Пароксизмальная ортодромная тахикардия это


Описание ортодромной тахикардии

Ортодромная форма нарушения ритма встречается также часто, как и реципрокная тахикардия, однако прогноз ее менее благоприятный. Это связано с наиболее высоким числом сердечных сокращений и увеличенным риском перехода в фибрилляцию предсердий.

Причина развития ортодромной тахикардии кроется в наличии дополнительных путей проведения импульсов сердца. Такая патология является врожденной аномалией и чаще всего наблюдается при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Ортодромная тахикардия

Механизм развития

В основе механизма развития ортодромной тахикардии лежит нарушение ритма по типу «ре ентри». Оно подразумевает расщепление атриовентрикулярного (АВ) узла на несколько каналов:

  1. «Быстрый» канал, который находится в передней части АВ узла;
  2. «Медленный» канал – располагается в задней части АВ узла и представляет собой изолированные волокна.

Каждый канал имеет свои особенности проведения электроимпульсов: по одному из них они проходят быстро, по другому – медленно. Такая разница способствует возникновению дополнительной возбуждающей волны, которая провоцирует учащение сердцебиения.

Волна возбуждения проходит через предсердия, АВ узел, затем попадает в желудочки и через дополнительный путь проведения (пучок Кента) снова попадает в предсердия.

Ортодромная тахикардия

Реже встречается другое распространение волны возбуждения, которая имеет противоположную направленность: из предсердий импульс сразу попадает в патологический очаг (пучок Кента), из которого переходит в желудочки, а затем через АВ узел в предсердия.

Так возникает антидромная тахикардия, которая, в сравнении с ортодромной формой, встречается намного реже среди суправентрикулярных нарушениях ритма.

Возникновению ортодромной тахикардии присущи следующие этапы:

  • Образование предсердной или желудочковой экстрасистолы;
  • Формирование блокады «быстрого» канала;
  • Передача импульса в желудочки через «медленный» канал;
  • Восстановление работы «быстрого» канала;
  • Ретроградная передача импульса из желудочков по «быстрому», а затем снова по «медленному» каналу.

При типичной форме возбуждающая волна проходит антероградно по «медленному» каналу, а ретроградно – по «быстрому». В атипичных случаях наблюдается обратное проведение импульса. Возможны случаи, когда прохождение импульсов антероградно и ретроградно происходит лишь по «медленному» каналу.

Причины и провоцирующие факторы

Основной причиной ортодромной тахикардии является внутриутробная патология строения сердца, при которой происходит образование аномального мышечного пучка (пуска Кента). Это ведет к ускоренному проведению импульсов по сердцу и преждевременному сокращению желудочков.

Такая патология диагностируется при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ-синдром). Впервые эта болезнь была диагностирована в 1930 году и была названа по открывшим ее авторам. ВПУ-синдром обнаруживается преимущественно у людей мужского пола в детском или молодом возрасте.

Патология развивается вследствие внутриутробного недоразвития сердца. Аномальные мышечные пучки и пути проведения наблюдаются у каждого плода, однако к концу второго триместра они регрессируют. При ВПУ-синдроме такие изменения не пропадают, и ребенок рождается с врожденной аномалией сердца.

Этому способствуют следующие факторы:

  • Отягощенная наследственность – наличие такой же аномалии у близких родственников;
  • Пагубные привычки во время беременности;
  • Частые стрессовые ситуации в период вынашивания ребенка;
  • Возраст женщины старше 40 лет;
  • Заражение будущей матери вирусной инфекцией;
  • Экологически неблагоприятная обстановка.

ВПУ-синдром редко диагностируется как самостоятельная патология. Обычно он сочетается с врожденными сердечными пороками, кардиомиопатией, болезнями соединительной ткани.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

Классификация

Ортодромная тахикардия подразделяется на следующие формы:

  1. Явная форма – на кардиограмме диагностируются преждевременное сокращение желудочков. Помимо этого наблюдается укорочение интервала P-Q и сужение комплекса QRS.
  2. Скрытая форма – характеризуется отсутствием изменений на кардиограмме, синусовый ритм сохраняется.

При определенных обстоятельствах ортодромная тахикардия может спровоцировать мерцание предсердий – еще одну из форм нарушения ритма, при котором происходит быстрое распространение волны возбуждения и проведение ее из предсердий в желудочки.

Клиническая картина

Ортодромная тахикардия долгое время может протекать бессимптомно. Развитие приступа учащенного сердцебиения могут спровоцировать следующие факторы:

  • Стрессовая ситуация;
  • Резкий эмоциональный всплеск;
  • Физическая перегрузка;
  • Употребление спиртных напитков в больших дозах;
  • Курение.

При возникновении приступа развивается следующая клиническая картина:

  • Ощущение неритмичных сокращений сердца с последующим замиранием (признак экстрасистолы);
  • Ощущение учащенного сердцебиения;
  • Болевой синдром за грудиной различной интенсивности;
  • Чувство нехватки воздуха, одышка, головокружение (признаки гипоксии);
  • Кашель;
  • Панические атаки, тремор рук;
  • Резкая слабость, потемнение в глазах;
  • Снижение АД.

Снижение АД

При затяжном приступе и несвоевременном оказании неотложной помощи возможно развитие синкопального состояния (обморока).

Выраженность симптоматики ортодромной тахикардии зависит от следующих факторов:

  1. Степень увеличения ЧСС;
  2. Длительность пароксизмального приступа;
  3. Уровень артериального давления;
  4. Сократительная способность миокарда;
  5. Общее состояние организма.

Чаще всего приступ купируется самостоятельно с полным восстановлением сердечной деятельности.

Диагностика


Диагностика включает в себя целый ряд исследований, позволяющий судить как об общем состоянии организма, так и конкретно о деятельности сердца. Однако основным методом исследования, показывающим нарушение ритма, служит электрокардиограмма (ЭКГ).

ЭКГ-признаки

ЭКГ – это инструментальное диагностическое исследование, в ходе которого на тело и конечности накладываются специальные электроды, передающие информацию на ЭКГ-пленку. Этот метод позволяет судить об электрической активности сердца.

Основными ЭКГ-признаками ортодромной тахикардии являются:

  • Комплексы QRS узкие, следуют друг за другом;
  • Расстояние R-R укорачивается, но остается одинаковым;
  • Предсердный зубец Р появляется в разных местах (как до, так и после желудочковых комплексов),
  • Наслаивается на интервал S-T и зубец Т;
  • Удлиненный интервал R-P.

ЭКГ-признаками ортодромной тахикардии

Антидромная форма тахикардии на ЭКГ диагностируется при помощи следующих признаков:

  1. Желудочковые комплексы (QRS) широкие, по форме схожи с блокадой ножки пучка Гиса, расстояние между ними одинаковое;
  2. Наблюдается дельта-волна, которая обуславливает укорочение интервала P-Q;
  3. Зубец P наслаивается на комплекс QRS, может находиться после него.

В некоторых случаях при тахикардии на фоне ВПУ-синдрома наблюдается инверсия зубца Т – его отрицательное смещение относительно изолинии.

Комплексная диагностика

Помимо ЭКГ назначаются и другие клинические и дополнительные исследования.

Клиническую диагностику осуществляет лечащий врач. Он применяет следующие методы:

  • Сбор жалоб – диагностируются наиболее беспокоящие симптомы тахикардии;
  • Сбор анамнеза – выясняется наличие факторов риска, вероятность отягощенной наследственности,
  • Сопутствующих и фоновых заболеваний; большую роль в диагностике играет провоцирующие факторы, характер и длительность пароксизмов;
  • Физикальный осмотр – оценивается состояние кожных покровов, деятельность основных систем организма;
  • Измерение гемодинамических показателей – измерение АД и ЧСС;
  • Аускультация сердца – оценка ритма сердца, характер сердечных тонов.

Аускультация сердца

После сбора основной информации назначаются дополнительные исследования:

  1. Различные анализы крови (общее и биохимическое исследование, анализ на уровень гормонов) – назначается для выявления фоновых патологий;

  2. Суточное мониторирование ЭКГ – регистрация кардиограммы в течение суток с одновременным ведением дневника, в котором фиксируются эмоциональные и физические нагрузки, время бодрствования и сна;
  3. Назначается для диагностики провоцирующих факторов пароксизмов, а также их характеристик;
  4. Эхокардиография – УЗИ сердца, которое позволяет судить о наличии структурных изменений органа;
  5. Электрофизиологическое исследование – метод заключается в подаче к сердцу слабых доз тока для оценки его реакции и обнаружения скрытых патологий проводящей системы.

Электрофизиологическое исследование

Проведение большого количества исследований необходимо для получения полной информации, постановки точного диагноза и определения тактики лечения.

Лечение ортодромной тахикардии

При отсутствии пароксизмов и бессимптомном течении заболевания терапия, как правило, не проводится. При наличии клинической картины применяются методы консервативного или хирургического лечения.

Консервативное

При развитии пароксизма ортодромной тахикардии необходимо оказать неотложную помощь. Обычно приступ эффективно купируется вагусными пробами – рефлекторным влиянием на блуждающий нерв.

Это делается следующим образом:

  • Помассировать каротидный синус, который находится в области сонных артерий;
  • Задержать дыхание и одновременно натужиться;
  • Слегка надавить на закрытые глазные яблоки;
  • Задержать дыхание и умыться холодной водой;
  • Покашлять или надавить на корень языка, вызвав рвотный рефлекс.

Вагусные пробы

Если пароксизм не купировался вагусными пробами, необходимо рассосать 20-40 мг Анаприлина.

При развитии сердечной недостаточности, гемодинамических расстройствах или возникновении клиники ИБС проводится электростимуляция сердца.

Дальнейшее лечение направлено на нормализацию ритма и предупреждение новых пароксизмов.

Назначаются следующие лекарственные средства:

  1. Бета-адреноблокаторы – Бисопролол 2,5-5 мг 1 р/день или Метопролол 100-200 мг 2 р/день;
  2. Антиаритмические препараты (назначаются при неэффективности или наличии противопоказаний к первой группе) – Амиодарон или «Кордарон» 100-400 мг через день.

Амиодарон

При ортодромной тахикардии на фоне ВПУ-синдрома противопоказаны препараты из группы блокаторов кальциевых каналов (Верапамил) и сердечных гликозидов (Дигоксин).


Оперативное

Хирургическое лечение ортодромной тахикардии проводится при неэффективности медикаментозных средств, тяжелой переносимости пароксизмов, высоком риске развития осложнений.

На данный момент наиболее часто применяется радиочастотная абляция (РЧА) – это хирургический метод, суть которого заключается в прижигании патологического очага и создании искусственной зоны некроза, через которую больше не могут проходить импульсы.

Критериями эффективности операции являются:

  1. Ускорение ритма из АВ узла во время прижигания;
  2. Исчезновение феномена «скачка» (резкого удлинения интервала P-Q);
  3. Отсутствие возникновения пароксизмов при намеренной стимуляции сердца во время ЭФИ.

Операция не требует рассечения полостей, она проводится путем проведения электрода к сердцу через крупные сосуды.

Малоинвазивность РЧА значительно сокращает риск послеоперационных осложнений и укорачивает восстановительный период.

Профилактика

Профилактические мероприятия сводятся к предупреждению развития новых пароксизмов. Для этого рекомендуется:

  • Избегать чрезмерных физических нагрузок;
  • Избегать попадания в стрессовые ситуации;
  • Исключить прием спиртосодержащих напитков;
  • Бросить курить.

Бросить курить

Помимо этого, необходимо соблюдать назначенное лечение – постоянно получать антиаритмическую терапию и соблюдать рекомендации по образу жизни.

Для предупреждения развития возможных осложнений необходимо ежегодно посещать профилактические медицинские осмотры, а также лечащего врача.

Источник: davlenie.guru

Ортодромная тахикардия с участием скрытых путей проведения

Для возникновения ортодромной тахикардии необходим скрытый дополнительный путь проведения. Во время тахикардии импульс антероградно проводится к желудочкам через АВ-узел и систему Гиса-Пуркинье и ретроградно — к предсердиям по скрытому дополнительному пути. Механизм возникновения тахикардии тот же, что и при синдроме WPW , но скрытый дополнительный путь тем и отличается, что импульсы по нему никогда не проводятся антероградно — ни при реципрокной тахикардии , ни при предсердных тахиаритмиях , включая мерцательную аритмию .

Характерный диагностический признак ортодромной тахикардии: ее могут запускать не только предсердные, но и желудочковые экстрасистолы.

Примерно в 30% случаев наблюдается расширение и деформация комплексов QRS . Зубцы Р не сливаются с комплексами QRS , поскольку возбуждение предсердий и желудочков происходит неодновременно: по дополнительному пути импульсы проводятся быстрее, чем через АВ-узел , поэтому PQ больше QP ( рис. 231.5 , Б).

Установить локализацию дополнительного пути можно с помощью картирования электрической активности предсердий. Большинство скрытых дополнительных путей — левосторонние, поэтому во время тахикардии возбуждение сначала охватывает левое предсердие, что можно зарегистрировать при помощи зонда-электрода в коронарном синусе ( рис. 231.7 ).

В отличие от ретроградного возбуждения предсердий через АВ-узел, предсердия при наличии скрытого дополнительного пути возбуждаются неравномерно; кроме того, можно вызвать возбуждение предсердий, производя стимуляцию желудочков в период рефрактерности пучка Гиса , и еще — купировать тахикардию с помощью желудочковой ЭКС, импульсы при которой не проводятся к предсердиям.

ЛЕЧЕНИЕ. Восстановление синусового ритма — как при АВ-узловой реципрокной тахикардии . Вместо медикаментозной профилактики пароксизмов сейчас все шире применяют радикальный метод — радиочастотную катетерную деструкцию дополнительных путей проведения. Предварительно проводят полное электрофизиологическое исследование, чтобы исключить другие пароксизмальные аритмии и установить локализацию дополнительных путей (они бывают множественными). Полного успеха при катетерной деструкции удается достичь более чем у 90%, риск осложнений минимален.

Если разрушить дополнительный путь проведения не удалось, можно сделать это с помощью операции на открытом сердце или назначить антиаритмические средства .

Тахикардия представляет собой повышение частоты сердечных сокращений, возникающее на фоне физической активности либо вследствие врожденных аномалий и различных заболеваний сердца. При постановке диагноза «реципрокная тахикардия» возникает вопрос, что это за форма патологии и насколько она опасна?

Пароксизмальная атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия, или сокращенно ПАВУРТ — это приступы учащенного сердцебиения, которые возникают внезапно и длятся от нескольких минут до нескольких дней.

Причиной данного состояния является функционирование re-entry в АВ-узле, что предполагает наличие нескольких путей (медленного и быстрого), отличающихся функциональностью. Так, при антероградном проведении импульсы направляются по обычному каналу, а при ретроградном проведении — по дополнительному, в результате чего происходит одновременное возбуждение желудочков и предсердий.

Согласно МКБ – 10, данная разновидность тахикардии относится к наджелудочковой и не представляет угрозы для жизни.

Причины

Реципрокная тахикардия возникает на фоне неправильного формирования АВ-узла во время внутриутробного развития. В норме формируется единое соединение, но вследствие генетических отклонений образуются два канала, через которые проходят электрические импульсы. Как правило, импульсы продвигаются по быстрому пути, но при воздействии некоторых факторов импульсное проведение осуществляется через медленный путь.

В результате желудочковые волокна успевают принять только импульсы, проходящие по быстрому каналу, а медленно проходящие импульсы возвращаются к предсердию. Таким образом, возникает реципрокная реакция (возвратная), что провоцирует учащение сердечного ритма.

К другим причинам и предрасполагающим факторам относятся:

  • различные нарушения сердечного ритма (предсердная экстрасистолия, синусовая тахикардия);
  • синоатриальная блокада (относится к синдрому слабости СУ);
  • частые стрессы, нервные перенапряжения, конфликтные ситуации, депрессии;
  • курение сигарет, злоупотребление алкоголем, прием наркотических веществ;
  • тяжелые физические нагрузки (часто связаны с профессиональной деятельностью);
  • мужской пол (у мужчин в несколько раз чаще встречаются пароксизмальные приступы).

Пароксизмальная ортодромная тахикардия это

Симптомы

Симптомы проявляются приступами учащения сердечного ритма от 150 до 300 ударов за минуту. Основные проявления приступа:

  • резкое увеличение ЧСС, сопровождающееся неприятным ощущением сильного толчка, укола либо замирания сердца на несколько секунд;
  • выраженность симптоматики зависит от количества ударов (свыше 180 ударов состояние пациента значительно ухудшается);
  • длительность приступа сохраняется от 30 секунд до 2 – 3 суток; для хронического течения наджелудочковой формы характерно развитие длительных приступов (более трех суток);
  • приступы проходят с ровным ритмом сердечных сокращений;
  • в более 25 % случаев резко начавшиеся приступы так же внезапно заканчиваются, после чего ЧСС нормализуется.

Внезапное развитие приступа сопровождается другими признаками патологии:

  • пациент ощущает слабость, вялость и озноб;
  • развивается нарушение дыхательной функции;
  • головокружение;
  • повышается потоотделение;
  • в нижних и верхних конечностях появляется тремор;
  • кожа краснеет или бледнеет;
  • снижается АД;
  • возникает чувство дискомфорта и болезненности в области грудной клетки;
  • в редких случаях возможен обморок.

У людей более пожилого возраста встречаются реципрокные предсердные тахикардии на фоне сердечных заболеваний и мерцательной аритмии. У пациентов, в прошлом перенесших инфаркт миокарда или имеющих в наличии сердечные пороки, возможно развитие аритмогенного шока.

ВАЖНО! Частые приступы учащенного сердцебиения со временем могут привести к желудочковой фибрилляции, которая является одной из ведущих причин остановки сердца.

Пароксизмальная ортодромная тахикардия это

Диагностика

Для постановки точного диагноза применяется комплексное обследование, состоящее из сбора анамнестических данных, визуального осмотра больного, сдачи анализов и проведения инструментальной диагностики. Для определения возможных сопутствующих отклонений в организме, а также с целью исключения их влияния на сердце, назначается общий анализ крови и мочи. Основным диагностическим мероприятием является ЭКГ, однако увидеть изменения возможно только в момент приступа.

Изменения узлового ритма удается выявить с помощью суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру. Суть исследования заключается в ношении в течение суток специального аппарата, который крепят в области расположения сердца для фиксирования частоты сердцебиения. При повышении ЧСС пациенту необходимо записать обстоятельства, при которых произошли изменения.

Реципрокная тахикардия чаще на ЭКГ представлена в виде ортодромной, при которой наблюдается сужение комплекса. Это означает, что импульсы проходят от предсердия к желудочкам, а возвращаются через двойные пути.

Дополнительно проводятся следующие мероприятия:

  1. УЗИ сердца — позволяет определить возможные изменения в органе и в работе клапанного аппарата.
  2. Чреспищеводное электрофизиологическое исследование — с помощью искусственной стимуляции приступа появляется возможность изучить причины данного заболевания, а иногда и предотвратить саму пароксизму.
  3. ЭФИ — полная оценка электрической проводимости сердца; выполняется с помощью введения специального катетера через бедренную артерию.

Лечение реципрокной тахикардии

Лечение ПАВУРТ зависит от многих факторов, таких как наличие сопутствующих патологий сердца, причины повышения ЧСС, частота приступов, возраст пациента. В основе лечебных мероприятий лежит купирование пароксизмы и предотвращение возникновения приступов в дальнейшем. При вентрикулярной (желудочковой) тахикардии требуется госпитализация.

Схема лечения состоит из:

  1. Приема медикаментозных средств: для купирования приступов применяются бета-адреноблокаторы под язык либо вводятся внутривенным способом в растворе («Верапамил», «Кордарон» и АТФ); для предотвращения приступов в дальнейшем может понадобиться длительный прием антиаритмических препаратов.Пароксизмальная ортодромная тахикардия это
  2. Оперативного вмешательства — используют при отсутствии положительной динамики после медикаментозной терапии, при часто возникающих пароксизмах с учащенным ритмом свыше 200 ударов за минуту, сопровождающихся выраженными симптомами; для лечения типичной АВ-узловой реципрокной тахикардии используют радиочастотную абляцию, в ходе которой через бедренную артерию к сердцу вводится специальный катетер, через который будет происходить подача электрического тока для разрушения одного дополнительного пути в АВ-узле, что в результате предотвращает последующие приступы.

Народные методы лечения позволяют укрепить ССС и применяются после консультации лечащего врача-кардиолога. Народная терапия заключается в использовании отваров на основе боярышника, валерианы, мяты и других лекарственных растений.

Последствия

При своевременном диагностировании патологических процессов и назначении необходимых лечебных мероприятий прогноз благоприятный. При частых пароксизмах и отсутствии лечения со временем может развиться сердечная недостаточность.

ВАЖНО! Умеренные физические нагрузки предотвращают развитие большинства патологий сердца, улучшая его работу и стабилизируя ритм.

При беременности

У женщин в период беременности происходит гормональная перестройка в организме, повышается нагрузка на сердце, что в результате может стать причиной проявления реципрокной тахикардии. В данном случае состояние женщины контролируется кардиологом и акушером-гинекологом.

Схема лечения включает прием антиаритмических препаратов в случае, когда польза для матери превышает риск для плода. На протяжении всего срока беременности женщине требуется исключить стрессовые ситуации и переживания, увеличить количество пеших прогулок на свежем воздухе и время сна. При необходимости после родов проводится хирургическое вмешательство.

Пароксизмальная ортодромная тахикардия это

На сегодняшний день патологии сердечно-сосудистой системы встречаются достаточно часто у людей различных возрастных категорий. Некоторые заболевания длительный период не дают о себе знать, что ставит под угрозу жизнь пациента.

Отсутствие необходимой терапии при пароксизмальной тахикардии может привести к развитию хронической сердечной недостаточности, которая в свою очередь приводит к гипоксии органов и является наиболее распространенной причиной летального исхода. Только своевременное обращение в медицинское учреждение поможет избежать инвалидизации и спасти жизнь человеку.

Ортодромная тахикардия (ОТ) клинически мало чем отличается от других форм тахикардии. Главные ее особенности связаны с наличием дополнительных путей, через которые проходит волна возбуждения.

Встречаемость ортодромной тахикардии практически такая же, как атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии.

Заболевание в основном диагностируется электрокардиографией при необходимости с использованием других инструментальных методов исследования. Клинически патология менее благоприятна, чем реципрокная тахикардия, поскольку при ортодромной определяется более высокая частота сердечных сокращений. В некоторых случаях наблюдается связь с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW синдром).

Видео Wolff-Parkinson-White syndrome (WPW) — causes, symptoms & pathology

Лечение» и профилактика ортодромной тахикардии

Аналогично таковому при реципрокной тахикардии. Начинается с восстановления нормального синусового ритма, для чего используется либо электроимпульсная терапия, либо медикаменты в сочетании с вагусными пробами.

После купирования приступа решается вопрос с дальнейшей профилактикой пароксизмов. Сегодня все чаще используют радиочастотную абляцию, с помощью которой пересекаются дополнительные каналы проведения импульсов.

Перед РЧА проводится электрофизиологическое исследование в полном объеме, что позволяет исключить другие формы пароксизмальной аритмии и установить точное местонахождение дополнительных каналов. В некоторых случаях их количество не ограничивается двумя-тремя путями. Катетерное разрушение дополнительных каналов оказывается эффективным в 90% случаев, при этом наблюдается минимальная вероятность осложнений.

>

Источник: davleniya.net

Патогенез

Гистологически дополнительные пути проведения выглядят как тонкие нити, расположенные в рабочем миокарде предсердий. Нити соединяют миокард предсердий и желудочков через атриовентрикулярную борозду, обходя структуру нормальной проводящей системы сердца.

При WPW-синдроме возбуждение части либо всего миокарда желудочков происходит раньше, чем при прохождении импульсов стандартным путём по ветвям и пучкам Гиса, по атриовентрикулярному узлу. На электрокардиограмме предвозбуждение желудочков отражается в виде дельта-волны – дополнительной волы деполяризации. При этом увеличивается ширина комплекса QRS, интервал PQ укорачивается.

Столкновение основной волны деполяризации и дополнительной дельта-волны приводит к формированию сливного комплекса QRS, который становится уширенным и деформированным. После нетипичного возбуждения желудочков нарушается последовательность процессов реполяризации, что приводит к формированию дискордантного комплекса QRS на ЭКГ. При это меняется полярность зубца Т и смещается сегмент RS-T.

Формирование круговой волны возбуждения (re-entry) приводит к таким нарушениям ритма, как фибрилляция и трепетание предсердий, пароксизмальная надежелудочковая тахикардия. В таком случае импульс движется в антероградом направлении по AV-узлу от предсердий к желудочкам, а по дополнительным проводящим путям в ретроградном – от желудочков к предсердиям.

Классификация

Выделяют 4 клинические формы синдрома WPW:

  • Манифестирующая форма. Характерно наличие постоянной дельта-волны, которая регистрируется у 0,15-0,20% от общей популяции. Регистрируется ретроградное и антеградное проведение по дополнительным проводящим путям.
  • Интермиттирующая форма. Характерны преходящие признаки предвозбуждения, выявляется чаще всего по клиническим данным.
  • Латентная форма. Признаки предвозбуждения регистрируются только при стимуляции предсердий (в основном – левого предсердия) через коронарный синус при проведении инвазивного ЭФИ (электрофизиологическое исследование). Может наблюдаться замедление проведения импульсов по AV-узлу при массаже каротидного синуса или введении Пропранолола, Верапамила.
  • Скрытая форма. Характерно только ретроградное предвозбуждение предсердий. Пароксизмы фибрилляции предсердий и антидромной тахикардии с проведением через дополнительные пути проведения не наблюдаются. На ЭКГ при синусовом ритме нет никаких признаков синдрома WPW.

Выделяют 3 стадии течения заболевания:

  • I – кратковременные приступы (длительностью менее получаса) ортодромной тахикардии. Приступы купируются рефлекторно.
  • II – частота и длительность приступов повышается (от получаса до 3-х часов). Приступы купируются приёмом одного антиаритмического препарата совместно с применением вагусных проб. Для предупреждения запуска пароксизмальной тахикардии применяется медикаментозная терапия.
  • III – частые приступы ортодромной тахикардии, длительностью более 3-х часов.

Регистрируются приступы фибрилляции предсердий или желудочков, приступы желудочковой тахикардии. Проявляются нарушения проводящей системы сердца в виде блокад ножек пучка Гиса, синдрома слабости синусового узла, антиовентрикулярных блокад. Отмечается устойчивость к антиаритмическим средствам.

Выделяют несколько анатомических вариантов синдрома с учётом морфологического субстрата:

Синдром с добавочными мышечными атриовентрикулярными волокнами:

  • идущие через фиброзное соединение от аортального к митральному клапану;
  • идущие через добавочное париетальное атриовентрикулярное соединение (левое или правое);
  • связанные с аневризмой средней вены сердца или синуса Вальсальвы;
  • идущие от ушка предсердия (правого или левого);
  • идущие по парасептальным, септальным, нижним или верхним волокнам.

Синдром с пучками Кента (специализированные мышечные атриовентрикулярные волокна). Пучки формируются из рудиментной ткани, аналогичной структуре AV-узла:

  • входящими в миокарда правого желудочка;
  • входящими в правую ножку пучка Гиса (атрио-фасцикулярные).

Причины

Патология обусловлена наличием дополнительных аномальных путей проведения импульсов, которые проводят возбуждение от предсердий к желудочкам. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта никак не связан со структурными изменениями в сердце. Однако у пациентов могут выявляться некоторые врождённые аномалии развития сердца, связанные с дисплазией соединительной ткани:

  • пролапс митрального клапана;
  • Синдром Элерса-Данло;
  • синдром Марфана.

В некоторых случаях синдром связан с врождёнными пороками сердца:

  • тетрада Фалло;
  • дефект межпредсердной перегородки;
  • дефект межжелудочковой перегородки.

В литературе встречается описание семейных вариантов WPW. Заболевание может проявиться в любом возрасте, либо никак себя не проявлять на протяжении всей жизни. Определённые факторы способны спровоцировать запуск синдрома:

  • пристрастие к употреблению кофе;
  • стрессы;
  • курение;
  • злоупотребление алкогольсодержащими напитками;
  • частое эмоциональное перевозбуждение.

Выявить заболевание нужно как можно раньше, чтобы предотвратить развитие осложнений.

Симптомы при WPW синдроме

Течение заболевания может быть абсолютно бессимптомным. Клинические симптомы могут внезапно проявиться в любом возрасте. Синдром преждевременного возбуждения желудочков сопровождается разнообразными нарушениями ритма сердца:

  • реципрокная наджелудочковая тахикардия (80%);
  • фибрилляция предсердий (15-30%);
  • трепетание предсердий с частотой 280-320 ударов в минуту (5%).

Могут регистрироваться и менее специфичные аритмии:

  • желудочковая тахикардия;
  • экстрасистолия (предсердная и желудочковая).

Аритмия может быть спровоцирована физическим или эмоциональным перенапряжением, употребление алкоголя или специфических веществ. Нарушения могут развиться спонтанно, без видимых на то причин. Во время приступа появляется чувство нехватки воздуха, болевой синдром, похолодание конечностей, ощущение замирания сердца или наоборот учащённого сердцебиения. При трепетании и мерцании предсердий появляются:

  • одышка;
  • обмороки;
  • головокружение;
  • падение кровяного давления.

При переходе в фибрилляцию желудочков может наступить внезапная смерть.

Пароксизмальная аритмия может длиться от нескольких секунд до нескольких часов. Иногда приступы купируются самостоятельно, в некоторых случаях эффективным оказывается выполнение рефлекторных приёмов. При затяжных пароксизмах помощь оказывается в условиях круглосуточного стационара.

Анализы, диагностика и инструментальные признаки WPW-синдрома

При биохимическом анализе крови необходимо определить уровень содержания электролитов: калия и натрия.

Признаки WPW-синдрома на ЭКГ:

  • укорочение интервала P-R (меньше 120 мс);
  • дискордантные изменения зубца Т и сегмента ST по отношению к направленности комплекса QRS на экг;
  • уширение комплекса QRS за счёт сливного характера (более 110-120 мс);
  • присутствие признаков проведения по дополнительным путям на фоне нормального синусового ритма (наличие дельта-волны).

Трансторакальная ЭхоКГ проводится для исключения врождённых пороков и аномалий развития сердца, для исключения/подтверждения наличия тромбов в полостях сердца.

Инвазивное ЭФИ. Электрофизиологическое исследование проводится для:

  • верификации клинической АВРТ;
  • определения режима ее индукции, купирования;
  • дифференциальной диагностики с фибрилляцией предсердий, трепетанием предсердий, внутрипредсердной тахикардией, предсердной тахикардией, АВУРТ (атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия).

Чреспищеводная электрокардиостимуляция позволяет спровоцировать приступы аритмии, доказать наличие дополнительных путей проведения. При эндокардиальном ЭФИ можно точно определить количество дополнительных путей проведения, их локализацию, верифицировать клиническую форму заболевания, выбрать дальнейшую тактику лечения (медикаментозно или радиочастотная абляция).
При АВРТ с аберрацией проведения по ножкам пучка Гиса и при антидромной тахикардии проводится дифференциальная диагностика с желудочковой тахикардией.

Лечение WPW-синдрома

Специальное лечение при отсутствии пароксизмов аритмий при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта не проводится. Чреспищеводная электрокардиостимуляция и наружная электрическая кардиоверсия проводятся при гемодинамически значимых приступах, которые сопровождаются:

  • потерями сознания;
  • нарастанием признаков сердечной недостаточности;
  • гипотонией;
  • стенокардией.

ВерапамилВ определённых случаях купировать приступ аритмии удаётся самостоятельно благодаря применению рефлекторных вагусных проб (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса). Эффективно применение Верапамила, внутривенное введение АТФ, приём антиаритмиков (Пропафенон, Новокаинамид, Амиодарон). Пациентам с приступами аритмии в анамнезе показана постоянная антиаритмическая терапия.

Доктора

Лекарства

Если при клиническом обследовании признаки выраженной структурной патологии не выявлены, то самым эффективным методом лечения является назначение препаратов Iс класса: Пропафенон и Флекаинид. У 35% пациентов на фоне лечения в течение года пароксизмальная тахикардия не рецидивирует, в то время как эффективность препаратов из группы блокаторов кальциевых каналов составляет всего 25%. Лицам с верифицированной антидромной тахикардией и манифестирующим синдромом WPW следует соблюдать осторожность при приёме бета-адреноблокаторов (Бисопролол, Метопролол) и блокаторов кальциевых каналов недигидропиридинового ряда (Дилтиазем, Верапамил).

При редких приступах пароксизмальной тахикардии (1-2 раза в год) без выраженных нарушений гемодинамики антиаритмики можно применять только во время приступа. Устойчивость к препаратам антиаритмического действия развивается у 56-70% пациентов в течение 1-5 лет после начала лечения.

Процедуры и операции

При фибрилляции предсердий и при развитии устойчивости к антиаритмическим препаратам проводят катетерную радиочастотную абляцию добавочных путей проведения транссептальным либо ретроградным (трансаортальным) доступом. При синдроме WPW эффективность РЧА достигает 95%. Риск рецидивов – 5-8%.

Первая помощь

Пароксизмальная тахикардия требует оказания неотложной помощи. При отсутствии нарушений гемодинамики применяются антиаритмические медикаменты. Перечень основных препаратов ниже.

Препарат Доза Примечание
Амидарон 15-450 мг медленно внутривенно в течение 10-30 минут. Высокая эффективность при отсутствии эффекта от других медикаментов.
Пропафенона гидрохлорид 150 мг перорально. Может вызывать замедление синоатриальной, внутрижелудочковой и атриовентрикулярной проводимости. Возможны брадикардии, снижение сократительной способности миокарда у предрасположенных лиц. Характерно аритмогенное действие. Возможна ортостатическая гипотензия при применении в больших дозировках.

Дополнительные лекарственные средства

Препарат Доза Основные побочные эффекты
Бисопролол 5-15 мг/сутки перорально Сердечная недостаточность, гипотония, бронхоспазм, брадикардия.
Карбэтоксиамино-диэтиламинопропионил-фенотиазин 200 мг/сутки AV блокада II-III степени, CA-блокада IIстепени, желудочковые нарушения ритма сердца совместно с блокадами по пучкам Гиса, кардиогенный шок, выраженная сердечная недостаточность, нарушение работы почечной системы и печени, артериальная гипотония.
Верапамил 5-10 мг внутривенно со скоростью 1 мг в минуту При идиопатической желудочковой тахикардии (на ЭКГ комплексы QRS типа блокады правой ножки пучка Гиса с отклонением электрической оси влево).
Дилтиазем 90 мг 2 раза в сутки При суправентрикулярной тахикардии.
Соталол 80 мг 2 раза в сутки При суправентрикулярной тахикардии.

Профилактика

Специфическая профилактика синдрома WPW отсутствует. Если на ЭКГ был выявлен феномен Вольфа-Паркинсона-Уайта, то пациенту рекомендуется регулярное наблюдение у кардиолога даже при отсутствии симптомов.

Лицам, близкие родственники которых наблюдаются с синдромом WPW, рекомендуется пройти плановый осмотр для исключения у себя данного диагноза. Обследование включает ЭКГ, суточный мониторинг ЭКГ, проведение электрофизиологических методов.

Синдром WPW у детей

Наиболее распространённой причиной развития тахикардии у детей является WPW синдром. Чаще всего заболевание регистрируется у мальчиков. У детей выделяют два возрастных пика развития тахикардий, вызванных синдромом ВПВ: с рождения и до 1 года жизни и с 8 до 12 лет. Тактика ведения маленьких пациентов определяется с учётом клинической симптоматики и возраста.

У младенцев приступы тахикардии сопровождаются вялостью, отказом от кормления, чрезмерной потливостью во время грудного вскармливания, повышенным беспокойством, бледностью.

У детей первого года жизни при регистрации нарушений ритма назначается антиаритмическая терапия на срок до 6 месяцев либо до достижения годовалого возраста. Далее проводится оценка состояния пациента на чистом фоне после отмены антиаритмика. У детей этой возрастной группы прогноз относительно благоприятный в плане спонтанного прекращения приступов аритмий. О ремиссии говорят в том случае, если после 1 года не регистрируется тахикардия. У каждого третьего ребёнка тахикардия может вновь проявиться по достижении 8 лет.

Если у ребёнка старше 1 года сохраняются нарушения ритма, то перед назначением протекторной терапии антиаритмиками оценивают тяжесть и частоту приступов. Если тахикардия регистрируется 1 и более раз в месяц, сопровождается потерей сознания, головокружением, выраженной слабостью и не купируется вагусными пробами, то маленькому пациенту назначают подходящую антиаритмическую терапию.
Радиочастотная абляция при синдроме WPW у детей до 5 лет проводится только при угрозе жизни.

У детей старше 5 лет тахикардия сопровождается бледностью, головокружением вплоть до потери сознания. Основной тактикой лечения является радичастотная абляция. Данная процедура связана с высоким риском осложнений из-за проведения катетерных манипуляций на крупных сосудах и в камерах сердца, во время введения анестетиков.

Синдром WPW может вызвать внезапную смерть, особенно у мальчиков в возрасте 10-18 лет. Именно поэтому у детей старше 10 лет проводится устранение атриовентрикулярных соединений в независимости от клинических проявлений синдрома.

Синдром WPW при беременности

Клинически никак себя не проявляющий синдром не требует специфического лечения. Однако, при беременности синдром WPW может заявить о себе пароксизмальными нарушениями ритма, что требует своевременной консультации кардиолога для подбора эффективной терапии.

При частых приступах тахикардии на фоне диагностированного синдрома WPW беременность противопоказана. Такая предосторожность связана с риском развития жизнеугрожающего нарушения ритма. При тахикардии нарушается кровообращение в органах и тканях, что негативно сказывается не только на состоянии матери, но и на развитии плода.

Последствия и осложнения

Грозным осложнением является развитие жизнеугрожающей аритмии на фоне отсутствия антиаритмической терапии при синдроме WPW.

Прогноз

При бессимптомном течении прогноз благоприятный. Наблюдение и лечение требуется только тем пациентам, которые имеют отягощённый семейный анамнез относительно внезапной смерти. По профессиональным показаниям должны наблюдаться лётчики, спортсмены и т.д. При выявлении жизнеугрожающих аритмий и наличии жалоб проводится полное диагностическое комплексное обследование для определения оптимальной тактики лечения. Пациенты, перенёсшие радиочастотную абляцию, должны наблюдаться у кардиохирурга и кардиолога-аритмолога.

Список источников

  • А.В. Ардашев, М.С. Рыбаченко, Е.Г. Желяков, А.А. Шаваров, С.В. Волошко «Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта: классификация, клинические проявления, диагностика и лечение», журнал Кардиология 10, 2009
  • Ардашев В.Н., Ардашев А.В., Стеклов В.И. «Лечение нарушений сердечного ритма» Медпрактика-Москва, 2005;240
  • Чернова А.А. , Матюшин Г.В. , Никулина С.Ю. , Лебедева И.И., «Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта», РМЖ, 2017

Источник: eltransteh.ru

Никишова В.Н., Францева Е.Ю., Кардиология, 2008

Механизм возникновения: повторный вход волны возбуждения, возникающий в результате продольной диссоциации АВ-узла (АВ-узловая реципрокная ПТ) или наличия внеузлового добавочного пути (пучков Кента, Джеймса или скрытых аномальных путей проведения).

Этиология: причинами этих форм ПТ являются ИБС, пролапс митрального клапана, синдром WPW, скрытые дополнительные (аномальные) пути АВ-проведения

С практической точки зрения важно различать два варианта АВ-реципрокной ПТ. 1.

ПТ с узкими комплексами QRS, к которой относятся: •

АВ-узловая реципрокная ПТ; •

ортодромная АВ-реципрокная (круговая) ПТ при синдроме WPW. 2.

ПТ с широкими комплексами QRS, например антидромная АВ-реципрокная (круговая) ПТ при синдроме WPW.

АВ-узловая реципрокная ПТ относится к числу ПТ с узкими комплексами QRS. Она возникает при наличии анатомического или функционального расщепления АВ-узла, в котором существует два пути (канала) проведения: медленный (а-канал) и быстрый (Ь-канал). Последний отличается более продолжительным рефрактерным периодом и возможностью ретроградного проведения импульса.

Клиническая картина: при осмотре больных с АВ-узловой реци- прокной ПТ в большинстве случаев в момент возникновения пароксизма можно заметить усиленную пульсацию шейных вен, причем с той же частотой, что и сокращения желудочков (совпадение частоты венного и артериального пульса).

ЭКГ-признаки АВ-узловой реципрокной ПТ. 1.

Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-250 ударов в минуту при сохранении правильного ритма. 2.

Отсутствие в отведениях II, III и aVF зубцов Р’, которые сливаются с желудочковым комплексом QRS. 3.

Нормальные неизмененные желудочковые комплексы ORS’, похожие на QRS, регистрировавшиеся до возникновения приступа ПТ.

Исключение составляют случаи аберрантного проведения импульса по системе Гиса-Пуркинье), которые возникают примерно у 8-10% больных во время приступа ПТ за счет функциональной блокады правой ножки пучка Тиса. В этих случаях аберрантные желудочковые комплексы QRS становятся похожими на таковые при желудочковой ПТ или блокаде ножки пучка Тиса.

Пароксизмальная ортодромная ав тахикардия - Лечение гипертонии

Ортодромная ЛВ-реципрокная (круговая) ПТ при синдроме WPW возникает при наличии дополнительных (аномальных) путей АВ-про- ведения. В этих случаях круг macro-re-entry, являющийся морфологическим субстратом ПТ, охватывает не только АВ-узел, но и пучок Тиса, одну из ножек пучка Тиса, волокна Пуркинье, миокард желудочков (антероградное проведение внеочередного импульса), а также дополнительный пучок Кента, по которому возбуждение ретроградно распространяется к предсердиям.

ЭКГ-признаки ортодромной АВ-реципрокной ПТ. 1.

Внезапное начало пароксизма с быстрым установлением максимальной частоты сердечного ритма. 2.

Сохранение на протяжении всего пароксизма устойчивого регулярного ритма с ЧСС в пределах 120-240 в минуту. 3.

Наличие в отведениях II, III и aVF отрицательных зубцов Р, располагающихся позади комплекса QRS (возбуждение, распространяющееся по большой петле re-entry, гораздо позже достигает предсердий, чем желудочков). 4.

Наличие узких комплексов QRS, за исключением случаев, когда на фоне тахикардии возникает функциональная блокада одной из ножек пучка Гиса, и комплексы QRSстановятся аберрантными. 5.

Внезапное окончание пароксизма.

Диагностика этого вида пароксизмальной тахикардии значительно облегчается, если у больного в анамнезе регистрировался синдром WPW.

Антидромная АВ-реципрокная (круговая) ПТ при синдроме WPW относится к числу ПТ с широкими комплексами QRS. У больных е синдромом предвозбуждения желудочков она встречается гораздо реже, чем ортодромная АВ-узловая ПТ. Этот вариант ПТ обычно провоцируется предсердной ЭС, которая блокируется в АВ-узле и распространяется к желудочкам через дополнительный (аномальный) путь проведения, имеющий более короткий рефрактерный период.

• регистрируются широкие сливные комплексы QRS с наличием типичной для синдрома WPW D-волны; • позади комплекса QRS отмечаются отрицательные зубцы Р (не всегда) (отражаютретроградное возбуждение предсердий); •

ЧСС во время пароксизма обычно достигает 170-250 в минуту.

Реципрокная тахикардия с участием дополнительных путей проведения

В начале восстанавливают синусовый ритм. Для этого в первую очередь применяют пробу Вальсальвы в виде натуживания мышц брюшного пресса либо натуживания после сделанного вдоха. Также помогает массаж каротидного синуса. Если есть возможность, выполняется рефлекс ныряния, для чего лицо погружают в холодную воду до 10 секунд. По различным данным вагальные пробы помогают купировать приступ в 50-90 случаев из 100.

Безрезультатно выполненные вагальные приемы должны быть заменены на использование антиаритмических препаратов. Начинают с введения аденозина (АТФ), в некоторых случаях поначалу вводят верапамил, но тогда следует контролировать артериальное давление.

Аденозин оказывает быстрое действие в 90% случаев. Единственное, нередко возникают побочные эффекты от его приема. Наиболее часто возникающие:

  • покраснение лица;
  • возникновение ощущения нехватки воздуха;
  • появление головной боли;
  • может становиться “дурно”.

Субъективный дискомфорт от введения аденозина проходит примерно через 30 секунд.

Примерная эффективность других препаратов во время купирования пароксизма:

  • 80% — аймалин, он же гилуритмал
  • 50% — обзидан и новокаинамид;
  • 30% — дигоксин.

Схемы использования антиаритмических препаратов, для купирования приступов разнообразны. Но Американской кардиологической ассоциацией при регистрации широких желудочковых комплексов рекомендуется следующее введение медикаментов:

  1. Лидокаин
  2. АТФ
  3. Новокаинамид
  4. Кордарон.

Для вариантов тахикардии с узкими комплексами нередко используется следующая схема введения препаратов: внутривенно АТФ или верапамил — внутривенно новокаинамид или ритмилен — внутривенно амиодарон.

Неэффективная медикаментозная терапия является показанием к проведению электрической кардиостимуляции. В сложных случаях используется чреспищеводная ЭКС.

Ортодромная тахикардия с участием скрытых дополнительных путей проведения.

Для возникновения ортодромной тахикардии необходим скрытый дополнительный путь проведения. Во время тахикардии импульс антероградно проводится к желудочкам через АВ-узел и систему Гиса-Пуркинье и ретроградно — к предсердиям по скрытому дополнительному пути. Механизм возникновения тахикардии тот же, что и при синдроме WPW , но скрытый дополнительный путь тем и отличается, что импульсы по нему никогда не проводятся антероградно — ни при реципрокной тахикардии , ни при предсердных тахиаритмиях , включая мерцательную аритмию .

Характерный диагностический признак ортодромной тахикардии: ее могут запускать не только предсердные, но и желудочковые экстрасистолы.

Примерно в 30% случаев наблюдается расширение и деформация комплексов QRS . Зубцы Р не сливаются с комплексами QRS , поскольку возбуждение предсердий и желудочков происходит неодновременно: по дополнительному пути импульсы проводятся быстрее, чем через АВ-узел , поэтому PQ больше QP ( рис. 231.5 , Б).

Установить локализацию дополнительного пути можно с помощью картирования электрической активности предсердий. Большинство скрытых дополнительных путей — левосторонние, поэтому во время тахикардии возбуждение сначала охватывает левое предсердие, что можно зарегистрировать при помощи зонда-электрода в коронарном синусе ( рис. 231.7 ).

В отличие от ретроградного возбуждения предсердий через АВ-узел, предсердия при наличии скрытого дополнительного пути возбуждаются неравномерно; кроме того, можно вызвать возбуждение предсердий, производя стимуляцию желудочков в период рефрактерности пучка Гиса , и еще — купировать тахикардию с помощью желудочковой ЭКС, импульсы при которой не проводятся к предсердиям.

ЛЕЧЕНИЕ. Восстановление синусового ритма — как при АВ-узловой реципрокной тахикардии . Вместо медикаментозной профилактики пароксизмов сейчас все шире применяют радикальный метод — радиочастотную катетерную деструкцию дополнительных путей проведения. Предварительно проводят полное электрофизиологическое исследование, чтобы исключить другие пароксизмальные аритмии и установить локализацию дополнительных путей (они бывают множественными). Полного успеха при катетерной деструкции удается достичь более чем у 90%, риск осложнений минимален.

Если разрушить дополнительный путь проведения не удалось, можно сделать это с помощью операции на открытом сердце или назначить антиаритмические средства .

Атриовентрикулярные-реципрокные пароксизмальные тахикардии — самая частая форма суправентрикулярных пароксизмальных тахикардий (85-90%).

Варианты АВ-реципрокных пароксизмальных тахикардий, важные с практической точки зрения:

  • пароксизмальные тахикардии с узкими QRS-комплексами:
    • АВ-узловая реципрокная пароксизмальная тахикардия;
    • ортодромная АВ-реципрокная пароксизмальная тахикардия при синдроме WPW.
  • пароксизмальные тахикардии с широкими QRS-комплексами:
    • антидромная АВ-реципрокная пароксизмальная тахикардия при синдроме WPW.

Атриовентрикулярная-узловая реципрокная пароксизмальная тахикардия образуется при наличии анатомического (функционального) расщепления атриовентрикулярного узла, имеющего 2 канала проведения: медленный канал и быстрый канал (с возможностью ретроградного проведения импульса возбуждения).

У больных в момент возникновения пароксизма наблюдается усиленная пульсация шейных вен с частотой равной частоте сокращения желудочков.

ЭКГ-признаки АВ-узловой реципрокной пароксизмальной тахикардии:

  • учащение сердечных сокращений до 140-250 уд/мин (при правильном синусовом ритме), которое внезапно начинается и так же внезапно заканчивается;
  • отсутствие зубца P’II,III,aVF, который сливается с QRS-комплексом;
  • нормальный неизмененный желудочковый комплекс QRS’;
  • в случае аберрантного проведения импульса по системе Гиса-Пуркинье (8-10% случаев) аберрантные желудочковые QRS-комплексы становятся похожими на комплексы при желудочковой пароксизмальной тахикардии (блокаде ножки пучка Гиса).

Ортодромная атриовентрикулярная-реципрокная (круговая) пароксизмальная тахикардия при синдроме WPW образуется при наличии дополнительных (аномальных) путей атриовентрикулярного проведения.

ЭКГ признаки ортодромной АВ-реципрокной (круговой) пароксизмальной тахикардии:

  • внезапное начало пароксизма с быстрым установлением максимальной частоты ритма сердца;
  • устойчивый регулярный ритм с ЧСС 120-240 уд/мин на протяжении всего пароксизма;
  • отрицательный зубец PII,III,aVF, располагающийся позади QRS-комплекса;
  • наличие узких QRS-комплексов (за исключением аберрантных QRS-комплексов);
  • внезапное окончание пароксизма.

Антидромная атриовентрикулярная-реципрокная (круговая) пароксизмальная тахикардия при синдроме WPW (встречается гораздо реже ортодромной) провоцируется предсердной экстрасистолией, которая блокируется в атриовентрикулярном узле и распространяется к желудочкам через дополнительный аномальный путь проведения, который имеет более короткий рефрактерный период.

ЭКГ признаки антидромной АВ-реципрокной (круговой) пароксизмальной тахикардии:

  • широкий QRS-комплекс с наличием D-волны (типичной для синдрома WPW);
  • иногда отрицательные зубцы P позади QRS-комплекса, отражающие ретроградное возбуждение предсердий;
  • частота сердечных сокращений во время приступа пароксизма находится в пределах 170-250 уд/мин.

Пароксизмальная ортодромная ав тахикардия - Лечение гипертонии

Это тоже наджелудочковая тахикардия, для нее характерна более высокая ЧСС, чем для АВ-узловой реципрокной тахикардии, нередко более 200 в минуту. Клинически она сходна с АВ-узловой реципрокной тахикардией, желудочковые комплексы при ней тоже обычно узкие, отличить эти две тахикардии можно только по электрофизиологическим признакам.

В основе тахикардии с участием дополнительных путей проведения лежит повторный вход возбуждения по контуру, образованному, с одной стороны, дополнительным проводящим путем, с другой — АВ-узлом. Контур повторного входа возбуждения захватывает предсердия и желудочки. Реципрокная тахикардия с участием дополнительных путей проведения может быть ортодромной и антидромной.

Ортодромная тахикардия — это тахикардия с узкими комплексами, при которой импульс проводится антеградно через АВ-узел и ретроградно — по дополнительному пути.

Антидромная тахикардия — это тахикардия с широкими комплексами, проведение по АВ-узлу при ней происходит ретроградно, по дополнительному пути — антеградно. Чаще всего тахикардия с участием дополнительных путей бывает ортодромной. Дополнительные пути проведения могут быть скрытыми (без проявлений на ЭКГ на фоне синусового ритма, проведение только ретроградное) и явными (на ЭКГ во время синусового ритма — δ-волны, например при синдроме WPW).

В отличие от АВ-узловой реципрокной тахикардии, реципрокная тахикардия с участием дополнительных путей проведения всегда захватывает один из желудочков, поэтому возникновение блокады ножки пучка Гиса на стороне дополнительного пути может замедлять ЧСС. Блокада ножек пучка Гиса, особенно левой, чаще возникает при реципрокной тахикардии с участием дополнительных путей проведения, чем при АВ-узловой реципрокной тахикардии.

Дифференциальный диагноз между этими тахикардиями можно провести с помощью ЭФИ. Продолжение пароксизма при антеградной или ретроградной АВ-блокаде позволяет исключить реципрокную тахикардию с участием дополнительных путей проведения,

Предсердная пароксизмальная тахикардия

Предсердная пароксизмальная тахикардия является довольно редкой формой пароксизмальных тахикардий (10-15% от общего числа). Различают три вида предсердных пароксизмальных тахикардий (в зависимости от локализации механизма и локализации аритмогенного очага):

  • синоатриальная реципрокная пароксизмальная тахикардия (очаг находится в синоатриальной зоне, где ткань синоатриального узла переходит в миокард предсердий);
  • реципрокная предсердная пароксизмальная тахикардия(очаг находится в миокарде предсердий);
  • очаговая или эктопическая предсердная пароксизмальная тахикардия (в основе лежит аномальный автоматизм предсердных волокон).

Причины предсердных пароксизмальных тахикардий:

  • органические заболевания сердца;
  • дигиталисная интоксикация;
  • нарушения электролитного обмена (гипокалиемия);
  • рефлекторное раздражение при патологических изменениях в других внутренних органах;
  • токсические воздействия.

Если пароксизмальная тахикардия развивается по одной из двух последних причин, то она носит идиопатическую форму, поскольку в сердце обычно не обнаруживаются органические патологии.

Больные при синоатриальной форме предсердной пароксизмальной тахикардии (ЧСС не более 120-130 уд/мин) не предъявляют особых жалоб и относительно легко переносят приступ. При более тяжелых случаях (ЧСС более 130 уд/мин, например, при реципрокной или очаговой пароксизмальной тахикардии) у больных появляется одышка, сердечные боли, сердцебиение.

ЭКГ-признаки предсердных пароксизмальных тахикардий:

  • учащение сердечных сокращений до 140-250 уд/мин (при правильном синусовом ритме), которое внезапно начинается и так же внезапно заканчивается;
  • сниженный, деформированный, двухфазный (отрицательный) зубец P’, появляющийся перед каждым желудочковым комплексом QRS’;
  • нормальный неизмененный желудочковый комплекс QRS’;
  • может наблюдаться ухудшение атриовентрикулярной проводимости с развитием атриовентрикулярной блокады I или II степени.

Очаговая (фокусная) пароксизмальная тахикардия

Очаговые (фокусные) пароксизмальные тахикардии из атриовентрикулярного соединения (встречаются гораздо реже АВ-реципрокных пароксизмальных тахикардий, и чаще выявляются у новорожденных в первые 2-3 года жизни) обусловлены усилением автоматизма эктопического очага, который расположен в атриовентрикулярном соединении или в стволе пучка Гиса.

ЭКГ-признаки очаговых пароксизмальных тахикардий из АВ-соединения:

  • узкий QRS-комплекс с регистрацией отрицательного зубца P позади него;
  • ЧСС = 120-160 уд/мин (у новорожденных 220-300 уд/мин).

Для достаточно надежной диагностики различных вариантов наджелудочковых пароксизмальных тахикардий клинических и ЭКГ исследований, как правило, недостаточно. Гораздо большей информативностью обладают методы внутрисердечного электрофизиологического исследования, и чреспищеводная электрическая стимуляция предсердий.

Симптомы и лечение пароксизмальной тахикардии

  • рефлекторные методы купирования, основанные на повышении тонуса блуждающего нерва:
    • проба Вальсальвы — задержка дыхания на 5-10 секунд с натуживанием на высоте вдоха;
    • проба Ашнера-Данини — надавливание умеренной силы большими пальцами на оба глаза под надглазничными дугами в течение 5 секунд;
    • проба Чермака-Геринга — массаж области каротидного синуса;
    • рефлекс ныряния — погружение лица в холодную воду на 10-30 секунд с задержкой дыхания;
    • воспроизведение рвотного рефлекса;
    • проба с надуванием воздушного шара.
  • медикаментозные методы купирования:
    • препараты Ia класса: новокаинамид в/в струйно (10 мл 10% раствора в 10 мл физраствора);
    • препараты Ic класса: пропафенон в/в струйно 1 мг/кг массы тела;
    • препараты II класса: бета-блокаторы — обзидан в/в струйно (5 мл 0,1% раствора на физрастворе);
    • препараты III класса: амиодарон в/в струйно (300 мг), после — капельно (300 мг на растворе 5% глюкозы);
    • препараты IV класса: верапамил в/в струйно (10 мг в 10 мл физраствора).
  • показания к электрической дефибрилляции (при неэффективности медикаментозной антиаритмической терапии):
    • острая левожелудочковая недостаточность;
    • аритмический коллапс;
    • острая коронарная недостаточность;
  • показания к чреспищеводной электрической стимуляции сердца:
    • нарушение гемодинамики;
    • неэффективность антиаритмических препаратов.
  • показанием к имплантации электрокардиостимулятора являются тяжелые рецидивирующие формы суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии, рефрактерные к медикаметнозной терапии;
  • хирургическая операция (прямое удаление аритмогенного очага, его изоляция, модификация, создание искусственной атриовентрикулярной зоны) проводится при частых рецидивах пароксизма тахикардии, неэффективности антиаритмических препаратов, инвалидизации больных.

Пройти онлайн тест (экзамен) по теме «Сердечные аритмии».

Сердце трудится постоянно, без остановок. Перекачивать кровь ему помогают крепкие мышечные стенки сердечных отделов — предсердий и желудочков. Во время сокращений мышечной ткани сердце сжимается и толкает поток крови.

  • Фибрилляция предсердий — понятие
  • Классификация заболевания
  • Причины фибрилляции предсердий
  • Клиническая картина патологии
  • Диагностирование фибрилляции предсердий
  • Экстренная помощь при приступе аритмии
  • Лечение фибрилляции предсердий
  • Консервативное лечение
  • Электроимпульсная терапия
  • Оперативное вмешательство
  • Народные методы терапии
  • Осложнения заболевания
  • Меры профилактики
  • Прогноз при мерцательной аритмии

Четкий ритм сердечным сокращениям задает синусовый (синусно-предсердный) узел, расположенный в правом предсердии. Этот водитель ритма отправляет импульсы в атриовентрикулярный узел, находящийся между предсердиями и желудочками.

Когда в АВ-узел поступает слишком много импульсов, у человека возникает нерегулярное сокращение сердца и диагностируется пароксизмальная фибрилляция предсердий.

  • 1 Классификация
  • 2 Причины развития
  • 3 Течение болезни
  • 4 Симптомы и признаки
  • 5 Последствия пароксизмальной тахикардии
  • 6 Методы диагностики
  • 7 Лечащий доктор
  • 8 Лечение болезни
    • 8.1 Лекарственные препараты
    • 8.2 Хирургическая операция
    • 8.3 Лечение народными средствами
  • 9 Методы профилактики
  • 10 Возможный прогноз

Аритмию, характеризующуюся внезапными приступами учащения сердечных сокращений, в медицине называют пароксизмальная тахикардия. При этом ЧСС в минуту составляет от 140 до 250 ударов за минуту. Главной причиной возникновения патологии выступает повторение входного импульса и круговое циркулирующее возбуждение по миокарду, нарушающее сердечный ритм.

Классификация

Виды Подвиды Описание
Желудочковая или вентрикулярная Нестойкая Продолжительность приступа до 30 секунд.
Стойкая Продолжается 30 секунд и более.
Наджелудочковая или суправентрикулярная Предсердная пароксизмальная Возникает в 15—20% случаев. Патологическая зона расположена в предсердиях.
Предсердно-желудочковая (атриовентрикулярная) Пароксизмальная АВ тахикардия возникает в 80—85% случаев. Локализация узловой тахикардии находится в предсердии и затрагивает желудочки.

Генетический фон наследственной формы суqt (Синдром Джервела-Ланге-Нельсена)

= Ортодромная АВ реципрокная тахикардия 70–80%.

= Фибрилляция предсердий 10–38%.

= Трепетание предсердий 5%.

= Антидромная АВ реципрокная и предвозбужденная тахикардии 4–5%.

Пароксизмальная ортодромная ав тахикардия - Лечение гипертонии

Прогноз при большинстве тахикардий благоприятен, а частота внезапной смерти составляет около 0,1% (Zardini M., et al., 1994).

В 20% случаев ортодромная АВ реципрокная тахикардия сочетается с пароксизмальной ФП.

Проведение импульсов от предсердий к желудочкам при синусовом ритме и реципрокных тахикардиях изображено на рисунке 96. Заметим, что наличие признаков ДП не исключает возможности развития у этих пациентов и других видов тахикардии. Например, достаточно часто выявляется АВ узловая реципрокная тахикардия.

В отведениях I и V5регистрируется пологий подъем зубца R

, похожий на дельта–волну. Пациент со вторичным инфекционным эндокардитом на фоне недостаточности и стеноза аортального клапана и недостаточности митрального клапана.

В отведениях V3–4 регистрируется пологий подъем зубца R

, похожий на дельта–волну. Пациент с хронической обструктивной болезнью легких и легочным сердцем.

Изменения ЭКГ в I, V5-V6отведениях, похожие на дельта–волну

Псевдоинфарктные изменения ЭКГ в III отведении

= Ретроградные зубцы Р’ (отрицательные во II отведении).

= Зубец Р расположен за комплексом QRS с RP’{amp}gt;100 мсек и обычно P’R{amp}gt;RP’.

= Тахикардия ритмичная, без АВ блокады.

Лучше всего предсердные зубцы видны в чреспищеводном отведении (рисунки 98, 100).

Предсердно–желудочковое проведение при реципрокных тахикардиях

В редких случаях медленного ретроградного проведения по ДП зубцы Р располагаются далеко позади комплекса QRS и P’R 250 в мин) уже первый приступ тахиаритмии может закончиться летально. На ЭКГ постоянно или периодически регистрируются широкие комплексы (рисунок 101).

Частота внезапной смерти при синдроме WPW оценивается в 0,15% ежегодно, а у асимптомных больных – ниже (Munger T.M., et al., 1993; Goudevenos J.A., et al., 2000). Выделяют факторы низкого и высокого риска ФЖ (таблицы 43, 44; рисунки 101, 102, 103). Заметим, что обморок не является предиктором повышенного риска внезапной смерти.

Пароксизмальная ортодромная ав тахикардия - Лечение гипертонии

Предикторы повышенного риска внезапной смерти (ESC, 2001)

= При фибрилляции предсердий минимальный RR 250 мсек.

= ЭРП ДП {amp}gt;270 мсек, точка Венкебаха ДП 250 в мин) повышен риск ФЖ (рисунки 104, 105).

= Диагностировать реципрокные тахикардии (рисунок 106).

= Подобрать профилактическое лечение при тахикардии.

В то же время следует знать, что нормальный рефрактерный период ДП не исключает риска ФП с быстрым желудочковым ответом.

Оценка проводимости ДП при чреспищеводном исследовании

. Точка Венкебаха ДП=250 в мин.

Индуцирование ортодромной тахикардии при учащающей электрокардиостимуляции

Внутрисердечное ЭФИ, в отличие от чреспищеводного исследования, позволяет оценить точную локализацию и количество ДП, выявить латентные ДП (таблица 45). Эта информация необходима для проведения деструкции ДП и контроля за эффективностью лечения.

Показания для ЭФИ при предвозбуждении желудочков (ВНОА, 2009)

I класс (доказана эффективность)

1. Пациенты, которым показана катетерная или хирургическая абляция ДП.

2. Пациенты с предвозбуждением желудочков, выжившие после остановки кровообращения или перенесшие необъяснимые обмороки.

3. Пациенты, имеющие клиническую симптоматику, у которых определение механизма развития аритмии или знание электрофизиологических свойств ДП и нормальной проводящей системы должно помочь в выборе оптимальной терапии.

II класс (противоречивые данные об эффективности)

Пароксизмальная ортодромная ав тахикардия - Лечение гипертонии

1. Асимптомные пациенты с семейным анамнезом внезапной сердечной смерти или с предвозбуждением желудочков, но без спонтанных аритмий, чья работа связана с повышенным риском, и у которых знание электрофизиологических характеристик ДП или индуцируемой тахикардии может способствовать определению рекомендаций по дальнейшему образу жизни или терапии.

2. Пациенты с предвозбуждением желудочков, которые подвергаются кардиохирургическому вмешательству по другим причинам.

Тип СУQТ

Локус хромосомы

Мутировавший
ген

Пораженный ток
ионов

ДЛН1

11p15.5

KVLQT1
(KCNQ1)

(гомозиготный)

Калиевый
ток (IKs)

ДЛН2

21q22.1-22.2

KCNE1

(гомозиготный)

Калиевый
ток (IKs)

  1. Задания в тестовой форме:

    1. ЭКГ-признаками
      фибрилляции предсердий являются:

А) различное
некратное расстояние между желудочковыми
комплексами;

Б) отсутствие
зубца Р;

В) измененная
форма зубца Р;

Г) наличие
волн f
с частотой от 350 до 650 в минуту;

Д) наличие волн F
с частотой от 220 до 350 в минуту.

    1. экг-критериями
      суправентрикулярной экстрасистолы
      является:

А) внеочередной
предсердно-желудочковый комплекс с
неизмененным желудочковым комплексом
и неполной компенсаторной паузой;

Пароксизмальная ортодромная ав тахикардия - Лечение гипертонии

Б) внеочередной
деформированный и уширенный желудочковый
комплекс с полной компенсаторной паузой.

    1. желудочковые
      экстрасистолы на ЭКГ характеризуются:

А) наличием зубца
Р перед желудочковым комплексом;

Б) увеличением
продолжительности комплекса QRS
более 0,12-0,14 с;

В) нормальной
продолжительностью комплекса QRS.

    1. предсердная
      экстасистола на стандартной экг
      характеризуется:

А) нормальной
продолжительностью комплекса QRS;

В) зубец Р расположен
за желудочковым комплексом.

    1. экг-признаками
      мерцания предсердий являются:

А) отсутствие
изолинии;

Б) наличие
пилообразных волн с частотой до 300 в 1
мин.;

В) наличие
нерегулярных волн с частотой до 600 в 1
мин.;

Г) экстрасистолия.

    1. экг
      феномен вольфа-паркинсона-уайта
      характеризуется:

А) удлинением
интервала PQ
(PR)
более 0,18 с;

Б) узким комплексом
QRS;

В) укорочением
интервала PQ
(PR)
менее 0,10 с;

Г) уширенным
комплексом QRS;

Д) появлением
Δ-волны.

    1. наиболее
      частыми симптомами пароксизмальной
      наджелудочковой тахикардии являются:

А) тошнота,
рвота;

Б) учащенное
сердцебиение;

В) потоотделение;

Г) головокружение.

    1. эндогенными
      причинами, которые могут вызвать
      дисфункцию синусового узла, являются:

А) кардиомиопатия;

Б) диффузный
гломерулонефрит;

Пароксизмальная ортодромная ав тахикардия - Лечение гипертонии

В) коллагенозы;

Г) врожденный порок
сердца;

Д) передозировка
сердечными гликозидами.

    1. Интервал
      QT,
      с поправкой на ЧСС, подсчитывают путем:

А) умножения
интервала QT
на корень квадратный из интервала R-R
(сек.);

Б) деления
интервала QT
на корень квадратный из интервала R-R
(сек.);

В) деления
интервала QT
на интервал R-R
(сек.);

Г) умножения
интервала QT
на интервала R-R
(сек.).

    1. ЭКГ-признаками
      Многоочаговой
      предсердной тахикардии являются:

А) ЧСС
≈ 100-200 уд/мин.;

Б) отсутствие
различимых/видимых Р зубцов;

Пароксизмальная ортодромная ав тахикардия - Лечение гипертонии

В) три
или более различных морфологии зубца
Р;

Г) частота
сокращений предсердий ≈ 200-300 уд/мин.

Эталоны ответов
на тесты:

  1. А, Б, Г

  2. А

  3. Б

  4. А

  5. А, В

  6. В, Г, Д

  7. Б, Г

  8. А, В, Г

  9. Б

  10. А, В

Радиочастотная катетерная деструкция

Относится к радикальным методам лечения ортодромной тахикардии. Может использоваться сразу после купирования пароксизма. Ввиду того, что при множественности скрытых путей становится довольно сложно провести качественную деструкцию. Поэтому эффективность метода при ортодромной тахикардии составляет примерно 90%.

Перед проведением радиочастотной абляции в обязательном порядке выполняется электрофизиологическое исследование. С помощью этого метода исключается вероятность наличия других пароксизмальных нарушений ритма. Также получается дополнительная информация о локализации скрытых путей.

Если после РЧА повторно возникают приступы ортодромной тахикардии, тогда выполняется операция на открытом сердце, либо назначаются на длительный прием антиаритмические препараты.

Видео Катетерная абляция при аритмиях

Источник: mega-garden.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.