1. Нарушения кровообращения:
1.
2.
3.
4.
5.
Тромбоэмболический синдром, основные проявления.
Тромбоз: вопросы патогенеза, механизм образования
тромба. Морфология тромба, виды тромбов и исходы
тромбоза.
Эмболии: пути и виды эмболий. Значение эмболий в
клинике.
Малокровие и инфаркты. Виды, морфология. Исходы и
значение инфарктов.
ДВС-синдром. Патогенез, клинико-морфологические
проявления.
2. ТРОМБОЗ
(thrombosis — свертывание) –
прижизненное свертывание крови в
просвете сосуда или полостях сердца.
Образующийся сверток крови — тромб.
Тромбоз
08:19:03
не всегда защищает
может быть причиной малокровия органов и
тканей
развития инфарктов,
гангрены.
2
3. МЕСТНЫЕ ФАКТОРЫ ПАТОГЕНЕЗА ТРОМБОЗА
1. изменения
сосудистой стенки,
повреждение внутренней
оболочки сосуда
тромб
• атеросклероз и воспаление
ангионевротические
расстройства
• спазмы артерий и артериол
повреждение эндокарда
• эндокардиты, инфаркты
миокарда
08:19:03
Атеросклеротическая
бляшка с распадом
Стенка артерии
3
4. МЕСТНЫЕ ФАКТОРЫ ПАТОГЕНЕЗА ТРОМБОЗА
2. Замедление и нарушение (завихрение) тока
крови
в артериях вблизи
атеросклеротических бляшек,
в полости аневризмы, при спазме;
в венах – при варикозном расширении.
Часто возникают тромбы в венах
08:19:04
при развитии ССН,
при сдавлении вен опухолями, беременной
маткой,
при иммобилизации конечностей.
4
5. ОБЩИЕ ФАКТОРЫ ПАТОГЕНЕЗА ТРОМБОЗА
нарушение регуляции
свертывающей и
противосвертывающей
систем крови
1.
2. изменение
состава крови
Состояния повышенной свертываемости
(гиперкоагуляции) — следствие
обширных хирургических операций и травм,
беременности и родов,
Лейкозов с тромбоцитозом (полицитемии, тромбоцитемии),
спленэктомии,
эндотоксемии,
реакций гиперчувствительности,
злокачественных опухолей и т.д.
08:19:04
5
6. Повышение вязкости крови
ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К
ТРОМБООБРАЗОВАНИЮ
длительный постельный режим после
операций;
хроническая сердечно-сосудистая
недостаточность;
Атеросклероз;
Онкологические больные;
врожденные и приобретенные
состояниями гиперкоагуляции
(рецидивирующй тромбоз).
08:19:04
7
7. ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К ТРОМБООБРАЗОВАНИЮ
МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ
ТРОМБА
Начало связано с повреждением
эндотелия.
Тромб образуется при взаимодействии
тромбоцитов,
поврежденного эндотелия
системы свертывания крови
(коагуляционного каскада).
Какова роль этих указанных звеньев
системы гемостаза?
08:19:04
8
8. МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ ТРОМБА
РОЛЬ ТРОМБОЦИТОВ
поддержание
целостности
сосудистой стенки
(прекращение или
предотвращение
кровотечения)
участвуют в
репарации
эндотелия
посредством
выработки
тромбоцитарного
фактора роста –
PDGF
Формируют
тромбоцитарную
бляшку на месте
повреждения
сосуда в течение
нескольких минут –
первичный гемостаз
Участвуют в коагуляционном
каскаде
(вторичный гемостаз)
путем активации фактора III
кровяных пластинок
В результате – происходит
08:19:04
образование тромба
9
9. РОЛЬ ТРОМБОЦИТОВ
РОЛЬ ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ
Интактная эндотелиальная клетка модулирует
некоторые звенья гемостаза
и обеспечивает тромборезистентность,
т.е. противостоит тромбообразованию.
Это достигается
Продукцией гепарансульфата –
протеогликана, активирующего
антитромбин III,
который нейтрализует тромбин
и другие факторы
свертывания крови,
включая IXa, Xa, XIa и XIIa;
Секрецией
естественных
Антикоагулянтов
(тканевый активатор
плазминогена)
Расщеплением АДФ
08:19:04
10
10. РОЛЬ ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ
ТРОМБОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ЭНДОТЕЛИЕМ ОБЕСПЕЧИВАЕТСЯ:
Инактивацией и
резорбцией тромбина
Синтезом
протеина S –
кофактора
активированного
протеина С;
Синтезом тромбомодулина,
поверхностно-клеточного протеина,
связывающего тромбин и превращающего
его в активатор протеина С –
витамин К-зависимый плазменный протеин,
который ингибирует коагуляцию,
лизируя факторы Va и VI-IIa
Продукцией PGI-2 – простациклина,
обладающего антитромбогенным
эффектом
Синтезом оксида азота – NO,
действующим аналогично простациклину
08:19:04
11
11. ТРОМБОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ ЭНДОТЕЛИЕМ ОБЕСПЕЧИВАЕТСЯ:
Может ли эндотелий способствовать
образованию тромбов?
ЕСТЬ факты, доказывающие
протромбогенную функцию эндотелия:
Факторы коагуляции:
Эндотелий синтезирует фактор
Виллебранда,
• который способствует агрегации пластинок и
фактора V;
Эндотелий связывает факторы IX и X,
• что может вызвать коагуляцию на поверхности
эндотелия;
08:19:04
12
12. Может ли эндотелий способствовать образованию тромбов?
Под воздействием интерлейкина-1
и ФНО (фактора некроза опухоли)
эндотелий
выбрасывает в плазму
тромбопластин – потенциальный
инициатор свертывания крови по
внешнему пути.
Получается, что эндотелий —
двуликий Янус!
08:19:04
13
13. Может ли эндотелий способствовать образованию тромбов?
РАЗНЫЕ ФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ
коагуляции и антикоагуляции
активации и инактивации
тромбоцитов
обеспечение фибринолиза
торможение фибринолиза
08:19:04
14
14. РАЗНЫЕ ФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ
Активация системы
свертывания крови
решающий этап в прогрессировании и
стабилизации тромба
Процесс завершается образованием
фибрина – вторичный гемостаз
Это многоэтапный ферментативный
процесс – коагуляционный каскад
В процессе свертывания
прокоагулянты – тромбопластины –
превращаются в активные ферменты
– тромбины
08:19:04
18
15.
Активация системы
свертывания крови
С помощью этих АКТИВНЫХ ферментов
из растворимого фибриногена
образуется нерастворимый фибрин.
Нити фибрина скрепляют агрегаты
тромбоцитов, возникшие при первичном
гемостазе.
Это имеет большое значение
08:19:04
для предотвращения вторичного
кровотечения из крупных сосудов,
наступающего через несколько часов или
дней после травмы
19
16. При травме
Механизм тромбообразования
(тромбогенез)
Адгезия
тромбоцитов
к обнаженному
коллагену в месте
повреждения
эндотелиальной
выстилки
Секреция
тромбоцитами
аденозиндифосфата
(АДФ) и
тромбоксана А2
Агрегация тромбоцитов – образование
первичной
тромбоцитарной бляшки
08:19:04
20
17.
МЕХАНИЗМ ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ (ТРОМБОГЕНЕЗ)
Фаза I
Агрегация тромбоцитов
(формирование первичной бляшки
Фаза II
Рост и стабилизация первичной бляшки
(образование тромба
тромб
Первичная тромбоцитарная
бляшка
08:19:04
21
18. Активация системы свертывания крови
КОАГУЛЯЦИОННЫЙ КАСКАД
ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ с помощью:
Внутренней системы свертывания крови
Внешней системы свертывания крови,
В конечном счете оба пути приводят к
превращению протромбина (фактора II) в тромбин (фактор
IIa),
который вызывает дальнейшее выделение АДФ и
тромбоксана А2 из тромбоцитов, способствуя их агрегации.
Агрегация стабилизируется образующимися отложениями
фибрина – стабилизация первичной бляшки.
В дальнейшем фибриновый сверток захватывает
лейкоциты,
агглютинирующиеся эритроциты
и преципитирующие белки плазмы крови.
08:19:04
22
19. Активация системы свертывания крови
СТАДИИ МОРФОГЕНЕЗА ТРОМБА
агглютинация тромбоцитов
коагуляция фибриногена
с образованием фибрина
агглютинация эритроцитов
преципитация белков плазмы
08:19:04
24
20. Механизм тромбообразования (тромбогенез)
МОРФОЛОГИЯ ТРОМБА
Тромб м.б. пристеночным и обтурирующим.
Поверхность пристеночных тромбов
шероховатая, гофрированная, консистенция
плотная, сухая, крошащаяся.
По строению и внешнему виду различают:
белый тромб
красный тромб
смешанный (слоистый) тромб
гиалиновый тромб.
08:19:04
25
21.
РАЗЛИЧНЫЕ ВИДЫ ТРОМБОВ
08:19:04
26
22. КОАГУЛЯЦИОННЫЙ КАСКАД
ВИДЫ ТРОМБОВ
Белый тромб (серый,
агглютинационный)
состоит из
тромбоцитов,
фибрина
и лейкоцитов,
образуется медленно
при быстром токе
крови (артерии).
Тромбоциты образуют
балки,
перпендикулярные
току крови (L. Aschoff,
1892).
08:19:06
27
23.
КРАСНЫЙ ТРОМБ В ВЕНЕ
Красный (коагуляционный)
тромб,
• помимо тромбоцитов и
фибрина,
• содержит большое число
эритроцитов,
образуется быстро
• при медленном токе крови
(вены),
• обычно обтурирующий,
рыхло связан со стенкой
сосуда.
Створка клапана вены
08:19:06
28
24. СТАДИИ МОРФОГЕНЕЗА ТРОМБА
СТРОЕНИЕ ТРОМБОВ
Смешанный тромб
• сочетание элементов
белого и красного тромба
• может развиваться как в
артериях, полостях сердца,
так и в венах.
Макро различают
• головку (белый тромб)
• тело (смешанный)
• хвост (красный тромб)
!
Рост тромба за счет хвоста
может дать –
тромбоэмболию венозную
или артериальную
08:19:06
29
25. МОРФОЛОГИЯ ТРОМБА
ВИДЫ ТРОМБОВ
Гиалиновые
тромбы (ГТ) –
08:19:06
множественные в МЦР.
Основу составляют
дезинтегрированные и
некротизированные
эритроциты.
при шоке различного
генеза, ДВС синдроме,
ожогах, электротравме,
обширных травмах
тканей (Краш-синдром).
30
26.
ВИДЫ ТРОМБОВ
Марантические тромбы (marasmas – изнурение,
упадок сил)
у истощенных больных старческого возраста
(дегидратации организма)
в поверхностных венах конечностей и синусах мозговой
оболочки
Опухолевые тромбы
при метастазировании злокачественных опухолей путем
пермиации,
• врастание опухолевых клеток, ткани в просвет вены с
последующим тромбозом на ее поверхности
Опухолевый тромб МОЖЕТ расти по току крови
(прогрессирующий тромб) вплоть до правого желудочка
сердца.
Возможна ТЭЛА
08:19:06
31
27. ВИДЫ ТРОМБОВ
Септический тромб –
инфицированный тромб
при наличии гнойного процесса в венах и в
окружающих тканях
• формируется гнойный тромбофлебит
На створках клапанов сердца – острый язвенный
эндокардит (при септикопиемии)
Септические тромбы в венах часть септического
очага.
И.В.Давыдовский называл септические тромбы
«больными тромбами»,
они дают бактериальные тромбоэмболии, что
ведет к сепсису
08:19:06
33
28.
Отличия тромба от кровяного
сгустка
Тромб
отличается механизмом
формирования,
составом и
морфологическими
макро- и
микроскопическими
проявлениями.
В нем
много
тромбоцитов,
форменных
элементов крови
и фибрина.
08:19:06
Кровяной
сгусток
формируется только при
участии факторов
свертывающей системы
крови
состоит из фибрина,
белков плазмы и
эритроцитов.
не связан с сосудистой
стенкой,
имеет гладкую блестящую
поверхность, эластичен.
In vivo кровяные сгустки
могут быть в полости
гематом
постмортально – в
просветах сосудов,
полостях сердца.
34
29.
ИСХОДЫ ТРОМБОЗА
Благоприятные
Асептический аутолиз
под влиянием протеолитических
ферментов, прежде всего плазмина;
• Организация с
процессами канализации
и васкуляризации
с восстановлением проходимости
сосуда;
Обызвествление –
Неблагоприятные
Отрыв тромба
с развитием
тромбоэмболии
Септическое
расплавление
тромба
петрификация тромба с образованием
флеболитов
08:19:06
35
30. ВИДЫ ТРОМБОВ
Тромб с организацией и
васкуляризацией
ТРОМБ В ВЕНЕ
ТРОМБ В АРТЕРИИ
08:19:06
36
31. ВИДЫ ТРОМБОВ
ЗНАЧЕНИЕ ТРОМБОЗА
определяется
быстротой его развития,
локализацией
распространенностью.
Обтурирующие тромбы в артериях
опасны развитием
08:19:07
ишемии
некроза – инфаркты и гангрена
37
32.
РИСК РАЗВИТИЯ ТРОМБОЗА ГЛУБОКИХ
ВЕН У ХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ
08:19:07
38
33. ВИДЫ ТРОМБОВ
ЭМБОЛИЯ
ЭМБОЛИЯ (em-ballein – бросать внутрь) – циркуляция
в крови или лимфе не встречающихся в нормальных
условиях частиц и закупорка ими просвета сосудов .
Сами частицы – эмболы.
По направлению движения эмболия:
Ортоградная –
по току крови из вен большого круга кровообращения и
правого сердца в сосуды малого круга
из левой половины сердца и аорты в мелкие артерии (сердца,
головного мозга, почек, селезенки, кишки).
Ретроградная – против тока крови
Парадоксальная – при наличии дефектов в
перегородках сердца
08:19:07
39
34. Отличия тромба от кровяного сгустка
ПО ВИДУ ЭМБОЛОВ
Тромбоэмболия – 99% эмболий
жировая
воздушная
тканевая (клеточная)
микробная
инородными телами
08:19:07
Проба
на воздушную эмболию
40
35. ИСХОДЫ ТРОМБОЗА
Жировая эмболия
08:19:07
41
37. ЗНАЧЕНИЕ ТРОМБОЗА
Виды эмболий
08:19:07
43
38. РИСК РАЗВИТИЯ ТРОМБОЗА ГЛУБОКИХ ВЕН У ХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ
РАКОВЫЙ ЭМБОЛ
В ЛЕГКОМ
ЭМБОЛИЯ ХОЛЕСТЕРИНОМ
ЭМБОЛИЯ ЯЙЦОМ
ГЕЛЬМИНТА
08:19:07
44
39. ЭМБОЛИЯ
ТРОМБОЭМБОЛИЯ может быть
венозной и артериальной
ТЭЛА
(из венозной системы –
венозная эмболия)
Источник – тромбы в венах нижних
конечностей, малого таза, геморроидальных
венах.
Развиваются в 25-30% случаев, из них
• 5-10% — exitus letalis
артериальная тромбоэмболия
пристеночные тромбы в сердце при
пороках, инфаркте, септических язвенных
эндокардитах,
при атеросклерозе аорты с изъязвлением.
08:19:07
45
40. ПО ВИДУ ЭМБОЛОВ
Частота ТЭЛА по городской
прозектуре
08:19:07
46
41.
ИСТОЧНИКИ ТЭЛА
Локализация флеботромбоза :
• основным источником ТЭЛА был
тромбоз в системе нижней полой
вены (85,6%)
• правые отделы сердца – 5 – 25%
• система верхней полой вены 0,5
– 2%
08:19:07
47
42.
МОРФОЛОГИЯ ТЭЛА
08:19:07
48
43.
ТРОМБ-НАЕЗДНИК
08:19:08
49
44.
ТЭЛА
08:19:08
50
45.
ЗНАЧЕНИЕ ЭМБОЛИИ ДЛЯ
КЛИНИКИ
определяется видом эмбола
Чаще всего тромбоэмболии, реже
бактериальная и тромбобактериальная — проявление
сепсиса.
Имеет большое значение эмболия
клетками злокачественных опухолей
08:19:08
основа их метастазирования.
51
46.
ИНФАРКТ
(infarcire
— начинять, набивать) –
сосудистый некроз, ишемический.
Причины –
тромбоз, эмболия,
длительный спазм артерий и
функциональное перенапряжение органа в
условиях гипоксии.
Значение коллатералей и
ангиоархитектоники
08:19:08
52
47.
ИНФАРКТ
По форме инфаркты:
клиновидные,
неправильной формы.
По цвету –
08:19:08
белые (ишемические),
красные (геморрагические),
ишемические с геморрагическим
венчиком.
53
50.
МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ КАРТИНА ИНФАРКТА
Геморрагический инфаркт
легкого
08:19:09
Ишемический инфаркт
селезенки
56
51. ЗНАЧЕНИЕ ЭМБОЛИИ ДЛЯ КЛИНИКИ
СВЕЖИЙ ИНФАРКТ ПОЧКИ
ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА
08:19:09
57
52. ИНФАРКТ
ИСХОДЫ ИНФАРКТОВ
НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ:
Смерть организма (инфаркт
миокарда, головного мозга и др.)
Гнойное расплавление с генерализацией инфекции и развитием сепсиса
БЛАГОПРИЯТНЫЕ:
08:19:09
Организация (рубцевание)
Инкапсуляция
петрификация
58
53. ИНФАРКТ
ДВС-синдром
характеризуется активацией факторов
свертывания крови
это приводит к появлению
многочисленных тромбов в сосудах
МЦР всего организма.
При этом расходование факторов свертывания
и активация фибринолиза обычно
• сопровождается массивным
кровотечением (кровоизлияниями).
08:19:09
59
54.
Наиболее опасны для
развития ДВС-синдрома:
Инфекционно-септические заболевания ,
особенно вызванные грамотрицательными
микроорганизмамит, менингококцемия,
стафилококковый сепсис;
Все виды шока
–
анафилактический
септический
травматический
кардиогенный
ожоговый
геморрагический
синдром длительного раздавливания
08:19:09
60
55.
Наиболее опасны для
развития ДВС-синдрома:
Трансфузии несовместимой крови
кризы гемолитических анемий
отравления гемолитическими
ядами
Злокачественные новообразования
различной локализации;
08:19:09
61
56.
ДВС-синдром
Обширные травмы
и травматичные
хирургические вмешательства;
Акушерская патология;
трансплантация органов и тканей ;
сосудистое и клапанное протезирование;
использование аппаратов АИК,
искусственная почка
сердечно-сосудистая патология:
08:19:09
врожденные "синие" пороки сердца,
крупноочаговый инфаркт миокарда,
сердечная недостаточность и др.;
62
57.
СТАДИИ ДВС-СИНДРОМА
Стадия I —
гиперкоагуляция и
внутрисосудистая
агрегация клеток,
активация других
плазменных
ферментных
систем
развитие свертывания
крови
блокада
микроциркуляторных
путей в органах
Морфологически: множественные микротромбы
с окклюзией МЦР и органов
В клинике – стадия кратковременная (8-10 мин)
может проявляться шоком
при замедленном течении или умеренной
тромбопластинемии часто не диагностируется
08:19:09
66
58. ИСХОДЫ ИНФАРКТОВ
2- стадия – нарастающая
коагулопатия потребления
резким снижением
содержания тромбоцитов и
фибриногена
Характеризуется
израсходованы на образование
тромбов
Происходит переход от гипер-
к
гипокоагуляции с геморрагическим
диатезом.
08:19:09
67
59. ДВС-синдром
3-я стадия – глубокой гипокоагуляции
и активации фибринолиза
Происходит лизис образовавшихся ранее
тромбов и деградация циркулирующих в
крови факторов свертывания.
Стадия развивается через 2- 8 часов от начала
ДВС-синдрома.
Отмечается полная несвертываемость
крови,
08:19:09
кровотечения, кровоизлияния,
микроангиопатическая гемолитическая анемия.
68
60. Наиболее опасны для развития ДВС-синдрома:
4-я стадия – восстановительная
дистрофические, некротические и
геморрагические поражения органов и тканей
В тяжелых случаях летальность до 50% — от
острой полиорганной недостаточности
почечной, печеночной, надпочечниковой,
легочной, сердечной
У новорожденных (особенно недоношенных)
смертность составляет 75 – 90%.
08:19:09
69
61. Наиболее опасны для развития ДВС-синдрома:
В зависимости от распространенности ДВСсиндрома выделяют:
генерализованный вариант
местный вариант
По продолжительности:
острая форма (от нескольких часов до суток) –
при шоке,
интоксикации,
сепсисе,
тяжелых травмах и др.
подострое течение (от нескольких дней до
недели) –
поздние гестозы,
лейкозы,
злокачественные опухоли,
иммунокомплексные болезни.
08:19:09
70
62. ДВС-синдром
хроническая форма (несколько
недель и даже месяцев) –
08:19:09
злокачественные новообразования,
хронические лейкозы,
аутоиммунные и ревматические
заболевания,
длительная интоксикация,
даже хроническая сердечнососудистая недостаточность.
71
63. ДВС-синдром
Морфологически два типа нарушений:
1) геморрагический диатез
результат коагулопатии потребления и
активации фибринолиза
2)
некрозы вследствие нарушения
кровотока в микроциркуляторном
русле различных органов с
нарушением их функции
08:19:09
72
64. ДВС-синдром
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Основные изменения в МЦР
-микротромбы:
Фибриновые
Гиалиновые
Белые
Красные
08:19:09
В капиллярах и венулах – стазы.
В органах кровоизлияния, дистрофические и
некротические изменения.
73
65.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
В легких –
В почках –
серозно-геморрагический отек
фибриновые и гиалиновые тромбы
сладжирование и агглютинация эритроцитов,
геморрагические инфаркты.
Возможно образование гиалиновых мембран.
дистрофия эпителия извитых канальцев, вплоть до некроза,
симметричный очаговый и тотальный кортикальный некроз (ОПН),
множественные кровоизлияния, микротромбы
В надпочечниках –
дистрофия с исчезновением липидов и некроз клеток коры и
мозгового вещества,
микротромбы, кровоизлияния (синдром Уотерхауса-Фридериксена
при тяжелой инфекционной патологии).
08:19:09
74
66. СТАДИИ ДВС-СИНДРОМА
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
В коже – петехиальные кровоизлияния,
в слизистых ЖКТ –
мелкие кровоизлияния, эрозии, острые язвы.
В ткани селезенки –
мелкие кровоизлияния в паренхиму и под
капсулу,
тромбоз мелких артерий и вен, в синусоидах –
тяжи и нити фибрина.
В поджелудочной железе –
отек, кровоизлияния, микротромбы, в тяжелых
случаях – панкреонекроз.
08:19:09
75
67. 2- стадия – нарастающая коагулопатия потребления
Прогноз при ДВС-синдроме
определяется степенью его
выраженности,
распространенностью и
характером течения.
летальность пока составляет
50 %.
08:19:09
76
Источник: en.ppt-online.org
Исход тромбоза различен.
К благоприятным исходам относят асептический аутолиз тромба, возникающий под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов.
Мелкие тромбы могут полностью подвергаться асептическому аутолизу. Чаще тромбы, особенно крупные, замещаются соединительной тканью, т. е. организуются. Врастание соединительной ткани в тромб начинается в области головки со стороны интимы сосуда, далее вся масса тромба замещается соединительной тканью, в которой появляются щели или каналы, выстланные эндотелием, происходит так называемая канализация тромба. Позже выстланные эндотелием каналы превращаются в сосуды, содержащие кровь, в таких случаях говорят о васкуляризации тромба. Васкуляризация тромба нередко восстанавливает проходимость сосуда для крови. Однако организация тромба не всегда заканчивается его канализацией и васкуляризациеЙ. Возможны обызвествление тромба, его петрификация, в венах при этом иногда возникают камни — флеболиты.
К неблагоприятным исходам тромбоза относят отрыв тромба или его части и превращение в тромбоэмбол, который является источником тромбоэмболии; септическое расплавление тромба, которое возникает при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что ведет к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при сепсисе).
Значение тромбоза определяется быстротой его развития, локализацией и распространенностью, а также исходом. В некоторых случаях можно говорить о благоприятном значении тромбоза, например при тромбозе аневризмы, когда тромб «укрепляет» ее стенку. В подавляющем большинстве случаев тромбоз — явление опасное, так как обтурирующие тромбы в артериях могут стать причиной инфаркта или гангрены. В то же время пристеночные, медленно образующиеся тромбы даже в крупных артериальных стволах могут не вести к тяжелым последствиям, так как в таких случаях успевает развиться коллатеральное кровообращение.
Большую опасность представляют прогрессирующий тромбоз и септический тромбоз.
Обтурирующие тромбы в крупных венах дают различные проявления в зависимости от их локализации. Так, тромбоз венозных синусов твердой мозговой оболочки как осложнение отита или мастоидита может привести к расстройству мозгового кровообращения, тромбоз воротной вены — к портальной гипертензии и асциту, тромбоз селезеночной вены — к спленомегалии (тромбофлебитическая спленомегалия). При тромбозе почечных вен в ряде случаев развиваются нефротический синдром или венозные инфаркты почек, при тромбофлебите печеночных вен болезнь Бадда-Киари, а при тромбозе брыжеечных вен — гангрена кишки. Характерную клиническую картину дает тромбофлебит (флебит, осложненный тромбозом) вен нижних конечностей, а флеботромбоз (тромбоз вен) становится источником тромбоэмболии легочной артерии.
Клиническое значение тромбозов и тромбоэмболий обусловлено тем, что они часто становятся смертельными осложнениями многих заболеваний, причем частота тромбоэмболических осложнений в последние годы возрастает.
Авторы: А. И. Струков, В. В.Серов
Источник: medichelp.ru
О тромбоэмболическом синдроме говорят в тех случаях, когда тромб или часть его отрывается, превращается в тромбоэмбол, циркулирует в крови по большому кругу кровообращения и, обтурируя просвет артерий, вызывает развитие множественных инфарктов. Нередко тромбоэмболия сменяется эмболотромбозом, т. е. наслоением тромба на тромбоэмбол. Источником тромбоэмболии чаще бывают тромбы на створках митрального или аортального клапанов, межтрабекулярные тромбы левого желудочка и ушка левого предсердия, тромбы аневризмы сердца (ишемическая болезнь, пороки сердца), аорты и крупных артерий (атеросклероз). Множественные тромбоэмболии в таких случаях ведут к развитию инфарктов в почках, селезенке, головном мозге, сердце и гангрене кишечника, конечностей. Тромбоэмболический синдром часто встречается при сердечно-сосудистых, онкологических, инфекционных (сепсис) заболеваниях, в послеоперационном периоде, при различных оперативных вмешательствах.
Вариантом тромбоэмболического синдрома можно считать и тромбоэмболию легочной артерии с развитием инфарктов легких
Исход тромбоза различен. К благоприятным исходам относят асептический аутолиз тромба, возникающий под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов. Мелкие тромбы могут полностью подвергаться асептическому аутолизу. Чаще тромбы, особенно крупные, замещаются соединительной тканью, т. е. организуются. Врастание соединительной ткани в тромб начинается в области головки со стороны интимы сосуда, далее вся масса тромба замещается соединительной тканью, в которой появляются щели или каналы, выстланные эндотелием, происходит так называемая канализация тромба. Позже выстланные эндотелием каналы превращаются в сосуды, содержащие кровь, в таких случаях говорят о васкуляризации тромба. Васкуляризация тромба нередко восстанавливает проходимость сосуда для крови. Однако организация тромба не всегда заканчивается его канализацией и васкуляризацией. Возможны обызвествление тромба, его петрификация, в венах при этом иногда возникают камни — флеболиты.
К неблагоприятным исходам тромбоза относят отрыв тромба или его части и превращение в тромбоэмбол, который является источником тромбоэмболии; септическое расплавление тромба, которое возникает при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что ведет к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при сепсисе).
Значение тромбоза определяется быстротой его развития, локализацией и распространенностью, а также исходом. В некоторых случаях можно говорить о благоприятном значении тромбоза, например при тромбозе аневризмы, когда тромб «укрепляет» ее стенку. В подавляющем большинстве случаев тромбоз — явление опасное, так как обтурирующие тромбы в артериях могут стать причиной инфаркта или гангрены. В то же время пристеночные, медленно образующиеся тромбы даже в крупных артериальных стволах могут не вести к тяжелым последствиям, так как в таких случаях успевает развиться коллатеральное кровообращение.
Большую опасность представляют прогрессирующий тромбоз и септический тромбоз.
Обтурирующие тромбы в крупных венах дают различные проявления в зависимости от их локализации. Так, тромбоз венозных синусов твердой мозговой оболочки как осложнение отита или мастоидита может привести к расстройству мозгового кровообращения, тромбоз воротной вены — к портальной гипер-тензии и асциту, тромбоз селезеночной вены — к спленомегалии (тромбофлебитическая спленомегалия). При тромбозе почечных вен в ряде случаев развиваются нефротический синдром или венозные инфаркты почек, при тромбофлебите печеночных вен — болезнь Бадда-Киари, а при тромбозе брыжеечных вен — гангрена кишки. Характерную клиническую картину дает тромбофлебит (флебит, осложненный тромбозом) вен нижних конечностей, а флеботромбоз (тромбоз вен) становится источником тромбоэмболии легочной артерии.
Клиническое значение тромбозов и тромбоэмболии обусловлено тем, что они часто становятся смертельными осложнениями многих заболеваний, причем частота тромбоэмболических осложнений в последние годы возрастает.
Источник: www.eurolab.ua
В образовании тромбов велика роль изменений качества крови, таких, как увеличение грубодисперсных фракций белков, особенно фибриногена, липопротеидов, липидов в плазме, увеличение количества тромбоцитов, изменение вязкости и других реологических свойств крови. Такие изменения нередки при тех заболеваниях (атеросклероз, аутоиммунные болезни, гемобластозы), которые часто осложняются тромбозами.
К благоприятным исходам тромбоза относится асептический аутолиз, возникающий под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов. Тромб размягчается и расплавляется, превращаясь в жидкую массу (асептическое размягчение, или расплавление, тромба).
Мелкие тромбы могут полностью подвергаться асептическому аутолизу. Крупные тромбы замещаются соединительной тканью, т. е. организуются. Врастание соединительной ткани в тромб начинается в области головки со стороны интимы сосуда, ему предшествует асептический аутолиз тромботических масс.
В дальнейшем вся масса тромба прорастает соединительной тканью, в которой появляются щели или каналы, выстланные эндотелием — происходит так называемая канализация тромба. Позже, на 2—3-й неделе, соедини, тельная ткань созревает, а выстланные эндотелием каналы превращаются в сосуды, содержащие кровь — васкуляризация тромба. Васкуляризация тромба нередко восстанавливает проходимость сосуда для крови. Однако организация тромба не всегда заканчивается его канализацией и васкуляризацией. Возможно обызвествление прорастающего соединительной тканью тромба, его петрификация.
В венах при этом иногда возникают камни — флеболиты. Из неблагоприятных исходов тромбоза следует назвать отрыв тромба или его части и превращение в тромбоэмбол, который переносится с кровью и является источником тромбоэмболии. Тяжелым исходом тромбоза является септический аутолиз тромба, который возникает при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий из крови или окружающей ткани. Происходит гнойное септическое расплавление тромба. Он распадается и частички его, содержащие бактерии, разносятся по организму, вызывая тромбобактериальную эмболию сосудов различных органов и тканей.
Такой исход тромбоза наиболее часто встречается при сепсисе. Значение тромбоза определяется быстротой его образования, локализацией и распространенностью, а также возможным исходом. В некоторых случаях можно говорить о благоприятном значении тромбоза, например при ранении стенки сердца, когда тромб тампонирует рану, при тромбозе аневризмы, когда тромб «укрепляет» их стенку.
«Патологическая анатомия», А.И.Струков
Источник: www.medchitalka.ru
