Пароксизмальная синусовая тахикардия


Пароксизмальная тахикардия (греч. paroxysmos раздражение, возбуждение; тахикардия) — приступообразное учащение числа сердечных сокращений, обусловленное патологической циркуляцией экстрасистолического возбуждения или патологически высокой активностью очага гетеротопного автоматизма в сердце. Сердечные сокращения при Пароксизмальной тахикардии строго ритмичны, частота их обычно колеблется от 120 до 220 в 1 мин., у детей может достигать 260 в 1 мин., протяженность приступа — от нескольких секунд до нескольких дней, а иногда и недель, причем частота сокращений не меняется.

Клиническая картина Пароксизмальной тахикардии детально была описана Бувре (L. Bouveret, 1899) и Гоффманном (J. Hoffmann, 1900), в связи с чем этот синдром раньше называли болезнью Бувре — Гоффманна.

По месту расположения эктопического очага автоматизма, являющегося в период Пароксизмальной тахикардии водителем ритма, выделяют три ее формы: предсердную, атриовентрикулярного соединения и желудочковую. Первые две формы называют наджелудочковой Пароксизмальной тахикардией. Большинством кардиологов возникновение Пароксизмальной тахикардии под влиянием импульсации, исходящей из синусового узла (синусовой Пароксизмальной тахикардии), не признается, хотя имеются данные о возможной локализации очага импульсации в тканях, непосредственно прилегающих к этому узлу.


Граница между групповой экстрасистолией и коротким приступом П. т. проводится условно. Принято считать, что если число следующих друг за другом в частом ритме эктопических сокращений более трех, то следует говорить уже не о групповой экстрасистолии, а о коротком пароксизме тахикардии. Нек-рые кардиологи считают пароксизмом тахикардии серию из большего числа эктопических сокращений.

В нек-рых случаях короткие приступы П. т., состоящие из 3—6 эктопических сокращений, чередуются с синусовым ритмом, причем иногда почти постоянно, в течение нескольких месяцев и даже лет. Такие случаи принято называть повторяющейся формой П. т. Иногда эктопическая тахикардия приобретает постоянный характер; в этих случаях она обычно прерывается короткими периодами синусового ритма (так наз. персистирующая тахикардия).

Этиология

При наджелудочковой П. т. ее связь с заболеванием сердца у 1/3 лиц установить не удается. В остальных случаях предсердная П. т. возникает чаще на фоне ревматических пороков сердца, несколько реже — на фоне миокардитического кардиосклероза, ишемической болезни сердца, тиреотоксикоза и гипертонической болезни.


т. атриовентрикулярного соединения может развиться при передозировке препаратов дигиталиса, операциях на сердце, при ишемической болезни сердца, в т. ч. при инфаркте миокарда. Желудочковая форма П. т. возникает, как правило, при тяжелом поражении сердца (его не удается выявить лишь в 1/10—1/20 части случаев) у больных с ишемической болезнью сердца, ревматическими пороками, миокардитом, при передозировке сердечных гликозидов, применении хинидина, новокаинамида, адреналина и норадреналина, операциях на сердце, в т. ч. при катетеризации его камер и коронарографии. При любой форме П. т. появлению приступа могут способствовать эмоциональное или физическое напряжение, глубокое дыхание с гипервентиляцией, акт глотания, резкое изменение положения тела, переедание.

Патологическая физиология

Пусковым механизмом П. т. является, как правило, экстрасистола (см. Экстрасистолия). Электрофизиол, механизм, лежащий в основе развития тахикардии, может быть различным. Предсердная форма П. т. чаще обусловлена наличием однонаправленной блокады части атриовентрикулярного соединения (продольная атриовентрикулярная диссоциация). В этом случае импульс от предсердий к желудочкам (антероградное проведение) проводится по одной части узла, другая же его часть способна проводить импульс в обратном направлении (ретроградном). При таком локальнохм блоке возникает механизм повторного входа возбуждения в миокард (re-entry): возбуждение с предсердий распространяется на желудочки и вновь возвращается в предсердия, циркулируя по замкнутому кругу (circulus movement).


редко предпосылки для реализации повторного входа возбуждения в миокард и возникновения циркуляции волны возбуждения в предсердиях формируются в области синоаурикуляр-ного соединения. Такой же механизм re-entry лежит в основе пароксизма тахикардии при Вольффа — Паркинсона — Уайта синдроме (см.); в таких случаях импульс может проводиться антероградно по атриовентрикулярному соединению, а ретроградно — по добавочному пучку Кента. При этом желудочковые комплексы приобретают нормальную ширину (исчезает волна А). Если же возбуждение попадает из предсердий в желудочки по пучку Кента, а возвращается в предсердия по атриовентрикулярному соединению, П. т. характеризуется широкими деформированными желудочковыми комплексами.

Желудочковая форма П. т., как и предсердная, чаще обусловлена механизмом re-entry, но обе формы могут быть обусловлены также наличием эктопического очага автоматизма, генерирующего импульсы с частотой, превосходящей частоту синусового ритма. В подобных случаях предсердная тахикардия чаще носит персистирующий характер.

Отсутствие признаков органического заболевания сердца примерно у 1/3 больных предсердной и атриовентрикулярной П. т. дало основание предполагать возможность экстракардиальной) генеза приступов под влиянием некоторых нервных или нейрогуморальных воздействий (неврозы, Гипоталамические расстройства, висцеро-висцеральные рефлексы). В пользу этого предположения свидетельствует возможность экспериментального воспроизведения указанных форм П.


при электрическом раздражении гипоталамической области, введении воздуха в желудочки мозга. Однако электрофизиол. исследования показали, что в миокарде больных с предсердной и атриовентрикулярной П. т. почти всегда удается выявить предпосылки для возникновения циркуляции волны возбуждения: дополнительные пути проведения возбуждения, продольную диссоциацию в атриовентрикулярном соединении. По-видимому, функциональное состояние ц. н. с. или патологические висцеро-висцеральные рефлексы являются в подобных случаях не причиной, а пусковым механизмом П. т.

Клиническая картина

Симптомы П. т. зависят от продолжительности приступа, места расположения эктопического очага и того заболевания, на фоне к-рого развился пароксизм.

Пароксизмальная тахикардия начинается, как правило, внезапно, иногда ей предшествуют неприятные ощущения «перебоев», «замирания» сердца, связанные с появлением экстрасистолии.

Если приступ продолжается лишь несколько секунд или минут, возникает только неприятное ощущение сердцебиения или неопределенное чувство дискомфорта. При длительных приступах больные не только ощущают сердцебиение, но и испытывают общее беспокойство, страх, иногда возникает головокружение. При очень высокой частоте сердечных сокращений возможно развитие синкопального состояния (см. Обморок). Наджелудочковых формы П. т. в половине случаев сопровождаются другими проявлениями вегетативной дисфункции: дрожанием тела, потливостью, учащенным мочеиспусканием с выделением значительного количества мочи низкого удельного веса, усилением перистальтики кишечника.


При исследовании сердца выслушиваются частые ритмичные тоны. В связи с тем, что диастола укорачивается в большей степени, чем систола, продолжительность их может сравняться; при этом паузы между первым, вторым и следующим первым тоном становятся одинаковыми (так наз. маятникообразный ритм, или эмбриокардия).

Частота сердечных сокращений при наджелудочковой П. т. (140—220 в 1 мин.) обычно выше, чем при желудочковой (130—170 в 1 мин.). Однако это различие имеет относительное значение; в редких случаях при желудочковой тахикардии частота сердечных сокращений достигает 220—250 в 1 мин. и даже превосходит эти величины. Из-за большой частоты подсчет числа сердечных сокращений бывает очень затруднен. У больных с желудочковой формой П. т. интенсивность первого тона, как правило, меняется в результате нарушения соотношений между систолами предсердий (в норме вызываемыми деятельностью синусового узла) и эктопическим ритмом желудочков. Иногда во время П. т. возникает ритм галопа (см. Галопа ритм). Пульс обычно малого наполнения. АД, особенно пульсовое и систолическое, снижается. Длительный пароксизм, особенно у больных с выраженным поражением миокарда или пороками сердца, может обусловить развитие аритмогенного кардиогенного шока (см.) или острой левожелудочковой сердечной недостаточности (см.) с отеком легких (см.). При этом значительно снижается величина сердечного выброса, что ведет к снижению и коронарного кровотока, к-рое может проявиться стенокардией, особенно при атеросклерозе венечных артерий сердца, очаговой дистрофией или даже инфарктом миокарда. Клинически выраженные признаки гипоксии мозга наблюдаются редко, но небольшие ее проявления часто регистрируются на ЭЭГ.


Пароксизм тахикардии обрывается так же внезапно, как и появляется (или спонтанно, или в результате леч. мероприятий). Изредка пароксизмы тахикардии сменяются приступами асистолии или очень редкого ритма («синдром тахи-бради», или синдром слабости синусового узла), к-рый может сопровождаться приступами Морганьи — Адамса — Стокса, что обычно указывает на дисфункцию синусового узла. Перед восстановлением синусового ритма возникает так наз. предавтоматическая пауза; длительность ее зависит от функц, состояния синусового узла. Эта пауза у больных с синдромом слабости синусового узла может достигать нескольких секунд, что иногда сопровождается синкопаль-ным состоянием. После восстановления синусового ритма, как и перед П. т., иногда регистрируются отдельные экстрасистолы, исходящие из того же эктопического очага, активность к-рого формировала П. т. Постепенный переход к нормальному синусовому ритму наблюдается лишь при П. т., в основе к-рой лежит механизм синусового re-entry.

Диагноз

Диагноз ставят на основании ощущений больного, характерного начала приступа, данных аускультации сердца. Для уточнения формы П. т. большое значение имеет регистрация ЭКГ во время П. т.


Электрокардиографический диагноз. При предсердной форме П. т. форма желудочкового комплекса на ЭКГ, как правило, не меняется — остается такой же, какой она была у данного больного до приступа. Зубец P может оставаться положительным, но по форме в той или иной степени отличается от зубца P в период синусового ритма, поскольку ход волны возбуждения по предсердиям меняется. Если эктопический ритм исходит из нижних отделов предсердий, примыкающих к области атриовентрикулярного соединения, зубец P может быть отрицательным. В связи с тем что возбуждение в желудочки проникает из предсердий, сохраняется обычная последовательность зубцов ЭКГ, т. е. зубец P предшествует комплексу QRS. Обнаружение зубцов P с регулярно следующими за ними через одинаковые промежутки времени комплексами QRS позволяет отличить данную форму П. т. от других ее форм, но выявить зубец P не всегда легко, т. к. он может наслаиваться на зубец T предыдущего цикла; при необходимости его выявления можно прибегнуть к регистрации дополнительных отведений (пищеводного, внутрипредсердного) или записи электрограммы пучка Гиса.

При П. т., исходящей из атриовентрикулярного соединения, на ЭКГ регистрируется отрицательный зубец Р, в остальном она не отличается от ЭКГ при предсердной П. т. В зависимости от расположения эктопического центра и особенностей ретроградного проведения зубец P может располагаться непосредственно перед комплексом QRS, сливаться с ним или следовать позже (рис. 1). Оценка зубца P при этой форме встречает большие затруднения; там, где она вообще не удается, отличить эту форму от предсердной на основе обычной ЭКГ нельзя. Если при П. т. желудочковые комплексы имеют на ЭКГ нормальную форму и ширину, а зубец P отсутствует, то обычно устанавливают атриовентрикулярную П. т.


При желудочковой форме П. т. комплекс QRS T резко деформируется: продолжительность комплекса QRS, как правило, превосходит 0,12 сек.; начальная и конечная части желудочкового комплекса становятся дискордантными. Отдельный желудочковый комплекс приобретает форму, характерную для желудочковой экстрасистолы. По форме комплекса QRS можно установить, в каком из желудочков расположен эктопический очаг (рис. 2). Лучше ориентироваться по форме комплекса в первом грудном отведении (V1). При правожелудочковой локализации эктопического очага главный зубец комплекса QRS направлен в этом отведении вниз (рис. 2, а), a при левожелудочковой — вверх (рис. 2,6). Установить источник желудочковой П. т. удается не всегда. Зубец P при желудочковой форме П. т. обычно положительный, но в этих случаях он не связан с комплексом QRS T, а следует в своем, более редком, чем ритм желудочков, темпе, определяемом активностью синусового узла. Изредка наблюдается ретроградное проведение возбуждения из желудочков в предсердия; в этих случаях за деформированным комплексом QRS следует отрицательный в большинстве отведений зубец Р.


К редким формам желудочковой П. т. относится так наз. двунаправленная форма, при к-рой чередуются разнонаправленные комплексы QRS (напр., все четные комплексы имеют форму QRS, а все нечетные — форму QS, что, по-видимому, связано с распространением волны возбуждения по разным внутрижелудочковым путям вследствие развивающейся в них поочередно после каждого сокращения рефрактерности), а также так наз. torsade de point (вращение балерины на носке), или двунаправленная веретенообразная тахикардия — форма желудочковой тахикардии, характеризующаяся постепенным повторным поворотом электрической оси сердца на 180°. Причины последней формы неясны.

В тех случаях, когда ЭКГ удается зарегистрировать в начале и в конце приступа, можно выявить, что первый комплекс, начинающий П. т., приближен к последнему синусовому комплексу и по существу является экстрасистолой, а при восстановлении синусового ритма перед первым его комплексом имеется предавтоматическая пауза, подобная компенсаторной паузе при экстрасистолии.

В редких случаях при наджелудочковых формах П. т. может возникнуть нарушение внутрижелудочковой или предсердно-желудочковой проводимости. Нарушение внутрижелудочковой проводимости (аберрантное проведение) возникает в тех случаях тахикардии, когда в каком-то отделе проводящей системы желудочков имеются нарушения, выявляющиеся лишь при тахикардии. В таких участках относительный рефрактерный период увеличен, и они не способны проводить импульсы, если интервалы между ними меньше, чем продолжительность этого периода.


результате при П. т. на ЭКГ может возникнуть картина блойады ножки пучка Гиса. Провести дифференциальный диагноз между наджелудочковой П. т. с аберрантным проведением и желудочковой П. т. очень сложно. О наличии последней формы свидетельствует обнаружение зубцов Р, следующих в своем ритме, более медленном, чем ритм желудочков; их можно выявить, применяя так наз. предсердные или пищеводные отведения. Однако наиболее точный диагноз позволяет получить внутрнполостная электрограмма сердца (рис. 3 и 4).

На рис. 4 представлен пример дифференциальной диагностики между желудочковой тахикардией и предсердной тахикардией в сочетании с блокадой правой ножки пучка Гиса на основе данных внутрисердечного электрофизиологического исследования. Электрокардиографические кривые, полученные при наружной регистрации, при желудочковой тахикардии (рис. 4,а ) и предсердной тахикардии (рис. 4,6) в соответствующих отведениях довольно сходны между собой. Зубец P в отведении V1 можно интерпретировать и как признак наджелудочковой тахикардии, и как следствие ретроградного проведения из желудочков в предсердия, иногда наблюдаемого при желудочковой тахикардии. Однако на электрограмме из области атриовентрикулярного соединения (гисограмма), зарегистрированной при желудочковой тахикардии, удается идентифицировать только желудочковые осцилляции F, тогда как при предсердной (см. рис. 4,6) им предшествует предсердный зубец А и потенциал пучка Гиса H. Отсутствие двух этих компонентов свидетельствует о том, что импульс возбуждения не проводится ни из предсердий в желудочки, ни в противоположном направлении. В то же время на электрограмме, записанной в полости правого предсердия, видны зубцы А, не связанные во времени с осцилляциями V на электрограмме из области атриовентрикулярного соединения (полная атриовентрикулярная диссоциация). Напротив, при предсердной тахикардии с блокадой правой ножки пучка Гиса на электрограмме из области атриовентрикулярного соединения видны все элементы, имеющиеся в норме и расположенные в обычной последовательности. Это дает основание прийти к выводу, что в данном случае возбуждение распространяется из предсердий в желудочки обычным путем, т. е. тахикардия имеет предсердное происхождение.

При предсердной П. т. может развиться блокада на уровне атриовентрикулярного соединения. Она может быть частичной или полной. При развитии полной блокады сокращения предсердий следуют в очень частом ритме, а желудочки в своем, значительно более редком. Эту аритмию следует дифференцировать с трепетанием предсердий, основываясь на отсутствии при П. т. уширения предсердного комплекса и наличии изоэлектрических сегментов PP.

Редким электрокардиографическим вариантом предсердной тахикардии является так наз. мультифокальная ее форма. Частота сердечных сокращений при этом не очень высока (100—120 в 1 мин.), но зубец P меняет свою форму, при этом как минимум отмечаются три различные его конфигурации, указывающие на наличие нескольких источников импульса или на распространение его по различным внутрипредсердным путям (миграция водителя ритма внутри синусового узла). Такая форма тахикардии часто является предвестником мерцания предсердий.

После окончания приступа П. т. может развиться так наз. посттахикарднальный синдром: инверсия зубцов T и депрессия сегментов S Т. Эти изменения отражают наличие неглубокой дистрофии миокарда и исчезают через 1 — 3 нед. В таких случаях показаны динамическое клинико — электрокардиографическое наблюдение и дополнительные лабораторные исследования, чтобы не пропустить инфаркт миокарда, к-рый, хотя и очень редко, может развиться во время П. т. или (значительно чаще) быть ее причиной.

Лечение

При наджелудочковых формах, особенно при предсердной форме П. т., приступы часто (почти в 80% случаев) удается купировать раздражением блуждающего нерва путем массажа каротидного синуса (по 20—30 сек. попеременно с обеих сторон), надавливанием пальцами на глазные яблоки больного в течение 15—20 сек. (проба Ашнера), усиленным натуживанием при закрытой голосовой щели (проба Вальсальвы), вызыванием рвотного рефлекса. Важно одновременно успокоить больного, а также дать ему седативные средства. У пожилых лиц ввиду опасности повреждения пораженных атеросклерозом сонных артерий от массажа каротидного синуса лучше воздержаться.

Если рефлекторные воздействия безуспешны, следует использовать лекарственные средства.

При наджелудочковой П. т. эффективны верапамил (изоптин) в дозе 5 —10 мг внутривенно, новокаинамид в дозе 50—100 мг внутривенно или внутримышечно, пропранолол в дозе 3—5 мг внутривенно. Все эти средства могут снизить АД, что можно предупредить предварительным внутримышечным введением 1 мл 1% раствора мезатона. Изоптин следует вводить в вену медленно, разведя 2—4 мл 0,25% р-ра препарата в 20 мл изотонического р-ра хлорида натрия. Нек-рые кардиологи рекомендуют вводить в вену 10 мг неразбавленного р-ра изоптина быстро, однако при этом чаще наблюдается падение АД. Новокаинамид также вводят медленно или дробно внутривенно (по 2,5 мл 10% р-ра с интервалами 2 — 3 мин. до общей дозы 10 мл) или внутримышечно в той же дозе (10 мл 10% р-ра). Пропранолол (3—5 мл 1% р-ра) перед введением в вену разводят в 20 мл изотонического р-ра хлорида натрия и вводят в течение 5 —10 мин. под контролем ЭКГ. Пароксизм наджелудочковой тахикардии нередко удается купировать внутривенным введением сердечных гликозидов или 3—6 приемами хинидина по 0,2 г через 2 часа. В тех случаях, когда пароксизм возник на фоне передозировки препаратов дигиталиса, хороший эффект дает введение хлорида калия, к-рый лучше назначать вместе с глюкозой и инсулином (так наз. поляризующая смесь: 4 г хлорида калия, 8 ЕД инсулина в 250 мл 10% р-ра глюкозы). Если пароксизм развился на фоне синдрома Вольффа—Паркинсона-Уайта, то рекомендуется начать лечение с внутривенного введения 2 мл 2,5% р-ра аймалина в 10—20 мл изотонического р-ра хлорида натрия или внутривенного введения лидокаина (120 —150 мг).

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии чаще всего применяют лидокаин, 1% р-р к-рого вводят внутривенно в дозе 10—15 мл струйно. При необходимости введение лидокаина можно повторять. Эффективен, но чаще вызывает побочные действия новокаинамид.

Если применением лекарственных средств приступ тахикардии купировать не удается, особенно в тех случаях, когда нарастает сердечная недостаточность, можно применять другие методы: при наджелудочковой П. т.— так наз. урежающую стимуляцию (см. Кардиостимуляция), а при желудочковой — электроимпульсную терапию (см.).

Прогноз и Профилактика

Прогноз зависит от формы П. т., от основного заболевания, на фоне к-рого она возникла, и длительности приступа. Наиболее благоприятен прогноз при предсердной П. т. в тех случаях, когда болезнь сердца не определяется. Наиболее тяжелый прогноз имеют случаи желудочковой П. т. у больных ишемической болезнью сердца, особенно инфарктом миокарда. Неблагоприятен прогноз и при длительно протекающей П. т. Если приступ не удается купировать в течение десяти дней или удается, но лишь на короткий период, то возможен летальный исход.

Профилактика. Предупреждение рецидивов П. т. производится с учетом ее формы, причин возникновения и частоты рецидивов. При редких пароксизмах (один за несколько месяцев или лет) лекарственная их профилактика нецелесообразна, но больному дают рекомендации по поводу образа жизни, трудоустройства (при необходимости); исключаются курение и злоупотребление алкоголем. При П. т., связанной с болезнью сердца, проводится терапия и профилактика обострений основной болезни. При частых рецидивах П. т. возникает необходимость в применении седативных и антиаритмических средств: пропранолола по 20—40 мг 4 раза в день, кордарона — 7 дней по 0,6 г в сутки, затем 7 дней по 0,4 г, после этого длительно по 0,2 г в сутки в один прием (больным весом менее 70 кг необходимо 1 — 2 раза в неделю делать перерыв в приеме препарата); хинидина по 0,2—0,4 г 4 раза в день (или хинидина-дурулес по 0,25—0,5 г 3 раза в день) или препаратов аминохинолинового ряда — хингамина по 0,25 г или плаквенил а по 0,2 г, первые 10 дней 3 раза в день, а в дальнейшем 1 раз, лучше на ночь. В ряде случаев, особенно у больных, получающих диуретики, целесообразно применение препаратов калия (хлорида калия, панангина).

У некоторых больных, в том числе с желудочковой формой Пароксизмальной тахикардии, ее предупреждение достигается применением аймалина (см.) и содержащих его препаратов.

Библиография: Сумароков А. В. и Михайлов А. А. Аритмии сердца, с. 35, М., 1976; Чазов Е. И. и Боголюбов В. М. Нарушение ритма сердца, с. 143, М., 1972; Черногоров И. А. Нарушения ритма сердца, М., 1962; Вellet S. Clinical disorders of the heart beat, Philadelphia, 1971.

Источник: xn--90aw5c.xn--c1avg

Лечение тахикардии

Во многих случаях симптомы пароксизмальной тахикардии быстро проходят и лечения не требуется. Если же приступы учащенного сердцебиения повторяются часто и тяжело переносятся человеком, врач может назначить лечение, которое позволит быстро останавливать приступы и предотвращать их появление в будущем. В случае если приступ тахикардии приводит к потере сознания или другим серьезным нарушениям здоровья, требуется госпитализация в кардиологическое отделение больницы и специализированную клинику для более детального обследования и лечения.

Как остановить приступ пароксизмальной тахикардии

Обычно для прекращения приступа пароксизмальной тахикардии хорошо помогают различные приемы, которые оказывают воздействие на блуждающий нерв. Кроме того, могут использоваться лекарственные препараты, а в крайних случаях — воздействие на сердце электрическим разрядом — электроимпульсная терапия.

Воздействие на блуждающий нерв — вагусные пробы. Данные приемы позволяют стимулировать работу блуждающего нерва, благодаря чему снижается скорость передачи электрических импульсов в сердце и останавливается приступ тахикардии, однако это помогает только в одном случае из трех.

  • Проба Вальсальвы. Необходимо задержать дыхание на вдохе на 20-30 секунд и потужиться: напрячь мышцы брюшного пресса и грудной клетки, а затем с усилием выдохнуть.
  • Холодовая проба. При появлении тахикардии нужно опустить лицо в емкость с холодной водой.
  • Проба Ашнера. Во время учащенного сердцебиения рекомендуется закрыть глаза и аккуратно надавить на глазные яблоки.

Врач также может провести массаж каротидного синуса — особой рефлексогенной зоны, которая находится на шее.

Вагусные пробы эффективны только при самом распространенном типе пароксизмальных тахикардий — наджелудочковых (суправентрикулярных) тахикардиях.

Лекарственные препараты при пароксизме тахикардии. Если не удается остановить приступ с помощью вагусных проб, необходимо обратиться к врачу. Врач может назначить ряд лекарственных средств, которые вводятся внутривенно и помогают быстро восстановить нормальный сердечный ритм. Чаще всего назначаются такие препараты, как аденозин, верапамил, трифосаденин, пропранолол, дигоксин, амиодарон и др.

Электроимпульсная терапия (кардиоверсия). При продолжительном приступе тахикардии, который не реагирует на стимуляцию блуждающего нерва и лекарственные препараты, или при невозможности использования данных методов ритм восстанавливают с помощью дефибриллятора. Это относительно простая процедура, в ходе которой через специальный аппарат в грудную клетку подается электрический ток. Сердце получает разряд электричества и начинает сокращаться в нормальном ритме. Обычно кардиоверсия проводится под общим обезболиванием.

Кардиоверсия — это очень эффективная процедура, тяжелые осложнения при её проведении редки, однако после нее мышцы груди могут болеть, а на участках кожи, контактировавших с электричеством, еще несколько дней может сохраняться покраснение и раздражение.

Если есть возможность, вместо кардиоверсии используют чреспищеводную кардиостимуляцию. В этом случае наркоз не требуется. Электрод вводят в пищевод и, когда он оказывается на уровне сердца, подают небольшой разряд тока, который восстанавливает нормальный ритм. Это более щадящая процедура, но она требует специальной подготовки от врача.

Источник: lib.napopravku.ru

Общее описание

Пароксизмальная тахикардия — это приступообразное увеличение частоты сердечных сокращений при сохранении их правильного ритма, обусловленное патологической циркуляцией возбуждения по миокарду или активацией в нем патологических очагов высокого автоматизма.

Пароксизмальные тахикардииКлассификация

1. По месту локализации патологических импульсов:

  • предсердная;
  • предсердно-желудочковая (атриовентрикулярная);
  • желудочковая.

2. По характеру течения:

  • острая (пароксизмальная);
  • постоянно возвратная (хроническая);
  • непрерывно рецидивирующая (может длиться годами).

3. По механизму развития:

  • реципрокная (связанная с механизмом re-entry);
  • эктопическая (очаговая);
  • многофокусная (многоочаговая).

Причины:

  • дистрофические, воспалительные, некротические и склеротические поражения миокарда (инфаркт, миокардит, кардиомиопатии и др.);
  • врожденные аномалии проводящей системы сердца (пучок Кента, волокна Махейма);
  • психоэмоциональные факторы (повышенная симпатоадреналовая активность);
  • идиопатические (у детей, подростков и лиц молодого возраста).

Симптомы пароксизмальных тахикардий

  • Внезапное начало учащенных сердцебиений и такое же внезапное окончание.
  • Толчок в области сердца, переходящий в учащенное сердцебиение.
  • Чувство сжимания сердца.
  • Головокружение.
  • Шум в голове.
  • Потливость.
  • Тошнота.
  • Метеоризм.
  • Легкий субфебрилитет.
  • Полиурия.

Диагностика пароксизмальных тахикардий

  • Типичное течение приступа с внезапным началом и окончанием.
  • Данные исследования частоты сердечных сокращений (при желудочковой форме 180 уд./минуту, при суправентрикулярной тахикардии 220–250 уд./минуту).
  • Снятие электрокардиограммы во время параксизма (характерные изменения формы и полярности зубца Р).
  • Суточное мониторирование электрокардиограммы.
  • В редких случаях УЗИ сердца, магнитно-резонансная томография или мультиспиральная компьютерная томография.

Лечение пароксизмальных тахикардий

Срочная госпитализация необходима при приступе желудочковой тахикардии. Плановая госпитализация показана больным с частыми (более 2 раз в месяц) приступами для углубленного обследования и определения тактики лечения больного. Для купирования пароксизма прибегают к проведению вагусных маневров, то есть механическому воздействию на блуждающий нерв (натуживание, попытка энергичного выдоха при закрытых носовой щели и ротовой полости, надавливание на внутренний угол глазного яблока, надавливание на область каротидных синусов в области сонной артерии). С помощью данных манипуляций возможно купирование только приступов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, но не во всех случаях.

В качестве неотложной помощи показано внутривенное введение универсальных антиаритмиков: «Амиодарон» («Кордарон»), «Анаприлин» («Индерал»), «Верапамил» («Финоптин»), «Пропранолол» («Обзидан») и др.

При затяжных приступах, не уступающих действию лекарственных средств, показана электроимпульсная терапия.

Для длительного противорецидивного лечения используют различные противоаритмические средства, а также сердечные гликозиды. Наиболее эффективно использование β-адреноблокаторов совместно с противоаритмическими средствами, что позволяет снизить дозу каждого из препаратов без ущерба эффективности проводимой терапии.

Хирургическое лечение заключается в деструкции (механической, электрической, химической и др.) дополнительных путей проведения импульса или эктопических очагов автоматизма.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

ВерапамилПропранололАмиодарон

  • Трифосаденин (метаболическое, антиаритмическое средство). Режим дозирования: внутривенно струйно за 1-2 с в дозе 10-30 мг (1-3 мл 1% раствора). При отсутствии эффекта через 2 мин. введение препарата можно повторить в удвоенной дозе.
  • Верапамил (антиаритмическое, антигипертензивное, антиангинальное средство). Режим дозирования: внутривенно струйно медленно в дозе 5-10 мг, разведя его в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы. При неэффективности через 15–30 мин. препарат можно ввести повторно в той же дозе.
  • Прокаинамид (антиаритмическое средство). Режим дозирования: внутривенно струйно медленно в дозе 1000 мг на 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия со скоростью 20-50 мг в минуту под контролем АД.
  • Пропранолол (антиаритмическое средство). Режим дозирования: внутривенно струйно медленно в дозе в дозе 5-10 мг (5-10 мл 0,1% раствора).
  • Эсмолол (антиаритмическое средство). Режим дозирования: внутривенно струйно медленно в нагрузочной дозе 250-500 мкг/(кг×мин.) в течение 1 мин. Затем в течение 4 мин. осуществляют инфузию со скоростью 50 мг/(кг×мин.). Если эффект не достигнут через 5 мин., введение нагрузочной дозы повторяют. В дальнейшем возможна длительная инфузия со скоростью 25 мкг/(кг×мин.) под контролем ЧСС.
  • Амиодарон (антиаритмическое средство). Режим дозирования: внутривенно струйно медленно в дозе 300-450 мг (в течение 3-5 мин.).

Рекомендации

  • Консультация кардиолога при впервые возникшем приступе пароксизмальной тахикардии.
  • Суточное мониторирование ЭКГ (холтеровское мониторирование).

Заболеваемость (на 100 000 человек)

Мужчины Женщины
Возраст,
лет
0-1 1-3 3-14 14-25 25-40 40-60 60 + 0-1 1-3 3-14 14-25 25-40 40-60 60 +
Кол-во
заболевших
0 0 76.9 271 271 315 383 0 0 81.3 266 266 297 369

Источник: online-diagnos.ru

Этот вид тахикардии представляет собой приступообразное учащение ритма с числом сердечных сокращений от 80 до 120 в 1 мин и характеризуется внезапным началом и внезапным прекращением. Небольшая частота ритма во время пароксизма (80-120 ударов в 1 мин) обычно наблюдается у больных с исходно выраженной синусовой брадикардией.
Этиология. Характер морфологических изменений синусово-предсерд- ной зоны у таких больных остается неясным. Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что пароксизмальная синусово-предсердная тахикардия возникает как у больных с различными заболеваниями (ишемическая болезнь сердца, пороки сердца, артериальная гипертония, кардиомиопатия, синдром слабости синусового узла и др.), так и у лиц без выраженных поражений сердечно-сосудистой системы. Описаны случаи сочетания данного вида тахикардии с синдромом Вольффа-Паркинсона-Уайта.
Механизм аритмии. В основе данной формы тахикардии лежит механизм ри-энтри в области синусового узла. Под влиянием некоторых условий возникает функциональная диссоциация проводимости в синусовом узле, в окружающей его ткани или в обоих участках одновременно. Этому способствует существующее и в норме небольшое замедление проводимости в синусовом узле. В этой ситуации возникновение в определенную фазу сердечного цикла одной, а иногда двух подряд наджелудочковых экстрасистол вызывает циркуляцию волны возбуждения между синусовым узлом и предсердием. Желудочковые экстрасистолы, проведенные через предсердно- желудочковый узел, также могут вызвать синусовую тахикардию. Описаны случаи, когда пароксизм тахикардии провоцировался лишь учащением синусового ритма без экстрасистол. Предполагается, что в основе функциональной диссоциации проведения может быть феномен Венкебаха или феномен скрытого проведения.
Электрофизиологическое исследование выявляет признаки нарушения функции (слабости) синусового узла или изменения проводимости в сину- сово-предсердной зоне лишь у части больных с синусово-предсердной тахикардией.
Клиническая картина. Синусовая пароксизмальная тахикардия встречается у лиц обоего пола — как у взрослых, так и у детей, чаще, однако, у людей среднего и пожилого возраста. Пароксизмы тахикардии у многих больных протекают с маловыраженной симптоматикой, что объясняется их относительной кратковременностью, невысокой частотой ритма и соответ
ственно маловыраженными нарушениями гемодинамики. Это, по-видимо- му, и приводит к тому, что синусово-предсердная пароксизмальная тахикардия диагностируется сравнительно редко.
Пароксизм может проявляться сердцебиением, иногда одышкой или головокружением и редко — потерей сознания. Последняя, очевидно, развивается при одновременной слабости функции синусового узла. У таких больных вне приступа регистрируется выраженная синусовая брадикардия. Поэтому синусово-предсердная тахикардия у них может рассматриваться как одно из проявлений синдрома брадитахикардии. Характер других симптомов, выявляемых у больных данной группы, зависит от основного заболевания.
Электрокардиографические критерии диагностики:

  1. Регистрируется правильный ритм с частотой 80-200 в 1 мин.
  2. Зубец Р на ЭКГ (в тех случаях, когда его удается идентифицировать) практически не отличается от синусового Р, хотя очень небольшое изменение его конфигурации иногда возможно (рис. 6 А).
  3. Синусовая реципрокная тахикардия отличается от узловой предсердно-желудочковой отсутствием скачкообразного удлинения интервала PQ в момент возникновения пароксизма.
  4. Во время тахикардии возможно развитие неполной (2:1) предсердно- желудочковой блокады, что может быть спровоцировано массажем каротидного синуса.
  5. Ретроградная блокада проведения возбуждения по предсердно-желудочковому узлу, выявляемая на ЭКГ, зарегистрированной вне приступа (при отсутствии ретроградно проведенного зубца Р после желудочковых экстрасистол), исключает узловую предсердно-желудочковую тахикардию и служит дополнительным диагностическим признаком синусовой реципрокной тахикардии.

Выявление перечисленных электрокардиографических критериев в сочетании с относительно невысокой частотой эктопического ритма позволяет с большой достоверностью диагностировать эту форму наджелудочко- вой пароксизмальной тахикардии.
Электрофизиологические критерии диагностики:

  1. Во время тахикардии потенциал верхней части правого предсердия предшествует потенциалу нижней его части и существенно не отличается от такового на фоне синусового ритма.
  2. Тахикардия провоцируется электростимулом, нанесенным в ту часть сердечного цикла, которая предшествует блокаде его проведения в синусовый узел. Интервал сцепления такого электростимула несколько короче интервала, при котором электростимул замещал синусовый комплекс.

Пароксизмальная синусовая тахикардия
Рис. б А. Синусовая узловая тахикардия: I, Ш — стандартные отведения ЭКГ. Первые три комплекса — эктопические (Рэ). Тахикардия спонтанно купируется. Последние два комплекса — синусовый ритм (Р); ЭПП — электрограмма правого предсердия; ЭПГ — электрограмма пучка Гиса; Аэ — эктопический потенциал правого предсердия; А — потенциал правого предсердия синусового происхождения; Н — потенциал пучка Гиса; V — потенциал желудочков
Пароксизмальная синусовая тахикардия
Рис. б Б. Купирование синусовой узловой пароксизмальной тахикардии с помощью массажа каротидного синуса:
I, III — стандартные отведения ЭКГ; ЭПП — электрограмма правого предсердия; ЭГПГ — электрограмма пучка Гиса; а, А — потенциал верхней и нижней частей правого предсердия соответственно; H,V потенциал пучка Гиса и желудочков. Перед восстановлением синусового ритма (указано стрелкой) регистрируется удлинение интервала АН, а последний эктопический импульс блокируется в предсердно-желудочковом узле

  1. Одиночный электростимул, нанесенный на предсердие и имеющий несколько меньший интервал сцепления, чем тот, при котором возник пароксизм, способен купировать приступ тахикардии.
  2. Частая стимуляция также провоцирует и подавляет эктопический ритм.
  3. Дополнительными критериями диагностики являются развитие блокады II степени антероградного проведения импульса в предсердно- желудочковом узле во время тахикардии, которая не сопровождается прерыванием приступа, а также ретроградная блокада проведения импульса при искусственной стимуляции желудочков.

Лечение. Первая помощь может заключаться в применении массажа каротидного синуса справа или пробы Вальсальвы, которые у многих больных купируют приступ. У пожилых людей не рекомендуется проводить массаж каротидного синуса.
У многих больных приступ также легко купируется с помощью АТФ, амио- дарона, бета-блокаторов, верапамила или дилтиазема.
При выборе препарата для длительного лечения учитывается наличие основного заболевания, что и определяет характер медикаментозной терапии.

Источник: www.med24info.com


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.