Стадии образования белого тромба

Механизмы и последствия тромбообразования

План

Введение

Механизмы тромбообразования

Последствия тромбообразования

Заключение

Литература

Введение

Тромбоз — физиологический процесс, защитный компонент ответа тканей на травму, позволяющий минимизировать последствия кровотечения, укрепить стенки аневризм, участвующий в стягивании и заживлении ран. Ежеминутно в организме образуются и рассасываются микротромбы, предохраняющие нас от постоянных микрокровоизлияний и не вызывающие обтурации некапиллярных сосудов.

Однако, если тромбоз избыточен, недостаточен, либо утратил свой обязательно местный, ограниченный характер — он может становиться источником тяжелой патологии.

Значение тромбоза определяется и тем, что он, как обязательный компонент, входит в динамику других патологических процессов, и, прежде всего, местных расстройств кровообращения, шока, воспаления, иммунопатологических расстройств.

Тромб представляет собой сверток крови, который прикреплен к стенке кровеносного сосуда в месте ее повреждения, как правило, плотной консистенции, сухой, легко крошится, слоистый, с гофрированной или шероховатой поверхностью. Его необходимо на вскрытии дифференцировать с посмертным свертком крови, который нередко повторяет форму сосуда, не связан с его стенкой, влажный, эластичный, однородный, с гладкой поверхностью.

Тромбоз — это процесс прижизненного свертывания крови в просвет сосуда или в полостях сердца. Другими словами это необратимая денатурация белков и форменных элементов крови.

Механизмы тробообразования

Тромбозом (от греч, τρομβοξ-комок) называется прижизненное местное пристеночное образование в сосудах или сердце плотного конгломерата из форменных элементов крови и стабилизированного фибрина. Сам конгломерат — это тромб. Тромб следует отличать от кровяного сгустка (англ. clot). Сгусток может формироваться и in vivo и in vitro, а тромб — только в сосудах. Сгустки могут формироваться и посмертно, а тромбы — только прижизненно, так как их структурирование требует сохранного кровотока. Сгустки могут появляться в просвете сосудов, в полостях тела и в тканях —· на месте гематом. Так, при диссеминированном внутрисосудистом свёртывании сгустки крови в сосудах лежат свободно или же сцеплены с сосудистой стенкой рыхло и слабо.
тинный тромб, с самого начала своего построения, прочно спаян с сосудистой стенкой, и его нормальная судьба не предусматривает отделения от сосуда ни на каком этапе. Тромб, в общем, более плотное образование, чем сгусток, а главное — расположение фибрина и клеток в нём более структурно упорядочено, чем в сгустке (линии Цаана из слоев фибрина и клеток), хотя венозные тромбы могут очень напоминать сгустки. Отличать прижизненный тромб от посмертного сгустка особенно важно при экспертизе причин смерти. Тромбы или сгустки могут обнаруживаться в лёгочных сосудах не менее, чем в половине всех случаев аутопсии, но лишь иногда тромбоз крупных ветвей легочной артерии бывает причиной гибели пациента. При оседании эритроцитов в сгустке, его верхняя часть, состоящая из желатинизированной желтоватой плазмы, имеет вид «куриного жира», а нижняя — «смородинового желе”.

Тромбы делятся на белые, красные и смешанные, большинство их принадлежит к последним. Белый тромб состоит из агглютината тромбоцитов и лейкоцитов и имеет вид клеточной пробки. Количество фибрина в нём минимально и он лишён нитчато-волокнистой структуры, а эритроцитов в белом тромбе совсем нет так как активными адгезивными свойствами они не обладают, а уловлены могут быть только при наличии избытка нитчатого фибрина, не достигнутого в белом тромбе. Красный тромб анатомически имеет головку, представляющую аналог белого тромба, слоистое тело, где наблюдаются чередующиеся тромбоцитарные и фибриновые отложения и красный хвост, богатый фибрином и, вследствие этого, улавливающий красные кровяные элементы.

ким образом, процесс тромбообразования всегда начинается с постепенного формирования, при относительно быстром кровотоке, агглютинационного белого тромба. Красный тромб требует образования избытка полимерного фибрина и формируется уже при более медленном кровотоке, но довольно быстро. Белый тромб, сам по себе, достаточен лишь для остановки капиллярного кровотечения. Остановить кровотечение из артериальных и венозных сосудов может только красный (коагуляционный) тромб.

Белый и красный тромбы — не альтернативы, а стадии или относительно различные варианты протекания единого процесса тромбообразования. Красный тромб — результат крайнего преобладания коагуляции над агглютинацией, образуемый при быстром свёртывании и медленном кровотоке, например, при стазе или в лигированном сосуде, когда нет поступления новых тромбоцитов. Остальные случаи приводят к появлению слоистых смешанных тромбов, имеющих «белую» головку. Гиалиновыми тромбами называются капиллярные слепки, образованные из фибрина и остатков тромбоцитов, а иногда — и частично гемолизированных эритроцитов. Они присутствуют при ряде состояний, сопровождаемых внутрисосудистой агрегацией тромбоцитов и фибринообразованием (гемолитико-уремический синдром, тромбогенная тромбоцитопеническая пурпура ДВС-синдром).

Тромбы в артериальных сосудах часто сопутствуют артериитам, атеросклерозу, врожденным и приобретённым аневризмам. Как правило, они расположены головкой к сердцу. В венозных сосудах они встречаются много чаще и особенно характерны для тромбофлебита (в том числе, паранеопластического синдрома Труссо — мигрирующего воспаления и тромбоза вен), флеботромбоза и варикозной болезни.

Одной из причин более высокой частоты тромбоза в венах считается отсутствие у вен рецепторов эндорфинов — эндогенных антистрессорных регуляторов, противостоящих тромбогенному, в целом, влиянию стрессорных гормонов на сосуд.

Внешне тромбы, образованные в артериях, при быстром кровотоке и медленной коагуляции, затрудняемой постоянным вымыванием растворимых факторов системы фибрина, формируются при решающем участии клеточных механизмов, имеют серовато-белый цвет и меньшие размеры, а венозные тромбы ближе к классическим красным, больше по размерам, образованы с преобладающим участием фибриновых механизмов и менее плотны по консистенции, представляя слепок сосуда. Они чаще обращены к сердцу хвостом, и, в отличие от артериальных, часто бывают обтурирующими. В сердце тромбы формируются при эндокардитах, повреждениях внутриполостного эндокарда за счёт трансмуральных процессов в сердечной мышце (инфаркт), а также при нарушении внутрисердечной гемодинамики и гемореологии (мерцательная аритмия, стеноз митрального клапана).

В патологии принято специально выделять тромбы, образующиеся в некоторых особых ситуациях:

1. Марантический тромб — красный тромб, формируемый при гипостазе или иной глубокой венозной гиперемии (застойном стазе), наиболее часто — на фоне дегидратации и сгущения крови.

2. Опухолевый тромб — белый тромб, образованный адгезией тромбоцитов и лейкоцитов к клеткам проросшей в сосуд опухоли.

3. Септический тромб — смешанный тромб при инфекционном флебите (васкулите)

4. Вегетации — тромбы, наслаивающиеся на поражённые эндокардитом клапаны сердца.

5. Шаровидный тромб — смешанный, образующийся в левом предсердии при нарушении внутрисердечной гемодинамики вследствие митрального стеноза. Представляет результат длительного наслоения и полировки тромботических масс, ядром которых служит оторвавшийся пристеночный тромб.

Еще с прошлого столетия сформировалось четкое представление об основных механизмах тромбообразования в виде триады Вирхова.

1.   Повреждение сосудистой стенки, возникающее под действием физических (механическая травма, электрический ток), химических (NaCl, FeCl₃, HgCl₂, AgNO₃) и биологических (эндотоксины микроорганизмов) факторов в результате нарушения ее питания и метаболизма. Указанными нарушениями, кроме того, сопровождаются атеросклероз, гипертоническая болезнь, аллергические процессы.

Из поврежденной внутренней оболочки сосуда выделяются факторы свертывания крови, активирующие процесс тромбообразования. Локально угнетаются процессы фибринолиза, образования в эндотелии кровеносных сосудов простагландина I2 (простациклин), оказывающего в норме выраженное антиагрегационное действие на тромбоциты. При стрессовых состояниях способствует тромбообразованию адреналин, т. к. является мощным эндогенным ингибитором синтеза простациклина.

Пристеночный тромб образуется прежде всего на участке повреждения стенки сосуда. Это объясняется, с одной стороны, тем, что из поврежденной внутренней оболочки сосуда выделяются факторы свертывания крови, активирующие процесс тромбообразования, а с другой, локальным угнетением процесса фибринолиза, уменьшением образования в эндотелии кровеносных сосудов ПГІ₂ (простациклин) и его эндоперекисей, оказывающих в норме выраженное антиагрегационное действие на тромбоциты.

В условиях повреждения эндотелия увеличивается его способность к синтезу алкилсодержащих глицерофосфохолинов (фактор активации тромбоцитов — ФАТ). С его участием связывают агрегацию и дегрануляцию тромбоцитов, высвобождение из них вазоактивных аминов (гистамин, серотонин), АТФ, активацию фосфолипазы А₂ и усиление биосинтеза тромбоксана А₂.

2. Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей системы крови и сосудистой стенки. Повышение активности свертывающей системы крови вследствие повышения в ней концентрации прокоагулянтов (тромбин, тромбопластин), как и понижение активности противосвертывающей (уменьшение содержания в крови антикоагулянтов или увеличение активности их ингибиторов), в том числе фибринолитической, как правило, приводит к внутрисосудистому свертыванию крови (ВССК) и тромбозу.

ВССК обусловлено быстрым и значительным поступлением в сосудистое русло факторов свертывания крови, в частности тканевого тромбопластина, что наблюдается при преждевременной отслойке плаценты, эмболии околоплодными водами, травматическом шоке, остром массивном гемолизе эритроцитов. В эксперименте ВССК можно воспроизвести путем введения в систему общей циркуляции крови собак или кроликов активного тромбина или тромбопластина.

ВССК может быть генерализованным (диссеминированным — ДВС-синдром) и локальным. Это процесс обратимый, особенно при своевременной терапии антикоагулянтами.

Переход ВССК в тромбоз происходит под влиянием факторов свертывания сосудистой стенки и тромбоцитов при их повреждении.

В связи с усиленным потреблением факторов свертывания крови и тромбоцитов в процессе ДВС, вторичной активацией противосвертывающей системы и фибринолиза во вторую фазу ДВС развивается тромбогеморрагический или гипергипокоагуляционный синдром.

3. Замедление кровотока и его нарушения (завихрения в области аневризмы). Этот фактор, вероятно, имеет меньшее значение, однако он позволяет объяснить, почему в венах тромбы образуются в пять раз чаще, чем в артериях, в венах нижних конечностей — в 3 раза чаще, чем в венах верхних конечностей, а также высокую частоту тромбообразования при декомпенсации кровообращения, пребывании на длительном постельном режиме.

Процесс тромбообразования условно можно разделить на две фазы: фазу адгезии, агрегации и агглютинации тромбоцитов (клеточная фаза) и фазу коагуляции (плазматическая фаза свертывания). Физико-химическая сущность клеточной фазы (первичный или сосудисто-тромбоцитарный гемостаз) заключается в изменении электрического потенциала сосудистой стенки, заряда тромбоцитов и других клеток крови, повышении адгезивно-агрегационной способности тромбоцитов, вызывающих их оседание на поврежденной ("чужеродной") поверхности внутренней оболочки сосудов (адгезия) и "прилипание" друг к другу (агрегация).

По современным представлениям, основным механизмом адгезии и агрегации тромбоцитов являются понижение их отрицательного заряда вследствие уменьшения содержания АТФ и увеличения АДФ в поврежденных участках сосудов и тканей, а также тромбоцитах, торможение антиагрегационных свойств сосудистой стенки при ее повреждении в связи с понижением синтеза ПГІ₂ (простациклина) на фоне повышения синтеза в тромбоцитах ПГД₂, ПГН₂, тромбоксана А₂, ФАТ (фактора агрегации тромбоцитов). Последние, в особенности тромбоксан А₂, в противоположность простациклину являются мощными инициаторами агрегации тромбоцитов. Такое действие этих веществ, по-видимому, реализуется через высвобождение тромбоцитами АДФ, что и приводит к их агрегации.
вышенный синтез простагландинов обусловлен активирующим действием различных стимуляторов в агрегации (тромбин, коллаген, серотонин, адреналин, норадреналин и др.) на фосфолипазу А₂ (высвобождающую из фосфолипидов мембран тромбоцитов арахидоновую кислоту — исходный субстрат для синтеза простагландинов), циклооксигеназу и другие ферменты, участвующие в их синтезе. Определенное участие в процессах адгезии и агрегации тромбоцитов принимают и плазменные факторы свертывания крови (фибриноген, факторы VIII, XIII).

Важно отметить, что на этапе необратимой агрегации из тромбоцитов в кровь выбрасывается дополнительное количество АДФ, серотонина, адреналина, норадреналина и других биологически активных веществ, ФАТ. Процесс, таким образом, приобретает характер порочного замкнутого круга.

Необратимые изменения тромбоцитов наступают через 2 — 3 мин с момента повреждения внутренней оболочки сосудов. При этом наблюдаются расширение их цитоплазмы, появление множественных псевдоподий, потеря тромбоцитарных гранул по краям агрегатов тромбоцитов, прилипание лейкоцитов и образование на их поверхности фибриновых волокон, способствующих консолидации первичной тромбоцитной пробки. Последующая дезинтеграция распространяется в глубь массы, чему способствует активация аутолитических ферментов, повышение проницаемости и растворение плазматических мембран. В результате создаются условия для повышенного проникновения из сыворотки крови в тромбоциты кальция, активации в них Са²⁺-зависимой АТФазы, дальнейшего сдвига соотношения АТФ/АДФ в сторону увеличения АДФ и, как следствие, дальнейшего и прогрессирующего усиления адгезии и агрегации.

С момента распада тромбоцитов и выхода тромбоцитарных факторов свертывания крови в окружающую среду начинается следующий этап тромбоза — плазматическая фаза (фаза коагуляции крови). Физико-химическая и биохимическая сущность этой фазы заключается в нескольких последовательных превращениях по типу профермент—фермент. Некоторые из этих превращений имеют истинную ферментативную природу.

На первом этапе фазы коагуляции крови происходит активация тромбопластина ткани и крови с переводом их в активный внешний и внутренний тромбопластин. Внешний тромбопластин образуется при взаимодействии тканевых и плазменных компонентов системы свертывания крови. Кровяной, или внутренний, тромбопластин (фактор 3 тромбоцитов) образуется из тромбоцитного протромбопластина при взаимодействии факторов свертывания плазмы. Время образования тканевого тромбопластина составляет несколько секунд, в то время как для образования кровяного тромбопластина требуются минуты.

На втором этапе образуется активный тромбин. Под действием протеолитического фермента тромбопластина происходит отщепление пептидов с обоих концов белковой молекулы протромбина с образованием тромбина — высокоспецифичного протеолитического фермента.

На третьем этапе под влиянием тромбина осуществляется превращение фибриногена в фибрин с образованием сгустка. В последующем межмолекулярные водородные связи в фибрине-полимере становятся еще более прочными под действием фибринстабилизирующего фактора плазмы крови.

Фибрин в виде рыхло или компактно расположенных нитей представляет собой основную массу тромба. В ячейках образованной сети располагаются клетки крови (агрегированные тромбоциты, скопления лейкоцитов и эритроцитов).

На заключительном этапе свертывания крови под действием тромбастенина (ретрактозима), который выделяется из интактных тромбоцитов, наступает сокращение (по типу сокращения актомиозина) фибриновых волокон и волоконец, обнаруженных в тромбоцитах с помощью электронного микроскопа. Происходит сжатие (ретракция) и уплотнение сгустка. Ретракция — лабильный процесс, нарушающийся при воздействии на тромбоциты химических (соли ртути, кобальта, меди, фтора, формальдегид, эфир, хлороформ) и физических (нагревание свыше 57°С, замораживание, воздействие ультразвука) факторов. При этом наблюдается полное подавление ретракции. Для нормального течения ретракции необходимо наличие ионов кальция, глюкозы, АТФ, физиологическое течение гликолиза, определенные соотношения между концентрацией тромбина и фибриногена, а также фибриногена и тромбоцитов.

Механизм тромбообразования состоит из 4-х стадий:

1. фаза агглютинации тромбоцитов

2. коагуляция фибриногена, образование фибрина

3. агглютинация эритроцитов

4. преципитация – осаждение на сгусток всех основных белков плазмы.

Макроскопически: прежде всего, необходимо отличить тромб от посмертного сгустка: тромб связан тесно со стенкой кровеносного сосуда, а сгусток лежит свободно. Тромб имеет тусклую, иногда даже шероховатую поверхность, а у сгустка поверхность гладкая, блестящая, “зеркальная”. Тромб имеет хрупкую консистенцию, в то время как консистенция сгустка желеобразная.

В зависимости от места и условий образования тромбы бывают:

1.   Белые (тромбоциты, фибрин, лейкоциты). Эти тромбы образуются при быстром кровотоке в артериях.

2. Красные (тромбоциты, фибрин, эритроциты) образуются в условиях медленного кровотока, чаще в венах.

2.   Смешанные: место прикрепления называется головкой, тело свободно располагается в просвете сосуда. Головка обычно построена по принципу белого тромба, в теле чередуются белые и красные участки, а хвост обычно красный.

3.   Гиалиновые тромбы — самый редкий вариант (состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов, белкового преципитата). Именно белковый преципитат и создает сходство с хрящом. Эти тромбы встречаются в артериолах и венулах.

По отношению к просвету сосуда различают тромбы:

1. закупоривающие ( обтурирующие), что означает, что просвет сосуда закрыт массой тромба

2. пристеночные

3. в камерах сердца и в аневризмах бывают шаровидные тромбы.

Микроскопически: красные тромбы представляют собой некроз богатый белком, окрашиваемый эозином в красный цвет. В некротических массах могут встречаться форменные элементы и детрит – обломки клеток.

Последствия тромбообразования

Последствия тромбоза могут быть различными. Учитывая его значение как кровоостанавливающего механизма при острой травме, сопровождающейсякровотечением, тромбоз следует рассматривать с общебиологических позиций как приспособительное явление.

В то же время, тромбообразование при различных заболеваниях (атеросклероз, сахарный диабет и т.д.) может сопровождаться тяжелыми осложнениями, вызванными острым нарушением кровообращения в зоне тромбированного сосуда. Развитие некроза (инфаркта, гангрены) в бассейне тромбированного сосуда – конечный этап тромбоза.

Образование тромбов вызывает ответ организма, который направлен на устранение тромба и восстановление кровотока в поврежденном кровеносном сосуде. Для этого имеется несколько механизмов:

• лизис тромба (фибринолиз), приводящий к полному разрушению тромба, — идеальный благоприятный исход, но встречается очень редко. Фибрин, составляющий тромб, разрушается плазмином, который активируется фактором Хагемана (фактор XII) при активации внутреннего каскада свертывания крови;

• организация и реканализация обычно происходят в больших тромбах. Медленный лизис и фагоцитоз тромба сопровождаются разрастанием соединительной ткани и коллагенизацией (организация);

• петрификация тромба — это относительно благоприятный исход, который характеризуется отложением в тромбе солей кальция;

• септический распад тромба — неблагоприятный исход, который возникает при инфицировании тромба из крови или стенки сосуда.

Исходом тромбоза могут быть асептическое (ферментативное, аутолитическое) расплавление, организация (рассасывание с замещением соединительной тканью), реканализация, септическое (гнойное) расплавление.

Последнее особенно опасно, так как способствует септикопиемии и образованию множественных абсцессов в различных органах.

Тромбообразование играет ключевую роль в развитии различных сердечно-сосудистых осложнений. В патогенезе ишемических заболеваний органов и систем человеческого организма — ишемической болезни сердца (ИБС), ишемического мозгового инсульта, гангрены конечностей и других нарушений кровоснабжения органов и тканей — одну из лидирующих позиций занимают воспалительные и атеросклеротические повреждения сосудов с нарушением целостности интимы, замедление кровотока, дисбаланс свертывающей и противосвертывающей системы и нарушение реологических параметров крови. При повреждении эндотелия сосудов различной этиологии происходит формирование тромба и вследствие этого критическое сужение просвета сосудов или его полное закрытие (частичная или полная окклюзия). Ведущую роль в нарушениях реологических параметров крови играет агрегационное состояние тромбоцитов и эритроцитов.

Последствия тромбоза:

а) приспособительное явление;

б) развитие некроза в бассейне тромбированного, лишенного коллатералей сосуда;

в) трофические нарушения с последующим развитием гангрены конечностей при атеросклерозе, сахарном диабете, облитерирующем эндартериите.

Значение тромбоза определяется:

• быстротой развития;

• локализацией;

распространенностью;

• исходом.

Причины внутрисосудистого тромбообразования еще в середине XVIII столетия сформулировал выдающийся немецкий патолог Рудольф Вирхов, который предложил и сам термин "эмболия". Тромб формируется в результате повреждения сосудистой стенки, замедления кровотока и изменения состава самой крови. Иногда достаточно и одной причины. При наличии всех трех тромбообразование неизбежно.

Вены — достаточно нежные и легкоранимые анатомические образования. Стенки их значительно тоньше, чем у артерий такого же диаметра. Давление крови в венах значительно ниже, поэтому менее развит средний (мышечный) слой. Вены менее устойчивы к сдавливанию извне и к травмам, они легко вовлекаются в воспалительный процесс даже без участия микроорганизмов. Кроме того, в венах есть клапаны, повреждение которых и застой крови в зоне их расположения способствуют возникновению тромбов.

Гораздо сложнее, чем в артериях, осуществляется и движение крови по венам. По артериям кровь толкают мощные сокращения левого желудочка. Из ног и нижней половины туловища кровь возвращается к сердцу снизу вверх, против силы тяжести. Что же способствует этому нелегкому процессу? В первую очередь — работа мышц. Их регулярные сокращения при ходьбе и физических упражнениях вызывают сдавливание глубоких вен. Клапаны, имеющиеся в венах, позволяют крови течь только к сердцу. Этот механизм, называемый мышечно-венозной помпой, выполняет, по сути, роль второго периферического венозного сердца. Он очень важен для нормального функционирования кровообращения. Помогают возвращаться крови к сердцу отрицательное давление, возникающее в грудной полости при дыхательных движениях диафрагмы и стенок грудной клетки, а также передаточная пульсация артерий, лежащих рядом с венами.

Поддержание крови в жидком состоянии обеспечивает одновременная работа огромного количества сложных биохимических механизмов. Они поддерживают точный баланс между свертывающей и противосвертывающей системами крови. Существует большое количество типичных, хорошо известных врачам ситуаций, при которых одновременно нарушается венозный кровоток и активизируется свертывающая система.

Например, при любой хирургической операции в кровоток из тканей поступает большое количество тканевого тромбопластина — вещества, стимулирующего свертывание крови. Чем тяжелее и обширнее операция — тем больше выброс этого вещества. То же происходит и при любой травме. Этот механизм сформировался в древнейшие времена, и без него человечество, как биологический вид, просто не выжило бы. Но этот защитный механизм зачастую может играть негативную роль, поскольку создает у оперированных больных предпосылки для образования тромбов в венозной системе.

Частота возникновения тромбоза после хирургических операций на органах брюшной полости может достигать 25-40%. При переломах бедра, протезировании коленных и тазобедренных суставов тромбоз в глубоких венах ног развивается у 60-70% больных.

Серьезнейшая проблема — венозные тромбоэмболические осложнения во время беременности. Дело в том, что организм женщины сам заранее готовится к родам, а значит, и к кровопотере. Уже с ранних сроков беременности активизируется свертывающая система крови. Снижается тонус вен за счет общего размягчения соединительной ткани. Нижняя полая вена и подвздошные вены сдавливаются растущей маткой. Следовательно, имеются все компоненты триады Вирхова, и легко возникает тромбоз. Даже акушеры-гинекологи не всегда замечают эту опасность, нередко расценивая отеки нижних конечностей (один из основных признаков тромбоза) как осложнение беременности, связанное с нарушением работы почек.

Острым венозным тромбозом может осложниться прием гормональных противозачаточных средств. Эти препараты как бы обманывают организм женщины, "убеждая" его, что беременность уже наступила, и гемостаз, естественно, реагирует активацией свертывающей системы. Хотя фармакологи и пытаются уменьшить содержание гормонов, в первую очередь эстрогенов, в этих препаратах, частота венозных тромбозов (и, следовательно, возможность легочной эмболии) у женщин, принимающих гормональные контрацептивы, по меньшей мере в 3-4 раза выше, чем у тех, кто их не принимает. Особенно велик риск тромбообразования у курящих женщин, поскольку под воздействием никотина высвобождается тромбоксан — мощный фактор свертывания крови.

Активно способствует тромбообразованию и избыточный вес.

Венозные тромбозы являются частым осложнением при новообразованиях, как злокачественных, так и доброкачественных. У больных с опухолями, как правило, повышенная свертываемость крови. Связано это, по-видимому, с тем, что организм больного заранее готовится к будущему распаду растущей опухоли. Нередко венозный тромбоз выступает в качестве первого клинического признака начавшегося ракового процесса.

Заключение

Таким образом, любое хирургическое вмешательство, любая травма, беременность, роды, любое заболевание, связанное с малоподвижностью пациента, недостаточностью кровообращения, могут осложниться венозным тромбозом и легочной эмболией. К счастью, не каждый венозный тромбоз осложняется тромбоэмболией, хотя их число и очень велико. Опасны так называемые флотирующие тромбы. Это такой вариант тромбоза, когда верхушка тромба омывается кровью с трех сторон и фиксирована к стенке вены лишь в одной точке у основания. Тромб колышется в токе крови при любом резком движении, кашле, натуживании, легко отрывается и "летит" в легочную артерию. Выяснить, какой тромб угрожает легочной эмболией, а какой — нет, при обычном осмотре больного невозможно. Для этого нужны специальные инструментальные методы исследования.

Литература

1.   Литвицкий П. Ф. Патофизиология: В 2 т. М.: ГЕОЭТАР-МЕД, 2002. Т. 2. С. 45—55. 80—104.

2.   Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо, В. В. Новицкого. Томск: Изд-во Том. Ун-та, 1994. С. 280—288.

3.   Патологическая физиология / Под ред. В. А. Фролова. М.: Высшее образование и наука, 2002. С. 389—391, 393—404.

4.   Патологическая физиология / Под ред. В. А. Фролова. М.: Фонд «За экономическую грамотность», 1997. С. 324—341.

Источник: www.BiblioFond.ru

Виды тромбов, стадии образования, исход

Тромбоз – прижизненное образование на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови.

Виды тромбов:

а) пристеночные (частично уменьшают просвет сосудов – сердце, стволы магистральных сосудов)

б) закупоривающие (мелкие артерии и вены)

а) красный(эритроциты, склеенные нитями фибрина)

б) белый (тромбоциты, лейкоциты, белки плазмы)

в) смешанный (чередующиеся белые и красные слои)

Стадии тромбообразования (фазы):

1. клеточная (при ее преобладании тромб белый)

а) образование активной тромбокиназы

б) протромбин => тромбин

в) фибриноген => фибрин

2. плазменная (при ее преобладании тромб красный) – закрепление нитей фибрина стабилизирующим фактором и застревание в нитях фибрина форменных элементов крови

Механизм:

повреждение сосудистой стенки (травма, действие химических веществ: NaCl, FeCl₃. HgCl₂. AgNO₃. эндотелины микробов), нарушение трофики, атеросклероз — повреждение без травмы;

нарушение свертывающей и противосвертывающей системы – увеличение тромбопластина или уменьшение гепарина, м. б. тромбоцитоз;

нарушение кровотока – его замедление, толчкообразный, маятникообразный ток – при мерцательной аритмии.

При значительном замедлении тока крови больше условий для застревания эритроцитов и коагуляции и тромб будет красным, а при быстром токе нет условий для застревания эритроцитов, уносятся факторы свертывания крови, эритроциты вымываются и тромб будет белый. Т. о. в венах чаще образуются красные тромбы, а в артериях — белые. Красный тромб образуется быстрее

Исход тромбоза:

► асептическое расплавление (ферментативное, аутентическое) – характерно для малых тромбов;

► организация тромба – прорастание соединительной тканью;

► реканализация – прорастание соединительной тканью с формированием канала;

► гнойное септическое расплавление тромба микробами;

► отрыв и эмболия (пока тромб не пророс соединительной тканью);

► отложение солей кальция в венах – петрификация с деформированием (образование флеболитов).

Необходим строгий постельный режим при флеботромбозах около 3-х недель для организации тромба, чтобы он не оторвался и не привел к ишемии, некрозу.

Факторы, определяющие тяжесть последствий (последствия – ишемия, некроз):

1. Диаметр сосуда (чем больше диаметр, тем хуже);
2. Вид сосуда (артерия – некроз, вена – венозная гиперемия, отек);
3. Характер тромба (пристеночный – менее опасно, закупоривающий – более опасно);
4. Скорость тромбообразования;
5. Чувствительность органов и тканей к гипоксии;
6. Возможность рефлекторного нарушения кровотока в близлежащих сосудах;
7. Степень выраженности коллатерального кровообращения.

Тромбофлебит

Тромбофлебит (thrombophlebitis; греческий thrombos кусок, сгусток + phleps, phlebos вена + -itis) — заболевание вен, характеризующееся воспалением венозной стенки и тромбозом. При этом может возникать вначале воспаление венозной стенки (смотри полный свод знаний: Флебит), а затем тромбоз (смотри полный свод знаний), либо наоборот — тромбоз и вслед за ним воспаление вены — флеботромбоз. Большинство исследователей считают, что термины тромбофлебит и флеботромбоз отражают лишь варианты начала одного заболевания и используют их как синонимы.

Этиология и патогенез. В развитии Тромбофлебит имеет значение ряд факторов: изменение реактивности организма, нейротрофические и эндокринные расстройства, повреждение сосудистой стенки, инфекция, изменение биохимический состава крови, замедление кровотока (например, при сердечной недостаточности) и венозный стаз. Тромбофлебит часто развивается на фоне варикозного расширения вен (смотри полный свод знаний). Нередко возникновению Тромбофлебит предшествуют различные оперативные вмешательства, главным образом на органах малого таза и в пахово-подвздошных областях, аборты с осложненным течением и роды (так называемый послеродовой Тромбофлебит, развивающийся вследствие осложняющего роды метроэндометрита или аднексита), злокачественные опухоли, травмы и ранения, длительная катетеризация вен.

Роль инфекции в развитии Тромбофлебит сложна. Некоторые исследователи считают, что возбудитель инфекции действует непосредственно на стенку вены, попадая в неё либо с током крови, либо из близлежащего воспалительного очага. Другие рассматривают действие инфекции как общетоксическое, поражающее всю сосудистую систему, нарушающее функцию свертывающей и противосвертывающей систем крови. Если в гнойный процесс вовлекаются питающие венозную стенку сосуды (vasa vasorum), может произойти расплавление вены (гнойный Тромбофлебит).

Первичное воспаление возникает, по-видимому, как следствие реакции венозной стенки на раздражители инфекционного, аллергического

(аутоиммунного) или опухолевого характера, поступающие по лимфатическим сосудам, капиллярам сосудистой стенки и периваскулярным пространствам. Повреждающий агент вызывает не только повреждение эндотелия венозной системы и активацию процесса свертывания крови (смотри полный свод знаний: Свертывающая система крови), он воздействует на систему комплемента (смотри полный свод знаний) и кининовую систему (смотри полный свод знаний: Кинины), имеющие общие активаторы и ингибиторы; приводит к изменению белково-образующей функции печени с преобладанием синтеза прокоагулянтов, ингибиторов фибринолиза, снижением продукции гепарина и активаторов фибринолитического звена системы гемостаза (смотри полный свод знаний). Эти нарушения в конечном итоге приводят к возникновению тромботического состояния, характеризующегося значительной гиперкоагуляцией, выраженным торможением фибринолиза и повышением агрегации тромбоцитов и эритроцитов. Такое состояние является предрасполагающим для образования тромба и его активного роста в поражённых сосудах.

Патологическая анатомия. Особенности морфогенеза Тромбофлебит зависят от взаимоотношения процессов воспаления и тромбоза (смотри полный свод знаний). Воспалительный процесс в стенке вены может предшествовать тромбозу, развиваясь во внутренней оболочке сосуда (эндофлебит) либо распространяясь со стороны окружающих вену тканей (перифлебит), и постепенно захватывать всю толщу стенки вены (панфлебит). Начало развития тромбоза обычно связано с повреждением эндотелия. Однако возможен и другой путь: при нарушении гемодинамики в вене, а также при патологии свертывающей системы крови возникает флеботромбоз, к которому присоединяются воспалительные изменения стенки, обычно её внутренней оболочки. Эндофлебит в сочетании с тромбозом называют эндотромбофлебитом. Тромбофлебит, развивающийся на основе перифлебита, называют перитромбофлебитом; чаще он возникает при нагноительных процессах — фурункулах, абсцессах, флегмонах (цветной рисунок 11).

При эндотромбофлебите стенка вены гиперемирована, отечна, внутренний её слой умеренно инфильтрирован полиморфно-ядерными лейкоцитами. Эндотелиальный слой стенки отсутствует, к ней прилежат тромботические массы. Коллагеновые и эластические волокна не изменены, наружная оболочка стенки и периваскулярная соединительная ткань интактны.

В ряде случаев интенсивность инфильтрации стенки вены полиморфно-ядерными лейкоцитами на некотором протяжении может быть значительной. При этом внутренние слои стенки расплавлены; её структурные элементы в этих участках не прослеживаются, непосредственно к некротизированному участку прилежит тромб, который содержит значительное количество лейкоцитов. Лейкоцитарный инфильтрат, постепенно уменьшаясь, распространяется на наружную оболочку стенки; в соответствии с уменьшением инфильтрации уменьшаются деструктивные изменения. Тромбоз vasa vasorum наступает лишь тогда, когда воспалительная инфильтрация захватывает все слои стенки вены, в том числе и наружные.

При перитромбофлебите в первую очередь поражаются наружная оболочка стенки вены и vasa vasorum. Стенка вены утолщена, серо-желтого цвета, с участками кровоизлияний. Лейкоцитарная инфильтрация распространяется из периваскулярной соединительной ткани на наружную, затем среднюю и внутреннюю оболочки сосуда. Стенки vasa vasorum, вокруг которых отмечается наиболее интенсивная инфильтрация, подвергаются некрозу, просвет их тромбируется. Нарушение кровообращения в системе vasa vasorum ведёт к развитию дистрофических и некротических изменений стенки вены. На этом фоне усиливается воспалительная инфильтрация, распространение которой на все слои стенки завершается образованием сначала пристеночного, а затем и обтурирующего тромба.

Тромбофлебит при сепсисе (смотри полный свод знаний) характеризуется гнойным воспалением внутренней оболочки сосуда; в тромботических массах, инфильтрированных лейкоцитами, обнаруживаются колонии микробов. Нередко они располагаются не только в тромботических массах, но и в средней и наружной оболочках вены, что ведёт к образованию микроабсцессов. Впоследствии тромботические массы подвергаются гнойному расплавлению вместе с прилежащими участками стенки вены. Септический тромбофлебит становится источником генерализации инфекции, развития тромбобактериальных эмболий (смотри полный свод знаний: Эмболия) и гнойно-деструктивных изменений в различных органах и тканях.

При благоприятном течении острого Тромбофлебит происходит резорбция некротических масс, исчезают полиморфно-ядерные лейкоциты, вместо них появляются макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки, фибробласты. Развивается рыхлая молодая грануляционная ткань (смотри полный свод знаний), а затем происходит организация или канализация тромба, созревание грануляционной ткани (цветной рисунок 12) и превращение её в грубоволокнистую соединительную ткань. Если в сосуде остаётся просвет и стенка сохраняет подвижность, возможно восстановление эластических волокон и образование из них мембраноподобных структур, имеющих неправильную форму и неравномерную складчатость. При облитерации просвета сосуда эластических волокон образуется мало, в мембраноподобные структуры они не складываются. Вновь образованные коллагеновые волокна как в стенке вены, так и в тромбе располагаются неориентированно. Гладкомышечные клетки не восстанавливаются, а сохранившиеся располагаются группами среди волокнистых структур. После завершения процесса организации определить микроскопически границу между изменённой венозной стенкой и фиброзной тканью, развившейся на месте тромба, не представляется возможным. Нередко в фиброзно-измененных тканях стенки вены выявляются участки гиалиноза (смотри полный свод знаний), кальциноза (смотри полный свод знаний).

Исходом Тромбофлебит является склероз (смотри полный свод знаний) венозной стенки и тромба. Вена приобретает вид плотной белесоватой трубки или тяжа. Степень восстановления просвета вены при Тромбофлебит зависит от величины тромба. Небольшой пристеночный тромб в процессе рубцевания сливается со стенкой, делая её толще, замуровывая венозные клапаны, но не препятствуя кровотоку, то есть происходит почти полное восстановление просвета. Тромб, закрывающий большую часть просвета вены, по мере созревания соединительной ткани превращается в толстую соединительнотканную подушку; просвет сосуда неравномерно суживается, местами приобретая щелевидную форму. Тромб, обтурирующий просвет вены, после завершения организации приводит к облитерации её просвета. В соединительной ткани, замещающей тромб, можно обнаружить щели и каналы, выстланные эндотелием и содержащие кровь. От их объёма в определённой мере зависит степень восстановления кровотока.

Перифлебит, развивающийся при Тромбофлебит, может быть причиной склероза соединительной ткани, окружающей сосудисто-нервный пучок, в связи с чем последний оказывается в плотном фиброзном футляре. Не исключено, что этот футляр, особенно при его петрификации, имеет значение в развитии нейротрофических расстройств при посттромбофлебитическом синдроме (смотри полный свод знаний: ниже).

Изменения органов и тканей при Тромбофлебит зависят от локализации и тяжести процесса. Венозный застой ведёт к развитию дистрофических, атрофических, склеротических изменений в окружающих тканях; возможно развитие венозных (застойных) инфарктов внутренних органов, возникновение трофических язв (смотри полный свод знаний). При гнойном Тромбофлебит, особенно при сепсисе, обнаруживают метастатические гнойники во внутренних органах — легких, почках, печени, головном мозге, сердце.

Клиническая картина. Тромбофлебит развивается, как правило, в сосудах нижних конечностей и таза; довольно часто встречается Тромбофлебит геморроидальных (прямокишечных) вен (смотри полный свод знаний: Геморрой). Значительно реже поражаются магистральные вены верхних конечностей; типичным проявлением заболевания является Тромбофлебит от напряжения, или синдром Педжета — Шреттера (смотри полный свод знаний: Педжета — Шреттера синдром). Тромбофлебит вен органов таза, воротной вены и её ветвей и венозной системы головного мозга возникает, как правило, в результате острых или хронических воспалительных заболеваний соответствующих органов, а также как осложнение после оперативного вмешательства (смотри полный свод знаний: Метротромбофлебит, Пилефлебит, Тромбоз сосудов головного мозга).

При тромбофлебите сосудов нижних конечностей длительность острого периода до 20 суток, подострого — от 21 до 30 суток с момента появления клинические, признаков заболевания. К этому времени процессы воспаления и тромбообразования обычно заканчиваются и заболевание переходит в стадию последствий Тромбофлебит, характеризующуюся наличием хронический венозной недостаточности, а в случае локализации процесса на нижних конечностях — развитием посттромбофлебитического (постфлебитического) синдрома, на фоне которого у больных часто возникают рецидивы Тромбофлебит (рецидивирующий Тромбофлебит). Ранее использовавшийся для обозначения этого состояния термин хронический тромбофлебит в настоящий, время не применяется.

Острый тромбофлебит поверхностных (подкожных) вен обычно развивается на нижней конечности, чаще поражая варикозно-расширенную большую подкожную вену ноги (цветной рисунок 9). Процесс может локализоваться на стопе, голени, бедре или распространяться на всю конечность. Внезапно появляются острые боли по ходу тромбированной вены, возможно повышение температуры тела до 38°. При осмотре определяются гиперемия кожи и инфильтрат по ходу тромбированной вены, которая пальпируется в виде плотного болезненного тяжа. Тромботический процесс, опережая воспаление вены, нередко распространяется значительно выше клинически определяемой проксимальной границы Тромбофлебит Если при этом возникает окклюзия магистральной вены, то клинические, картина заболевания складывается из симптомов острого поверхностного Тромбофлебит и признаков её окклюзии.

Рис. 9. Воспалительные инфильтраты в области варикозно-расширенной большой подкожной вены правого бедра при остром тромбофлебите поверхностных вен.

Рис. 10. Внешние проявления тромбофлебита глубоких вен левой ноги, осложнённого гангреной левой стопы: левая нога увеличена в объёме (периметр бедра в средней трети равен 53 сантиметров у голени в средней трети — 35,5 сантиметров справа — соответственно 37,5 сантиметров и 25 сантиметров), дистальный отдел и внутренняя поверхность левой стопы имеют темную окраску.

Рис. 11. Микропрепарат стенки вены и окружающих тканей при тромбофлебите, обусловленном флегмоной: красный тромб в просвете вены (указан стрелкой), воспалительная инфильтрация стенки вены и окружающих её тканей; окраска гематоксилин-эозином; ×80.

Рис. 12. Микропрепарат стенки подключичной вены при эндофлебите, связанном с её катетеризацией: 1 — тромботические массы; 2 — созревающая грануляционная ткань на месте разрушенной внутренней оболочки стенки вены; окраска гематоксилин-эозином; ×200.

Острый тромбофлебит глубоких вен голени. Клинические, картина Тромбофлебит глубоких вен голени зависит от локализации и протяженности процесса, а также от количества вовлеченных в патологический процесс сосудов. Начинается заболевание обычно с болей в икроножных мышцах. При распространении процесса боль резко усиливается, появляется чувство распирания в голени, повышается температура тела, иногда с ознобом, ухудшается общее состояние. В дистальном отделе голени появляется умеренный отёк, который может увеличиваться и распространяться на нижнюю её треть. Кожа имеет нормальную окраску или цианотичный оттенок; на 2—3-и сутки появляется сеть расширенных поверхностных вен; температура кожи голени, как правило, повышена. При поражении всех глубоких вен голени и подколенной вены развивается резкое нарушение венозного оттока; наряду с описанными признаками появляется диффузный цианоз кожи в нижней трети голени и на стопе. При Тромбофлебит глубоких вен голени одним из признаков является симптом Гоманса — появление или усиление боли в икроножной мышце при тыльном сгибании стоны. При пальпации выявляется болезненность мышц голени. Определяется положительный симптом Мозеса: болезненность при сдавливании голени в переднезаднем направлении и отсутствие её при сдавливании с боков. Этот симптом имеет значение в дифференциальной диагностике Тромбофлебит и миозита. Определяется положительная проба Ловенберга с манжеткой сфигмоманометра, наложенной на среднюю треть голени: резкая боль в икроножных мышцах появляется при давлении 60—150 миллиметров ртутного столба; в норме незначительная боль возникает лишь при давлении 180 миллиметров ртутного столба

Несмотря на большое количество диагностических приемов, распознавание острого Тромбофлебит глубоких вен голени часто затруднено, так как эти приемы не являются специфичными тестами. Окончательный диагноз может быть поставлен с помощью радиоизотопных и рентгеноконтрастных методов исследования.

Острый тромбофлебит бедренной вены. Если Тромбофлебит развивается в бедренной вене до впадения в неё глубокой вены бедра, венозный отток из конечности страдает меньше, чем при поражении вышележащего её отдела. Поэтому в клинические, практике по предложению Б. Н. Хольцова (1892) большинством хирургов принято разделять бедренную вену на поверхностную вену бедра, простирающуюся до впадения в неё глубокой вены бедра, и общую бедренную вену, располагающуюся проксимальнее.

Первичный Тромбофлебит поверхностной вены бедра, как и Тромбофлебит, распространившийся из дистально расположенных вен, часто протекает скрыто в связи с хорошо развитым коллатеральным кровообращением. Больные отмечают ноющие боли по медиальной поверхности бедра; наиболее важными клинические, признаками являются расширение подкожных вен на бедре в бассейне большой подкожной вены ноги, незначительный отёк и болезненность по ходу сосудистого пучка на бедре. Острый Тромбофлебит общей бедренной вены проявляется яркой клинические, симптоматикой, так как при этом из кровообращения выключается большинство основных коллатералей бедра и голени. Распространение процесса с поверхностной бедренной вены на общую характеризуется внезапным значительным отёком всей нижней конечности, часто с цианозом кожи. Резко ухудшается общее состояние, повышается температура тела, одновременно возникает озноб. Выраженный отёк держится в течение 2—3 дней, после чего медленно уменьшается в связи с включением в кровообращение коллатеральных сосудов. В этот период обнаруживают расширение подкожных вен в верхней трети бедра, в области лобка и паховой области. При первичном остром Тромбофлебит общей бедренной вены заболевание начинается остро с болей в верхней трети бедра и паховой области. Вслед за этим возникает отёк и диффузный цианоз кожи всей конечности, резкая болезненность в верхней трети бедра, инфильтрация по ходу сосудистого пучка и значительное увеличение паховых лимфатических, узлов. В остальном клинические, картина заболевания сходна с клинические, картиной восходящего Тромбофлебит общей бедренной вены.

Острый тромбофлебит магистральных вен таза — наиболее тяжёлая форма Тромбофлебит нижних конечностей. Типичным её проявлением является так называемый подвздошно-бедренный (илиофеморальный) венозный тромбоз, в развитии которого выделяют две стадии: стадию компенсации (продромальную) н стадию декомпенсации (выраженных клинические, проявлений).

Стадия компенсации соответствует начальной окклюзии общей или наружной подвздошных вен с пристеночной локализацией тромба или с тромбом небольшого диаметра, компенсированной коллатеральным кровообращением, при отсутствии нарушений гемодинамики в конечности. Патологический процесс иногда ограничивается первой стадией, и единственным проявлением его может быть внезапная тромбоэмболия лёгочной артерии. При восходящем Тромбофлебит продромальная стадия отсутствует, поскольку моменту окклюзии подвздошных вен предшествует клинические, картина восходящего Тромбофлебит магистральных вен конечности.

В стадии компенсации клинические, картина бедна. Как правило, возникает характерный болевой синдром — тупые ноющие боли в пояснично-крестцовой области, нижних отделах живота и нижней конечности на стороне поражения, причиной которых являются растяжение стенок тромбированных вен, гипертензия в дистально расположенных венозных сегментах и перифлебит. Больные жалуются на недомогание, вялость; возможна субфебрильная температура. Длительность этой стадии от 1 до 28 суток, в зависимости от локализации первичного Тромбофлебит, скорости распространения процесса и компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения.

Стадия декомпенсации наступает при полной окклюзии подвздошных вен, что приводит к резким гемодинамическим расстройствам в конечности. Боли резко усиливаются, локализуются обычно в паховой области, по медиальной поверхности бедра и в икроножных мышцах. Отёк распространяется на всю конечность до паховой складки, ягодицу, наружные половые органы и переднюю брюшную стенку на стороне поражения. Окраска кожи поражённой конечности резко меняется: она становится либо фиолетово-цианотичной из-за выраженного венозного застоя, либо молочно-белой при резко нарушенном лимфооттоке. После уменьшения отёка выявляются усиленный рисунок подкожных вен на бедре и в паховой области, а также признаки псоита (болезненность в подвздошной области при максимальном сгибании бедра, сгибательная контрактура в тазобедренном суставе), обусловленные перифлебитом общей подвздошной вены, которая находится в непосредственной близости от большой поясничной мышцы.

Осложнения. Течение острого Тромбофлебит магистральных вен нижних конечностей и таза нередко осложняется тромбоэмболией лёгочной артерии (смотри полный свод знаний). К наиболее тяжёлым осложнениям Тромбофлебит относят венозную гангрену (ишемический тромбофлебит, гангренозный тромбофлебит), при которой развивается тромбоз всего венозного русла конечности. Приток крови некоторое время сохраняется, что приводит к скоплению в тканях конечности большого количества жидкости и увеличению её объёма в 2—3 раза, затем наступает спазм артерий, резкое нарушение артериального кровообращения, присоединяется гнилостная инфекция (смотри полный свод знаний), развивается картина септического шока (цветной рисунок 10). В ряде случаев происходит гнойное расплавление поражённых сосудов с формированием поверхностных или глубоких абсцессов, флегмон и резким ухудшением общего состояния вследствие интоксикации организма.

Больные с невосстановленным кровотоком в магистральных венах и декомпенсацией коллатерального кровообращения страдают впоследствии посттромботической болезнью (посттромбофлебитический синдром) — хронической венозной недостаточностью нижних конечностей, развившейся после перенесённого острого Тромбофлебит Причиной посттромбофлебитического синдрома является закупорка магистральных вен тромбом или, чаще, нарушение проходимости реканализованных вен, в которых в результате Тромбофлебит оказались разрушенными венозные клапаны, а также наличие сдавливающего паравазального фиброза. Чаще всего посттромбофлебитический синдром развивается после Тромбофлебит подвздошно-бедренного или бедренно-подколенного участков глубокой вены бедра. Нередко реканализация одного сегмента вены сочетается с закупоркой другого. Особенно большое значение имеет несостоятельность клапанов прободающих вен, соединяющих подкожные вены конечности с глубокими. В этом случае наблюдается рефлюкс (смотри полный свод знаний) крови из глубоких вен в подкожные, приводящий к вторичному варикозному расширению подкожных вен. Нарушения венозной гемодинамики при посттромбофлебитическом синдроме сводятся к дисфункции мышечно-венозного насоса; это сопровождается венозным стазом, к которому присоединяется вторичный лимфостаз, а затем функциональные и морфологические изменения в коже, подкожной клетчатке и других тканях конечности. Резкое повышение венозного давления ведёт к патологический шунтированию кровотока через артериоло-венулярные анастомозы и запустеванию капилляров, сопровождающемуся ишемией тканей.

Характерные симптомы посттромбофлебитического синдрома — распирающие боли и чувство тяжести в голени, отёк стопы и голени, варикозное расширение вен конечности, а иногда и передней брюшной стенки. В стадии декомпенсации появляется пигментация и индурация кожи и подкожной клетчатки в нижней трети голени, чаще по медиальной её поверхности. Кожа истончена, неподвижна (не собирается в складку), лишена волос; после небольшой травмы, расчеса или без видимых причин нередко образуется трофическая язва (смотри полный свод знаний), сначала небольшая, заживающая после лечения, а затем рецидивирующая, увеличивающаяся в размерах.

Диагноз. Для постановки диагноза острого Тромбофлебит магистральных вен, помимо клинические, признаков, большое значение имеют дистальная флебография (смотри полный свод знаний), антеградная и ретроградная илиокавография (смотри полный свод знаний: Кавография), а также исследование с меченым фибриногеном. Эти исследования позволяют определить локализацию и распространенность венозной окклюзии, выявить эмбологенные формы заболевания, выяснить активность тромботического процесса. Косвенная оценка активности тромбообразования может быть произведена путём анализа состояния системы гемостаза. Наиболее информативные тесты — тромбоэластография (смотри полный свод знаний), определение времени тромбообразования по Чандлеру, толерантности плазмы к гепарину ( см.), концентрации фибриногена (смотри полный свод знаний), интенсивности спонтанного лизиса сгустка крови (смотри полный свод знаний: Сверток кровяной), антиплазминовой активности плазмы (смотри полный свод знаний: Фибринолизин), агрегационной способности тромбоцитов и эритроцитов. Тромботическое состояние системы гемостаза, выявленное при анализе этих показателей, подтверждает диагноз.

Диагностика острого поверхностного Тромбофлебит обычно не представляет особых затруднений. Однако при распространении Тромбофлебит до сафенофеморального соустья, то есть до места впадения большой подкожной вены ноги в бедренную вену, а также наличии клинические, признаков поражения глубоких вен конечности необходимо произвести рентгеноконтрастное исследование. Наиболее опасные формы заболевания, такие как сегментарная окклюзия венозной магистрали на коротком протяжении или флотирующий, то есть подвижный, тромб, свободно располагающийся в токе крови и имеющий единственную точку фиксации у основания, могут быть выявлены только с помощью рентгеноконтрастного метода исследования.

К лучевым способам диагностики Тромбофлебит относят ангиограммерафию, термографию и радионуклидное (радиоизотопное) исследование. Наиболее важное место среди них занимает флебография. Она позволяет не только выявить локализацию тромбов и их протяженность, но и оценить состояние коллатерального кровообращения и анастомозов между глубокими и поверхностными венами в различных стадиях развития Тромбофлебит. При трактовке флебограммы особое внимание обращают на наличие или отсутствие контрастирования магистральных вен, дефектов наполнения в них, ампутацию магистральных вен на различных уровнях. Флебографическая картина непроходимости вен весьма разнообразна и во многом зависит от факторов, вызвавших эти изменения. В связи с этим нередко возникают трудности при трактовке флебограммы. Так, дефект наполнения на флебограмме, являющийся одним из прямых признаков тромбоза, может быть при опухоли, воспалительном процессе, при увеличении лимфатических, узла и при наличии внутрисосудистых органических образований (врожденных и приобретённых перегородок). В этих случаях дифференциальная диагностика крайне трудна и требует учета всей совокупности клинических, лабораторных и инструментальных методов обследования.

Методы радионуклидной диагностики (смотри полный свод знаний: Радиоизотопная диагностика) целесообразно применять в случаях подозрения на тромбоз глубоких вен. В сосудистое русло вводят радиофармацевтические препараты — альбумин человеческой сыворотки, меченный радиоактивным йодом ( 131 I), пертехнетат технеция ( 99m Тс) или инертный радиоактивный газ ксенон ( 133 Xe), растворенные в изотоническом растворе хлорида натрия, и другие Особую диагностическую ценность имеет методика с введением радиофармацевтических препаратов, избирательно накапливающихся в тромбе, например, фибриногена, меченного 123 I, 125I. 131 I (смотри полный свод знаний: Радиофармацевтические препараты).

Для измерения радиоактивности в избранных точках на голени или на бедре можно использовать любую радиометрическую одноканальную установку с хорошо коллимированным детектором (смотри полный свод знаний: Радиоизотопные диагностические приборы).

Исследование, проведенное с помощью гамма-камеры при использовании тех же радиофармацевтических препаратов, позволяет не только проследить их прохождение по сосудам, но и получить изображение этого процесса на экране. Такая радионуклидная венография с использованием 99m Тс была предложена и разработана Розенталем (L. Rosenthal) в 1966 год В последующем Уэббер (М. М. Webber) с соавторами (1969), Розенталь и Грейсон (Greyson) в 1970 год предложили для тех же целей макроагрегат альбумина, меченный 99m Тс или 131 I. Применение последнего соединения особенно показано у больных при подозрении на эмболию лёгочной артерии, когда целесообразно одновременное проведение радионуклидной венографии и сцинтиграфии лёгких.

Процедура исследования относительно проста. Меченные 99m Тс или 131 I микро или макроагрегаты альбумина вводят в тыльную вену стопы. Последующая серийная сцинтиграфия (смотри полный свод знаний) или радиометрия (смотри полный свод знаний) позволяют наблюдать за прохождением препарата по глубоким венам конечности на всем их протяжении, а также оценивать состояние коллатерального венозного кровообращения. Несомненным достоинством этой методики является то, что результаты могут быть получены уже через 30 минут от начала исследования.

Термографическое исследование (смотри полный свод знаний: Термография) при тромбофлебитах и других поражениях сосудистой системы основано на регистрации естественного инфракрасного излучения. Наиболее широкое распространение термография получила в исследованиях нижних конечностей при различных поражениях вен и артерий (рисунок). Во время термографии обращают внимание на симметричность температуры в обеих конечностях, наличие очагов гипо и гипертермии, измеряют абсолютную и относительную температуру в различных участках исследуемой области. При варикозном расширении вен, сопровождающемся хронический венозной недостаточностью, появляется разветвленная сеть поверхностных сосудов, температура над которыми значительно выше температуры окружающих тканей. При тромбозе крупного венозного ствола отмечается диффузное повышение температуры ниже уровня поражения. Диагностические возможности термографии при распознавании окклюзионных поражений сосудов нижних конечностей превосходят возможности клинические, обследования таких больных, особенно в ранних стадиях процесса, и существенно дополняют результаты других способов лучевой диагностики.

№ 15 Тромбоз: понятие, стадии развития, биологическое значение. Виды, морфо­логия, исходы тромбов.

Тромбоз — прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или полостях сердца. Являясь одним из важнейших защитных механизмов гемостаза, тромбы могут полностью или частично закрывать просвет сосуда с развити­ем в тканях и органах значительных нарушений кровообращения и тяжелых изменений вплоть до некроза.

Выделяют общие и местные факторы тромбообразования . Среди общих факторов отмечают нарушение соотношения между системами гемостаза (свертывающей и противосвертывающей системами крови), а также изменения качества крови (вязкости). К местным факторам относят нарушение целост­ности сосудистой стенки (повреждение структуры и нарушение функции эндотелия), замедление и нарушение (завихрения, турбу­лентное движение) кровотока.

Выделяют следующие стадии тромбообразования:

1. Агглютинация тромбоцитов. Адгезия тромбоцитов к по­врежденному участку интимы сосуда происходит за счет тромбоцитарного фибронектина и коллагенов III и IV типов, входящих в состав обнаженной базальной мембраны. Это вызывает связыва­ние вырабатываемого эндотелиоцитами фактора Виллебранда, способствующего агрегации тромбоцитов и фактора V. Разрушае­мые тромбоциты освобождают тромбоксан А₂. обладающий сосудосуживающим действием и способствую­щие замедлению кровотока и увеличению агрегации кровяных пластинок, выбросу серотонина, гистамина и тромбоцитарного фактора роста. Происходит активация фактора Хагемана (XII) и тканевого активатора (фактор III, тромбопластин), запускаю­щих коагуляционный каскад. Поврежденный эндотелий активи­рует проконвертин (фактор VII). Протромбин (фактор II) превра­щается в тромбин (фактор IIa), что и вызывает развитие следующей стадии.
2. Коагуляция фибриногена. Отмечается дальнейшая дегрануляция тромбоцитов, выделение аденозиндифосфата и тром­боксана А₂. Фибриноген трансформируется в фибрин и формируется нерастворимый фибриновый сверток, захватывающий форменные элементы и компоненты плазмы крови с развитием последующих стадий.
3. Агглютинация эритроцитов.
4. Преципитация плазменных белков.

Морфология тромба. Выделяют белый, красный, смешанный и гиали­новый тромбы.

Белый тромб, состоящий из тромбоцитов, фибри­на и лейкоцитов, образуется медленно, при быстром кровотоке, как правило, в артериях, между трабекулами эндокарда, на створках кла­панов сердца при эндокардитах. Красный тромб, в состав кото­рого входят тромбоциты, фибрин и эритроциты, возникает быстро в сосудах с медленным током крови, в связи с чем встречается обычно в венах.

Смешанный тромб включает в себя тромбоциты, фиб­рин, эритроциты, лейкоциты и встречается в любых отделах крове­носного русла, в том числе и полостях сердца, аневризмах.

Гиалиновые тромбы обычно множественные и формируются только в сосудах микроциркуляторного русла при шоке, ожоговой болезни, тяжелых травмах, ДВС-синдроме, тяжелой интоксикации. В их состав входят преципитированные белки плазмы и агглютинированные форменные элементы крови.

По отношению к просвету сосуда тромбы разделяются на присте­ночные и обтурирующие (обычно красные). В первом случае хвост тромба растет против тока крови, тогда как во втором — может распространяться в любом направлении.

В зависимости от особенностей возникновения выделяют также марантические тромбы. обычно смешанные по составу, возникающие при истощении, дегидратации организма, в поверхностных венах ниж­них конечностей, синусах твердой мозговой оболочки,; опухолевые тромбы, образующиеся при врастании злокачественного новообразования в просвет вены и разрастании там по току крови или при закупорке конгломератом опухолевых клеток просвета микрососудов; септические тромбы — инфицированные смешанные тромбы в венах, развивающиеся при гнойных васкулитах, сепсисе.

Особым вариантом тромба является шаровидный, образующийся при отрыве от эндокарда левого предсердия больного с митральным стенозом.

Исходы тромба можно разделить на две группы:

1. благоприятные исходы — организация, ( замещение тромба врастающей со стороны интимы грануляционной тканью) и васкуляризацией тромботических масс с частичным восстановлением кровотока. Возможно развитие обызвествления (флеболиты) и очень редко даже оссификации тромбов;
2. неблагоприятные исходы — тромбоэмболия (возникающая при отрыве тромба) и септическое (гнойное) расплав­ление при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий.

Значение тромба определяется быстротой его развития, локализа­цией, распространенностью и степенью сужения просвета пораженно­го сосуда. Тромбы в мелких венах клетчатки малого таза, не вызывают каких-либо патологических изменений в тканях. Обтурирующие тромбы артерий являются причиной инфарктов, гангрены. Тромбоз селезеночной вены может обусло­вить венозный инфаркт органа, флеботромбоз глубоких вен нижних конечностей может явиться источником тромбоэмболии легочной артерии

Источник: heal-cardio.ru