Врожденная тахикардия


Тахикардия
Tachycardia ECG paper.svg
МКБ-10 I4747.-I4949., R00.000.0
МКБ-9 427427, 785.0785.0
MeSH D013610
 Медиафайлы на Викискладе

Тахикардия (др.-греч. ταχύς — быстрый и καρδία — сердце) — увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) от 90 ударов в минуту[1][2].


едует различать тахикардию как патологическое явление, то есть увеличение ЧСС в покое, и тахикардию как нормальное физиологическое явление (увеличение ЧСС в результате физической нагрузки, волнения или страха)[3].

Тахикардия — это не болезнь, а симптом, поскольку она может возникать как проявление многих заболеваний[3]. Наиболее частыми причинами тахикардии служат нарушения вегетативной нервной системы, нарушения эндокринной системы, нарушения гемодинамики и различные формы аритмии.

Патологическая тахикардия приводит к неблагоприятным последствиям. Во-первых, при частом сердцебиении снижается эффективность работы сердца, поскольку желудочки не успевают наполниться кровью, в результате чего понижается артериальное давление и уменьшается приток крови к органам. Во-вторых, ухудшаются условия кровоснабжения самого сердца, поскольку оно совершает большую работу в единицу времени и требует больше кислорода, а плохие условия кровоснабжения сердца увеличивают риск ишемической болезни и последующего инфаркта.

Классификация тахикардии[править | править код]

Синусовая тахикардия[править | править код]

Этот тип тахикардии вызывается нарушением генерации импульсов синусовым узлом, контролирующим сердечный ритм, или нарушением проведения импульсов от синусового узла к желудочкам. Аритмии выявляются по электрокардиограмме, которая может быть записана как с поверхности тела больного, так и непосредственно от отдельных участков сердца.


Тахикардия может быть вызвана внешними причинами, перечисленными в предыдущих разделах, или иметь внутреннюю природу, связанную с неправильной функцией самого синусового узла. Такую тахикардию называют синусовой, подчёркивая то, что ритм возникает в результате нормальной или ненормальной работы синусового узла.

Пароксизмальная тахикардия[править | править код]

Это внезапно возникающий и внезапно прекращающийся приступ сердцебиения с частотой 150—300 ударов в мин. Выделяют 3 формы:

  • предсердная,
  • узловая,
  • желудочковая.

Этиология аналогичная таковой при экстрасистолии, но суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия чаще связана с повышением активности симпатической нервной системы, а желудочковая форма — с тяжёлыми дистрофическими изменениями миокарда.

Известно[1], что термин «пароксизмальная тахикардия» встречается в научной литературе уже в 1900 году[4] (вероятно, впервые). Тем не менее, ещё в 1862 г.


Панум[5] фактически описал ЖТ, экспериментально вызванную путём инъекции жира в коронарные артерии; Льюис[6] в 1909 г. теоретически обосновал это явление как следствие ишемии миокарда. Однако электрографическая регистрация ЖТ у больного, перенёсшего инфаркт миокарда, была впервые опубликована[7] лишь в 1921 г.

Практически во всех случаях желудочковая тахикардия возникает у лиц с кардиальной патологией (инфаркт миокарда, постинфарктная аневризма сердца, дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатия, пороки сердца). Чаще всего (около 85 %) желудочковая тахикардия развивается у больных ишемической болезнью сердца, причём у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин. Только в 2 % случаев приступы регистрируется у пациентов, не имеющих достоверных клинических и инструментальных признаков органического поражения сердца («идиопатическая» форма желудочковой тахикардии).

Пароксизмальная желудочковая тахикардия очень часто вызывает гемодинамические нарушения (артериальную гипотонию, потерю сознания), ишемию миокарда. Высокая частота сердечных сокращений, отсутствие предсердной «подкачки», нарушение нормальной последовательности возбуждения желудочков — основные факторы, приводящие к снижению сердечного выброса. В большинстве случаев фибрилляция желудочков начинается именно с желудочковой тахикардии.


К ЖТ весьма близка и фибрилляция желудочков, на что некоторые кардиологи указывают весьма определённо:

При классификации заболеваний, вызывающих то или иное нарушение сердечного ритма, удобнее рассматривать желудочковую тахикардию (однородную или вариабельную) и фибрилляцию желудочков как одно явление.

Фибрилляция желудочков[править | править код]

Фибрилляция желудочков (ФЖ) характеризуется хаотичным сокращением волокон миокарда с частотой 250—480 в минуту, отсутствием координированного сокращения желудочков. При этом состоянии сердце перестает выполнять свои насосные функции и прекращается кровоснабжение всего организма (не путать с остановкой сердца). ФЖ часто является осложнением обширного трансмурального инфаркта миокарда.


Фибрилляция желудочков, впервые описанная Erichsen [82][8] в 1842 г., вызывалась фарадическим током в опытах Ludwig и Hoffa [83][9] в 1850 г. и получила яркое и живое определение в работе MacWilliam [36][10] в 1887 г. Ярлычок «mouvement fibrillare» был приклеен Vulpian [84][11] в 1874 г. Первая электрокардиограмма ФЖ у человека была опубликована August Hoffmann [85][12] в 1912 г. (приоритет признаётся не всеми); в представленном случае ФЖ явилась продолжением ЖТ.

Хотя ФЖ была известна уже в 1842 году, дискуссия о её механизмах и о её классификации не утихает и в XXI веке, поскольку природа этой аритмии сердца до сих пор остаётся малоисследованной[1][13].


Условно принято различать первичную, вторичную и позднюю фибрилляцию желудочков.

Первичная ФЖ развивается в первые 24—48 часов инфаркта миокарда (до появления левожелудочковой недостаточности и других осложнений) и отражает электрическую нестабильность миокарда, обусловленную острой ишемией. Первичная ФЖ является основной причиной внезапной смерти у больных инфарктом миокарда. 60 % всех эпизодов первичной ФЖ развивается в первые 4 часа, а 80 % — в течение 12 ч от начала инфаркта миокарда.

Вторичная ФЖ развивается на фоне левожелудочковой недостаточности кровообращения и кардиогенного шока у больных инфарктом миокарда.

Поздняя ФЖ возникает позже 48 ч от начала инфаркта, обычно на 2—6 неделе заболевания. Она чаще развивается у больных инфарктом миокарда передней стенки. Смертность от поздней ФЖ составляет 40—60 %.

Фибрилляция желудочков всегда наступает внезапно. Через 3—5 с после начала фибрилляции появляется головокружение, слабость, через 15—20 с больной теряет сознание, через 40 с развиваются характерные судороги — однократное тоническое сокращение скелетных мышц. Одновременно, как правило, наблюдается непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Через 40—45 с начинают расширяться зрачки и достигают максимального размера через 1,5 мин. Максимальное расширение зрачков указывает на то, что прошла половина времени, в течение которого возможно восстановление клеток головного мозга. Шумное (хрипящее), частое дыхание постепенно урежается и прекращается на 2 мин (клиническая смерть).


Диагноз клинической смерти ставится на основании: отсутствия сознания, отсутствия дыхания или появление дыхания агонального типа, отсутствия пульса на сонных артериях, расширения зрачков, бледно-серой окраски цвета лица.

Фибрилляция желудочков на ЭКГ характеризуется хаотичными, нерегулярными, резко деформированными волнами различной высоты, ширины и формы. В начале фибрилляции обычно высокоамплитудные, с частотой 600 в мин — крупноволновая фибрилляция (на этом этапе прогноз при проведении дефибрилляции более благоприятен по сравнению с прогнозом на следующем этапе). Далее волны становятся низкоамплитудными, продолжительность волн нарастает, снижается их амплитуда и частота — мелковолновая фибрилляция (на этой стадии дефибрилляция не всегда эффективна).

Этиология[править | править код]

  • Органические повреждение миокарда
  • Хронические формы ИБС
  • Миокардиты
  • Наличие дополнительных аномальных проведений путей WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта)
  • Выраженное вегетативно-гуморальное расстройство у страдающих дисфункцией нервной системы (например, при тревожном расстройстве).

Желудочковая тахикардия в 90—95 % случаев возникает у больных с органическими поражениями сердца (развившемся в результате ИБС либо миокардита).

Хроническая ишемическая болезнь сердца является наиболее частой причиной желудочковой тахикардии (около 70 %). В 1—2 % случаев желудочковая тахикардия встречается у больных, перенёсших инфаркт миокарда (чаще всего в первые часы и сутки после инфаркта)[14]. При этом она нередко длится в течение нескольких секунд или минут и проходит самостоятельно.


Интоксикация сердечными гликозидами также может стать причиной возникновения желудочковой тахикардии (около 20 % случаев).

Среди иных причин желудочковой тахикардии следует назвать ревматические и врождённые пороки сердца, миокардиты, кардиомиопатии, синдром пролабирования митрального клапана, синдром врождённого удлинения интервала Q-T, механическое раздражение сердца (во время хирургических вмешательств, катетеризации сердца, коронарной артериографии), феохромоцитома, сильные отрицательные эмоции (страх), осложнение терапии хинидином, изадрином (изопротеренолом), адреналином (эпинефрином), некоторыми анестетиками, психотропными средствами (фенотиазины).

Достаточно редко желудочковая тахикардия возникает у практически здоровых молодых людей (так называемая идиопатическая желудочковая тахикардия).

Нарушения вегетативной нервной системы или эндокринной системы[править | править код]

Увеличение стимуляции симпатической нервной системы может вызывать учащение сердцебиения, причём как путём прямого действия симпатических нервных волокон на сердце, так и путём действия на надпочечники, вызывая увеличение секреции адреналина. Тахикардия, вызванная действием симпатической нервной системы, наблюдается у вполне здоровых людей в результате волнения, приёма кофеина.


Эндокринные расстройства, сопровождающиеся увеличением производства адреналина (феохромоцитома, возможно, гипоталамический синдром) также приводят к тахикардии.

Гиподинамический отклик[править | править код]

В результате действия механизмов обратной связи, поддерживающих давление крови, частота сердечных сокращений увеличивается при понижении артериального давления.

Поэтому тахикардия возникает как ответ на уменьшение объёма крови (например, в результате кровопотери или обезвоживания организма). Также резкое изменение положения тела может привести к резкому падению кровяного давления с возникновением тахикардии.

Механизмы[править | править код]

Обсуждаются в основном два механизма тахикардии: рециркуляция возбуждения (re-entry) или повышенная спонтанная активность миокарда[1][3] либо, в некоторых случаях, их сочетание. Уже к концу XX века было выяснено, что оба эти механизма в своей основе имеют автоволновую природу.

Так, к примеру, уже точно доказано, что наджелудочковая (узловая) тахикардия обусловлена циркуляцией волны возбуждения в атриовентрикулярном узле.
ериканскими исследователями (И. Р. Ефимов и др.) было продемонстрировано[15], что узловая тахикардия обусловлена в первую очередь врождённой неоднородностью распределения коннектинов в атриовентрикулярном узле, свойственной практически всем людям. Были также высказаны аргументы (выдвинутые как на основании общей теории, так и по результатам клинического наблюдения) в пользу гипотезы, что в ряде случаев узловую тахикардию следует рассматривать как вариант нормальной приспособительной реакции, выработанной в ходе эволюции человека[2][3].

Во второй половине XX века было продемонстрировано[16], что фибрилляцию желудочков можно рассматривать как хаотическое поведение вихрей возбуждения миокарда.

Как мы теперь знаем, в основе фибрилляции лежит возникновение ревербераторов и их последующее размножение. Потребовалось около 10 лет, чтобы экспериментально подтвердить процесс размножения ревербераторов в миокарде. Это было сделано (с применением методики многоэлектродного картирования) в конце 1970-х годов в целом ряде лабораторий: М. Е. Джозефсоном с коллегами, М. Дж. Янсоном с коллегами, К. Харуми с коллегами и М. А. Алесси с коллегами.

Также было недавно высказано предположение, что патологическую тахикардию следует рассматривать вовсе не как результат сочетания тех или иных отдельных нарушений, а как расстройство некоторой интегральной характеристики сердца, условно названной «автоволновой функцией сердца»[2] С этой позиции все перечисленные выше причины тахикардии следует рассматривать лишь в качестве условий, способствующих расстройству интегральной автоволновой функции сердца.

Диагностика[править | править код]

Клиника[править | править код]

Приступ развивается внезапно, сердечная деятельность переходит на другой ритм. Число сердечных сокращений при желудочковой форме обычно лежит в пределах 150—180 импульсов в мин., при суправентрикулярных формах — 180—240 импульсов. Нередко во время приступа пульсируют сосуды шеи. При аускультации характерен маятникообразный ритм (эмбриокардия), нет разницы между I и II тоном. Длительность приступа от нескольких секунд до нескольких суток. Узловая и предсердная пароксизмальная тахикардия не оказывает существенного влияния на центральную гемодинамику. Однако у больных с сопутствующей ИБС может усугубиться сердечная недостаточность, увеличиться отёки. Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия увеличивает потребность миокарда в кислороде и может спровоцировать приступ острой коронарной недостаточности. Характерно, что синусовая форма не начинается внезапно и также постепенно заканчивается.

Электрокардиографические (ЭКГ) признаки[править | править код]

На электрокардиограмме:

  1. При суправентрикулярной форме комплексы QRS не изменены.
  2. Желудочковая форма даёт изменённый комплекс QRS (аналогичный желудочковой экстрасистолии или блокаде ножки Гисса).
  3. При суправентрикулярной форме зубец Р сливается с Т.
  4. Зубец Р не определяется в условиях изменённого QRS, только иногда перед деформированным комплексом QRS можно увидеть зубец Р. В отличие от суправентрикулярной формы желудочковая пароксизмальная тахикардия всегда приводит к сердечной недостаточности, даёт картину коллапса и может закончиться смертью больного. Тяжесть желудочковой формы обусловлена тем, что: желудочковая пароксизмальная тахикардия — результат тяжёлых поражений миокарда; она приводит к нарушению синхронного сокращения предсердий и желудочков. Уменьшен сердечный выброс: иногда желудочки и предсердия могут сокращаться одновременно.

Лечение[править | править код]

Лечение желудочковой тахикардии требует применения антиаритмических препаратов и осуществления мероприятий по лечению основного заболевания и ликвидации факторов, способствующих возникновению аритмии (гликозидная интоксикация, электролитные нарушения, гипоксемия).

Основным антиаритмическим средством, применяемым для лечения, является лидокаин, который вводят внутривенно струйно в дозе 1 мг на 1 кг массы тела больного (в среднем 70—100 мг) в течение нескольких минут. Если эффекта не наступает, то через 10—15 минут повторно вводят препарат в той же дозе. При рецидивирующей тахикардии необходимо проводить внутривенное капельное вливание лидокаина со скоростью 1—2 мг в минуту в течение 24—48 часов.

Если желудочковая тахикардия сопровождается падением артериального давления, следует повысить его до 100—110 мм рт. ст. внутривенным введением норадреналина или других прессорных аминов, что может восстановить синусовый ритм. Отсутствие эффекта является показанием для проведения электроимпульсной терапии.

Новокаинамид, аймалин, b-блокаторы применяют в тех случаях, когда лидокаин не купирует желудочковую тахикардию.

Лечение больных с желудочковой тахикардией, вызванной интоксикацией сердечными гликозидами, помимо отмены последних, осуществляют путём внутривенного капельного введения хлорида калия и лидокаина или же медленным струйным введением обзидана.

Прогноз у больных с желудочковой тахикардией неблагоприятный, так как у большинства из них она является проявлением тяжёлого поражения миокарда. Особенно высока летальность среди больных острым инфарктом миокарда, осложненным сердечной недостаточностью, гипотонией.

Тахикардии также лечат, применяя методы малоинвазивной хирургии — без шрамов, под местной анестезией. Это может быть Радиочастотная катетерная аблация, установка искусственного кардиостимулятора и др.

Источник: ru.wikipedia.org

Тахикардия сердца — что это такое, и как лечить?

Врожденная тахикардияТахикардией называют учащенное сердцебиение, имеющее любое происхождение. Она имеет место, если частота сердечных сокращений становится выше, чем 100 ударов в минуту.

При этом ритм может оставаться правильным, то есть продолжительность промежутков между сокращениями сердца постоянная. Состояние, при котором приступ тахикардии начинается неожиданно и так же внезапно заканчивается, называется пароксизмальная тахикардия.

Следует отметить, что четкой границы между отсутствием тахикардии и ее наличием нет. Например, американская Ассоциация кардиологов диагностирует тахикардию после превышения частотности сердечных сокращений в 100 уд/мин. Таким образом, можно считать, что сердцебиение в пределах 90-100 ударов является пограничным состоянием, которое дает основания предполагать высокий риск сердечных проблем в будущем.

Механизм развития тахикардии

Работа сердца регулируется нервным сплетением, расположенным в правом предсердии, которое называется синусовый узел. Он задает ритм и частоту сокращений благодаря генерации нервного импульса, который по проводящей системе распространяется к мышцам (миокард) сердца и вызывает их сокращение.

Повышение количества импульсов в синусовом узле или других участках проводящей системы соответственно вызывает увеличение частоты сокращений сердца – тахикардию.

Почему возникает тахикардия сердца, что это такое, и как лечить? Следует понимать, что тахикардия – это симптом, а не болезнь. Причины ее кроются в ряде других заболеваний, среди которых:

  • нарушения вегетативной нервной системы;
  • врожденные аномалии сердца, например, лишние хорды в нем;
  • эндокринные нарушения (гипертиреоз);
  • гемодинамичексие нарушения;
  • различные аритмии и т.д.

Тахикардия может проявляться как нормальная реакция на эмоциональные и большие физические нагрузки, при повышенной температуре, вследствие спиртных напитков принятия, от курения.

Тахикардию подразделяют на 2 формы: физиологическую и патологическую. Первая может появиться у здорового человека при нормальной работе сердца как реакция на внешние факторы, вторая возникает при наличии определенных заболеваний.

Патологическая тахикардия вредна для организма:

  1. Во-первых , в данном случае опасен приступ тахикардии, который представляет собой интенсивную работу сердца: желудочки не успевают наполниться кровью, что ведет к понижению артериального давления и оттоку крови из органов.
  2. Во-вторых , учащение пульса ведет к ухудшению кровоснабжения. Сердце требует больше кислорода, так как работает больше, а ухудшение условий кровоснабжения ведет к риску заболеть ишемической болезнью и в результате «заработать» инфаркт.

Патологическая тахикардия классифицируется по определенным признакам (локализация и причины) и может быть представлена в следующем виде:

  • Пароксизмальная , имеющая различное происхождение, поэтому в ней выделяют формы: наджелудочковая или суправентрикулярная, которая бывает 2 видов (предсердная и атриовентрикулярная) и желудочковая или вентрикулярная.
  • Синусовая с увеличением ЧСС свыше определенного показателя по сравнению с возрастной нормой (для взрослых – >90 ударов в минуту), при которой импульс идет из синусового узла, являющегося водителем ритма.

Врожденная тахикардия

Симптомы тахикардии

Когда развивается тахикардия, основные симптомы – это частые сердцебиения, ощущение слабости, чувство головокружения, ощущение нехватки воздуха, чувство приближающейся потери сознания.

При отсутствии поражений сердца симптомы синусовой тахикардии не выражены и долгое время могут субъективно не ощущаться. Незначительно повышение частоты сердечных сокращений до 100 уд/мин обнаруживается, как правило, случайно при измерении артериального давления.

На начальные симптомы обычно не обращают внимания и прибегают к медицинской помощи, когда приступы имеют частотность 130-150 уд/мин, что почти в два раза превышает нормальное сердцебиение.

Диагностика

Прежде чем определить как лечить тахикардию, стоит пройти обследование и определить причины ее возникновения.

Общими тестами для постановки диагноза являются:

  1. Электрофизиологическое исследование . Метод нацелен на изучение электрических свойств миокарда, выявление механизма, определение локализации очагов тахиаритмии.
  2. Электрокардиограмма (ЭКГ) – это метод регистрации электрических импульсов сердца. Благодаря ЭКГ врач выясняет частоту и ритмичность сердечных сокращений, а также выявит изменения, характерные для различных заболеваний сердца. ЭКГ позволяет уточнить диагноз синусовой (суправентрикулярной), либо желудочковой тахикардии. При необходимости вам будет предложена велоэргометрия — регистрация работы сердца во время физической нагрузки (работы на велотренажере).
  3. Оценка чувствительности барорефлекса (исследование вегетативной регуляции).
  4. Магнитно-резонансная томография (исследование очагов фиброзной и жировой ткани в сердце).
  5. Рентгенологическое исследование сердца (с применением контраста).
  6. Общий анализ крови позволяет уточнить количество эритроцитов, гемоглобина и других клеток крови, что позволяет обнаружить такие заболевания, как анемия, лейкемия и др.

Приняв во внимание результаты всех анализов, и учитывая имеющиеся симптомы тахикардии, назначается соответствующее лечение.

Осложнения

Кроме нарушений проводимости, ритма сердца тахикардия может дать такие осложнения, как:

  • сердечная астма,
  • тромбоэмболия мозговых сосудов,
  • аритмический шок,
  • отек легких,
  • тромбоэмболия легочной артерии,
  • острая недостаточность кровообращения головного мозга.

Желудочковая тахикардия в сочетании с острым инфарктом миокарда может стать причиной смерти.

Лечение тахикардии

В случае возникновения тахикардии лечение зависит от причин развития и ее конкретного типа. В ряде ситуаций никакого лечения не требуется — достаточно просто успокоиться, отдохнуть, сменить образ жизни и т.д. Основными направлениями лечения тахикардии является предотвращение ее приступов в будущем, минимизация вызываемых осложнений и приведение частоты сердечного ритма к нормальному состоянию.

Если говорить о медикаментозном способе устранения учащенного сердцебиения, то это в основном седативные лекарственные препараты. В первые 10-15 минут, если в состоянии покоя сердечный ритм не восстанавливается, то можно принять такие препараты как волокардин, корвалол, настойку валерианы. Также снизить пульс поможет таблетка глицина, которую необходимо положить под язык.

Кроме успокоительных лекарственных препаратов также могут применяться и антиаритмические средства. Это довольно обширная группа медикаментов с различным механизмом действия на организм. Назначает такие лекарства только лечащий врач исходя из всех данных о состоянии вашего здоровья. Антиаритмическими медикаментами являются, например, флекаинид, аденозин, пропранолол, верапамил и другие лекарства.

В некоторых случаях, когда медикаментозное лечение не дает эффекта врачи прибегают и к оперативному вмешательству. Например, при серьезных гормональных нарушениях, когда существует необходимость в удалении части железы, продуцирующей избыток гормонов. Также операция показана при грубых пороках сердца и других сердечных заболеваниях, когда единственным выходом из ситуации является операция.

Врожденная тахикардия

Синусовая тахикардия у пациентов с заболеваниями сердца чаще всего является проявлением сердечной недостаточности или дисфункции левого желудочка. В этих случаях прогноз может быть достаточно серьезным, так как синусовая тахикардия является отражением реакции сердечно-сосудистой системы на уменьшение фракции выброса и расстройство внутрисердечной гемодинамики.

В случае физиологической синусовой тахикардии, даже при выраженных субъективных проявлениях, прогноз, как привило, удовлетворительный.

Профилактика

Под профилактикой синусовой тахикардии подразумевается ранняя диагностика и своевременная терапия патологии, а также устранение внесердечных факторов развития аритмий. Избежать серьезных последствий тахикардии можно при неуклонном соблюдении рекомендаций по ведению здорового образа жизни.

Тахикардия: симптомы и лечение

Давайте сразу разберемся, что это такое – тахикардия? Самый распространенный вариант нарушения сердечного ритма, который характеризуется увеличением частоты сердечных сокращений (ЧСС) более 90 ударов в минуту, носит название – тахикардия. Основные проявления учащенного сердцебиения – беспокойство, ощущение нехватки воздуха, головокружение и, в тяжелых случаях, обморок. Пациенты, страдающие заболеваниями сердечно-сосудистой системы, при тахикардии подвержены развитию недостаточности кровообращения. Ведущим механизмом возникновения увеличения ЧСС являются изменения, приводящие к повышению автоматизма синусового узла.

Тахикардия при здоровом сердце

Тахикардия у здоровых людей наблюдается в случае:

  • физических, эмоциональных нагрузок и стрессовых ситуаций;
  • резкого изменения положения тела;
  • употребления чая, кофе, алкоголя и других активных веществ;
  • повышения температуры тела;
  • некоторых патологических процессов в организме.

У детей до 7 лет тахикардия является нормальным физиологическим состоянием.

Классификация тахикардий

В зависимости от причины выделяют патологическую и физиологическую формы увеличения ЧСС. Последняя возникает при вышеописанных состояниях. Патологический вариант может развиваться при различных болезнях.

Нефизиологическая тахикардия опасна своими осложнениями и некоторыми сопутствующими состояниями. В частности, происходит нарушение циркуляции крови в камерах сердца и снижается выброс крови в сосудистую систему человека. Это ведет к снижению артериального давления и ухудшению кровообращения во всех системах и органах организма, развивается гипоксия (недостаток кислорода). Длительно протекающее стабильное повышение ЧСС снижает сократимость сердечной мышцы, происходит гипертрофия (увеличение) желудочков и предсердий. Такая кардиопатия нередко осложняется различными видам аритмий, в том числе летальными.

В зависимости от возникновения источника возбуждения выделяется два основных вида патологии:

  1. Синусовая тахикардия. Происходит в результате повышения активности основного источника сердечного ритма – синусового узла. Такой вариант увеличения ЧСС развивается постепенно, ритм остается правильный и повышается до 120 ударов в минуту.
  2. Эктопическая тахикардия. В этом случае импульсы могут генерироваться в любом месте: в проводящей системе, предсердиях или желудочках. В зависимости от расположения, увеличение ЧСС называют пароксизмальной желудочковой или наджелудочковой тахикардией. Здесь приступы возникают внезапно. Частота сокращений значительно более 120 в минуту. Такие пароксизмы (приступы) могут длиться как пару минут, так и несколько суток.

Причины возникновения тахикардии

Тахикардия встречается как у здоровых, так и у людей с определенными заболеваниями. Возрастные категории также абсолютно разные. Причины возникновения тахикардии делят на внесердечные и сердечные (экстракардиальные и интракардиальные соответственно).

Среди лиц, страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы, тахикардия может быть одним из проявлений:

  • ИБС (ишемической болезни сердца);
  • сердечной недостаточности при острой и хронической формах;
  • инфаркта миокарда;
  • ревматических и врожденных пороках сердца;
  • артериальной гипертензии (гипертонии);
  • эндо- или миокардитов;
  • перикардита и различных кардиомиопатий;
  • постинфарктного и атеросклеротического кардиосклероза.

Внесердечные физиологические факторы, являющиеся причиной тахикардии, обычно связаны с физической нагрузкой или эмоциональным состоянием человека.

Большинство аритмий представлены тахикардиями нервного генеза. Они связаны с нарушением функции подкорковых элементов и коры головного мозга. Причиной могут служить и нарушения функционирования вегетативной нервной системы. К ним относятся:

  • неврозы;
  • некоторые психозы;
  • НЦД (нейроциркуляторная дистония).

Таким состояниям в большинстве своем подвержены лица молодого возраста, имеющие лабильную нервную систему.

К иным экстракардиальным факторам относятся:

  1. Анемия.
  2. Гипоксемия (недостаток кислорода в крови).
  3. Острая сосудистая недостаточность:
    • шок;
    • коллапс;
    • обморок;
    • острая кровопотеря.
  4. Эндокринная патология:
    • повышенный уровень адреналина при феохромоцитоме;
    • тиреотоксикоз.
  5. Приступы острой боли.

Тахикардия также возникает в ответ на рост температуры тела при воспалительно-инфекционных заболеваниях. Таким образом, при ангине, пневмонии, туберкулезе и других болезнях происходит увеличение ЧСС на 10 ударов при росте температуры на 1 градус. У детей величина прироста частоты сокращений миокарда чуть меньше.

Тахикардия, вызванная изменением работы синусового узла, встречается при действии на него некоторых медикаментозных и химических веществ. К ним относятся:

  • симпатомиметики (Адреналин);
  • холиноблокаторы (Атропин, Платифиллин);
  • глюкокортикоиды/кортикостероиды (Преднизолон, Дексаметазон);
  • мочегонные препараты (Фуросемид);
  • тиреотропные гормоны;
  • алкоголь, никотин и кофеин.

Некоторые из этих веществ опосредовано влияют на синусовый узел, повышая тонус симпатической нервной системы. Такая тахикардия в медицине называется рефлекторной.

Синусовая тахикардия бывает адекватной и неадекватной. Адекватная представляет собой компенсаторную реакцию на физическую нагрузку или эмоциональный стресс. Неадекватная тахикардия слабо изучена. Она сопровождается чувством нехватки воздуха и ощущением сильного сердцебиения. В данном случае повышение ЧСС не зависит от вышеописанных факторов.

Симптомы и проявления тахикардии

Все симптомы тахикардии зависят от выраженности патологии и ее продолжительности. Многие проявления являются следствием основного заболевания.

Физиологическая тахикардия в молодом возрасте чаще всего не имеет никаких проявлений и субъективных ощущений. В зрелости такое состояние может сопровождаться ощущением сердцебиения или тяжестью в области сердца. У больных, страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы, тахикардия нередко проявляется одышкой, болями за грудиной. В некоторых случаях учащение сердцебиения может увеличить степень сердечной недостаточности.

Неадекватная синусовая тахикардия проявляется одышкой, частыми головокружениями, повышенной утомляемостью, снижением работоспособности и аппетита. Это все связано с нарушением гемодинамики (кровообращения).

Пароксизмальное течение имеет гораздо большую опасность. Особенно это касается желудочковых тахикардий. При них происходит значительное нарушение гемодинамических показателей вплоть до обмороков и остановки сердца. Помимо этого все органы и ткани организма страдают от недостатка кислорода и питательных веществ.

Чем опасна тахикардия сердца?

Помимо неприятных ощущений длительное течение тахикардии скрывает в себе более серьезные осложнения. Так, из-за неэффективности работы сердца повышается его уязвимость и изнашиваемость. Еще одним опасным последствием тахикардии может быть развитие хронической сердечной недостаточности, ведущей к развитию аритмий и нарушений проводимости сердца (возникновение блокад).

При хронической ишемической болезни сердца и сердечной недостаточности тахикардия может предшествовать:

  • аритмическому шоку;
  • острой левожелудочковой недостаточности (сердечная астма и кардиогенный отек легких);
  • острой недостаточности кровообращения головного мозга.

Такой вариант нарушение ритма, как пароксизмальная мерцательная аритмия, сопровождающаяся тахикардией, ведет к повышенному тромбообразованию и последующим инфарктам миокарда и ишемическим инсультам. Возможна тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) и фибрилляция желудочков с летальным исходом.

Диагностика

Основным исследованием для определения вида тахикардии является проведение электрокардиографии (ЭКГ). При пароксизмальной непостоянной форме необходим суточный мониторинг по Холтеру. Так можно выявить все случаи нарушения ритма в течение суток.

Врожденная тахикардияИскусственная ЭКГ при здоровом сердце и тахикардии

При наличии тахикардии эхокардиография позволит определить размеры сердечных камер, степень износа миокарда, патологию клапанного аппарата и изменение сократимости. МРТ (магнитно-резонансная томография) поможет определить врожденные пороки развития.

Если показано хирургическое лечение для предотвращения тахикардии, то важно перед оперативным вмешательством выполнить электрофизиологическое исследование. Это необходимо для изучения проведения нервного импульса по проводящей системе сердца и определения механизма развития заболевания.

С целью определения причины тахикардии или же с целью их исключения проводят:

  • общий анализ крови;
  • электроэнцефалографию;
  • анализ крови на гормоны щитовидной железы.

Лечение тахикардии

Физиологическая тахикардия – состояние, не требующее никаких медицинских вмешательств. Лечение любого другого вида тахикардии основано на предотвращении причины, вызвавшей ее. Терапия должна проводиться только под контролем специалиста.

Начать необходимо с устранения всех провоцирующих факторов. Необходимо исключить:

  • крепкий чай;
  • кофе;
  • никотин;
  • алкоголь;
  • повышенные физические и эмоциональные нагрузки.

Синусовые тахикардии неврогенного характера лечатся совместно с неврологами. В таком случае основу лечения составляет психотерапия и прием транквилизаторов и нейролептиков. К ним относятся Реланиум, Седуксен, Транквилан.

При патологии, вызванной компенсаторными механизмами (при анемии или гипотиреозе), необходимо устранение причины. При такой тахикардии прямое медикаментозное снижение ЧСС может привести к резкому снижению артериального давления и развитию сосудистой недостаточности.

Тахикардия на фоне тиреотоксикоза лечится совместно с эндокринологами. Назначается прием тиреостатических препаратов и бета-блокаторов (Метопролол, Анаприлин). Если у пациента имеются противопоказание к последней группе препаратов, возможно назначение антагонистов кальция (Дилтиазем, Верапамил).

Синусовая тахикардия при хронической сердечной недостаточности лечится сочетанием вышеописанных бета-блокаторов с сердечными гликозидами (Дигоксин, Коргликон, Строфантин).

Целевая частота сердечных сокращений у каждого пациента должна быть индивидуальной, так у взрослого человека в состоянии покоя этот показатель не должен превышать 80 – 90 ударов в минуту. Пациенты, страдающие ИБС, должны придерживаться 55 – 60 ударов в минуту.

Повышение тонуса блуждающего нерва также приводит к снижению ЧСС. Для этого достаточно просто надавить на глазные яблоки через закрытые веки. При отсутствии эффекта от всех вышеописанных препаратов и мероприятий целесообразно назначение противоаритмических веществ (Кордарон, Пропафенон).

При возникновении желудочковой тахикардии необходима экстренная медицинская помощь и госпитализация.
Иногда для терапии длительной стойкой, не поддающейся лечению тахикардии, используют хирургический метод. Он заключается в аблации (радиочастотном прижигании) определенного участка миокарда, вызывающего аритмию.

Физиологическая тахикардия без выраженных проявлений не опасна для жизни и здоровья человека. Стойкое увеличение ЧСС у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы может быть опасным. Возможно усугубление сердечной недостаточности вплоть до летального исхода.

Профилактика

Профилактика всех неадекватных тахикардий заключается в ведении здорового образа жизни и своевременном лечении кардиальных и экстракардиальных патологий.

Таким образом, тахикардия – это увеличение ЧСС. Ее проявления напрямую зависят от причины и вида заболевания. Лечение направлено на устранение причины, вызвавшей учащение сердцебиения. Прогноз болезни также зависит от вида тахикардии и наличия сопутствующих заболеваний.

Видео по теме: «Тахикардия у детей. Советы родителям»

Тахикардия. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста

Врожденная тахикардияТахикардией называется увеличение частоты сердечных сокращений. Она может быть вызвана как определенными заболеваниями, так и физиологическими причинами (при отсутствии какой-либо патологии). Сама тахикардия обычно не является отдельным заболеванием. Это лишь симптом других болезней или нормальное проявление некоторых физиологических реакций.

Тахикардия в определенных условиях наблюдается у всех без исключения людей. Как симптом она может встречаться при огромном количестве болезней, причем не только сердечно-сосудистой системы. В связи с этим при появлении необъяснимой тахикардии следует обращаться к специалисту широкого профиля в поисках других симптомов. На основании одной лишь тахикардии невозможно не только поставить диагноз, но даже доказать, что присутствует какая-либо патология вообще.

В то же время некоторые виды тахикардии, вызванные проблемами с сердцем, могут представлять серьезную опасность для здоровья и даже жизни пациента. Это объясняет необходимость тщательной диагностики и порой срочного лечения.

Анатомия и физиология сердца

Врожденная тахикардия В развитии тахикардии большую роль играют анатомические и физиологические особенности сердца. Их знание помогает понять механизмы, которые влияют на появление этого симптома и отличить проблемы с сердцем от физиологического ускорения сокращений.

С анатомической точки зрения сердце состоит из следующих систем и отделов, связанных между собой:

  • камеры сердца;
  • стенки сердца;
  • клапаны сердца;
  • проводящая система сердца;
  • коронарные сосуды.

Камеры сердца

Человеческое сердце состоит из четырех камер, обеспечивающих нормальный ток крови и ее перекачивание по организму. В норме правые отделы отделены от левых перегородкой, что предотвращает хаотичное смешивание артериальной и венозной крови. При некоторых врожденных или приобретенных заболеваниях целостность перегородки нарушается, что может повлиять на частоту сердечных сокращений.

Сердце человека содержит следующие камеры:

  • Правое предсердие. Правое предсердие расположено в правой верхней части сердца. В нем завершается большой круг кровообращения. Венозная кровь, бедная кислородом и насыщенная углекислым газом, идет сюда от всех органов и тканей. Правое предсердие во время сокращения выбрасывает ее в правый желудочек.
  • Правый желудочек. Эта камера располагается в правой нижней части сердца. Правый желудочек принимает венозную кровь из правого предсердия и направляет ее в малый круг кровообращения. Так называется сосудистая сеть легких, в которой происходит газообмен. В результате этого венозная кровь превращается в артериальную. Таким образом, правые отделы сердца отделены от левых, сообщаются между собой и содержат венозную кровь.
  • Левое предсердие. Оно располагается в левой верхней части органа. В левое предсердие поступает артериальная кровь, насыщенная кислородом. Здесь заканчивается малый круг кровообращения. В результате сокращения стенок этой камеры кровь выбрасывается в левый желудочек, наиболее объемную часть сердца.
  • Левый желудочек. Левый желудочек располагается в левой нижней части сердца. Он собирает артериальную кровь из левого предсердия и, сокращаясь, выбрасывает ее в большой круг кровообращения. Большим кругом называется сосудистая сеть всех внутренних органов и всех тканей тела.

Стенки сердца

Стенки сердца состоят из нескольких слоев, каждый из которых представлен определенным типом клеток и имеет собственные функции. Строение стенок объясняет некоторые причины развития тахикардии и возможные осложнения этого симптома.

В сердечной стенке различают три основных слоя:

  • Эндокард. Данный слой выстилает камеры, способствует нормальному току крови и отчасти регулирует нормальную работу сердечных клапанов. В развитии тахикардии особой роли он не играет.
  • Миокард. Миокард – это наиболее толстый слой сердечной стенки. Он состоит из нескольких мышечных пластов. Основным типом клеток тут являются кардиомиоциты. Это клетки, способные сокращаться и легко передавать электрический импульс между собой. Миокард желудочков более развит, так как тут необходимы более сильные сокращения и поддержание более высокого давления. В предсердиях мышечный слой значительно тоньше (несколько миллиметров). Важной отличительной чертой миокарда является высокая потребность в кислороде. Он необходим для биохимических реакций и нормального сокращения мышцы. Во время тахикардии сердечная мышца потребляет больше энергии, что может стать причиной недостатка кислорода. Это объясняет некоторые серьезные осложнения, которые могут развиться на фоне тахикардии.
  • Перикард. Перикард – это наружный слой сердечной стенки, который также почти не играет роли в развитии тахикардии. Он состоит из двух листков, между которыми имеется некоторое пространство. Листок, прикрепленный к миокарду, иногда называют также эпикардом. Наружный же листок нередко именуют сердечной сумкой, так как он отделяет сердце от других органов грудной полости.

В определенных условиях (например, при остром воспалительном процессе) заболевания любого из слоев сердечной стенки могут стать причиной тахикардии.

Клапаны сердца

Клапаны сердца состоят из соединительнотканного кольца и створок. Они обеспечивают односторонний ток крови и препятствуют ее возврату. Во время тахикардии работа клапанов может нарушиться из-за слишком большой частоты сердечных сокращений. Это приведет к нарушениям тока крови. В результате сердце станет хуже выполнять насосную функцию.

В сердце различают четыре основных клапана:

  • Трехстворчатый клапан сердца – находится на границе правого предсердия и правого желудочка. Клапан открывается при сокращении предсердия и закрывается при сокращении желудочка.
  • Клапан легочной артерии – находится на границе правого желудочка и легочного ствола (сосуд, несущий венозную кровь к легким). Клапан открывается при сокращении желудочка и закрывается при его расслаблении.
  • Митральный клапан – располагается между левым предсердием и левым желудочком. Клапан открывается при сокращении предсердия и закрывается при сокращении желудочка.
  • Аортальный клапан – находится на границе между левым желудочком и аортой (главный сосуд, несущий артериальную кровь ко всем органам и тканям). Створки открываются в момент сокращения желудочка и закрываются при его расслаблении.

Проводящая система сердца

Проводящая система сердца имеет огромное значение для правильного понимания тахикардии. Это особая система волокон и узлов, которая отвечает за образование биоэлектрического импульса и его правильное распределение во все части миокарда. Это обеспечивает равномерное сокращение сердечной мышцы и нормальный ток крови из одной камеры в другую.

Проводящая система сердца состоит из следующих частей:

  • Синоатриальный узел. Данный узел считается центром автоматизма первого порядка. Он генерирует электрические импульсы с частотой 60 – 80 раз в минуту. Эти импульсы распространяются далее по проводящим путям и стимулируют сокращение кардиомиоцитов. Данная частота сердечных сокращений (ЧСС) считается нормальной, а ритм назван соответственно генерирующему его узлу синусовым.
  • Атриовентрикулярный узел. Данный узел считается центром автоматизма второго порядка. Клетки, которые его образуют, способны самостоятельно генерировать импульс с частотой 40 – 60 раз в минуту. В норме у здоровых людей этот ритм подавляется синусовым из-за более высокой частоты последнего. Другими словами, при нормальной работе синоатриального узла импульсы атриовентрикулярного не будут иметь никакого значения.
  • Межузловые проводящие пути. Данные пути представляют собой совокупность волокон, проводящих импульс от синоатриального к атриовентрикулярному узлу. Нормальное распространение импульса возможно только при их целостности.
  • Пучок Гиса. Пучок Гиса состоит из нескольких «ножек» или «ветвей». Это волокна проводящей системы, которые отвечают за передачу импульса в миокард желудочков. При отсутствии импульса, исходящего от узлов, волокна пучков Гиса могут сами провоцировать сокращение сердечной мышцы с ЧСС 25 – 35 ударов в минуту.
  • Волокна Пуркинье. Данные волокна расположены под эндокардом. Они играют меньшую роль в распространении импульса по сердечной мышце.

В норме сердечное сокращение происходит следующим образом. Синоатриальный узел генерирует биоэлектрический импульс. Он распространяется на предсердия, приводя к их сокращению. Одновременно с этим давление в полости предсердий повышается, открываются трехстворчатый и митральный клапаны, и кровь попадает в полость желудочков. Одновременно по межузловым проводящим путям импульс доходит до атриовентрикулярного узла. Отсюда он распространяется на миокард желудочков, вызывая его сокращение. При повышении давления в полости желудочков вышеуказанные клапаны закрываются, а открываются клапан легочной артерии и аортальный клапан. Через них кровь покидает полость желудочков и попадает в малый и большой круги кровообращения. После этого происходит расслабление мышечных клеток миокарда до следующего импульса. В среднем такой цикл занимает около 0,8 секунды.

Сокращение сердца называется систолой, а его расслабление – диастолой. В момент систолы происходит резкое повышение давления в камере и изгнание крови. Во время диастолы возникает отрицательное давление, которое позволяет новой порции крови наполнить камеру.

Коронарные сосуды

Коронарными называются сосуды, которые питают собственно сердце. Они начинаются из ствола аорты неподалеку от ее выхода из левого желудочка. По коронарным сосудам артериальная кровь направляется к сердечной мышце. Так сердце обеспечивает собственное питание и нормальную работу.

Помимо анатомического строения сердца необходимо знать механизмы, которые регулируют ЧСС. В данном случае речь идет о том, что может заставить синоатриальный узел генерировать импульсы с повышенной частотой. Если это происходит, говорят о синусовой тахикардии. При ней импульсы образуются только в синоатриальном узле через равные промежутки времени. Обычно тахикардия представляет проблему и определяется как симптом лишь при ЧСС равной более 90 — 100 ударов в минуту (для взрослого организма в состоянии покоя).

Появление синусовой тахикардии может объясняться следующими механизмами:

  • Активация симпатической (симпатоадреналовой) системы. Симпатическая система – это часть нервной системы, где медиатором в нервных волокнах является вещество норадреналин. Оно активирует синусовый узел, приводя к росту ЧСС.
  • Снижение активности парасимпатической системы. Данная система обладает противоположным действием. Ее медиатор, ацетилхолин, замедляет генерацию импульсов и уменьшает ЧСС. При снижении влияния парасимпатической нервной системы эта регуляция исчезает и симпатическая система доминирует, что вызывает тахикардию.
  • Прямое воздействие различных факторов на синоатриальный узел. При этом активные химические вещества воздействуют непосредственно на клетки, генерирующие импульс, вызывая их возбуждение. Обе нервные системы (симпатическая и парасимпатическая) работают в нормальном режиме.

Нормальная ЧСС (нормальный синусовый ритм) может варьировать в довольно широких пределах даже в состоянии покоя. Прежде всего, это зависит от возраста пациента. В связи с этим для установления тахикардии нужно разобраться, каковы нормы ЧСС для различных возрастов.

Источники:

http://simptomy-lechenie.net/taxikardiya-serdca-chto-eto-takoe/

http://www.webmedinfo.ru/tahikardiya.html

http://www.polismed.com/articles-takhikardija-prichiny-simptomy-diagnostika-lechenie.html

Источник: starlab-mdc.ru


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.