Профилактика тромбоэмболии после операции

Введение

 

• Легочная эмболия является причиной 10% всех госпитальных смертей.
• Без профилактики у 40-80% пациентов высокого риска развивается распознаваемый тромбоз глубоких вен (ТГВ) и до 10% их умирает от тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).
• В большинстве случаев причиной ТЭЛА бывает ТГВ, начинающийся с венозных сплетений голеней, распространяющийся вверх на общие бедренные и подвздошные вены.
• Тромбоз глубоких вен голений определяется у 10% пациентов низкого риска, но он редко переходит на проксимальные вены.
• Тромбоз глубоких вен может привести к развитию хронической отечности ног, изменениям кожи и изъязвлениям (постфлебитический синдром).

 

Причины повышения риска венозной тромбоэмболии во время операции

 

• Гиперкоагуляция, обусловленная операцией или другими факторами (рак, гормонотерапия).
• Застой крови в венозных сплетениях во время анестезии.
• Продолжение застоя вследствие снижения подвижности после операции.
• Повреждение вен во время операции.
• Негативное влияние на венозный возврат (беременность, хирургия в области таза, пневмоперитонеум при лапароскопических операциях).
• Дегидратация.
• Условия, снижающие сердечный выброс.

 

Необходимо помнить, что у любого пациента с постельным режимом есть риск венозной тромбоэмболии, даже если он не оперирован и особенно — при наличии других факторов риска. Это особенно относится к тяжелым больным и пожилым пациентам, нуждающимся в профилактике с момента поступления в больницу.

 

Факторы риска венозной тромбоэмболии

 

Пациенты могут быть разделены на три группы риска — низкого, среднего и высокого риска, в зависимости от типа операции, факторов пациента и сопутствующих заболеваний.

 

Длительность и тип операции:

• операции, длящиеся менее 30 мин, относят к группе низкого риска, более 30 мин — риск более высок;
• к операциям особенно высокого риска относятся протезирование больших суставов (бедренного и коленного) и операции на брюшной полости и органах таза.

 

Факторы пациента:

• ТГВ и ТЭЛА в анамнезе;
• тромбофилия;
• беременность, роды, прием эстрогенов (оральные контрацептивы (ОК), гормонозаместительная терапия (ГЗТ));
• возраст старше 40 лет (риск растет с возрастом);
• ожирение и пониженная подвижность;
• варикозное расширение вен (при операциях на брюшной полости и органах таза, но нет данных о повышении риска при операции по поводу варикозных вен).

 

Сопутствующие заболевания:

• злокачественные (особенно метастазы или при локализации в брюшной полости или в тазу);
• травма (особенно повреждения спинного мозга или переломы нижних конечностей);
• сердечная недостаточность (СН), инфаркт миокарда (ИМ) в недавнем прошлом;
• системная инфекция;
• паралич нижних конечностей (например, после инсульта);
• гематологические заболевания (полицитемия, лейкемия, парапротеинемия);
• другие заболевания, включая нефротический синдром и воспалительные заболевания кишечника.

 

Например, сохранный пациент старше 40 лет, подвергающийся малой операции, имеет низкий риск, в то время как сохранный пациент моложе 40 лет, но после большой операции на брюшной полости, имеет средний риск, и пожилой пациент после операции по поводу злокачественной опухоли таза имеет высокий риск тромбоэмболии.

 

Методы профилактики

 

В каждом госпитале следует иметь выработанный подход с подробной детализацией. Представляются разумными следующие общие меры:

• избегать длительной иммобилизации;
• избегать дегидратации.

 

Подкожный гепарин

 

Подкожно вводимый гепарин снижает число случаев ТГВ и фатальных легочных эмболий почти на 2/3. Традиционно применяют нефракционированный (обычный) гепарин, более современные гепарины с низким молекулярным весом (ГНМВ) имеют ряд преимуществ.

 

Некоторый риск кровоточивости при использовании эпидуральной анальгезии может быть минимизирован применением ГНМВ вечером накануне операции, за 12 ч или более до установки эпидурального катетера (время полувыведения ГНМВ из плазмы 4 ч).

 

Подкожное введение гепарина обычно прекращают после полной активизации пациента или при выписке. Тем не менее в ортопедической практике число случаев поздних ТГВ может быть снижено продленной профилактикой (до 35 дней).

 

Традиционное применение низких доз гепарина

• Начинают за 2 ч до операции у сохранных пациентов или при поступлении у ослабленных и иммобилизированных.
• Назначают с 5000 ЕД каждые 12 или 8 ч (8-часовой режим может дать большую защиту, его применяют у пациентов с очень высоким риском).
• Сопровождается повышением риска кровотечений и образования гематом.

 

Гепарины с низким молекулярным весом

• Эффективнее, чем нефракционированные гепарины, в снижении ТГВ и ТЭЛА, это подтверждено в частности, в исследованиях при протезировании коленного и тазобедренного суставов.
• Минимальные осложнения, связанные с кровотечениями, менее выражены, чем при применении нефракционированного гепарина.
• Возможность назначать один раз в день удобнее, но у ГНМВ более высокая стоимость.
• Ежедневная доза: сертопарин — 3000 ЕД, дальтепарин — 2500 ЕД, эноксапарин — 2000 ЕД, тинзапарин 3500 ЕД.

 

Чулки дозированной компрессии (антиэмболические чулки)

 

• Снижают риск ТГВ, снижение частоты ТЭЛА не доказано.
• Могут усилить защиту при использовании в комбинации с подкожным введением гепарина.
• Чулки ниже колена обладают практически той же эффективностью, что и выше колена.
• Чулки, вероятно, следует рекомендовать пациентам, которым планируются лапароскопические операции.
• Следует тщательно подбирать размер и контролировать создаваемое давление, это особенно касается пациентов с тяжелыми сосудистыми заболеваниями ног (при сомнениях следует измерить систолическое давление на голени).

 

Устройства для перемежающейся пневматической компрессии

 

• Эти устройства сдавливают ноги (35-40 мм рт. ст.) приблизительно на 10 с каждую минуту, усиливая венозный кровоток.
• Снижают частоту случаев ТГВ так же эффективно, как гепарин.
• Применяются, в частности, в ортопедической практике во избежание риска кровоточивости гепарина или в комбинации с гепарином.
• Компрессоры для стоп, устроенные аналогично, улучшают венозный кровоток сдавлением венозных сплетений стоп.

 

Варфарин, декстран и аспирин

 

• Варфарин чаще всего применяется в ортопедической практике, где накоплены доказательства его эффективности при операциях на бедре. Он может быть назначен как в фиксированно низкой дозе (2 мг/сут), так и в мониторируемой дозе (с ориентиром на международное нормализованное соотношение). Обычно начинают за день до операции, но можно назначить в дозе 2 мг/сут за 2 недели до операции, а затем в виде мониторируемой дозы после операции.

 

• Декстран (декстран 40 и 70) предотвращает ТГВ и ТЭЛА так же эффективно, как подкожно вводимый гепарин, но используется не часто, так как требует внутривенного введения. Есть риск перегрузки жидкостью, иногда возможна анафилаксия.
• Аспирин обеспечивает некоторую степень защиты от венозной тромбоэмболии, но менее эффективен, чем остальные способы.

 

Выбор анестетика

 

• Местная анестезия позволяет избежать неподвижности нижних конечностей, как это бывает при наркозе.
• Региональная анестезия (спинальная/эпидуральная) представляется эффективной в определенных областях хирургии, особенно при протезировании коленного и тазобедренного суставов.

 

Оральные контрацептивы и венозная тромбоэмболия

 

• Риск спонтанного венозного тромбоза повышен у женщин, принимающих комбинированные ОК, в частности препараты, содержащие дезогестрел или гестоден.
• ОК повышают риск периоперативной тромбоэмболии в 3-4 раза, но данные не доказательны (малое количество исследований с противоречивыми результатами).
• С длительностью применения комбинированных ОК риск может снижаться.
• Прогестоген, а также его инъекционные формы, — единственный ОК, не ассоциирующийся с повышением риска ТГВ или легочной эмболии.

 

Рекомендации по периоперативному ведению противоречивы. Производители и Британский Национальный Формуляр рекомендуют прекратить прием комбинированных ОК за 4 недели до большой операции и возобновить после очередной менструации, не менее чем через 2 недели после полного восстановления активности. Напротив, некоторые специалисты полагают, что нет необходимости планово прекращать прием ОК, так как, по их мнению, свидетельства о повышении риска несущественны, а риск наступления нежелательной беременности сохраняется.

 

Разумным представляется следующий подход.

• Если пациентка принимает в качестве ОК только прогестоген, нет необходимости прекращать его прием на время любой операции.
• Нет необходимости прекращать прием комбинированных ОК перед малыми вмешательствами.
• При экстренных операциях прекратить прием каких бы то ни было контрацептивов невозможно.


• В отношении пациенток, принимающих комбинированные ОК и нуждающихся в больших плановых операциях, решение должно быть индивидуальным, с поиском баланса между риском тромбоэмболии, возможностью нежелательной беременности и предпочтениями пациентки.
• Следует ломишь, что и другие факторы (например, ожирение) могут повышать риск и влиять на принятие решения.
• Пациентки, подвергшиеся средним или большим операциям в период приема комбинированных ОК, должны получать ГНМВ подкожно и носить противотромботические чулки.
• В некоторых случаях можно подумать о переходе на депонированный инъекционный прогестоген.
• Решение о контрацептивах должно быть зафиксировано в истории болезни, включая изложение обсуждения этого вопроса с пациенткой.
• Если прием ОК остановлен, необходимо рекомендовать пациентке альтернативные способы контрацепции. При наличии возможности незащищенных половых отношений перед операцией может потребоваться тест на беременность.

 

Гормонозаместительная терапия и венозная тромбоэмболия

 

• Частота случаев спонтанных венозных тромбоэмболий у женщин с ГЗТ возрастает с 3 до 10 на 10 000 в год, однако надежных данных по периоперационному риску нет.
• Применение ГЗТ может вызвать возврат неприятных симптомов менопаузы.
• Несмотря на опубликованные рекомендации, группы специалистов и обычные практики полагают, что ГЗТ не стоит прекращать периоперационно как правило.
• Женщины на ГЗТ, подвергающиеся большим операциям, должны получать подкожно ГНМВ, возможно, в комбинации с противотромботическими чулками.

Источник: www.ambu03.ru

Развитие тромбоэмболических осложнений в послеоперационном периоде опре­деляется действием совокупности предрасполагающих причин: харак­тером абдоминальной патологии (перитонит, болезнь Крона и т.д.), выраженностью патологических изменений, возникающей послеопера­ционной гиперкоагуляцией, наличием сопутствующих заболеваний сосудов (общий атеросклероз, облитерирующий эндартериит) или сердца (мерцательная аритмия, приобретенные пороки, постинфарк­тная аневризма). До настоящего времени тромбоэмболии являются частым и грозным осложнением послеоперационного периода, сопро­вождающимся высокой летальностью. В зависимости от характера нарушения кровообращения вследствие тромбоза или эмболии тромбоэмболические осложнения подразделяются на две группы: острая артериальная непроходимость и венозное.тромбообразование. Арте­риальный тромбоз развивается вследствие обменных, морфологических, функциональных нарушений, возникающих в организме при атероскле­розе, распространенных поражениях артерий, болезнях крови, травма­тических повреждениях, инфекционных заболеваниях, хирургических вмешательствах. В зависимости от выключенных из кровоснабжения зон различают тромбозы и эмболии артерий конечностей; мезентериальных артерий; мозговых и других артериальных стволов.

Периферические артериальные эмболии достаточно часто (в 5,4-16,6% случаев) осложняют течение кардиохирургических вмешательств, предпринимаемых по поводу эмбологенных заболеваний сердца и сосу­дов. По данным Н.Н. Малиновского, В.А. Козлова частота интра- и пос­леоперационных эмболий артерий конечности в хирургии органов брюшной полости достигает 3,5%.

Непроходимость мезентериальных сосудов не является самостоя­тельным заболеванием, тромбозы и эмболии брыжеечных артерий осло­жняют течение болезней сердечно-сосудистой системы (атеросклеро­за, эндокардита, эндартериита). В послеоперационном периоде ост­рая артериальная непроходимость мезентериальных сосудов развивает­ся в 12,3-22% случаев всех тромбоэмболических осложнений, причем тромбозы преобладают у больных с сопутствующими атеросклеротическими поражениями сосудов, а эмболии — с ревматическими пороками сердца.

Основное место в лечении этой категории больных занимают хи­рургические методы: резекция некротизированной кишки в пределах здоровых тканей, а в случаях обратимых ишемических изменений стен­ки кишки (небольшой срок после эмболии; развитые коллатерали) — восстановление нормального брыжеечного кровотока путем тромб-, эмболэктомии в комбинации с антикоагулянтной и фибринолитической терапией. Трудность установления диагноза, быстрое развитие ганг­рены кишки и перитонита — основные причины высокой летальности ( около 90%) после удаления нежизнеспособного участка кишечника. Более обнадеживающие результаты можно получить при комбинирован­ном хирургическом и антикоагулянтном лечении.

Наиболее распространенной формой послеоперационных коагулопатий является венозное тромбообразование, которое осложняет те­чение послеоперационного периода в 0,7% случаев. Существуют две формы тромботического процесса (флеботромбоз и тромбофлебит)/, поражающие преимущественно вены нижних конечностей. При тромбо­флебите причиной патологического венозного тромбообразования служит первичное воспаление стенки вены, а для флеботромбоза ха­рактерно появление кровяного сгустка с последующим реактивным флебитом. Наибольшая частота венозных тромбофлебитических осложнений (3-5%) наблюдается после абдоминальных операций: аппендэктомий, лапаротомий, вмешательств на желудке и кишечнике, причем травматичность операций и пожилой возраст, наличие воспалительно­го процесса в брюшной полости (перитонит, деструктивный холе­цистит и т.д.) резко увеличивают количество тромбофлебитических осложнений.

Консервативное лечение острого подкожного послеоперацион­ного тромбофлебита включает наложение масляно-бальзамической по­вязки, введение антибиотиков, применение антикоагулянтов, а так­же фибринолитических препаратов (стрептазу, фибринолиэин). Хирургические методы лечения включают перевязку вен на протяже­нии, тромбэктомию, венэктомию, раскрытие венозного ложа при гнойном флебите.

Закупорка просвета или ветвей легочных артерий в послеопе­рационной периоде сопровождается высокой (до 100%) летальностью и встречается в 0,1-0,3% случаев оперативных вмешательств. Основ­ную роль в этиологии заболевания играет патологическое тромбообразование в магистральных венозных стволах системы нижней полой вены (85-95%) и правых отделах сердца (10-15%). Наиболее бла­гоприятные условия для эмболии легочной артерии создаются в на­чальном периоде флеботромбоза магистральных вен нижних конечнос­тей, когда при сохраненном венозном кровотоке свежеобразованный сгусток непрочно фиксирован к стенке вен.

Совокупность симптоматических проявлений, патофизиологичес­ких реакций определяет клиническую картину эмболии легочной ар­терии. В клиническом течении данного осложнения выделяют легочно-плевральный, кардиальный, абдоминальный, церебральный и почечный синдромы.

Существуют хирургические и лекарственные методе лечения тромбоэмболий легочной артерии. Оперативное лечение производится при закупорке крупных стволов и направлено на удаление эмбола. Лекарственное лечение направлено на ликвидацию причин венозного патологического тромбообразования, лизис тромбоэмбола, коррекцию других патофизиологических изменений, обусловленных тромбоэмболией легочной артерии. Показанием к консервативному лечению служит тромбоэмболия мелких, сегментарных или долевых ветвей легочной артерии.

Профилактика и лечение нарушений электролитного обмена. Виды нарушений. Диагностика и лечение электролитных нарушений. Нарушения кислотно-основного состояния после хирургических вмешательств. Физиологические и патофизиологические показатели. Их определение. Классификация нарушений. Коррекция ацидозов и алкалозов.

Многие авторы, описывающие гомеостатические изменения при острой хирургической патологии органов живота, отмечают разнонаправленный характер электролитных нарушений. Эти данные не противоречат друг другу, так как при развитии таких заболеваний, как перитонит, острый панкреатит и кишечная непроходимость, нарушения баланса электролитов носят фазовый характер и зависят от стадии болезни. Основными причинами электролитного дисбаланса являются: нарушение равновесия внутри- и внеклеточного сектора, потери электролитов наружу и в просвет желудочно-кишечного тракта, изменение характера экскреции электролитов почками, изменение объема водных секторов организма.

Во всех случаях одним из пусковых механизмов развития электролитных нарушений являются энергетические расстройства, приводящие к развитию внутриклеточного метаболического ацидоза и нарушению энергозависимых процессов в клетках, каковыми, в частности, являются механизмы транспорта электролитов через клеточную мембрану против градиента концентрации. Это приводит к накоплению во внутриклеточной среде ионов водорода, повышению содержания ионов натрия и выходу ионов калия во внеклеточный сектор. Эти процессы могли бы привести к быстрому развитию гиперкалиемии и гипонатриемии, однако им противостоят изменения почечной функции, обусловленные, в частности, гиперальдостеронемией. Являясь, по сути своей, компенсаторной реакцией организма на гиповолемию, повышение концентрации альдостерона в крови приводит к усилению реабсорбции в почечных канальцах натрия и воды и усилению экскреции калия и хлоридов. Эффективность данного механизма компенсации подтверждается отсутствием в большинстве случаев у больных с острой хирургической патологией органов живота гиперкалиемии. Баланс ионов натрия зависит от еще большего количества факторов, так как помимо поступления натрия в клеточное пространство и повышения его реабсорбции в почках значительное его количество секвестрируется в просвете кишечника, что особенно характерно для острой кишечной непроходимости. Этим обусловлено то обстоятельство, что у больных с перитонитом, панкреатитом и кишечной непроходимостью содержание натрия в крови может быть сниженным, повышенным или нормальным, но в условиях гиповолемии и высокого объема патологических потерь общее содержание натрия в организме всегда снижается. Баланс ионов магния не подвергался столь тщательному анализу при острой хирургической патологии органов живота, однако общность механизмов его транспорта и метаболизма с калием позволяют согласиться с общепринятым положением о том, что в большинстве случаев гипокалиемии присутствует и гипомагниемия и наоборот. Это важно помнить при решении вопроса о способах коррекции электролитных нарушений, так как определение содержания ионов магния в плазме крови не входит в «рутинный» набор исследований, а «незамеченная» гипомагниемия может создать целый ряд клинических проблем.

Исследование плазмы крови на содержание ионов кальция не выявляет каких-либо грубых изменений, что объясняется значительными запасами этого катиона в организме (запасы кальция превышают количество натрия в организме более чем в 10 раз), однако в условиях острого энергетического голода нарушается транспорт кальция из клетки во внеклеточный сектор. Транспорт ионов кальция во внеклеточную среду происходит против значительного градиента концентрации (более чем 1:1000) и является одним из самых энергозатратных процессов внутриклеточного метаболизма (перемещение одного иона кальция «обходится» клетке в 1 молекулу АТФ). Это рано или поздно приводит к повышению внутриклеточной концентрации ионов кальция, что, по современным представлениям, является одним из основных механизмов нарушения функции клетки и ее гибели. Лечебные мероприятия должны быть направлены не на снижение концентрации кальция в плазме крови, что труднодостижимо и опасно, а на нормализацию транспорта кальция через клеточную мембрану, для чего в первую очередь необходимо компенсировать гипоксию и энергетическую недостаточность клетки.

Из нарушений баланса анионов следует в первую очередь отметить потери хлоридов и неизбежно развивающуюся гипохлоремию. Потери ионов хлора происходят при рвоте и длительной эвакуации желудочного содержимого, при этом сопутствующие потери ионов водорода несущественны, так как они постоянно образуются в огромном количестве в ходе нормального метаболизма (гликолиз) и практически не существует клинической ситуации, в которой организм мог бы испытывать их дефицит. Хлориды секвестрируются в просвете кишечника, одновременно происходит увеличение их экскреции с мочой под влиянием высоких концентраций альдостерона. Нарушение баланса хлоридов во многом определяет характер нарушений кислотно-основного баланса организма больного с острой абдоминальной хирургической патологией.

Изменения кислотно-основного баланса у больных с перитонитом, острым панкреатитом и кишечной непроходимостью также носят фазовый характер. В основе этих нарушений лежит изменение электролитного баланса внутри- и внеклеточного секторов и накопление недоокисленных продуктов в условиях гипоксии, что приводит к развитию метаболического ацидоза. В случае отсутствия адекватной хирургической коррекции острой абдоминальной патологии и патогенетически обоснованной интенсивной терапии метаболический ацидоз прогрессирует, превращаясь в один из основных механизмов развития «необратимой» стадии гиповолемического шока и гибели больного. В то же время на фоне своевременно и адекватно выполненного оперативного вмешательства, а также проведения интенсивной терапии, устраняются явления гипоксии и энергетических нарушений, что создает условия для компенсации метаболического ацидоза. Одновременно с этим при сохраняющейся гипохлоремии в почечных канальцах происходит усиление реабсорбции ионов бикарбоната. Это происходит в соответствии с принципом электронейтральности человеческого организма: количество отрицательно заряженных ионов в нем всегда должно быть равно количеству положительно заряженных, таким образом дефицит ионов хлора должен быть компенсирован накоплением других анионов, каковым является бикарбонат. Разумеется, влияние этого механизма на кислотно-основной баланс организма возможно только после восстановления нормального почечного кровотока и диуреза. Увеличение концентрации ионов бикарбоната во внеклеточной среде приводит к сдвигу кислотно-основного баланса в щелочную сторону, таким образом, развитие на определенном этапе (2-3 сутки послеоперационного периода) метаболического алкалоза можно считать вполне закономерным. Единственным патогенетически оправданным способом коррекции этих изменений гомеостаза является скорейшее устранение гипохлоремии. В то же время применение препаратов, содержащих гидрокарбонат натрия и петлевых диуретиков, в данной ситуации может значительно усиливать кислотно-основной дисбаланс.

Изменения газового состава крови, в первую очередь – напряжения углекислоты присутствуют у большинства больных с острой хирургической патологией органов живота, однако они носят компенсаторный характер. Типичным является развитие умеренного респираторного алкалоза на фоне метаболического ацидоза в 1-3 сутки заболевания. Другими причинами респираторного алкалоза могут быть гипертермия, приводящая к гипервентиляции, и проведение искусственной вентиляции легких в гипервентиляционных режимах. Являясь защитной реакцией организма в период метаболического ацидоза, гипервентиляция может усиливать явления алкалоза в раннем послеоперационном периоде. В то же время при развитии бронхолегочных осложнений раннего послеоперационного периода возможна альвеолярная гиповентиляция, приводящая к развитию респираторного ацидоза.

Хочется особо отметить, что разнонаправленный, фазовый по своему течению характер водно-этектролитных и кислотно-основных нарушений гомеостаза у больных с острой хирургической патологией органов живота не позволяет делать достоверные предположения на основании каких-либо клинических признаков, а требует обязательного лабораторного мониторинга.

На этапе послеоперационного лечения основными задачами проводимой инфузионной терапии становятся: коррекция электролитных нарушений, в первую очередь – гипокалиемии и гипохлоремии, обеспечение физиологической потребности в жидкости и восполнение ее патологических потерь при невозможности энтеральной гидратации и питания, детоксикация (форсированный диурез), парентеральное питание. Объем суточной инфузионной программы на данном этапе рассчитывается, исходя из физиологической потребности (30 мл/кг), объема патологических потерь в результате дренирования желудка, тонкой кишки, брюшной полости, частого жидкого стула, повышенной перспирации (гипертермия, проводимая искусственная вентиляция легких и др.). При необходимости проведения форсированного диуреза при выраженном эндотоксикозе расчетный объем инфузии увеличивается на 50 – 100%, достигая 3500-5000 мл/сут.

Сокращение объема суточной инфузии ниже уровня физиологической потребности возможно в случаях декомпенсированной сердечно-сосудистой недостаточности с явлениями интерстициального отека легких или выраженными периферическими отеками, при возрасте больного старше 70 лет, наличии хронической почечной недостаочности с олигурией (остро развивающаяся олигурия на фоне гиповолемии у больных с острой хирургической патологией органов живота требует увеличения объема инфузии!).

После стабилизации гемодинамики и восстановления адекватного темпа диуреза необходимость инфузии натрийсодержащих препаратов в большинстве клинических случаев отпадает. То же можно с уверенностью утверждать относительно синтетических коллоидных растворов. Основным средством проведения инфузионной терапии становятся глюкозо-солевые растворы, составляя до 70% от общего объема инфузионных программ. В то же время на фоне восстановления объема водных секторов организма и даже некоторой гипергидратации внеклеточного сектора, особенно характерной для больных, перенесших шок на 2-3 сутки послеоперационного периода, развивается гипопротеинемия, требующая инфузионной коррекции. Коррекция гипопротеинемии у больных с острой хирургической патологией органов живота должна осуществляться одновременно по двум основным направлениям: экстренная коррекция инфузией концентрированных (10-20%) растворов альбумина и долговременная коррекция за счет стимуляции выработки эндогенного альбумина, что достигается купированием явлений катаболизма, стимуляцией анаболических процессов и обеспечением достаточного поступления в организм полного набора незаменимых аминокислот энтеральным и парентеральным путем. Следует особо отметить, что эффективная коррекция гипопротеинемии возможна лишь при одновременной реализации двух направлений терапии. Использование препаратов донорской плазмы для коррекции гипопротеинемии наименее предпочтительно, так как содержание альбумина в ней значительно ниже (ок. 35 г/л, т.е. 3,5%).

С первых часов послеоперационного периода следует стремиться к скорейшему восстановлению функций желудочно-кишечного тракта, однако практика показывает, что эффективное энтеральное питание может быть восстановлено к 3-5 суткам. В то же время, используя желудочный и интестинальный зонды, следует вводить глюкозо-солевые растворы, позволяющие проводить регидратацию и способствующие восстановлению функций кишечного эпителия. Поскольку до настоящего времени отсутствуют способы точной количественной оценки объема жидкости, поступающей во внутреннюю среду организма через желудочно-кишечный тракт, следует во избежание развития повторной дегидратации организма проводить инфузионную терапию без учета вводимой энтерально жидкости по крайней мере до 3 суток послеоперационного периода.

В случаях невозможности восстановления функции желудочно-кишечного тракта в течение длительного времени показано применение средств для парентерального питания. При этом введение углеводов (глюкоза, фруктоза) необходимо начинать с первых часов проведения инфузионной терапии для обеспечения энергетической поддержки организма, применение растворов аминокислот показано на 5-7 сутки, а жировых эмульсий – с начала второй недели послеоперационного периода. Раннее (в 1-2 сутки) применение аминокислот и жировых эмульсий неоправданно, так как в условиях выраженного катаболизма, гипопротеинемии и эмульсионной неустойчивости плазмы адекватное включение данных препаратов в метаболические процессы организма больного представляется маловероятным.

Общая продолжительность проведения инфузионной терапии у больных с острой хирургической патологией органов живота составляет от 3 суток до 2-3 недель. Показаниями для прекращения инфузионной терапии являются: адекватное восстановление энтерального питания, компенсация водно-электролитных и кислотно-основных нарушений, купирование явлений эндотоксикоза.

Печеночная недостаточность в послеоперационном периоде. Её причины. Оценка состояний функций печени. Классификация степени тяжести печеночной недостаточности. Принципы терапии. Гепаторенальный синдром, определение, диагностика, клинические проявления. Дифференциальная диагностика. Лечение. Острая печеночная недостаточность. Причины. Фазы ее течения. Клиническая картина. Диагностика. Принципы лечения. Показания и противопоказания к применению «искусственной почки».

Острая печеночная недос­таточность в послеоперационном периоде развивается при обширных поражениях ткани печени, обусловленных длительными механически­ми желтухами, желудочно-кишечными кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода, хроническими гепатитами, расстройства­ми кровообращения, шоком, массивными гемотрансфузиями.

Для характеристики острых нарушений функции печени необходимы объективные критерии степени этих нарушений, вызванных различными причинами. Существует несколько современных классификаций ОПН. Наиболее объективной, отражающей разные стороны патологического процесса является классификация Э.И.Гальперина и соавт., (1978).

A. Первичные синдромы.

• Синдром холестаза: первичный или вторичный.
• Синдром печеночно-клеточной недостаточности: печеночноклеточная желтуха, нарушения белковосинтетической функции, геморрагический диатез.
• Субтотальная печеночная недостаточность.
1. Вторичные синдромы.
• Портальная гипертензия.
• Нарушения гемодинамики и гомеостаза.
2. Острая и хроническая печеночная недостаточность (по характеру клинического течения).
3. Осложненная печеночная недостаточность.
• Поражение почек.
• Поражение поджелудочной железы.
• Поражение мозга.
• Поражение других органов.

Одна из классификаций предусматривает степени гепатопатии (Шиманко Ш.И., Лужников Е.А., 1974):
Легкая степень гепатопатии. При ней отсутствуют какие-либо признаки поражения печени. Только при лабораторных и инструментальных исследованиях выявляются нарушения ее функции (умеренное повышение активности ряда цитоплазматических ферментов, билирубинемия — 30-45 мкмоль/л). Уровень трансаминаз, лактата, пирувата увеличивается в 2-3 раза, А/Г коэффициент снижается до 1,0.
При гепатопатии средней степени появляются клинические симптомы поражения печени: увеличение ее размеров и болезненность, в отдельных случаях печеночная колика, желтушность не только склер, но и кожных покровов, явления геморрагического диатеза, содержание билирубина в крови — 50-90 мкмоль/л, гипо- и диспротеинемия, А/Г коэффициент снижается до 0,8-0,9, имеет место увеличение показателей индикаторных ферментов. Дефицит ОЦК достигает — 20-25%.
Гепатопатия тяжелой степени (острая печеночная недостаточность). При наличии изменений свойственных гепатопатии средней тяжести, проявляется печеночной энцефалопатией, в патогенезе которой ведущим считается накопление в крови продуктов белкового обмена (аммиак, аминокислоты, фенолы), обладающих церебротоксическим действием. Печеночная энцефалопатия протекает в виде гепатаргии (сонливость, возбуждение, бред, галлюцинации) и печеночной комы. Билирубин крови 200-400 мкмоль/л, АСТ возрастает до 1,59; АЛТ — 3,21 мкмоль/л, содержание пировиноградной и молочной кислот в крови достигает 569,1 мкмоль/л и 4,02 мин. соответственно. Дефицит ОЦК и его компонентов достигает 40% и более, развивается олигоанурия, прекоматозное и коматозное состояния, печеночный кровоток снижается от 353 до 36 мл/мин (329,0±130,0 мин).
Приведенная классификация является в какой-то степени условной и схематичной, однако она помогает выявить незначительные начальные нарушения функций печени и предупредить развитие более тяжелых изменений вплоть до нарушения всех основных парциальных функций и развития ОППН, выбора различных методов активной и консервативной терапии.
Классификация клинических синдромов при острой печеночной недостаточности. Х.Х. Мансуров выделяет три формы недостаточности печени: нарушение экскреторной функции, нарушение печеночно-воротного кровообращения; развитие печеночно-клеточных изменений.
1. Первая форма подразумевает обструктивную желтуху, развивающуюся при первичном внутрипеченочном холестазе. Холестаз может быть лишь компонентом тяжелого печеночноклеточного поражения.
2. Нарушение печеночно-воротного кровообращения проявляется симптомами портальной гипертензии (спленомегалия, расширение вен пищевода и желудка, асцит).
3. Печеночно-клеточные изменения отражают больше всего нарушения пигментного обмена и белковообразовательной функции печени. При тяжелом течении эта форма поражения клинически проявляется прекоматозным и коматозным состояниями.

Острая печеночно-почечная недостаточность — это содружественное поражение филогенетически и функционально тесно связанных органов. При этом независимо от причины или причин, обусловивших острое нарушение функций печени и почек, часто выявляется преимущественное поражение основных функций печени с сопутствующей менее выраженной дисфункцией почек, т.е. острая печеночно-почечная недостаточность (ОППН). Иногда, наоборот, возможно острое тяжелое нарушение функций почек с менее выраженным нарушением отдельных функций печени — острая почечно-печеночная недостаточность, т.е. может наблюдаться различное по степени нарушение их многогранных функций. Синдром ОППН, или гепаторенальный синдром, является чаще всего следствием, а нередко терминальной стадией при самой различной патологии (тяжелая сочетанная травма, деструктивные воспалительные процессы, гнойно-септические осложнения, очаговые, диффузные поражения печени, почек, иммуно-конфликтные ситуации и т.д.).
От преимущественного поражения печени или почек зависит выбор и очередность того или иного метода лечения. Острая ПН и ОППН являются клинико-анатомическим синдромом, развивающимся как осложнение многочисленных заболеваний и патологических процессов.

Гепатоцеребральную недостаточность определяют как состояние резкого несоответствия между потребностями организма и возможностями печени (Гальперин Э.И. и соавт.), приводящее к отравлению ЦНС и, как правило, сопровождающееся развитием массивных некрозов печени. Это положение рассматривает недостаточность печени как динамический процесс взаимодействия органа и организма. Выделяется две основные формы гепатоцеребральной недостаточности:

• эндогенная, или спонтанная, при которой основная роль отводится нарушению функции печени при поражении ее паренхимы
• экзогенная (индуцированная), обусловленная, в основном, сбросом богатой аммиаком крови в общий круг кровообращения и развивающуюся при сформировавшемся ЦП с портокавальным сбросом и выраженной ПГ.

При сочетанном эндо- и экзогенном поражении печени эндогенный фактор играет, как правило, ведущую роль в развитии печеночных нарушений, что клинически проявляется некрозом паренхимы печени, подтвержденным лабораторно. Кома — это финал расстройств головного мозга.

Гепатоцеребральная недостаточность имеет три стадии течения.

I стадия — эмоциональные психические расстройства, проявляющиеся быстрой сменой настроения, депрессией или эйфорией, бессонницей ночью и сонливостью днем, головной болью, головокружением, ослаблением памяти. На ЭЭГ — неравномерность альфа-ритма, негрубые, но устойчивые тета- и дельта-волны.

Во II стадии происходит дальнейшее углубление неврологических расстройств и нарушение сознания с появлением неврологической симптоматики (резкое возбуждение, делириозное состояние, иногда сменяющиеся заторможенностью). Появляются выраженный тремор рук, губ, век, атаксия, дизартрия, гиперефлексия. Возможны непроизвольные дефекация и мочеиспускание. На ЭЭГ — замедление альфа-ритма, брадиаритмия или синхронные дельта-волны.

Для III стадии характерны отсутствие сознания, ступор, кома. На ЭЭГ — исчезновение альфа- и бета-активности, преобладание гиперсинхронных дельта-волн или нерегулярная медленная активность. Развившись на фоне печеночной недостаточности, гепатоцеребральная симптоматика сохраняет ее основные характеристики, которые должны учитываться при определении тяжести состояния больного.

Лечение данного осложнения направлено на устранение причины и коррекцию вызванных данным осложнением изменений.

Важную роль в патогенезе печеночно-почечного синдрома играют операционные факторы, усугубляю­щие расстройства органного кровообращения (выброс катехоламинов, гистамина, брадикинина, ацидоз тканей), а также непосредственное воздействие некоторых анестетиков (хлороформ, фторотан, эфир). В абдоминальной хирургии печеночно-почечный синдром наиболее часто встречается после операций на печени и желчных путях (1,2% случаев), пищеводе, желудке, кишечнике (0,42%). Как пра­вило, развитию его предшествуют другие послеоперационные ослож­нения (кровотечения, сердечно-сосудистая недостаточность, надпочечниковая недостаточность, перитонит, сепсис и др.), нарушаю­щие системное и органное кровообращение

Клиническая картина послеоперационного гепаторенального синд­рома определяется выраженностью функциональных расстройств пече­ни и почек. Лечение направлено на устранение патогенетических причин и проводится в соответствии с принципами лечения печеночной и почечной недостаточности.

Продолжающаяся олигурия и нарастание симптомов уремии служат показанием к переводу больного в отделение гемодиализа, где ему можно провести экстракорпоральное очищение с помощью искусственной почки или перитонеального диализа. оказаниями к гемодиализу или перитонеальному диализу являются уровень мочевины в плазме более 2 г/л, калия — 6,5 ммоль/л; декомпенсированный метаболический ацидоз и клиническая картина острой уремии. Противопоказания к гемодиализу: кровоизлияния в мозг, желудочное и кишечное кровотечение, тяжелые нарушения гемодинамики с падением АД. Противопоказаниями к перитонеальному диализу являются только что произведенная операция на органах брюшной полости и спаечный процесс в брюшной полости.

<== предыдущая лекция	|	следующая лекция ==>
Операционные и послеоперационные кровотечения. Виды кровопотери, определение ее величины. Нарушения функций органов и систем при кровопотере. Возмещение кровопотери.	|	Послеоперационный перитонит. Его виды. Методы диагностики. Лечение.

Источник: helpiks.org

Причины тромбоэмболии

Причинные факторы венозных тромбоэмболических осложнений (ВТЭО) можно условно подразделить на нарушения нормального кровотока в венах нижних конечностей, а также на предрасполагающие факторы.

К первой группе причин можно отнести все факторы, способствующие активации так называемой триады Вирхова, суть которой заключается в следующем. Образование тромба в просвете сосуда возможно в том случае, если в вене замедляется ток крови, присутствует нарушение целостности сосудистой стенки, а также имеется склонность к гиперкоагуляции крови. Все эти условия возникают во время раннего постоперационного периода у пациентов с заболеваниями, требующими экстренного или планового хирургического вмешательства.

Так, развитие ВТЭО возможно при следующих состояниях (в скобках указан процент больных с венозными тромбоэмболическими осложнениями из общего числа прооперированных):

• Операции на органах брюшной полости, в том числе лечебная или диагностическая лапароскопия (19)%,
• Гинекологические операции, в том числе лечебно-диагностическое выскабливание полости матки и операция кесарева сечения (11.2%),
• Урологические операции, в том числе резекция аденомы простаты (7.1%),
• Нейрохирургические операции (24%),
• Операции по поводу злокачественных опухолей различной локализации (30%),
• Протезирование  коленного или тазобедренного суставов, а также сочетанная травма и переломы, требующие операции или длительной иммобилизации (обездвиживания) пациента (84%).

К предрасполагающим факторам относятся:

1. Пол – у женщин тромбы в венах образуются чаще в силу гормональных особенностей,
2. Возраст – чем старше человек, тем выше вероятность тромбообразования в венах,
3. Образ жизни – «сидячая» и малоподвижная работа способствуют застою крови в венах,
4. Наличие варикозно расширенных вен в нижних конечностях – чем больше узлов и чем выше несостоятельность клапанов вен, тем медленнее ток крови по сосуду и выше склонность к агрегации тромбоцитов,
5. Прием гормональных контрацептивов (КОКи – комбинированные оральные контрацептивы), которые значительно изменяют реологические свойства крови,
6. Наследственные нарушения свертывающей системы крови – тромбофилия, или склонность к повышенному тромбообразованию.

Как оценить риск возникновения ВТЭО?

Любой врач хирургической специальности, планирующий оперативное вмешательство своему пациенту, должен уметь оценить риски возникновения тромбоэмболических осложнений, и в частности, риск развития ТЭЛА.

Оценка рисков ВТЭО определяется исходя из характера хирургического вмешательства:

• Низким риском тромбоэмболических осложнений в послеоперационном периоде у хирургических больных характеризуются неосложненные малые операции. Риск ТЭЛА при их проведении составляет менее 0.2% от числа всех прооперированных, в том числе с  0.002% летальных случаев в результате массивной тромбоэмболии. К подобным относятся лапароскопические вмешательства, чрезуретральные урологические манипуляции на простате.
• Средняя степень риска с частотой возникновения тромбозов у менее, чем 5% прооперированных пациентов, характерна для больших операций. К ним относятся удаление желчного пузыря, аппендэктомия с осложнениями (флегмонозный, гангренозный аппендицит), операция кесарева сечения или ампутация матки, удаление части желудка или кишечника, удаление аденомы простаты с чрезпузырным доступом.
• К вмешательствам, которые сопровождаются высокой частотой ВТЭО (более 80% тромбозов в глубоких венах голеней, более 40% тромбозов в нижней полой вене и более 10% ТЭЛА, в том числе с летальным исходом), относятся расширенные операции – удаление злокачественных новообразований, травматологические и ортопедические с протезированием суставов операции, а также нейрохирургические вмешательства.

В связи с этим первая группа операций подразумевает под собой низкую степень риска ВТЭО, вторая группа – умеренную степень риска, и третья группа – высокую степень риска ВТЭО.

Какими симптомами проявляются тромбоэмболические осложнения?

Такие осложнения, как тромбоз глубоких вен нижних конечностей, характеризуют выраженные болевые ощущения в голени и в стопе, сопровождающиеся синим или фиолетовым цветом кожи ниже места тромбоза. Эти симптомы обусловлены тем, что при закупорке вены кровь не оттекает от конечности, приводя к распирающей боли. Даже незначительный дискомфорт в одной или в обеих конечностях после операции не должен оставаться без внимания врача.

Тромбоэмболия легочной артерии имеет проявления различной степени выраженности. Иногда в силу незначительности симптоматики ТЭЛА мелких ветвей может остаться нераспознанной, приводя к осложнениям со стороны легких и сердца, например, к развитию хронической тромбоэмболической легочной гипертензии.

Обычно ТЭЛА мелких ветвей сопровождается приступами сухого кашля или кровохарканья с болью в грудной клетки различной локализации. Часто у пациента отмечаются приступы внезапной одышки и чувство нехватки воздуха. Может присутствовать потеря сознания.

Массивная ТЭЛА характеризуется выраженным болевым синдромом в грудной клетке, одышкой, кровохарканьем и цианозом (посинением) кожи лица, шеи, мочек ушей и груди строго до горизонтальной линии между сосками. Мгновенно может наступить клиническая смерть, без лечения переходящая в биологическую смерть. В некоторых случаях пациент может просто встать и умереть.

Диагностика ВТЭО

Диагноз тромбоза глубоких вен голени или нижней полой вены может быть подтвержден с помощью УЗИ сосудов.

ТЭЛА подтверждается с помощью рентгенографии органов грудной клетки, но отсутствие характерных рентгенологических признаков не является обоснованием для исключения диагноза. Другими словами, диагноз тромбоэмболии даже при нормальной рентгенограмме ОГК может быть установлен на основании клинических данных.

Обязательным исследованием при подозрении на ВТЭО является исследование крови на Д-димер, а также исследование свёртывающей системы крови (показатели МНО, фибрин, время свертывания крови, ассоциированное частичное тромбиновое время – АЧТВ,  протромбиновое время – ПТВ и протромбиновый индекс – ПТИ).

После комплексной оценки полученных данных начинается лечение.

Лечение тромбоэмболических осложнений

Любому врачу необходимо помнить, что смертность при массивной ТЭЛА без лечения составляет более 90%, поэтому терапию нужно начинать как можно раньше.

Основной принцип лечения заключается в растворении тромба и в коррекции нарушения в свёртываемости крови. В связи с этим в отделении реанимации пациенту внутривенно вводят следующие препараты:

• Низмолекулярные гепарины – гепарин в дозе 31-33 000 ЕД/сут в течение 5-7 дней или эноксапарин в дозе 180 мг/сут в течение 5-7 дней,
• Препараты для проведения тромболизиса – стрептокиназа в дозе 250 000 ЕД в первые 30 минут, затем 100 000 ЕД в первые сутки или альтеплаза в дозе 100 мг в первые сутки.

Из таблетированных препаратов применяется варфарин в дозе 10 мг в течение 5-7 дней.

При наличии показаний пациенту может быть проведено хирургическое лечение тромбозов – установка кава-фильтра в просвет нижней полой вены или эмболэктомия нижней полой вены.

Показаниями для операции являются следующие:

1. Рецидивирующая ТЭЛА при проведении адекватной антикоагулянтов терапии,
2. Обширный или прогрессирующий тромбоз нижней полой вены,
3. Планирующаяся или проведенная операция у пациента с перенесенной ТЭЛА.

Источник: sosudinfo.ru

Профилактика венозных тромбозов и ТЭЛА

Профилактика венозных тромбозов и тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) основана на определении степени риска их возникновения для каждого конкретного больного и отнесение его к одной из трёх категорий риска: низкой, умеренной или высокой.

Категория риска возникновения венозных тромбозов определяется в зависимости от наличия у каждого больного факторов риска развития венозных тромбозов, к которым относят: злокачественные новообразования, сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, сепсис, ДКМП, мерцательная аритмия, инсульт, бронхообструктивные болезни, эритремия, воспалительные заболевания кишечника, ожирение, нефротический синдром, операции, травмы, возраст старше 40 лет, прием эстрогенов, длительная неподвижность, беременность, варикозное расширение вен нижних конечностей, венозные тромбозы в анамнезе, постельный режим более 4 суток, тромбофилии.

При хирургических вмешательствах степень риска возникновения венозной тромбоэмболии определяется оценкой тяжести хирургической операции и состоянием больного. Основой профилактики венозных тромбозов у этой категории больных является их ранняя активизация, эластическая компрессия нижних конечностей и гепаринотерапия.

Эластическая компрессия нижних конечностей, влияет на стаз крови и гемодинамический фактор тромбоза являясь методом неспецифической профилактики и включает в себя следующие методы.

Эластичные компрессионные гольфы и чулки в отличие от бинтов создают компрессию, необходимую для нормализации венозного оттока и обеспечивают физиологически распределенное давление по всей длине конечности.

Для профилактики тромбоза глубоких вен и тромбоэмболических осложнений применяют специальный вид медицинского компрессионного трикотажа, получивший название «противоэмболический» или «госпитальный» трикотаж. В своей практике мы используем госпитальный трикотаж компании Tyco Healthcare/Kendall. При этом максимальное давление создается на уровне лодыжек и измеряется в мм рт ст, соответствующее для каждого класса компрессии, с последующим его постепенным снижением в проксимальном направлении, что исключает угрозу (как в случае с эластическими бинтами) ятрогенного венозного застоя.

Эти изделия длительно сохраняют компрессионные свойства, подвергаются обработке, легко надеваются и снимаются, что позволяет экономить время медицинского персонала. Применение противоэмболического трикотажа в 3 — 4 раза повышает эффективность специфической антикоагулянтной профилактики ТЭЛА. У компрессионного белья «Ластошир» («Lastosheer») есть 3 класса компрессии и широкий спектр современных расцветок (телесный, бронзовый, синий, серый, черный, коричневый).

К противопоказаниям для использования компрессионного трикотажа относят следующие случаи:

• Прогрессирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей (степень ишемии выше IIА ст.);
• Окружность щиколотки более 35 см;
• После операции по аутодермопластике, пластике ротационным лоскутом или на свободной питающей ножке с целью закрытия варикозных язв;
• Сильная деформация ног.

Размер компрессионного трикотажа подбирается строго индивидуально, с учетом морфометрических данных пациента. При использовании компрессионных гольфов проводится измерение четырех параметров — длина стопы, окружность щиколотки, максимальная окружность голени, длина голени (рис. 1).

При выборе размера чулок следует проводить шесть измерений: длина стопы, окружность щиколотки, максимальная окружность голени, максимальная окружность бедра, длина бедра.

Следует отметить, что данный вид медицинских изделий практически не вызывает контактной реакции кожных покровов, что очень важно для большинства пациентов, поскольку не содержит латекс.

Новая генерация госпитального трикотажа — антиэмболические чулки Т.Е.D. — обладают более надежной фиксацией на ноге благодаря наличию гибкого силиконового эластомера по краю изделия. Силиконовое покрытие комфортно для кожи и прекрасно удерживает чулки. Длительное время антиэмболические изделия поддерживают постоянную градуированную компрессию на ноге.

 

Это позволяет увеличить ток крови на 138%. Мозаичная круговая вязка, направленная в одну сторону, правильно распределяет давление по ноге, а отсутствие давления в области подколенной вены обеспечивает свободный ток крови через этот критический участок. Эргономичность создает также прерывающий бандаж и двухслойная V-образная вставка в фиксирующей резинке чулка, предотвращающая эффект жгута на бедренной вене. Выпускаются 3 вида компрессионного трикотажа Т.Е.D.: гольфы, чулки, чулки с поясом, а 27 возможных размеров позволяют подобрать трикотаж большинству пациентов. Высокоточные производственные технологии и строгий контроль качества гарантируют правильное распределение давления и отсутствие дефекта.

Преимущества госпитального трикотажа, перед «классическим бинтованием ног» очевидно. Практически все клиники осознают, что дозированную вертикальную (стопа-голень-бедро) и горизонтальную (передняя поверхность голени – задняя поверхность голени, подколенная ямка) создать с помощью эластичных бинтов невозможно. Однако, знания не повсеместно переросли в убеждения, и тем более в клиническую практику, что послужило причиной достаточно подробного написания данного раздела.

Прерывистая пневматическая компрессия проводится с помощью специального компрессора и манжет, разделенных на несколько камер. Последовательное раздувание камер создает эффект "бегущей волны", что особенно полезно при отсутствии собственных активных мышечных сокращений. В результате даже у обездвиженных пациентов существенно увеличивается скорость венозного кровотока, т.е. устраняется один из ключевых факторов тромбогенеза. Прерывистая пневмокомпрессия наиболее эффективна при использовании устройств с микропроцессорным управлением и электронным хронометражем (например, пневмокомпрессионное устройство пятого поколения SCD, рис. 2), позволяющих индивидуально устанавливать время заполнения манжет и поддерживать разный уровень давления на отдельные венозные сегменты.

 

При наличии цифрового дисплея и специальных приспособлений для фиксации прибора к кровати, проведение прерывистой пневмокомпрессии становится относительно простым, безопасным и высокоэффективным способом профилактики венозного тромбоза, который можно использовать во время оперативного вмешательства, в послеоперационном периоде, а также в отделении реанимации у больных, находящихся в критическом состоянии. В тех случаях, когда из-за высокого риска кровотечений или по другим причинам использование прямых антикоагулянтов (операции на головном и спинном мозге, органах зрения и слуха, острый геморрагический инсульт и пр.) противопоказано, прерывистая пневматическая компрессия в современном варианте ее проведения является методом выбора.

Специфическая профилактика включает в себя периоперационное применение фармакологических препаратов различных групп.

Для тромбопрофилактики у хирургических больных все чаще используются низкомолекулярные гепарины (НМГ) (ардепарин, дальтепарин, надропарин, парнапарин, ревипарин, сандопарин, тинзапарин, цертопарин, эноксапарин и др.), из которых наибольшее распространение в настоящее время получили надропарин кальциевая соль (фраксиларин), эноксапарин натриевая соль (клексан, ловенокс) и дальтепарин натриевая соль (фрагмин). В сравнении с НФГ, эти препараты имеют высокую биодоступность (более 90%), более длительный период полувыведения (40 — 90 мин. у НФГ и 1 90 — 270 мин. — у НМГ) и антитромботическое действие (8 — 12 ч и 17 — 24 ч), в меньшей степени связываются с белками острой фазы, т.е. сохраняют свой эффект на фоне эндогенной интоксикации, обладают более предсказуемым дозозависимым антикоагулянтным эффектом, не стимулируют, а ослабляют агрегацию тромбоцитов, реже (менее 0,5%) вызывают тромбоцитопению и не требуют лабораторного мониторинга.

Эти свойства НМГ обусловлены химическим составом препаратов. Молекулы гепарина, состоящие на 25 — 50% из менее, чем 18 сахаридов (с молекулярной массой менее 5400 Да), не способны связывать одновременно ATIII и тромбин, поэтому не могут ускорять инактивацию последнего, но сохраняют способность катализировать процесс ингибирования фактора Ха. В результате соотношение анти-Ха и анти-IIa активности у коммерческих НМГ составляет не 1:1-2, как у НФГ,аЗ-4:1, они обладают меньшей, чем НФГ антикоагулянтной активностью, но имеют более выраженные антитромботические свойства. Поскольку состав каждого из коммерческих НМГ различен, они отличаются, как ранее отмечалось нами, друг от друга по физико-химическим, биологическим и фармакокинетическим свойствам, не являются взаимозаменяемыми и имеют разную клиническую эффективность и безопасность.

Надропарин кальций (Фраксипарин) — представляет собой официнальный раствор в предварительно наполненных шприцах, объемом — 0,3 — 0,6 -0,8 — 1,0 мл с содержанием 2850 — 5700 — 7600 — 9500 МЕанти-Ха активности соответственно. После однократного подкожного введения анти-Ха факторная активность достигает максимума примерно через 4 — б ч. Активность в отношении Па меняется незначительно и максимальна через 3 ч после введения препарата.

Основными показаниями к применению являются: профилактика тромбоэм-болических осложнений в общей хирургии, ортопедии, гинекологии, а также у других хирургических и нехирургических больных, имеющих высокой риск венозных тромбозов на фоне острой дыхательной или сердечной недостаточности; пациентов, находящихся на лечении в отделении интенсивной терапии; больных с хирургической инфекцией. Препарат также применяется при лечении больных с острым коронарным синдромом, лечении тромбоэмболических осложнений и для профилактики свертывания крови при гемодиализе.

Профилактическое использование надропарина предусматривает ежедневное введение препарата в дозе 0,3 мл 1 раз/сут. до и после оперативного вмешательства в виде курса продолжительностью не менее 7 дней или до полного восстановления двигательной активности пациента. При плановых операциях первую дозу вводят за 2 — 4 ч до операции, в неотложной хирургии введение начинают через 1 2 ч после окончания оперативного вмешательства.

Эноксапарин натрий (Клексан) — низкомолекулярный гепарин, состоящий из коротких мукополисахаридных цепей со средней молекулярной массой 4500 дальтон, выпускаемый в виде водного раствора для инъекций, содержащего 1 00 мг/мл в готовых шприцах по 0,2-0,4-0,6-0,8-1,0 мл. 1 мг эноксапарина соответствует 1 00 МГ анти-Ха активности. Пик анти-Ха факторной активности достигает максимума примерно через 3 — 5 ч после подкожного введения и сохраняется в течение 24 ч.

Для профилактики венозных тромбозов и тромбоэмболии больным хирургического профиля эноксапарич начинают вводить до операции: при умеренном риске 20 мг (0,2 мл) за 2 ч до операции, при высоком 40 мг (0,4 мл) за 1 2 ч до оперативного вмешательства и продолжают в послеоперационном периоде в течение 7-10 дней по одной инъекции в сутки в тех же дозах. Использование более высоких доз эноксапарина для профилактики тромбозов у хирургических больных нецелесообразно, так как увеличение дозы сопровождается статистически значимым повышением и анти-Ха активности, и анти-lla, что достоверно увеличивает частоту геморрагии. Поэтому бо¬лее высокие дозы эноксапарина применяют только при лечении тромбозов глубоких вен, а также для профилактики тромбозов во время проведения операций экс-тракорпоральной гемокоррекции и гемодиализа. При лечении тромбоэмболических осложнений лучшее соотношение безопасности/активности эноксапарина достигается при дозе 1 мг/кг, которую вводят подкожно два раза в сутки через 1 2 ча¬сов. При гемодиализе эноксапарин вводят первоначально в дозе 1 мг/кг для 4- часовой процедуры. Для больных с высоким риском кровотечения дозу уменьшают до 0,5 — 0,75 мг/кг. При признаках отложения фибрина и угрозе тромбоза системы, при более длительной процедуре можно вводить дополнительно 0,5 — 1 мг/кг.

В дозах, используемых для профилактики венозных тромбозов, эноксапарин практически не влияет на время кровотечения, время свертывания крови, АПТВ, не оказывает влияние на агрегацию тромбоцитов. В первые дни лечения эноксапарином может появиться умеренная транзиторная асимптоматическая тромбоцитопения. Возможно асимптоматическое и обратимое увеличение числа тромбоцитов, повышение уровня печеночных трансаминаз. При снижении количества тромбоцитов на 30 — 50% от исходной величины лечение эноксапарином следует прекратить.

Эноксапарин должен назначаться с осторожностью больным с потенциальным риском развития кровотечений, гипокоагуляции, больным с тяжелыми заболеваниями печени.

Препараты других фармакологических групп применяемых с целью коррекции периоперационных изменений системы гемостаза

Сулодексид — (Вессел Дуэ Ф), относится к группе гепарин-сульфатов и представляет собой смесь двух гликозамингликанов, состоящую из средненизко-молекулярной гепариноподобной фракции (80%) и дерматан сульфата (20%). Сулодексид оказывает антитромботическое, профибринолитическое, антикоагу-лянтное и вазопротективное действия, что связано с его способностью подавлять активность Ха, Па, усиливать синтез и секрецию проста цикл и на, снижать уровень фибриногена и ингибитора тканевого активатора плазминогена в плазме и повышать уровень тканевого активатора плазминогена. Как самостоятельное средство для профилактики тромбозов у хирургических пациентов сулодексид не применяется, однако его можно использовать для продолжения антикоагулянтной терапии вслед за НМГ (в послеоперационном периоде) у больных с высоким риском венозных тромбозов или при развитии гепарининдуцированной тромбоцитопении.

Антиагрегантные препараты — препятствуют адгезии и агрегации тромбоцитов. В основном эти препараты применяют для профилактики и купирования тромбозов в артериальном и в микроциркуляторном русле. В хирургической практике их применение ограничено. К этой группе относятся аспирин и другие нестероидные противовоспалительные средства, клопидогрель (плавике), интегрилин, абциксимаб (Рео-Про), декстраны и др.

Выбор методов профилактики тромбоэмболических осложнений

Современная стратегия профилактики послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений выработана комиссией под руководством академика В.С.Савельева и принята на IX Всероссийском съезде хирургов. Необходимо определить степень риска с учетом общего состояния больного (индивидуальных особенностей, общего состояния, анамнеза, наследственности) и объема предстоящей операции, затем выбрать соответствующие профилактические мероприятия.

В первую очередь необходимо максимально сократить длительность постельного режима после различных хирургических вмешательств. С этих позиций анестезиологическое обеспечение операций (использование препаратов с контролируемой длительностью действия, регионарная анестезия, эффективное послеоперационное обезболивание) и характер самого вмешательства (широкое применение менее инвазивных технологий, видеоэндохирургическая техника и др.) должны предусматривать возможность активизации пациента уже через несколько часов после его завершения. При лапароскопических операциях необходимо учитывать специфические особенности: к факторам, повышающим риск тромбоэмболических осложнений, относятся длительное пребывание больного в положении Фовлера, длительный (более 2 часов) карбоксиперитонеум и высокое инсуфляционное давление (более 12 мм рт. ст.).

Больным с низким риском следует назначать малозатратные профилактические меры. У этой категории пациентов может быть целесообразно применение эластической компрессии нижних конечностей.

У всех больных с умеренным риском необходимо профилактическое примене¬ние прямых антикоагулянтов. В настоящее время в международной клинической практике предпочтение отдается НМГ, так как многочисленные исследования показали, что они оказывают хороший профилактический эффект, применять их удобнее, а число геморрагических осложнений ниже.

Альтернативной рекомендацией у больных умеренного риска может быть перемежающаяся пневматическая компрессия, которую нужно начинать на операционном столе и продолжать постоянно до исчезновения необходимости постельного режима.

В настоящее время появляется все больше доказательств того, что сочетание фармакологической профилактики и эластической компрессии все больше снижает частоту венозного тромбоза у больных в этой группе риска. Эта комбинация особенно целесообразна у пациентов с варикозных расширением вен нижних конечностей.

Всем больным с высоким риском в обязательном порядке должна проводиться профилактика. При этом дозировку антикоагулянтов следует увеличить. Рекомендуемые дозы НФГ — не менее 5000 ED 3 раза в сутки или дозы, подобранные под контролем АЧТВ, причем этот показатель должен повышаться в 1,5 — 2 раза. Бесконтрольное увеличение доз НФГ существенно увеличивает частоту геморрагических осложнений. Дозы НМГ также требуют увеличения, но при этом контроля АЧТВ не требуется.

Профилактическое назначение антикоагулянтов у этой категории больных следует сочетать с механическими мерами ускорения кровотока в нижних конечностях (например, перемежающейся пневмокомпрессией).

Профилактику следует начинать до операции во всех группах риска, так как примерно в половине случаев тромбоз вен начинает формироваться уже на операционном столе.

Профилактически антикоагулянты после операции следует назначать в течение не менее 7-10 дней, их введение необходимо вплоть до полной мобилизации пациента.

Источник: www.puchkovk.ru