внутренних органов при формировании в артериальной сети, левом предсердии.

Отрывание тромба

Признаки оторвавшегося тромба

Оторвавшийся тромб передвигается по сосудам до тех пор, пока не вызовет их закупорку, признаки проявляются в зависимости от размера и места:

  • внезапной смертью (при поражении крупной легочной артерии) на протяжении нескольких минут;
  • повышением давления в сосудах легких (перекрыты ветви среднего калибра) – одышка, кашель, приступы удушья, посинение кожи;
  • очаговым разрушением легочной ткани (инфаркт-пневмония) – боль в груди, усиливающаяся при кашле и дыхании, кровохарканье, высокая температура.

Отрыв внутрисердечного тромба, который ранее находился в левом предсердии, приводит к циркуляции сгустков в крови по артериальной сети. Они могут попасть в головной мозг и внутренние органы. Это приводит к такой симптоматике:

Последствие оторвавшегося тромба

Симптомы

Инсульт

Асимметрия лица, заметная при попытке улыбнуться, нарушение речи, обездвиженность половины тела, частичное выпадение полей зрения.

Инфаркт миокарда

Приступ загрудинной боли, длящийся более 15-20 минут с холодным потом, покраснением верхней половины туловища, резкой слабостью, страхом смерти.

Инфаркт почки

Резкая боль в пояснице, повышение давления, появление крови в моче, лихорадка, тошнота.

Инфаркт кишечника

Схваткообразные боли, понос, позывы на рвоту, болезненность может исчезнуть, что является плохим признаком, так как возможно это означает прободение кишечной стенки.

Гангрена конечности

Побледнение, а затем почернение кожи, отсутствие пульса, чувствительности кожи, сморщивание тканей или их распад со зловонным запахом.

Почему отрывается тромб у человека, основные причины

Когда отрывается тромб от стенки сосудов, то причиной бывает:

  • его свободное расположение в сосуде (омывается кровью с трех сторон);
  • небольшая площадь прикрепления;
  • непрочная фиксация в месте повышенного кровотока (например, крупная вена нижних конечностей);
  • присоединение инфекции (гнойное расплавление);
  • повышенная температура тела (горячая ванна, сауна, лихорадка);
  • подъем тяжести, резкое физическое усилие;
  • натуживание при запоре;
  • изменения артериального давления – гипертонический криз, сильные колебания;
  • смена положения тела после длительного периода постельного режима.

Что укажет на оторвавшийся тромб

Кровяной сгусток может быть плотно прикреплен к стенке сосуда, в таком случае он вызывает постепенное прогрессирование нарушения кровообращения. Наиболее опасным вариантом развития болезни бывает отрыв тромба и острая закупорка вен или артерий. Провоцирующими факторами являются:

  • интенсивное физическое перенапряжение;
  • острый стресс;
  • ускорение движения крови под действием высокой температуры тела или окружающей среды (перегревание на пляже, в сауне);
  • инфекционные процессы в организме;
  • повышение артериального давления;
  • прием алкоголя.

тромб гифка

Внезапный тромбоз сосудов считается острым состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, так как при нем не исключен смертельный исход.

Закупорка артерий конечностей

Последствиями острой окклюзии сосудов рук или ног бывают:

  • онемение и колющие ощущения;
  • потеря чувствительности к прикосновениям (парестезия);
  • снижение способности к активным движениям (парез) или их полная невозможность (паралич);
  • отсутствие пульсации артерий;
  • холодная, бледная, затем синюшная кожа.

Если вовремя не восстановить кровоток, то начинается гангрена конечности. Ткани отмирают с появлением типичной черной окраски из-за распада гемоглобина. Вначале отмечается сильный болевой синдром, по мере разрушения нервных волокон боль прекращается, а нарастают признаки интоксикации. Для лечения необходима ампутация конечности или ее части.

Смотрите на видео о первых симптомах варикоза:

Венозный тромбоз

Местные симптомы – ощущение распирания ноги или руки, интенсивная боль по ходу вены, нарастание отека, горячая и красная кожа, переполненные и напряженные сосуды, проступающие над уровнем кожи. Самое опасное состояние при тромбах в венозной сети – это миграция сгустка крови в легочную артерию с развитием тромбоэмболии. О ее наступлении свидетельствуют:

  • острая и интенсивная боль в груди;
  • одышка, переходящая в приступ удушья;
  • посинение кожи шеи и лица;
  • падение артериального давления вплоть до коллапса или шокового состояния;
  • сердцебиение, тахикардия.
венозный тромбоз артерии легочной
Тромбоз легочной артерии

Инсульт

Острая закупорка мозгового сосуда приводит к прекращению питания части мозговой ткани. Это проявляется:

  • внезапной слабостью в конечностях с последующей утратой движений и чувствительности;
  • снижением четкости речи, вплоть до полной афазии;
  • сильной головной болью, тошнотой, рвотой;
  • нарушением сознания;
  • перекосом лица, отведением глаз в сторону;
  • расстройством слуха, зрения, глотания.
ишемический инсульт головного мозга (тромб)
Острая закупорка мозгового сосуда приводит к прекращению питания части мозговой ткани

Инфаркт миокарда

Тромбоз венечных сосудов приводит к полному блокированию кровотока в части сердечной мышцы. При типичном течении возникает интенсивная боль в сердце или за грудиной, переходящая на левое плечо, руку, спину, нижнюю половину шеи, зубы. Характер болей – пекущие, острые, давящие или сжимающие.

Чем больше зона разрушения миокарда, тем боль сильнее. Приступ длится от получаса до суток, не снимается применение нитратов, сопровождается возбуждением, резкой слабостью, нарушением ритма, перепадами артериального давления, одышкой и страхом смерти.

Инфаркт кишечника

О прекращении поступления крови в часть кишечной стенки может свидетельствовать существенное ухудшение состояния больного:

  • сухая и бледная кожа;
  • уменьшение боли и ее исчезновение (призрак полного разрушения кишечника);
  • вздутие живота, но он остается мягким долго (до нарастания воспаления брюшины);
  • тошнота, частая рвота.

При прогрессировании некроза кишечника больные становятся апатичными, погружаются в кому, на этой стадии смертельный исход бывает в большинстве случаев.

Смотрите на видео об инфаркте кишечника:

Оторвался тромб в сердце – мгновенная смерть?

Если оторвался тромб в сердце, то мгновенная смерть наступает не во всех случаях. Это будет зависеть от размера тромба и места его передвижения. Если крупный сгусток находился в правой половине сердца, то риск неблагоприятного исхода высокий, так как он попадает в систему легочной артерии. Когда перекрывается ее крупная ветвь, то смерть может быть внезапной.

При локализации тромба в левой половине сердца его перемещения могут привести к закупорке артерий головного мозга (инсульт), сердца (инфаркт), почек, кишечника, нижних конечностей. В этих случаях тяжесть состояния и прогноз будут определяться калибром перекрытого сосуда и своевременностью начала лечения.

Что делать, если оторвался тромб

Если оторвался тромб, то нужна немедленная госпитализация. Это требуется сделать еще при его обнаружении, особенно подвижного, флотирующего вида. Назначают полный покой и срочное проведение лечения:

  • установка ловушки – кава-фильтра;
  • прошивание сосуда (вены);
  • введение препаратов для рассасывания – ферменты (Стрептокиназа), низкомолекулярные гепарины (Фраксипарин).

Образование тромба в сосудах встречается при нарушениях кровообращения, застойных процессах, атеросклерозе, изменении реологических свойств крови, ее свертывающей способности. При хроническом течении кровяные сгустки нарушают приток крови с развитием ишемического синдрома. Острая закупорка при отрыве тромба приводит к инфарктам и гангрене.

Венозный тромбоз сопровождается отеками и переполнением вен с расширением видимой сети сосудов, нарушением оттока. Осложнением перемещения тромба из конечностей может быть тромбоэмболия легочной артерии.

Источник: CardioBook.ru

Причины

Стадии тромбоза
Варикозная болезнь — серьезный фактор риска развития острого флеботромбоза.

Пока точные причины развития тромбозов не установлены. Известно, что способствовать закупориванию венозных сосудов может следующая триада факторов:

  • высокая свертываемость крови;
  • замедление кровотока;
  • повреждения венозной стенки.

Способствовать возникновению вышеописанных факторов способны различные заболевания и состояния:

  • варикозная болезнь;
  • курение;
  • длительный постельный режим;
  • беременность и роды;
  • кесарево сечение;
  • прием некоторых способствующих увеличению вязкости крови лекарственных препаратов (например, оральных контрацептивов);
  • атеросклероз;
  • травмы сосудистых стенок (в том числе связанные с частыми пункциями вен);
  • сложные переломы;
  • хирургические вмешательства на суставах и полостные операции;
  • ожирение;
  • инфекции;
  • длительные поездки или авиаперелеты;
  • гиподинамия;
  • злоупотребление алкоголем;
  • злокачественные новообразования;
  • патологии клапанов сердца;
  • аритмии;
  • сердечная недостаточность;
  • преклонный возраст.


Классификация и стадии

В зависимости от места локализации закупоривания венозного сосуда специалисты выделяют следующие виды тромбоза:

  • подкожный – происходит поражение поверхностных вен;
  • глубокий – закупоривание развивается в глубоких венах;
  • восходящий – кроме закупоривания венозных сосудов у больного возникают дополнительные патологии в лимфатической системе (лимфостаз, лимангоит), протекает очень тяжело и без лечения в 90% случаев становится причиной летального исхода.

В зависимости от типа тромба выделяют следующие разновидности тромбозов вен:

  • пристеночный – кровяной сгусток находится возле венозной стенки;
  • окклюзивный – тромб полностью перекрывает просвет вены;
  • флотирующий – кровяной сгусток прикрепляется к венозной стенке только с одной стороны, а второй конец находится в движении и может отрываться;
  • смешанный – совмещает в себе характеристики предыдущих разновидностей.

В течении острого венозного тромбоза выделяют две стадии:

  • компенсации – выраженных гемодинамических нарушений не наблюдается, боли и ощущения дискомфорта возникают периодически, иногда без видимых причин повышается температура, длительность этой стадии может варьироваться от 24 часов до 1 месяца;
  • декомпенсации – возникают гемодинамические нарушения, боли становятся интенсивными, появляется отек, изменяется окраска кожи и затрудняется подвижность конечности.

Симптомы

На начальных стадиях развития тромбоз вен может проявлять себя незначительными и редкими болями, ощущениями распирания в мышцах и тяжести в ногах. Иногда возникают боли в пояснично-крестцовой области или внизу живота на стороне тромбоза. Обычно эти симптомы не вызывают особого беспокойства, и больной обращается к врачу только при начале острой стадии заболевания.

При прогрессировании тромбоза внезапно возникают следующие симптомы:

  • резкая боль в ноге;
  • скованность и затрудненность движений;
  • отеки (нога увеличивается в размерах, ее мягкие ткани становятся более плотными);
  • кожа на ноге синеет (иногда становится черноватой или бледно-молочной);
  • локальное повышение температуры (жар в ноге);
  • заметное визуально расширение подкожных вен;
  • субфебрильная лихорадка, слабость, адинамия.

Все вышеописанные проявления вызываются застоем венозной крови ниже места формирования тромба. При полном закупоривании сосуда у больного нарушается гемодинамика, нарастает отечность и может развиваться гангрена. На всех этапах заболевания при отрывах тромба вероятно развитие ТЭЛА, инсульта и тромбоэмолий других органов.

Острый тромбоз вен всегда развивается внезапно, и его проявления могут максимально проявляться уже с первого дня заболевания. Характер и выраженность симптомов зависят от следующих факторов:

  • место расположения закупоренного сосуда;
  • диаметр пораженной вены;
  • вид тромба;
  • скорость формирования кровяного сгустка;
  • вероятность рефлекторного нарушения кровообращения в соседних сосудах;
  • чувствительность тканей к гипоксии;
  • выраженность коллатерального кровообращения.

Илеофеморальный тромбоз вен

Эта разновидность венозного тромбоза выделяется отдельно, так как данное заболевание протекает очень тяжело, быстро прогрессирует и сопряжено с высоким риском развития ТЭЛА. Илеофеморальный флеботромбоз вызывается закупориванием подвздошно-бедренного сегмента и характеризуется интенсивными болями, выраженным отеком всей ноги и тяжелым общим состоянием больного. Пораженная конечность синеет, и на ней расширяются подкожные вены. При полном прекращении оттока крови у больного быстро развивается гангрена.

Тромбоз нижней полой вены

Этот вид тромбоза так же отличается тяжелым течением и высоким риском осложнений. При закупоривании нижней полой вены тромботическими массами у больного отекают обе ноги, и у 80% пациентов развивается почечная недостаточность, сопровождающаяся появлением крови в моче. В случаях закупоривания печеночного сегмента развивается печеночная недостаточность, осложняющаяся синдромом Бадда-Киари. В дальнейшем у больного может развиваться тяжелый синдром нижней полой вены.

Диагностика

Стадии тромбоза
Дуплексное сканирование вен играет важную роль в диагностике острого венозного тромбоза.

Для выявления тромбоза вен проводятся следующие исследования:

  • допплерография и дуплексное сканирование вен – позволяет выявлять место расположения и протяженность тромбоза, оценивает качество кровотока и состояние венозных стенок;
  • рентгеноконтрастная флебография – проводится при сомнительных результатах УЗ-сканирования или при расположении тромба выше паха;
  • МР-ангиография – выполняются при сомнительных результатах предыдущих исследований;
  • импедансная плетизмография – выполняется при подозрении на тромбоз вен выше колена, проводится при помощи манжеты, которая накачивается воздухом и обеспечивает временную окклюзию вен для измерения изменений в их наполнении до и после сдувания манжеты;
  • рентгенография легких – выполняется при подозрении на ТЭЛА;
  • анализы крови (коагулограмма, Д-димер, посев на стерильность) – проводятся для определения показателей свертываемости крови, выявления инфекций.

Лечение

Главные задачи при лечении острого тромбоза вен направляются на восстановление кровотока в пораженном сосуде, предотвращение прогрессирования отека, развития гангрены конечности, профилактику ТЭЛА и других осложнений. При выявлении поражения глубоких вен больного в экстренном порядке госпитализируют в специализированный ангиохирургический стационар или общехирургическое отделение. Пациенты с тромбозами поверхностных вен могут наблюдаться амбулаторно.

В зависимости от клинического случая лечение может быть консервативным или хирургическим. При высоком риске тромбоэмболий назначается соблюдение постельного режима. Всем больным с тромбозом вен рекомендуется ношение компрессионного трикотажа (плотность чулочных изделий должна определяться лечащим врачом) и соблюдение диеты.

Всем пациентам с венозным тромбозом показан прием антикоагулянтов. Эти лекарственные средства являются наиболее эффективными для предотвращения прогрессирования заболевания. Больным последовательно назначаются прямые (надропарин, дальтепарин, эноксапарин и другие низкомолекулярные и нефракционные гепарины) и непрямые (фенилин, аценокумарол, варфарин, этил бискумацетат) антикоагулянты. При выборе препарата обязательно учитываются противопоказания к его назначению.

Для улучшения кровообращения и разжижения крови пациентам с венозными тромбозами назначаются:

  • клопидогрель;
  • реополиглюкин;
  • тиклопедин;
  • пентоксифиллин;
  • флебоактивные средства: Троксевазин, Эскузан, Детралекс и др.

Для устранения болей и снижения агрегации тромбоцитов рекомендуется прием нестероидных противовоспалительных средств:

  • диклофенак;
  • кетопрофен;
  • ибупрофен и др.

При выявлении или высоком риске развития (например, при СПИДе, сахарном диабете и пр.) инфекций больному показана антибиотикотерапия.

Для устранения венозного тромбоза в качестве дополнения к лечению может рекомендоваться гирудотерапия. В слюне медицинских пиявок содержатся вещества, которые способствуют устранению воспаления венозных стенок, разрушают тромбы и предотвращают формирование новых кровяных сгустков. При назначении гирудотерапии врач обязательно учитывает возможные противопоказания к такому способу лечения. Количество сеансов определяется клиническим случаем.

Иногда консервативных мер бывает недостаточно для устранения тромбоза и предотвращения его осложнений, и тогда пациентам проводятся хирургические операции, которые могут выполняться как в плановом, так и в срочном порядке. Для этого могут применяться следующие методики:

  • установка кава-фильтра – специальное металлическое устройство в виде зонтика устанавливается в просвет нижней полой вены на время или навсегда, операция выполняется эндоваскулярно (через просвет венозного сосуда) и проводится для предотвращения тромбоэмболии (например, при флотирующих тромбах);
  • тромболизис – вмешательство выполняется при необходимости удаления крупных тромбов (назначается нечасто из-за высокого риска развития кровотечения), проводится при помощи специального катетера, в который вводится разрушающий тромб препарат;
  • венозная ангиопластика – в область сужения сосуда вводится баллон, который после раздувания расширяет его просвет, в место сужения вены устанавливается стент;
  • венозное шунтирование – во время вмешательства за границами суженной части венозного сосуда выполняются надрезы, к которым подшивается венозный трансплантат (взятый из бедра больного или синтетический), обеспечивающий кровоток в пострадавшей от тромбоза области;
  • тромбэктомия – операция выполняется классическим способом или эндоваскулярно, под контролем ангиографии врач выявляет место локализации тромба, выполняет небольшой надрез и извлекает тромб при помощи специального катетера.

После выполнения операции больному назначается медикаментозная терапия.

Диета

Стадии тромбоза
Чтобы улучшить реологические свойства крови, больному с венозным тромбозом следует пить до 2.5 л воды в сутки.

Всем пациентам с венозным тромбозом показано соблюдать специальную диету и принимать достаточный объем жидкости (до 2,5 л в сутки). Правильная организация питания позволяет улучшать реологические свойства крови, сокращает отеки и улучшает состояние сосудистых стенок.

Из меню следует исключить следующие способствующие повышению свертываемости крови продукты:

  • продукты с высоким содержанием витамина К и С: овощи и фрукты зеленого цвета, шпинат, крапива, щавель, грецкие орехи, шиповник, смородина, цитрусовые, болгарский перец, черноплодная рябина и др.;
  • мясо жирных сортов;
  • колбасные изделия;
  • мясные консервы;
  • жирные молочные продукты;
  • майонез;
  • острые, жареные, копченые, сладкие и соленые блюда;
  • кондитерские изделия с маргарином, сливочным маслом и сливками;
  • изделия из сдобного теста;
  • кофе;
  • алкогольные напитки.

Благотворное влияние на состояние сосудов и крови оказывают богатые полиненасыщенными жирными кислотами (Омега 3 и Омега 6) и витамином Е продукты. Кроме этого в рацион должны включаться продукты, препятствующие метеоризму и запорам, при которых застой крови в нижней части тела увеличивается.

При тромбозе вен в ежедневное меню следует включать следующие продукты:

  • рыбий жир;
  • жирная рыба: лосось, судак, макрель, треска;
  • постное мясо (1-2 раза в неделю);
  • морепродукты: кальмары, мидии, крабы;
  • нежирные кисломолочные продукты;
  • орехи кешью;
  • зерновые;
  • бобовые;
  • растительные масла: оливковое, кедровое, льняное, кукурузное, соевое, зародышей пшеницы и др.
  • спаржа;
  • кукуруза;
  • лук;
  • чеснок;
  • хрен;
  • перец;
  • семена тыквы и подсолнечника;
  • дыни и арбузы;
  • продукты богатые клетчаткой: капуста, морковь и др.

При тромбозе вен рекомендуется приготовление блюд путем отваривания или на пару.

К какому врачу обратиться

При сильной боли в ноге, изменении в ее подвижности и окраске кожных покровов следует обратиться к флебологу или сосудистому хирургу. После проведения обследования (УЗИ сосудов нижних конечностей с допплерографией и дуплексным сканированием), импедансной плетизмографии, рентгеноконтрастной флебографии, МР-ангиографии и др.) врач назначит консервативное или хирургическое лечение венозного тромбоза.

Острый тромбоз вен является опасным состоянием, которое сопровождается частичным или полным закупориванием венозных сосудов. Чаще всего тромбами закупориваются вены нижних конечностей. Это состояние всегда сопряжено с развитием опасных осложнений (ТЭЛА, инсультов, инфарктов, гангрены), которые могут становиться причиной инвалидизации или смерти больного. Именно поэтому лечение острого венозного тромбоза должно начинаться как можно раньше. Для этого могут проводиться консервативные мероприятия или хирургические операции.

О тромбозе глубоких вен голени в программе «Жить здорово!» с Еленой Малышевой:

Рекомендации специалиста о разрешенных и запрещенных при флеботромбозе продуктах:

Источник: doctor-cardiologist.ru

Тромбозом (от греческого trombosis — свертывание) называют прижизнен ное нарушение естественного состояния крови в просветах сосудов или в полостях сердца с образованием сгустка, называемого тромбом. В основе тромбоза лежит физиологическая способность крови к свертыванию (гемостазу) при повреждении сосудистой стенки, которая является важнейшей защитной реакцией организма, останавливающей кровотечение. При внутрисосудистом свертывании лимфы также формируются тромбы, однако закономерности лим фо тромбоза существенно отличаются. Сохранение жидкостного состояния крови обеспечивается антигемоста тическими свойствами интактного эндотелия сосудов, а также функциональной сбалансированностью систем, одна из которых осуществляет свертывание крови, другая препятствует этому, третья способствует растворению образовавшегося тромба. Благодаря взаимодействию этих систем, постоянно координируемому нервной и эндокринной системами, условия для образования тромба в норме отсутствуют.

 

Сосудистая стенка и гемостаз. Интактный эндотелиальный монослой выполняет роль атромбогенного барьера между стенкой сосуда и циркулирующей кровью, препятствует свертыванию крови и тромбообразованию. Он синтезирует и катаболизирует метаболиты, регулирующие взаимодействие форменных элементов крови и факторов гемостаза, содержащихся в плазме и сосудистой стенке. Атромботические свойства эндотелия обеспечиваются прежде всего его гликокаликсом — пристеночным слоем гликопротеидов, насыщенных гликозаминогликанами и сиаловыми кислотами. Вместе с полярными фосфолипидами плазмолеммы эндотелиоцитов они сообщают внутренней поверхности сосудистой стенки отрицательный потенциал, такой же, как и у форменных элементов крови. Атромбогенность эндотелия усиливается способностью кумулировать на поверх ности комплекс биологически активных веществ, поступающих из ткани и элиминируемых из крови.

 

Тромборезистентность эндотелия определяется рядом факторов. Одним из них является связывание и активация антитромбина III, который ингибирует тромбин и другие факторы свертывания, к другим относятся гепаринсульфаты, присутствующие в гликокаликсе эндотелиоцитов, и белок тромбомодулин, который ингибирует тромбин и другие факторы коагуляционного каскада. К факторам тромборезистентности эндотелия относится активация комплексом тромбин — тромбомодулин системы С-протеина, мощного антикоагулянтного комплекса, который ингибирует циркулирующие в крови факторы свертывания V–VIII. При этом белок С блокирует ингибитор тканевого активатора плазминогена, что усиливает фибринолиз. Эндотелиоциты осуществляют также секрецию активаторов плазминогена тканевого и сывороточного (урокиназ ного) типов, синтез и выделение простациклина и оксида азота (NO) — высокоэффективных антиагрегантов тромбоцитов и вазодилататоров.

 

Прокоагулянтные свойства клеток эндотелия связаны с высвобождением фактора Виллебранда — макромолекулярного белка, синтезируемого и запасаемого в специфических органеллах (тельца Вейбела – Палладе). Фактор Виллебранда связывает и переносит регуляторный белок — плазменный фактор VII, а также служит в качестве рецептора для гликопротеинов поверхности тромбоцитов. Кроме того, эндотелиоциты выделяют тканевой тромбопластический фактор (фактор ІІІ), стимуляторы агрегации тромбоцитов и высвобождения ими биологически активных веществ.

 

При повреждении и отторжении эндотелиоцитов обнажается субэндотелий сосудистой стенки, который активно связывает белки плазмы и тромбоциты, провоцируя тромбообразование. В структуру субэндотелия входят различные типы коллагена, эластин, гликопротеины и гликозаминогликаны, фибронектин, ламинин, тромбоспондин, ассоциирующиеся с фибриногеном и способствующие адгезии тромбоцитов.

 

Наиболее мощным стимулятором тромбоцитов является фибриллярный коллаген, который осуществляет также контактную активацию факторов так называемой внутреннего пути свертывания крови. Тромбоспондин способен ассоциироваться с волокнами фибрина и полимеризоваться подобно фибриногену. Усиливает клеточное взаимодействие, превращая обратимую агрегацию тромбоцитов в необратимую, специфически связывается с моноцитами и служит молекулярным мостиком между ними и активированными тромбоцитами в участках повреждения сосудистой стенки. Фиброкинетин, основной компонент соединительнотканного матрикса, образует ковалентные связи с фибрином и осуществляет рецептор-опосредованное осаждение активированных тромбоцитов.

 

Тромбоцитарное звено является важнейшим в системе гемостаза. Участие тромбоцитов в гемостазе обусловлено их способностью к адгезии и агрегации, содержанием собственных и адсорбированных факторов свертывания крови, физиологически активных веществ. Поверхность тромбоцитов, как и клеток эндотелия, покрыта гликокаликсом. Реактивность тромбоцитов зависит от величины отрицательного заряда, обусловленного полианионными свойствами гликокаликса и фосфатными группами плазмолеммы. Плазмолемма тромбоцитов имеет обычное для клеточной мембраны строение, образует множественные инвагинации (поверхностно-связанную систему каналов), многократно увеличивающие ее площадь. На тромбоцитах адсорбируются факторы свертывания, иммуноглобулины. Помимо того, тромбоциты являются источником факторов агрегации и дезагрегации форменных элементов крови, в частности фосфолипидов, тромбоксана А2 — стимулятора агрегации и вазоконстрикции, ряда простагландинов. С ними ассоциированы рецепторные и регуляторные белки, в том числе аденилатциклаза и фосфофолипаза А2, адениннуклеотиды, комплекс ферментов, катализирующих образование и трансформацию арахидоновой кислоты в эндопер оксиды и конечные продукты их метаболизма.

 

Любые агенты, изменяющие физико-химическое состояние гликокаликса и проницаемость плазмолеммы, активируют тромбоциты, повышая их агрегационную способность и провоцируя реакцию высвобождения — секрециюв окружающую среду содержимого тромбоцитарных гранул, являющихся депо биологически активных веществ и адгезивных белков. Тромбоциты содержат 2 основных их типа — α-гранулы и плотные тельца. α-Гранулы депонируют фибриноген, фибронектин, фактор Виллебранда, тромбоспондин, а также фактор роста, стимулирующий миграцию и пролиферацию гладкомышечных клеток сосудистой стенки, тромбоцитарный фактор ІV (антигепарин), тромбоцитоспецифические глобулины. Плотные тельца богаты АДФ и ионизированным кальцием, содержат гистамин, эпинефрин, серотонин.

 

Реакции тромбоцитов на действие активирующих агентов опосредуются повышением концентрации в цитоплазме ионов кальция, которые депонированы в плазмолемме и тромбоцитарных гранулах, в плот ной тубулярной системе, расположенной в субмембранной зоне рядом с элементами цитолеммы. Кальций поступает в тромбоциты также из среды в виде трансмембранного тока. Обязательным условием агрегации тромбоцитов является присутствие фибриногена. Фосфолипиды плазмолеммы тромбоцитов служат катализатором для тканевых и плазменных тромбо пластов, предшественников тромбина. Поэтому участие тромбоцитов в гемостазе определяется их способнос тью адсорбировать на своей поверхности плазменные факторы коагуляции, секретировать комплекс биологически активных веществ и адгезивных белков, постав лять в окружающую среду комплексы, активирующие прокоагулянты, а также прочно ассоциироваться с сосудистой стенкой и друг с другом. Роль в гемостазе других форменных элементов, эритроцитов и лейкоцитов обусловлена содержанием в них большинства факторов свертывания крови, которые вовлекаются в процесс образования фибрина при повреждении сосудистой стенки.

 

Общие закономерности гемостаза. Факторы свертывания крови в норме находятся в неактивном состоянии, в форме предшественников. Плазменные факторы свертывания крови и их функции представлены в таб л. 2.1.

 

Активирование факторов свертывания крови происходит последовательно, причем фермент, являющийся продуктом соответствующей реакции, действует на свой специфический субстрат, вызывая появление другого фермента, который начинает следующий этап в цепи этого каскадного процесса, завершающегося превращением растворимого фибриногена в нерастворимый фибрин. Каждый такой этап представляет комплекс реакций, в которых участвуют активированный коагуляционный фактор — фер мент, субстрат — проэнзимная форма сопряженного коагуляционного фактора и кофактор — ускоритель реакции. Все компоненты этих реакций собираются на фосфолипидах и удерживаются вместе ионами кальция. Такой белково-липидной матрицей, на которой собираются и активируются ферментные и другие факторы свертывания, является поверхность тромбоцитов.

 

В механизме свертывания крови можно условно выделить внешний и внутренний пути, тесно связанные между собой. Внешний путь запускается при повреждении сосудистой стенки и тканей и высвобождении в кровь тканевого фактора свертывания (фактор III, тромбопластин). Тромбопластин представляет липопротеидный комплекс, белковая часть которого работает как кофактор фактора VII свертывания крови, а фосфолипидная служит матрицей для активной формы последнего и его субстрата — фактора X.

 

Внутренний путь свертывания формируется факторами, содержащимися в крови, активируется при контакте плазмы с субэндотелием, измененными клеточными мембранами, с заряженной поверхностью либо под влиянием биогенных аминов и протеаз. Сопряжен с калликреинкининовой системой, системой комплемента и другими ферментными системами крови. Калликреин участвует во взаимодействии факторов XII и XI, связывая внутренний и внешний пути свертывания крови. Исходным пунктом внутреннего пути является активация фактора Хагемана, за  которым последовательно активируются факторы VII, IX, XI. Вместе с кальцием они образуют на поверхности активированных тромбоцитов или поврежденной сосудистой стенки комплекс, активирующий фактор X, на уровне которого объединяются внешний и внутренний пути гемостаза.

 

Между механизмами обоих путей свертывания крови существуют сложные взаимоотношения. Небольшое количество тромбина, образующегося при активации внешнего пути, стимулирует агрегацию тромбоцитов и реакцию высвобождения тромбоцитарных факторов, но оно недостаточно для об ра зо ва ния фибрина. При этом активируется фактор V, являющийся рецептором фактора X, который активируется при фиксации на поверхности тромбоцитов. Основная масса фактора X трансформируется в актив ное состояние посредством более сложного и эффективного внутреннего пути гемо стаза.

 

tabl 2,1.jpg

Схема дальнейшего этапа, общего для обоих путей свертывания крови после активации фактора X, включает стадии образования тромбина из протромбина и свертывания фибриногена. Каждая из них осу ществ ляется при участии соответствующих активированных комплексов, состоящих из высокомолекулярного неферментного белка, активной протеиназы и кальция. Они фиксированы на фосфолипидной или другой отрицательно заряженной подложке, образуемой поверхностью клеток крови или стенкой сосудов. Жесткая связь таких комплексов с фосфолипидами обеспечивает их оптимальную защиту от ингибиторов, выход в окружающую среду только конечного фермента в цепи превращений тромбина и локализацию процесса свертывания в поврежденном участке. При этом ферментные факторы запускают аутокаталитический процесс гемостаза, а неферментные компоненты реакции ускоряют их и обеспечивают специфичность действия на субстраты.

 

Общий путь внешнего и внутреннего путей свертывания крови начинается активацией фактора X и завершается поляризацией фибриногена. Субстратом фактора X служит протромбин, синтезируемый в печени, от которого последовательно отщепляются 2 фрагмента и образуется тромбин — сериновая протеиназа. Основные функции тромбина: ограниченный протеолиз фибриногена с последую щей полимеризацией образовавшихся фибрин-мономеров в фибрин; стимуляция тромбоцитов и эндотелия; стимуляция синтеза простагландинов; освобождение адгезивных белков; активирование регуляторных белков — факторов свертывания крови, а также фибринстабилизирующего фактора XIII. Между новообразованными полимерами фибрина устанавливаются дополнительные перекрестные связи, что повышает их эластичность и резистентность к действию фибринолитических агентов.

 

При активировании гемостаза в 1 мл крови может образоваться примерно 150 ед. тромбина — количество, достаточное для свертывания нескольких ее литров. Однако в организме жидкое состояние крови сохраняется даже при массивных травмах. Это обеспечивается сложной системой, предотвращающей цепную реакцию, которая могла бы привести к свертыванию всей массы крови в сердце и сосудах. Тромбообразованию препятствует антикоагулянтная система, которая включает факторы как образующиеся непосредственно при активации гемостаза, так и существующие независимо от него. Она функционально сопряжена с системой фибринолиза, растворяющей образовавшиеся тромбы.

 

Антигемостатическая система крови включает следующие механизмы:

 

1. Снижение локальной концентрации факторов свертывания посредством вымывания и разведения в кровотоке.

 

2. Истощение остающейся в фокусе повреждения части факторов свертывания за счет их утилизации.

 

3. Освобождение крови от активированных факторов свертывания вследствие их элиминации и ката бо лизма гепатоцитами и мононуклеарной системой. Этот механизм может быть эффективен только при сохранении циркуляции в зоне повреждения.

 

4. Ингибирование активных факторов и кофакторов крови физиологической противосвертывающей системой, регулирующей уровень тромбина.

 

В крови циркулирует сложный набор протеаз и других биохимических ингибиторов, взаимодействующих с одним или несколькими факторами коагуляции. К их числу относится основной плазменный ингибитор ферментов — антитромбин III, который в присутствии гепарина инактивирует тромбин, факторы свертывания XII, XI, X, IX и кининоген. Протеин С, приобретающий под действием тромбина способность к протеолизу, инактивирует факторы свертывания V, VIII, XI, XII. Скорость инактивации возрастает при связывании факторов с тромбомодулином на поверхности эндотелиоцитов в присутствии ионов кальция и фосфолипидов. Кроме того, протеин С блокирует активацию комплемента, нейтрализует тканевый ингибитор плазминогена, что ускоряет его превращение в плазмин, лизирующий сгустки фибрина, и т.д. Таким образом, система биохимической регуляции гемостаза функционально объединяет механизмы, направленные как на активацию факторов свертывания крови, так и на блокирование их активных форм.

 

5. Лизис фибрина противосвертывающей системой, осуществляющей ферментативный и неферментативный фибринолиз. Эта система активируется при избыточном накоплении тромбина, ее эффекторным звеном является выброс в кровь гепарина и активаторов фибринолиза из тканевых источников и клеток крови. У фибринолиза внутренний и внешний механизмы активации, первый обеспечивается лейкоцитарными протеазами и плазминогеном, который превращается в плазмин при участии фактора XII и калликреина. Внутренний ферментативный механизм фибринолиза запускается тканевыми кининами, которые синтезируются главным образом эндотелием и активируются при образовании комплексов с фибрином.

 

Неферментативный фибринолиз инициируется посредством выброса в кровоток гепарина, который связывается с тромбином, фибриногеном и другими тромбогенными протеинами, с катехоламинами. Образующиеся комплексы обладают противосвертывающей активностью, расщепляют нестаби ли зи ро ван ный фиб рин, блокируют полимеризацию его мономеров, а также являются антагонистами фактора ХIII, стабилизирующего свежепреципитированный фибрин. Продукты ферментативного и неферментативного лизиса фибрина приобретают свойства дезагрегантов и антикоагулянтов.

 

В зависимости от масштабов повреждения и степени участия отдельных компонентов системы свертывания крови различают сосудистотромбоцитарный и коагуляционный механизмы, тесное взаимодействие которых обеспечивает надежность гемостаза. Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза останавливает кровотечение из периферических сосудов небольшого калибра при ограниченном участии второго механизма. При этом отмечают быстро преходящий спазм травмированных сосудов вследствие рефлекторного выброса в кровоток катехоламинов и повышения тонуса вегетативной нервной системы. Вслед за этим происходит накопление тромбоцитов в зоне повреждения, их адгезия к раневой поверхности с последовательным развитием всех фаз активирования — формированием псевдоподий, распластыванием и реакцией высвобождения.

 

Накопление необратимо агрегированных тромбоцитов, которые в течение 1–3 с адгезируют к поврежденным эндотелиальным клеткам или обнажившемуся субэндотелию, обеспечивает формирование гемостатического тромба. Это сочетается со вторичным спазмом поврежденных сосудов, обусловленным выделением из тромбоцитов целого ряда биологически активных веществ, запуском процессов преципитации фибриногена и формирования волокон фибрина, активирование антикоа гу лянтных и фибринолитических механизмов, координирующих процесс гемостаза.

 

Коагуляционный механизм гемостаза, который реализуется при повреждении крупных сосудов, в общих чертах аналогичен описанному выше. Также начинается рефлекторной реакцией сосудистой стенки, опосредуемой нейрогуморальной системой регуляции, и осаждением тромбоцитов в зоне повреждения. Выделение со су дисто-тканевого и коагуляционного механизмов гемостаза достаточно условно, так как они функци о нально сопряжены и связующим звеном являются тромбоциты, представляющие собой центр формиро ва ния тромба.

 

Морфология и виды тромбов. По морфологическим особенностям различают тромбы белые (агглютинационные), смешанные (слоистые) и гиалиновые. Белый тромб возникает в отделах сосудистой системы с быстрым током крови, например в полостях сердца и на створках его клапанов, в аорте и коронарных артериях. Образуется при снижении атромбогенных свойств эндотелия и накопления в крови факторов, стимулирующих тромбоциты, представляет собой суховатую светло-серую массу с тусклой гофрированной поверхностью плотной консистенции, спаян со стенкой сосуда, легко крошится при попытке отделения. Основу белого тромба составляют тромбоциты, склеившиеся с сосудистой стенкой и между собой. Тромбоцитарные конгломераты формируют коралловидные фигуры, ориентированные перпендикулярно току крови, пространства между которыми выполнены сетью фибрилл со скоплениями нейтрофильных лейкоцитов.

 

Отложения тромбоцитов слоистого характера. Это обусловлено чередованием фаз тромбообразования с преобладанием адгезии и агглютинации тромбоцитов и полимеризации мономеров фибрина на их поверхности, играющей роль матрицы. Во время реакции высвобождения, сопровождающей активирование и агглютинацию тромбоцитов, из них вместе с адгезивными протеинами и биологически активными веществами выделяется фермент ретрактозим. Фермент вызывает сокращение гладкомышечных клеток сосудистой стенки и уплотняет трехмерную сеть, образуемую волокнами фибрина, обеспечивая тем самым консолидацию всех его элементов. Тромб теряет часть жидкости, местами отделяясь от сосудистой стенки, возникшие в нем щели облегчают тромболизис и процесс организации.

 

Красный тромб образуется вследствие повышения потенциала гемокоагуляционных механизмов при относительно невысокой активности тромбоцитов и снижения антиагрегационных свойств сосудистой стен ки. Наиболее частая локализация красных тромбов — емкостные сосуды с относительно низкой скоростью кровотока. Вследствие высоких темпов образования и меньшего содержания тромбоцитов красный тромб легче отделяется от сосудистой стенки. Он рыхлый с гладкой влажной, лишь местами гофрированной поверхностью, что придает ему сходство с посмертным сгустком крови. Новообразованные тромбы этого типа темно-красной окраски, со временем приобретают бурый оттенок; их поверхность утрачивает блеск. Структурную основу красного тромба составляет трехмерная сеть волокон фибрина различной толщины, петли которой заполнены агглютинированными и в различной степени выщелоченными эритроцитами с незначительной примесью лейкоцитов и небольшими скоплениями тромбоцитов. Однако коралловидные фигуры, образуемые ими в белых тромбах, отсутствуют.

 

Смешанный тромб включает участки, по своей структуре соответствующие белому или красному тромбу. Чем медленнее тромбообразование, тем лучше выражена скелетная часть тромба, образуемая коралловидно-ветвящимися агрегациями тромбоцитов и характерная для белого тромба, и тем меньше зоны коагуляции крови, представленные сетью полимеризованного фибрина, ячейки которого заполнены осевшими эритроцитами с вкраплением других форменных элементов. Присутствие в смешанных тромбах светлых и темных участков придает им пестрый слоистый вид как на поверхности, так и на разрезах. Такие тромбы чаще всего выявляют в артериях различного калибра, крупных венах, аневризмах сердца и артерий. Так же, как и красные тромбы, они имеют в сосудах удлиненную форму. Макроскопически в них различают головку, обычно конической или уплощенной формы, плотно соединенную со стенкой сосуда, соответствующую по своему строению белому тромбу. Головка тромба переходит в тело (собственно смешанный тромб), продолжающееся в рыхло связанный с ним свободно расположенный в просвете сосуда хвост, который представляет собой красный тромб.

 

Связь смешанного тромба с сосудистой стенкой и описанные выше особенности строения отличают его от посмертного сгустка крови. Наибольших размеров смешанные тромбы достигают в крупных венах, где, как правило, располагаются по току крови. Такой тромб может начинатьсяв бедренной вене, где его головка плотно прикреплена к сосудистой стенке, тело (смешанный тромб) продолжается в наружную подвздошную вену, переходя в рыхлый темно-красный хвост, иногда достигающий нижней полой вены.

 

Гиалиновый тромб представляет собой однородную гиалиноподобную массу, образующуюся при агглютинации и деструкции эритроцитов, лейкоцитов и преципитированных белков плазмы крови в мелких периферических сосудах. Содержание фибрина в гиалиновых тромбах сравнительно невелико, а присутствие его непостоянно. Образованию гиалинового тромба часто предшествует стаз крови в микрососудах.

 

Тромбы классифицируются также в зависимости от их локализации, отношения к просвету сосуда, в котором они сформировались, и этиологических факторов, способствовавших тромбообразованию. Тромбы, только частично ограничивающие сосудистый просвет, называют пристеночными, полностью закрывающие его — обтурирующими. Для последних характерно развитие как в дистальном, так и в проксимальном направлении по току крови. В тех случаях, когда такой тромб имеет строение слоистого или смешанного, определение места, где началось его образование и соответственно расположена головка, представляет большие трудности.

 

Пристеночные тромбы обычно выявляют в просветах крупных сосудов, в камерах сердца и на клапанах при атеросклерозе и воспалительных процессах (тромбартериит, тромбоэндокардит, тромбофлебит), при венозной гиперемии, сопровождающейся замедлением кровотока (марантические тромбы). Патологическая дилатация артерий или камер сердца (аневризмы), варикозное расширение вен также способствуют тромбообразованию (дилатационные тромбы). Обтурирующие тромбы наиболее характерны для мелких сосудов. Нередко при росте пристеночного тромба посредством наслоения вновь образующихся тромботических масс возможна закупорка магистральных сосудов — коронарных артерий сердца или кишечника, крупных артерий головного мозга, печеночных, бедренных и других вен. Такой тромбоз называют прогрессирующим.

 

Промежуточное положение между пристеночным и обтурирующим тромбами по влиянию на кровоток занимают так называемые аксиальные тромбы, которые, прикрепляясь свободной частью к сосудистой стенке только в области головки и частично тела, существенно ограничивают проходимость сосуда. В предсердии крупный растущий тромб, оторвавшись от стенки, может оставаться в его полости во взвешенном состоянии, приобретая под действием кровотока шаровидную форму (шаровидные тромбы). Фактором, провоцирующим тромбоз, может стать разрастание опухоли, проникающей в просвет вены и образующей поверхность, на которой инициируется тромбообразование (опухолевые тромбы).

 

Факторы развития тромбоза. Инициирование тромбоза определяется общими и местными предпосылками, при сочетании которых нарушается равновесие процессов про-, антикоагуляции и фибринолиза. Наиболее существенными факторами общего характера, предрасполагающими к тромбообразованию, являются нарушение гемодинамики при СН, изменения состава крови при заболеваниях системы крови, инфекционноаллергических процессах, патологических нейрогуморальных реакциях (хронический стресс) и нарушениях кровообращения с наклонностью к ангиоспастическим явлениям.

 

Из местных факторов, способствующих тромбозу, следует назвать прежде всего изменения сосудистой стенки и локальные нарушения гемодинамики. Изменения сосудистой стенки, оказывающие тромбогенный эффект, имеют различную природу, однако во всех случаях происходит повреждение сосудистого эндотелия, приводящее к утрате его антигемостатических свойств. Непосредственными причинами этого может стать механическое повреждение или воспаление, за пускающее сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза, к которому присоединяются гемокоагуляционные процессы. Таковы же последствия распада атеросклеротической бляшки, ангиоспазма, резкого повышения уровня АД и сосудистой проницаемости с последующей отслойкой и десквамацией эндотелиоцитов, обнажающей суб эндотелий. Тромбозу способствует также появление завихрений в потоке крови, травмирующих эндотелиальный монослой и тромбоциты.

 

Замедление скорости кровотока создает благоприятные условия для агрегации тромбоцитов к сосудистой стенке и ограничивает вымывание выделяемых ими факторов. О важном значении этих изменений для развития тромбоза свидетельствуют в 5 раз более частая локализация тромбов в местах ветвлений сосудов или атеросклеротических бляшек, деформирующих их стенку, более частое тромбирование вен, чем артерий, с типичной локализацией в нижних конечностях, синусах венозных клапанов, варикозных расширениях и аневризмах сосудов и сердца. Однако большинство из названных пред посылок не имеет абсолютного значения для тромбоза, и только их сочетание с острым или хроническим нарушением свертывающей и противосвертывающей систем становится достаточным условием для его развития.

 

Исходы тромбоза, как и его непосредственные причины или строение тромбов, неодинаковы. При неосложненном развитии тромба в нем отмечают асептическое расплавление (аутолиз), наступающее как под влиянием литических ферментов (катепсинов, гидролаз, пептидаз), высвобождающихся из полиморфно-ядерных лейкоцитов и тромбоцитов, так и вследствие фибринолиза, обусловленного действием плазмина и пептидаз плазмы крови.

 

Расплавление тромбов начинается со срединной зоны, где скапливается наибольшее количество энзимов. Образующийся кашицеобразный детрит и полужидкие массы в белом тромбе желтоватого оттенка, а в красном приобретают красно-коричневую окраску в результате изобилия эритроцитов. Иногда продукты аутолиза попадают в кровоток и уносятся током крови. Мелкие тромбы могут аутолизироваться полностью. Параллельно с аутолизом к концу 1-х суток начинается организация тромба, в которой участвует сосудистая стенка. В тех участках тромба, которые позже других вовлекаются в асептический аутолиз, в первые 4 дня происходят распад и гомогенизация форменных элементов крови и нитей фибрина со слиянием детрита в гиалиноподобную массу.

 

На 2-е сутки отмечают пролиферацию эндотелиоцитов сосудистой стенки, которые как бы наползают на поверхность тромба, постепенно покрывая ее. Наряду с этим отмечают размножение клеток интимы, накопление активированных макрофагов, некротические изменения еще сохранившихся лейкоцитов и проникновение фибропластических элементов в тромб. В последующие дни явления лизиса детрита и выраженная макрофагальная реакция сочетаются с врастанием в тромб тяжей от пролиферирующих эндотелиоцитов, из которых затем образуются кровеносные капилляры. В организации тромба вместе с фибробластами и макрофагами активно участвуют недифференцированные гладкомышечные клетки сосудистой стенки, продуцирующие гликопротеины и коллаген.

 

Организация тромба начинается с его головки, распространяясь потом на тело. Новообразованные сосуды соединяются с vasa vasorum или с просветом тромбированного сосуда. По мере созревания соединительной ткани в тромбе появляются щели и каналы, выстланные эндотелием (канализация тромбов), а с 5-й недели выявляют дифференцированные сосуды (васкуляризация тромба), из которых иногда формируются сосудистые полости (кавернозная трансформация тромба). Канализация и васкуляризация тромба частично восстанавливают проходимость сосуда. Эволюция тромба завершается созреванием новообразованной соединительной ткани в рубцовую и последующим формированием фиброзномышечной бляшки, стенозирующей просвет сосуда. При нарушении процесса организации в гиалинизированные участки тромба выпадают соли кальция, что приводит к обызвествлению тромботических масс. В венах этот процесс иногда завершается петрификацией — образованием камней (флеболитов).

 

Значение тромбоза для организма неоднозначно. Тромбы, образующиеся при повреждениях сосудов, защищают организм от фатальной кровопотери, организация тромботических масс в аневризмах сердца и сосудов предупреждает разрывы их стенки. Однако в большинстве случаев, когда тромбоз развивается как патологический процесс, существует угроза возникновения его более или менее опасных осложнений. Это определяется локализацией и скоростью образования тромба, степенью ограничения просвета сосуда, наличием или отсутствием коллатералей, а также последующей эволюцией образовавшегося тромба. Наиболее опасные осложнения тромбоза обусловлены:

 

1. Локальными нарушениями кровотока вследствие ограничения проходимости просвета тромбированного сосуда.

 

2. Способностью тромба или его части отделяться от стенки сосуда и переноситься потоком крови на значительные расстояния (тромбоэмболия) при вялом развитии процессов организации либо вследствие аутолиза.

 

3. Инфицированием тромба и переходом асептического аутолиза в септический. Обтурация тромбом магистрального сосуда при недостаточном развитии коллатералей вызывает ишемию или венозную гиперемию с возможными неблагоприятными последствиями. В то же время постепенное растянутое во времени формирование пристеночного тромба даже в крупных артериальных ство лах не обязательно приводит к тяжелым последствиям, например к развитию инфаркта, так как в этих случаях кровоток успевает частично восстановиться за счет коллатералей. Опасность осложнений притромбозе резко возрастает при его прогрессирующем развитии, что свидетельствует о существенных общих нарушениях регуляции гемостаза и кровообращения. Последствиями этого могут быть рост и превращение тромбов из пристеночного или аксиального в обтурирующий либо быстрое увеличение хвоста, рыхло связанного с телом, возникновение в различных сосудах множественных тромбов, слабо фиксированных к сосудистой стенке. Отрыв от нее всего или части такого тромба превращает его в тромбоэм бол, свободно мигрирующий с током крови. Развитие тромбоэмболии возможно при любой локализации тромбов, однако наиболее часто это отмечают при флеботромбозе, тромбофлебите или тромбозе полостей и особенно ушек сердца.

 

Аутолиз тромба бывает не только асептическим. Попадание в него гноеродных бактерий обусловливает септическое расплавление тромботических масс с последующим распространением образующихся инфицированных продуктов распада по организму, вызывающим тромбобактериальную эмболию сосудов и образование очагов гнойного воспаления в различных органах и тканях.

 

В патологоанатомической практике нередко возникает необходимость дифференцировать тромбы от посмертных сгустков крови, которые также бывают белыми или смешанными и иногда имеют весьма значительное сходство с тромбами. Такое сходство определяется подобием механизмов, обусловливающих посмертное свертывание крови. Считается, что до окончательной остановки метаболических процессов, протекающих в сосудистой стенке, в ней происходит накопление и диффузия в просвет сосуда АДФ с последующей активацией тромбоцитов и запуском внутреннего пути свертывания крови. Вместе с тем отличие условий, в которых это происходит, от процесса тромбообразования в живом организме находит отражение в морфологии посмертных сгустков и тромбов.

А.С. Гавриш "Нарушения кровообращения"

Источник: medbe.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.