Мономорфная желудочковая тахикардия


В большинстве случаев у больных с желудочковой тахикардией современные методы исследования выявляют патологические (структурные) изменения в миокарде. Но у небольшого количества больных каких-либо органических заболеваний сердца не удается обнаружить.
У больных с «нормальным» сердцем регистрируется мономорфная и полиморфная желудочковые тахикардии. В таких случаях считают, что у больных имеются т.н. первичные нарушения электрофизиологических свойств сердца.
Мономорфная желудочковая тахикардия. Источником эктопического ритма может быть правый или левый желудочек. В правом желудочке эктопическая активность возникает в выносящем тракте. Желудочковые комплексы на ЭКГ в грудных отведениях имеют форму блокады левой ножки пучка Гиса, а в стандартных регистрируется отклонение электрической оси вправо. Генез появления такого очага в миокарде остается неясным.
Некоторые особенности данной формы желудочковой тахикардии позволяют предполагать, что возникает она по механизму поздней постдеполяризации.


частности, под влиянием кальция или под влиянием адренергической стимуляции наблюдается её усиление. В клинических условиях возникновение пароксизма тахикардии может быть спровоцировано физической нагрузкой или инфузией изопреналина. Подавляется аритмия с помощью бета-адреноблокаторов, пульсурежающих антагонистов кальция (верапамил, дилтиазем). Купирование пароксизма может быть достигнуто после введения аденозина (АТФ). Этот факт позволяет считать, что циклический аденозинмонофосфат, вероятно, является внутриклеточным медиатором, способствующим возникновению аритмии. Антиаритмические препараты I А и I С классов также могут купировать данную форму аритмии.
Альтернативным методом лечения правожелудочковой тахикардии, имеющей эктопический генез, является радиочастотная деструкция этого очага. Отдаленные результаты после успешной деструкции очень хорошие. Поэтому при наличии возможности использования данного метода его следует считать предпочтительным.
У некоторых больных данная форма желудочковой тахикардии проявляется в виде коротких и очень часто рецидивирующих пароксизмов, которые обычно не трансформируются в фибрилляцию желудочков. Поэтому про
гноз жизни у таких больных благоприятный в отличие от желудочковой тахикардии у больных с правожелудочковой кардиомиопатией, имеющей в основе механизм ри-энтри в пределах пучка Гиса и его ножек.
В левом желудочке вблизи верхушки также может возникнуть очаг эктопической активности, который способен генерировать пароксизмы желудочковой тахикардии у больных, не имеющих какой-либо другой патологии сердца.

ЭКГ у таких больных во время пароксизма желудочковые комплексы в грудных отведениях имеют форму блокады правой ножки пучка Гиса, а в стандартных отведениях при этом выявляется отклонение электрической оси влево. Наиболее вероятным считается, что данная аритмия возникает по механизму ри-энтри. Циркуляция волны возбуждения происходит между ножками пучка Гиса. Отличительной особенностью её является то, что она также купируется антагонистами кальция. Но такая терапия в течение длительного времени иногда плохо переносится больными. В этих случаях другие анти- аритмики могут быть эффективны. Заболевание не характеризуется склонностью к прогрессированию. Но у некоторых больных тахикардия часто рецидивирует, самостоятельно не купируется и может привести к развитию арит- могенной кардиомиопатии. В таких случаях высокоэффективным методом лечения становится радиочастотная деструкция участка миокарда, располагающегося, как правило, в нижне-септальной части левого желудочка.
Полиморфная желудочковая тахикардия у больных с «нормальным» сердцем имеет более злокачественное течение, чем мономорфная тахикардия. Появление аритмии часто сопровождается обмороком и нередко она транс* формируется в фибрилляцию желудочков. Тахикардия возникает у лиц молодого возраста, провоцируется стрессом (физическим или эмоциональным). Вне приступа не удается выявить изменений со стороны сердца, в частности, результаты ЭКГ и ЭхоКГ исследований не имеют отклонений от нормы.

роксизм обычно провоцируется ранней желудочковой экстра с и стол ой, интервал сцепления которой не превышает 250 мсек. Блокаторы бета-адренорецепторов не предупреждают возникновение аритмии и только у части больных этот эффект оказывают антагонисты кальция. Имплантация кардиовер- тера-дефибриллятора является сегодня наиболее эффективным методом лечения полиморфной желудочковой тахикардии у этой группы больных.
Катехоламинзависимая полиморфная желудочковая тахикардия. Данная форма аритмии встречается редко. Для нее характерно отсутствие ка- ких-либо структурных изменений в сердце при наличии пароксизмов полиморфной желудочковой тахикардии, вызываемых адренергической стимуляцией. Информация о таких случаях публиковалась давно, но данное её название было предложено A. Leenhardf с соавт. в 1995 г.
Аритмия связана с наличием генетических нарушений в семье. Установлено, что у 30-40% пробандов в семье наблюдались случаи внезапной смерти. Пока малочисленные генетические исследования позволяют предполагать наличие связи между данной формой аритмии и мутацией гена риано- диновых рецепторов (hRy R2), который располагается на хромосоме iq 42 — iq 43. Полиморфная тахикардия напоминает аритмии, вызываемыми перегрузкой кальцием при интоксикации сердечными гликозидами. Кроме того, аритмия провоцируется повышением активности симпатоадреналовой системы, что указывает на значение замедленной постдеполяризации в патогенезе аритмии.


На основании приведенных данных в настоящее время можно считать, что аритмия возникает в связи с генетически обусловленной внутриклеточной перегрузкой кальцием в результате его высвобождения из саркоплаз- матического ретикулума.
Клиника. Заболевание проявляется повторными обмороками. В большинстве случаев первый случай обморока наблюдается в детском возрасте (в среднем около 8 лет). Описаны случаи возникновения первого обморока в возрасте 10 мес. До настоящего времени диагноз устанавливался в среднем спустя 10-14 лет после первого обморока. Известен один больной, у которого заболевание впервые было распознано в возрасте 46 лет. Раннее появление обморока (в возрасте до 5 лет) ассоциируется с плохим прогнозом. Из представленных в литературе 58 случаев заболевания у 21 больного в семьях имелись внезапно умершие родственники или больные, страдавшие обмороками.
Длительные наблюдения (от 2 до 16 лет) и повторные обследования не выявили наличие других заболеваний сердца, кроме аритмии.
Возникновение у таких детей головокружения, обморока, иногда судорог часто объясняли ларингоспазмом, гиперчувствительностью вагуса, эпилепсией. Перечисленные симптомы возникали в связи со стрессом (эмоциональным или физическим). Прекращение нагрузки при появлении первых признаков (легкого головокружения) позволяет предупредить развитие обморока благодаря быстрому спонтанному купированию аритмии.

случае развития более тяжелого приступа и потери сознания часто удается зарегистрировать наличие повышенного артериального давления. Обморок может продолжаться от нескольких десятков секунд до нескольких минут и сопровождаться непроизвольным мочеиспусканием,дефекацией. Втечение длительного времени большинство больных без каких-либо реанимационных мероприятий спонтанно приходят в сознание. Но в некоторых случаях приступ заканчивается летальным исходом.
Редко дети отмечают наличие нехватки воздуха, боли в груди или сердцебиения.
ЭКГ данные. В покое ЭКГ нормальная, за исключением частоты сердечного ритма. Для детского возраста в норме характерна частота ритма более 90 ударов в 1 мин. У больных детей с катехоламинзависимой тахикардией, как правило, выявляется относительная брадикардия — в среднем ЧСС 60 в 1 мин; примерно у половины из них частота не превышает 60 ударов в минуту. Продолжительность коррегированного интервала QT у половины из наблюдавшихся больных была пограничной (400-440 мсек). Во время Хол- теровского мониторирования ЭКГ в случаях учащения синусового ритма в пределах 120-130 в мин у многих детей появляются экстрасистолы из ат- рио-вентрикулярного соединения, затем вначале возникают изолированные мономорфные желудочковые экстрасистолы, а в дальнейшем — тригеминия, бигеминия, мономорфная и двунаправленная желудочковая тахикардия. Если в это время физическая нагрузка прекращается, то аритмия самостоятельно купируется.

ких-либо ощущений во время тахикардии, её прекращения дети не отмечают. Но в тех случаях, когда нагрузка продолжается, происходит трансформация двунаправленной в полиморфную тахикардию с нерегулярной частотой желудочкового ритма (рис. 28), которая может напоминать фибрилляцию желудочков (350-400 импульсов в мин.). В это время возникает потеря сознания, продолжающаяся несколько десятков секунд. После прекращения тахикардии наблюдается длительная пауза, затем возникает ритм из атриовентрикулярного узла, после которого восстанавливается синусовый ритм, но иногда может на короткое время появляться предсердная тахиаритмия.
Инфузия изопротеренола в дозе, которая вызывает учащение ритма до 150-160 в 1 мин, также обычно провоцирует развитие нарушений ритма (желудочковые экстрасистолы, двунаправленную и иногда полиморфную желудочковую тахикардию).
Программируемая электрокардиостимуляция не выявляет наличие изменений электрофизиологических свойств миокарда и проводящей системы сердца, а также не провоцирует желудочковые нарушения ритма сердца.
Дифференциальный диагноз следует проводить с синдромом удлиненного QT, для которого также характерно возникновение полиморфной желудочковой тахикардии, провоцируемой, в основном, эмоциональным (звуковым) стрессом. У таких больных физический стресс редко вызывает тахикардию, а инфузия изопротеренола не провоцируют развитие нарушений ритма сердца. У таких больных продолжительность коррегированного интервала QT превышает 440 мсек.

Рис. 28. Беспрерывная запись одного холтеровского отведения ЭКГ во время обморока больного.
Рис. 28. Беспрерывная запись одного холтеровского отведения ЭКГ во время обморока больного.
Запись начинается с полиморфной желудочковой тахикардии, которая очень напоминает фибрилляцию желудочков и спонтанно купируется, замещается выскальзывающим ритмом из атриовентрикулярного соединения. На четвертом отрезке ЭКГ вновь зарегистрировано возникновение полиморфной тахикардии, переходящую в типичную пируэт желудочковую тахикардию. На последнем отрезке ЭКГ желудочковая тахикардия вновь спонтанно купируется
Но у некоторых родственников больных с катехоламинзависимой тахикардией может быть установлено наличие синдрома удлиненного QT или наличие пограничного увеличения продолжительности этого интервала. Поэтому необходимо проведение в таких семьях генетических исследований, что позволит, возможно, установить более точно различия или наоборот близость этих двух заболеваний.
У больных, у которых имеются тяжелые нарушения электролитного баланса (например, гипокалиемия у больных синдромом Конна) или выражен
ные метаболические нарушения, интоксикацию гликозидами, возможно возникновение двунаправленной, полиморфной желудочковой тахикардии.
Длительные наблюдения (в среднем 7 лет), а также длительный период наличия обмороков (в среднем 9 лет) до момента установления диагноза с большой вероятностью исключает наличие у таких больных скрытых заболеваний сердца (например, различные формы кардиомиопатий, хронического миокардита).
Лечение. Ретроспективный анализ данных, полученных при наблюдении


  1. больных и опубликованных в научной литературе показал, что среди 38 больных, которые лечились бета-адреноблокаторами, было 4 случая ВСС. В группе больных, не принимавших эти препараты (21 чел.), 10 чел. умерли внезапно в возрасте в среднем 19,5 лет (от 9 до 47 лет).

Попытки назначения некоторым больным препаратов из класса I или амиодарона не продемонстрировали наличия антиаритмического эффекта.
При выборе бета-блокатора A. Leenhardf с соавт. рекомендуют использовать надолол (коргард),так как он обладает достаточно длительным действием, позволяющим назначать его 1 раз в сутки. Доза препарата в группе наблюдавшихся больных колебалась от 40 мг до 80 мг в сутки. Антиаритми- ческая эффективность оценивалась с помощью Холтер ЭКГ, теста с физической нагрузкой. При подборе дозы стремились к тому, чтобы при физической нагрузке ритм сердца не превышает 130 в 1 мин. Но в процессе терапии при пробе с нагрузкой на частоте ритма 120-130 в 1 мин обычно появлялись одиночные экстрасистолы, реже куплеты или три и более подряд желудочковых экстрасистол, но с меньшей частотой (менее 220 в 1 мин). Нарушения ритма протекали бессимптомно.
Лечение переносилось больными удовлетворительно, лишь у некоторых в начале подбора дозы иногда появлялось чувство слабости которое вероятно было обусловлено брадикардией.


евшаяся исходно относительная брадикардия существенно не усугублялась. В ночное время у отдельных больных периодически возникали синусовая брадикардия (ритм около 30 в 1 мин) и паузы, продолжительностью 2-3 сек. Брадикардия не вызывала появления каких-либо симптомов. Поэтому терапия подобранной дозой препарата продолжалась и не осуществлялась имплантация водителя ритма сердца. Больные лучше переносили физические нагрузки, у них не возникали длительные пароксизмы желудочковой тахикардии и обмороки.
При наблюдении за больными на терапии надололом в течение от 2 до 16 лету двух больных наблюдались обмороки и один из них внезапно умер. Обморок в одном случае был обусловлен тем, что больной не принял препарат, а в другом — принял надолол с опозданием на несколько часов.

Источник: www.med24info.com

Мономорфная желудочковая тахикардия

Мономорфная желудочковая тахикардия

Преждевременная (по отношению к основному ритму) электрическая активация сердца, индуцированная импульсом, источник которого находится в ножках или разветвлениях пучка Гиса, в волокнах Пуркинье или рабочем миокарде желудочков, называется ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ЭКСТРАСИСТОЛОЙ.


2.1.1.1. Патофизиология

https://www..com/watch?v=ytaboutru

Механизмы повторного входа волны возбуждения (прежде всего) или триггерная активность, инициируемая ранними или поздними постдеполяризациями, в подавляющем большинстве случаев лежат в основе желудочковой экстрасистолии (ЖЭ). Другие механизмы (усиление нормального автоматизма, патологический автоматизм) менее вероятны.

2.1.1.2. Распространенность. Причины возникновения

Одиночная ЖЭ нередко регистрируется при записи стандартной ЭКГ у здоровых лиц молодого и среднего возраста (0,5-2% случаев), и еще чаще обнаруживается у них с помощью амбулаторного Холтеровского мониторирования ЭКГ (ХМ ЭКГ). Количественные проявления ЖЭ увеличиваются с возрастом. Более сложные формы ЖЭ(парная, политопная, см.

ниже) также могут обнаруживаться у здоровых лиц, но их появление более вероятно в связи с наличием основного заболевания, как этиологического фактора. Основными причинами возникновения ЖЭ являются хроническая ИБС, постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия миокарда (обусловленная артериальной гипертонией, пороками аортального клапана и др.

3.4.2. Наружная электрокардиография

Электрокардиографическое исследование в покое с использованием 12 стандартных отведений показано всем больным с имеющимися или предполагаемыми брадиаритмиями.

Даже если оно не решает задач по выявлению и диагностике аритмий ввиду их отсутствия в момент регистрации ЭКГ, оно несет важную информацию относительно частоты ритма сердца, состояния предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости, процессов реполяризации миокарда желудочков.

Оно позволяет выявить нарушения и признаки, с высокой вероятностью указывающие на риск развития определенных видов аритмий со схожей брадиаритмиям симптоматикой (обмороки).

К их числу относятся проявления аномального предсердно-желудочкового проведения (короткий интервал PQ, преждевременное возбуждение желудочков), электрокардиографические проявления синдрома Бругада, удлинение или укорочение интервала QT, эпсилон-потенциал при аритмогенной правожелудочковой кардиомиопатии.

3.4.3. Длительное мониторирование ЭКГ

В клинических ситуациях, которые не угрожают развитием аритмий с тяжелыми гемодинамическими последствиями, длительное наблюдение за ЭКГ может быть выполнено в амбулаторных условиях. Главной его целью становится выявление преходящих эпизодов брадиаритмий и сопоставление их с клиническими симптомами.

Существует несколько видов амбулаторного мониторирования ЭКГ.

Первая предполагает классическую форму холтеровского мониторирования, которая позволяет проводить наблюдение за ритмом сердца на протяжении 24-48 часов, хотя имеются варианты приборов с длительностью записи до 7 суток.

Второй разновидностью является интермитирующая запись ЭКГ, которая производится с помощью портативных регистраторов, объединяются под общим названием «амбулаторные регистраторы событий».

Наиболее распространены для диагностики брадиаритмий «непрерывные регистраторы с петлевой памятью». Они позволяют фиксировать симптоматичные события на протяжении до 30 суток. Если диагностируемые события возникают очень редко, проблема решается путем использования имплантируемых регистрирующих устройств, которые представляют разновидность петлевого регистратора.

Очевидно, что при решении задачи выявления НРС чувствительность метода мониторирования ЭКГ будет напрямую зависеть от частоты развития выявляемых событий и от длительности наблюдения.

Поэтому при жалобах на часто возникающие симптомы (ежедневно) может быть использовано 24 часовое холтеровское мониторирование или внутригоспитальное телеметрическое наблюдение.

При частоте симптомов реже одного раза в сутки, но не реже 1 раза в неделю

-холтеровский монитор до 7 суток или наружный петлевой регистратор. При ежемесячных проявлениях симптоматики рекомендуется использовать наружный петлевой регистратор в течение 14-30 суток. Наконец, при более редких симптомах

https://www..com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

-имплантируемый петлевой регистратор.

Непрерывное наблюдение за ритмом сердца может потребовать дифференцировки нормальных явлений и патологических состояний. Физиологическая синусовая брадикардия

Как помочь

Лечить желудочковую тахикардию я всегда начинаю с определения ее причины. Более того, важно приложить все усилия, чтобы устранить ее и предотвратить очередное обострение. Таким пациентам необходимо восстанавливать ритм, чтобы избежать осложнений. Последние исследования доказывают, что многие антиаритмические средства при угрожающих жизни желудочковых тахикардиях не работают.

Медикаменты

Медикаментозное лечение желудочковой тахикардии осуществляется в условиях специализированного стационара или клиники. Для восстановления физиологического ритма используются:

  1. Бета-блокаторы действуют как препараты первого ряда. Они устраняют эктопические сокращения желудочков и одновременно снижают риск развития других сердечных патологий, продлевая жизнь пациенту. Однако применять их нужно с осторожностью. Последние данные исследований показывают, что у пациентов после 70 лет с гипертонией и учащенным сердцебиением (110 и выше) применение бета-блокаторов повышает вероятность летального исхода.
  2. «Амиодарон» относится к III классу средств и обладает не только антиаритмическим действием, но и блокирует кальциевые и натриевые каналы. Он снижает потребность миокарда в кислороде и расширяет коронарные сосуды. Доказано, что он не влияет ни на уровень смертности, ни выживаемости.
  3. «Соталол» активно подавляет эктопический ритм и одновременно проявляет свойства альфа- и бета-адреноблокатора. Показан для использования пациентами без признаков сердечной недостаточности. С осторожностью используется в случае нарушения функции почек.
  4. При ишемии миокарда и развитии аритмии обязательными препаратами выступают ингибиторы АПФ, дезагреганты и статины. Они снижают вероятность развития повторного приступа тахикардии желудочков и осложнений в виде тромбозов и повторного развития инфаркта

Комбинирование антиаритмических средств («Соталол» и «Мексилетин», а также «Амиодарон» и «Пропафенон») имеет смысл только при отсутствии положительных результатов монотерапии.

Для быстрого купирования тяжелой формы желудочковой тахикардии, которая переходит в трепетание, необходимо оказать помощь еще на догоспитальном этапе и внутривенно ввести «Лидокаин» в изотоническом растворе. Положительный результат является еще и диагностическим критерием и свидетельствует о желудочковом происхождении патологии.

После восстановления ритма проводится электрокардиографическое обследование, а потом делается холтеровское мониторирование в стандартных отведениях.

Инвалидность при нарушении ритма по типу желудочковой тахикардии дается в случае наличия хронической сердечной недостаточности и органических поражений миокарда.

Причины возникновения

Процесс возникновения, протекание и даже изменение в электрокардиографии по большей части зависит от характера поражения сердца. В некоторых случаях аритмия может иметь и лекарственное происхождение – после принятия антиаритмических препаратов первого класса или передозировки сердечных гликозидов.

https://www..com/watch?v=ytcreatorsru

В преобладающих случаях болезнь возникает на фоне патологий:

  • повышенное артериальное давление;
  • недостаточность (сердечная);
  • миокардит;
  • разные виды кардиомиопатии;
  • пороки сердца;
  • дисплазия правого желудочка;
  • каналопатия и другие не менее распространённые генетические патологии.

Иногда органическая причина нарушения ритма отсутствует, но у человека развивается эктопический (аномальный) очаг возбуждения в миокарде.

В этом случае речь идет об идиопатическом типе отклонения – то есть о расстройстве без видимой причины. Оно может быть приступообразным или устойчивым.

По моим наблюдениям, второй вариант отличается более благоприятным течением и лучше поддается лечению, особенно при желудочковой пароксизмальной тахикардии.

Разновидности

По течению выделяют такие типы желудочковой тахикардии:

  1. Пароксизмальная. Она может быть устойчивой (от 30 секунд и более) и нестойкой (меньше 30 секунд).
  2. Хроническая – с короткими повторяющимися приступами. Бывает постоянной или непрерывно рецидивирующей.

По морфологии:

  1. Мономорфная. Комплексы на ЭКГ имеют одинаковый вид, по типу блокады правой или левой ножки пучка Гиса.
  2. Полиморфная. Желудочковые комплексы имеют разный вид и направленность. К этой же форме относится тахикардия типа «пируэт» (подробнее о ней читайте здесь), когда наблюдается неправильный ритм, а группа комплексов QRS, выскакивающая на кардиограмме, имеет веретенообразную форму. Пример такого нарушения можно рассмотреть на фото пленки ниже.

По наличию проявлений:

  1. Бессимптомная. Никак не проявляется и не вызывает жалоб.
  2. С симптомами. Наблюдаются признаки сердечной недостаточности, понижение давления, боль и чувство сдавливания в груди, обмороки, головная боль, головокружение, тошнота, слабость, одышка, учащенный пульс, ощущение нерегулярного и/или сильного биения сердца.

При обнаружении желудочковой тахикардии необходимо принимать меры. Изменения ритма опасны нарушениями кровотока, переходом в фибрилляцию и усугублением состояния на фоне ишемической болезни сердца.

Случай из практики

К нам была доставлена пациентка с развившимся пароксизмом желудочковой тахикардии. Она жаловалась на выраженную слабость, головную боль.

По словам врача поликлиники, больная страдает ишемической болезнью сердца с хронической сердечной недостаточностью; 5 лет назад перенесла крупноочаговый инфаркт.

Объективно: кожные покровы бледные, акроцианоз (посинение пальцев, губ), пульс 78 уд/мин, ритмичный.

За то время, пока женщина была в стационаре, пришлось дважды купировать острый пароксизмальный приступ, зафиксированный на ЭКГ. Регулярно принимала «Соталол» с последующим переходом на «Бисопролол». Выписана с улучшением состояния, рекомендовано: соблюдение диеты с ограничением соли и жирной пищи, постоянный прием «Аспирина», «Аторвастатина», селективных бета-блокаторов.

Советы специалиста

Желудочковая тахикардия – опасное состояние. Для снижения вероятности развития острого приступа, хочу дать следующие рекомендации:

  • постоянно принимать лекарства, которые нормализуют ритм и состояние сердечной мышцы;
  • исключить стрессовые ситуации;
  • придерживаться правильного питания;
  • заниматься физическими упражнениями в пределах возрастной нормы, но не перегружаться;
  • исключить из рациона продукты и напитки, способные вызвать учащение пульса;
  • не использовать народные средства в качестве единственно возможного варианта лечения.

ЭКГ-признаки

Желудочковая тахикардия на ЭКГ выявляется следующим образом: регистрируются расширенные и деформированные комплексы QRS от 12 до 20 мм длиной. Пульс учащенный, в пределах 100-180 уд/мин. Брадикардия ниже 99 или тахикардия свыше 200 уд/мин наблюдаются нечасто.

Желудочки могут начинать быстрее сокращаться из-за нестабильности очага возбуждения, блокады на выходе из участка эктопии, периодических импульсов из синусового узла, а при больших повреждениях включается еще и наджелудочковый ритм. Предсердные зубцы P определяются редко, примерно в 30% случаев. Типичная кардиограмма такого пациента представлена на фото.

Симптомы желудочковой тахикардии при затяжном пароксизме:

  • потеря сознания;
  • судороги по типу эпилептоидных;
  • одышка;
  • отек легких;
  • коллапс;
  • шок.

https://www..com/watch?v=ytcopyrightru

После восстановления ритма на электрокардиограмме еще некоторое время проявляется посттахикардиальный синдром в виде появления отрицательного зубца T и снижения ST ниже изолинии.

Источник: https://mega-garden.ru/rekomendatsii/monomorfnaya-zheludochkovaya-takhikardiya/

Подобные документы

Желудочковые нарушения ритма сердца: понятие, этиология. Прогностическая стратификация желудочковых аритмий. Причины внезапной смерти, клинические факторы риска. Методы обследования больных. Индукция желудочковой тахикардии. Поздние потенциалы желудочков.

лекция [1,1 M], добавлен 17.10.2013

Прогностическая классификация желудочковых аритмий. Алгоритм лечения больных с жизнеугрожающими желудочковыми тахиаритмиями. Современные возможности лечения нарушений ритма сердца при ишемической болезни сердца. Дебют левожелудочковой тахикардии.

Источник: https://heal-cardio.com/2015/04/02/monomorfnaja-zheludochkovaja-tahikardija/

Как проявляется пароксизмальная желудочковая тахикардия и чем купировать приступ

Мономорфная желудочковая тахикардия

Одно из опасных изменений ритма сердца – пароксизмальная желудочковая тахикардия. Это приступ ускоренного сердцебиения, источником которого является миокард желудочков.

Опасность желудочковой тахикардии (ЖТ) в том, что при высокой частоте сокращений миокарда полости желудочков не успевают наполниться кровью, поэтому она практически не выбрасывается в аорту и легочную артерию.

Можно сказать, что кровоток останавливается, настолько он неэффективен. Все ткани, особенно головной мозг, испытывают нехватку кислорода. В этих условиях клетки быстро гибнут.

Нарушение ритма угрожает жизни и требует немедленного лечения.

Причины появления

О пароксизмальной желудочковой тахикардии говорят в тех случаях, когда она внезапно появляется, и частота сокращений сердца (ЧСС) при этом более 140 в минуту. ЖТ – это непрерывная цепь из 4 — 5 и более желудочковых экстрасистол, следующих непрерывно.

При этой аритмии источником импульсов, сокращающих сердце, служит скопление клеток, расположенных в миокарде одного из желудочков. Предсердия при этом сокращаются сами по себе, их ритм значительно реже, чем ЧСС при ЖТ.

Механизм развития желудочковой тахикардии

ЖТ преимущественно наблюдается у пожилых мужчин.

Приступ, или пароксизм желудочковой тахикардии, возникает у людей с тяжелыми заболеваниями:

  • ишемическая болезнь сердца, особенно прогрессирующая стенокардия и инфаркт миокарда, а также аневризма сердца;
  • кардиомиопатии: рестриктивная, дилатационная, гипертрофическая, меняющие строение проводящей системы сердца;
  • некоторые лекарства (хинидин, дигоксин, новокаинамид);
  • кокаин;
  • саркоидоз и другие системные заболевания с поражением многих органов;
  • пороки сердца, миокардиты;
  • повышенная функция щитовидной железы;
  • повышение содержания калия в крови;
  • травма грудной клетки.

Рекомендуем прочитать об инфаркте миокарда. Вы узнаете о симптомах и причинах, типах патологии, диагностике и лечении с последующей реабилитацией.
А здесь подробнее о первой помощи при болях в сердце.

Классификация патологии

В зависимости от длительности и опасности ЖТ различают ее формы и виды.

Виды

  • неустойчивая желудочковая тахикардия – короткие пароксизмы, самостоятельно возникающие и прекращающиеся; обычно они не сопровождаются тяжелыми проявлениями;
  • устойчивая ЖТ – длительный эпизод, который может перейти в фибрилляцию желудочков и привести к остановке сердца.

Формы

  • двунаправленная желудочковая тахикардия, проявляется на ЭКГ деформированными желудочковыми комплексами, которые постепенно меняют полярность, образуя характерную картину «веретена»; другое название этой очень опасной аритмии – «пируэт» или веретенообразная желудочковая тахикардия;

Желудочковая тахикардия полиморфная, двунаправленная

  • монотопная мономорфная ЖТ – менее опасна, представляет собой ряд экстрасистол или круговую циркуляцию импульса в миокарде желудочков;

Пароксизмальная мономорфная желудочковая тахикардия

  • фасцикулярная встречается у молодых людей без заболеваний сердца и составляет до 10% всех ЖТ.

Признаки и симптомы нарушения ритма

Любой вид ЖТ, особенно полиморфная желудочковая тахикардия, обычно плохо переносится больными. Основные симптомы:

  • головокружение, возможен обморок;
  • учащенное сердцебиение;
  • чувство нехватки воздуха;
  • иногда тошнота;
  • спутанность сознания и его потеря;
  • остановка сердца.

ЧСС составляет от 140 до 250 в минуту. Длительность приступа обычно составляет от нескольких секунд до нескольких часов. Иногда ЖТ длится несколько дней.

Аритмия сопровождается признаками кислородного голодания:

  • появляются жгучие, сжимающие боли за грудиной, не снимающиеся нитроглицерином;
  • может возникнуть аритмический шок с резким снижением давления и потерей сознания;
  • уменьшается выделение мочи;
  • отмечается боль в животе и его вздутие (при длительных или частых приступах).

Некоторые люди не чувствуют приступы тахикардии, хотя опасность для жизни при этом сохраняется.

Диагностика патологии

Распознают ЖТ с помощью двух способов – ЭКГ и суточного мониторирования ЭКГ.

Расшифровка ЭКГ

Желудочковая тахикардия на ЭКГ проявляется внезапно начавшимся эпизодом учащенных сердечных сокращений с частотой от 140 до 220 в минуту. Они ритмичны. Желудочковые комплексы неправильной формы, они расширены.

Желудочковая тахикардия

При внимательном анализе ЭКГ можно заметить нормальные зубцы Р, отражающие спокойное сокращение предсердий. Иногда синусовый импульс проходит в желудочки через атриовентрикулярный узел, и тогда появляется «желудочковый захват» — одиночный нормальный желудочковый комплекс, узкий и недеформированный. Это отличительный признак ЖТ.

Желудочковая тахикардия. 9-й по счету QRS-комплекс узкий (захват)

Не всякое учащенное сердцебиение (тахикардия) с расширенными комплексами на ЭКГ – это желудочковая тахикардия.

Похожей картиной может сопровождаться тахисистолическая форма фибрилляции предсердий, тахикардии при синдроме WPW, наджелудочковые тахикардии с нарушением проведения по одной из ножек пучка Гиса.

Поэтому для окончательной диагностики необходимо суточное мониторирование ЭКГ.

Фибрилляция предсердий с формой комплекса QRS как при блокаде левой ножки пучка Гиса (А). Желудочковая тахикардия (Б).

Дифференциальная диагностика наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением и желудочковой тахикардии по электрокардиограмме сложна, а иногда невозможна

Холтеровское мониторирование в большинстве случаев помогает правильно поставить диагноз. Однако это во многом зависит от квалификации и опыта врача-функционалиста.

О том, какие методы диагностики желудочковой тахикардии являются наиболее информативными, смотрите в этом видео:

Лечение желудочковой тахикардии

Перед врачом-кардиологом стоят две задачи: купирование желудочковой тахикардии и профилактика ее повторных эпизодов.

При развитии внезапной желудочковой тахикардии, сопровождающейся потерей сознания и отсутствием пульса, первое лечебное мероприятие – экстренная электродефибрилляция, затем непрерывный массаж сердца с одновременным введением в вену амиодарона или лидокаина.

Если лечение было эффективным, продолжают внутривенное введение этих лекарств.

Пароксизмальная мономорфная желудочковая тахикардия требует использования антиаритмиков I или III классов. Эти лекарства применяются для остановки приступа и для его профилактики.

Препараты I класса можно применять только у людей без признаков заболеваний сердца, таких как ИБС и перенесенный инфаркт миокарда. Эти лекарства запрещены, если у больного на ЭхоКГ определяется расширение полостей желудочков, утолщение их стенок, снижение фракции выброса (показывающей сократимость) менее 40%. Также они противопоказаны у лиц с хронической сердечной недостаточностью.

Опасность этих лекарств заключается в провоцировании новых угрожающих жизни аритмий у больных с патологией сердца. Особенно опасны средства IC класса. Таким образом, при мономорфной желудочковой тахикардии на фоне болезней сердца нельзя использовать аймалин, мексилетин, пропафенон. У них разрешены только средства III класса — амиодарон и соталол.

Чтобы снять приступ мономорфной желудочковой тахикардии, внутривенно вводят один из таких препаратов:

  • прокаинамид;
  • лидокаин;
  • амиодарон.

Купировать приступ аритмии может только медицинский работник под контролем ЭКГ, желательно в стационаре.

Для профилактики повторных приступов для постоянного приема назначают соталол, амиодарон, амиодарон в сочетании с бета-блокаторами. Соталол нельзя принимать больным, у которых есть:

  • снижение фракции выброса менее 40%;
  • одышка и отеки при незначительной нагрузке;
  • почечная недостаточность (высокий уровень в крови калия, мочевины, креатинина).

Таким пациентам показан лишь амиодарон.

Купирование фасцикулярной ЖТ проводится с помощью верапамила или АТФ. Для профилактики приступов показаны верапамил и антиаритмики IC класса. Такая тахикардия возникает у лиц без серьезного поражения сердца, поэтому препараты IC класса у них безопасны. Также при этом виде аритмии очень эффективна радиочастотная аблация очага патологии.

Особенности лечения тахикардии «пируэт»:

  • отмена любых лекарств, способных удлинять интервал QT;
  • внутривенное введение сульфата магния;
  • при отсутствии эффекта временная или постоянная электрокардиостимуляция.

Эпизод пируэт-тахикардии у пациента с синдромом удлиненного интервала QT

Основные лекарства, способные удлинять интервал QT и вызывать тахикардию «пируэт»:

  • азитромицин;
  • амиодарон;
  • амитриптилин;
  • винпоцетин;
  • галоперидол;
  • дизопирамид;
  • индапамид;
  • итраконазол;
  • кетоконазол;
  • кларитромицин;
  • левофлоксацин;
  • никардипин;
  • норфлоксацин;
  • сальбутамол;
  • соталол;
  • фамотидин;
  • эритромицин.

Этот список далеко не полон, однако в аннотации каждого лекарства есть указание на его влияние на интервал QT. Если интервал удлиняется, принимать такой препарат людям, у которых уже была желудочковая тахикардия «пируэт», нельзя.

О том, какие новые методы используют для лечения желудочковой тахикардии, смотрите в этом видео:

Профилактика

Различают первичную и вторичную профилактику.

Первичная направлена на предупреждение нарушений ритма сердца. Она включает своевременное лечение сердечных болезней, при которых может возникнуть ЖТ.

Вторичная профилактика направлена на предотвращение внезапной смерти больного с ЖТ. Для определения риска остановки сердца показано внутрисердечное электрофизиологическое исследование. Однако считается, что если устойчивый приступ ЖТ возник у больного вне острой фазы инфаркта, то вероятность его повторения в течение года составляет 80%, а риск внезапной смерти в течение 2 лет – 30%.

Для предотвращения такого исхода существует единственный выход – установка больным, перенесшим пароксизмальную ЖТ, имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора. Это устройство вшивается под кожу, и при развитии аритмии автоматически восстанавливает сократимость миокарда, прекращая приступ.

Альтернатива такому лечению – постоянное применение амиодарона и/или бета-блокаторов.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия – смертельно опасное нарушение ритма, сопровождающееся частыми сокращениями сердца. Возникающее при этом кислородное голодание мозга вызывает головокружение и потерю сознания.

Может последовать остановка сердца.

Для лечения необходима дефибрилляция, а в дальнейшем – применение антиаритмических препаратов и установка кардиовертера-дефибриллятора – устройства, самостоятельно прекращающего приступы сердцебиения.

Источник: http://CardioBook.ru/paroksizmalnaya-zheludochkovaya-taxikardiya/

Желудочковая тахикардия

Мономорфная желудочковая тахикардия

Среди всех нарушений ритма желудочковая тахикардия является самой опасной, поскольку может за короткое время привести к остановке сердца. Поэтому больным сердечно-сосудистыми заболеваниями стоит знать, что это такое, желудочковая тахикардия, как она проявляется и чем можно помочь человеку на догоспитальном этапе.

Все виды тахикардии проявляются учащенным сердцебиением, когда ЧСС насчитывается более 90 раз в минуту. В зависимости от локализации очага, ставшего причиной развития аритмии, выделяют суправентрикулярные (предсердные), вентрикулярные (желудочковые) и узловые тахикардии. При подобных приступах частота сердцебиения составляет от 150 до 300 раз в минуту.

Самой неблагоприятной из всех видов пароксизмальной тахикардии является желудочковая форма, поэтому при ее возникновении медицинская помощь должна быть оказана без замедлений.

Заболевание развивается чаще всего на фоне сердечно-сосудистой патологии и приводит к серьезным гемодинамическим нарушениям. Также страдает сердечная мышца – миокард, поэтому сопровождается, в основном, тяжелыми клиническими признаками.

В некоторых случаях даже незначительные заболевания сердца могут осложниться желудочковой тахикардией, опасно ли это заболевание? Однозначно, что да, так как за один год умирает порядка 300 тыс. людей именно от этой патологии сердца.

Это примерно половина случаев от общей сердечной смертности.

: Профессор Обрезан А.Г.: Проблема желудочковых нарушений сердечного ритма

Описание желудочковой тахикардии

Сердечная мышца в нормальном состоянии проводит электрические импульсы регулярно и упорядоченно, с частотой 60-90 раз в минуту.

При этом сначала сокращаются предсердия, а затем импульс поступает по атриовентрикулярному узлу в желудочки, которые на несколько миллисекунд позже также сокращаются.

Этот процесс проходит настолько быстро, что человеком практически не ощущается, а в медицине определяется как синусовый ритм.

При желудочковой тахикардии синусовый узел не является основным водителем ритма, поскольку он не способен контролировать сократительную способность сердца.

Желудочковая тахикардия (ЖТ) – нарушение нормального (синусового) ритма сердца, характеризующееся увеличением числа сокращений желудочков. Подобное возникает из-за нарушенной структуры миокарда, в результате чего по волокнам не может нормально передаваться электрический импульс.

Если по предсердиям и через АВ-узел он проходит нормально, то в желудочках начинает прерываться и циркулировать по замкнутому кругу. Или же в самих желудочках формируются эктопические очаги, которые становятся дополнительными и внеочередными генераторами сигнала возбуждения.

В результате их деятельности начинается хаотичное сокращение миокарда желудочков в сумасшедшем темпе.

При ЖТ нарушается гемодинамика. Это связано с влиянием двух факторов:

  • при увеличении частоты желудочковых сокращений снижается выброс крови в малый и большой круг кровообращения, что негативно отражается на общем состоянии больного.
  • дискоординация работы сердца снижает его функциональные возможности, что также сказывается на гемодинамике.

Симптомы желудочковой тахикардии

Клиническая картина напрямую зависит от сложности гемодинамических нарушений. Как правило, к основным проявлениям аритмии добавляются симптомы заболевания, на фоне которого развилась ЖТ.

Признаки, характерные для всех пароксизмальных тахикардий:

  • внезапное развитие приступа;
  • увеличенное количество сердечных сокращений (при желудочковой форме ЦСС составляет, как правило, 150-180 раз в минуту);
  • может ощущаться сильная пульсация сосудов, расположенных на шее.

Работа желудочков тесно связана с центральным кровообращением, поэтому при ЖТ нередко появляются симптомы нарушения гемодинамики: слабость, головокружение, боль в сердце, пониженное артериальное давление. В особо сложных случаях развиваются отеки, появляется одышка, становится трудно дышать, что указывает на острую сердечную недостаточность.

Заболевание в 2% случаев протекает бессимптомно и с минимальными органическими поражениями сердца.

Причины появления желудочковой тахикардии

ЖТ напрямую связана с кардиальной патологией, но практический опыт показывает, что риск возникновения патологии возрастает у пациентов со следующими заболеваниями:

  • Ишемическая болезнь сердца приводит к развитию ЖТ в 90-95% случаев. В основном патология связана с инфарктными изменениями, которые приводят к тахикардии в 1-2% случаев и развивающиеся в первые часы после органического поражения. Отмечено, что постинфарктная ЖТ длится недолго и самостоятельно проходит. Также могут сыграть негативную роль в появлении ЖТ миокардиты, в значительной степени меняющие структуру сердечной мышцы.
  • Пороки сердца, обусловленные врожденными и ревматическими факторами. Нарушение структуры клапанов не позволяет крови выбрасываться из сердца должным образом. Особенно тяжело протекают приступы на фоне длительно нелеченных стенозов и недостаточностей клапанов, вызвавших декомпенсацию работы левого желудочка.
  • Лекарственное воздействие может негативно сказаться на деятельности сердца. В 20% случаев вызывают желудочковую тахикардию сердечные гликозиды. ЖТ может являться осложнением лечения такими препаратами, как изадрин, хинидин, адреналин. психотропные средства, некоторые анестетики.

В этиопатогенезе заболевания отмечаются провоцирующие факторы, способствующие развитию ЖТ. Это могут быть частые стрессовые и психоэмоциональные напряжения, повышенная физическая нагрузка, хирургические вмешательства на сердце и гормональный дисбаланс в организме, возникающий при феохромоцитоме.

Виды желудочковой тахикардии

Ввиду различных факторов ЖТ может протекать в нескольких видах: неустойчивой и устойчивой. Также различают типы желудочковой тахикардии потенциально опасные из-за высокого риска развития фибрилляции желудочков.

В небольшом количестве, порядка 2%, тахикардия желудочковой формы развивается у молодых людей. При этом в их здоровье не отмечается особых нарушений. В подобных случаях говорят об идиопатической ЖТ.

Устойчивая и неустойчивая желудочковая тахикардия

Неустойчивый тип ЖТ характеризуется нестабильным протеканием. На ЭКГ фиксируются пароксизмы с периодичностью в полминуты. Их количество составляет более трех за определенный период.

Происходят гемодинамические нарушения, но при этом прогноз летального исхода незначительный.

Неустойчивая желудочковая тахикардия является частым осложнением желудочковой экстрасистолии, поэтому при их сочетании выставляют диагноз в виде “экстрасистолия с пробежками желудочковой тахикардии”.

Устойчивый тип ЖТ прогностически более не благоприятен. Возникший пароксизм длится не менее 30 секунд, определяемых по ЭКГ. Желудочковые комплексы в этом случае сильно изменены. Из-за повышения риска внезапной сердечной смерти на фоне развившейся фибрилляции тахикардия этого типа считается опасной для жизни.

Классификация желудочковой тахикардии

Соответственно этому разделению определяют типы ЖТ, потенциально опасные из-за возможного развития фибрилляции.

  • Мономорфные ЖТ, которые зачастую возникают вследствие органического поражения сердца.
  • Полиморфные, или мультиформные, ЖТ – это различные по амплитуде и направлениям желудочковые комплексы., образующиеся в результате действия двух и более эктопических очагов. Возникают в основном без структурных изменений сердца, хотя в некоторых случаях определяются органические изменения. Различают двунаправленные-веретенообразные полиморфные ЖТ и политопные, или мультифокусные.

Иногда возникает тахикардия по типу “пируэт”, когда комплексы QRS прогрессивно изменяются и повторяются на фоне удлиненного интервала QT.

Осложнения при желудочковой тахикардии

Самое опасное осложнение – аритмия с полным прекращением работы сердца. Подобное возникает из-за развившейся фибрилляции сердца.

Если пароксизмы возникают периодически на протяжении длительного времени возможно образование тромбов, которые затем переходят в крупные сосуды. Поэтому у больных ЖТ повышается риск развития тромбоэмболии артерий головного мозга, легких, желудочно-кишечного тракта и конечностей.

Без лечения прогноз ЖТ с органическими изменениями является неблагоприятным. При своевременном назначении терапии и восстановлении нормальной работы сердца меняется в положительную сторону.

Хорошим считается прогноз при определении ЖТ у детей до одного года. В некоторых случаях тахикардия, появившаяся в грудном возрасте, держится у детей от месяца-двух до 10 лет.

Диагностика желудочковой тахикардии

При первых появлениях резкого и учащенного сердцебиения следует обратиться к врачу, поскольку только с помощью ЭКГ можно будет установить точный диагноз.

В некоторых случаях больные переносят заболевание на ногах, тогда более целесообразно использовать суточный мониторинг ЭКГ.

При отсутствии результата от этого метода исследования назначается нагрузочная проба, в ходе которой в большинстве случаев, выявляется патология сердца.

Характерные признаки желудочковой тахикардии на ЭКГ:

  1. Комплексы QRS расширяются и могут деформироваться, изменяться по амплитуде и направлениям.
  2. ЧСС от 100 ударов в минуту.
  3. Электрическая ось сердца (ЭОС) отклоняется влево.

В качестве дополнительных способов диагностики используют:

  • Электрофизиологическое исследование, которое выявляет различные типы и формы тахикардии. Хорошо подходит для точной диагностики изменений, происходящих в пучках Гиса.
  • Эхокардиография – исследует различные области сердца, помогает определить местонахождение патологического очага и его распространенность в миокарде.
  • Коронарография – по большей части назначается для уточнения диагноза при ишемической болезни сердца.

Важное значение имеют лабораторные анализы (общие, биохимия), которые помогают выявить сопутствующую патологию, а также определить электролитный состав, уровень сахара, холестерина в крови.

Источник: carduodo.ru

Вопрос о тактике лечения пациентов с пароксизмальной тахикардией решается с учетом формы аритмии (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковой), ее этиологии, частоты и длительности приступов, наличия или отсутствия осложнений во время пароксизмов (сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности).

Большинство случаев желудочковой пароксизмальной тахикардии требуют экстренной госпитализации. Исключение составляют идиопатические варианты с доброкачественным течением и возможностью быстрого купирования путем введения определенного антиаритмического препарата. При пароксизме суправентрикулярной тахикардии пациентов госпитализируют в отделение кардиологии в случае развития острой сердечной либо сердечно-сосудистой недостаточности.

Плановую госпитализацию пациентов с пароксизмальной тахикардией проводят при частых, > 2 раз в месяц, приступах тахикардии для проведения углубленного обследования, определения лечебной тактики и показаний к хирургическому лечению.

Возникновение приступа пароксизмальной тахикардии требует оказания неотложных мер на месте, а при первичном пароксизме или сопутствующей сердечной патологии необходим одновременный вызов скорой кардиологической службы.

Для купирования пароксизма тахикардии прибегают к проведению вагусных маневров – приемов, оказывающих механическое воздействие на блуждающий нерв. К вагусным маневрам относятся натуживание; проба Вальсальвы (попытка энергичного выдоха при закрытых носовой щели и ротовой полости); проба Ашнера (равномерное и умеренное надавливание на верхний внутренний угол глазного яблока); проба Чермака-Геринга (надавливание на область одного или обоих каротидных синусов в области сонной артерии); попытка вызвать рвотный рефлекс путем раздражения корня языка; обтирание холодной водой и др. С помощью вагусных маневров возможно купирование только приступов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, но не во всех случаях. Поэтому основным видом помощи при развившейся пароксизмальной тахикардии является введение препаратов противоаритмического действия.

В качестве оказания неотложной помощи показано внутривенное введение универсальных антиаритмиков, эффективных при любых формах пароксизмов: новокаинамида, пропранолоа (обзидана), аймалина (гилуритмала), хинидина, ритмодана (дизопирамида, ритмилека), этмозина, изоптина, кордарона. При длительных пароксизмах тахикардии, не купирующихся лекарственными средствами, прибегают к проведению электроимпульсной терапии.

В дальнейшем пациенты с пароксизмальной тахикардией подлежат амбулаторному наблюдению у кардиолога, определяющего объем и схему назначения антиаритмической терапии. Назначение противорецидивного антиаритмического лечения тахикардии определяется частотой и переносимостью приступов. Проведение постоянной противорецидивной терапии показано пациентам с пароксизмами тахикардии, возникающими 2 и более раз в месяц и требующими врачебной помощи для их купирования; при более редких, но затяжных пароксизмах, осложняющихся развитием острой левожелудочковой или сердечно-сосудистой недостаточности. У пациентов с частыми, короткими приступами наджелудочковой тахикардии, купирующимися самостоятельно или с помощью вагусных маневров, показания к противорецидивной терапии сомнительны.

Длительная противорецидивная терапия пароксизмальной тахикардии проводится противоаритмическими средствами (бисульфатом хинидина, дизопирамидом, морацизином, этацизином, амиодароном, верапамилом и др.), а также сердечными гликозидами (дигоксином, ланатозидом). Подбор препарата и дозировки осуществляется под электрокардиографическим контролем и контролем самочувствия пациента.

Применение β-адреноблокаторов для лечения пароксизмальной тахикардии позволяет снизить вероятность перехода желудочковой формы в мерцание желудочков. Наиболее эффективно использование β-адреноблокаторов совместно с противоаритмическими средствами, что позволяет снизить дозу каждого из препаратов без ущерба эффективности проводимой терапии. Предупреждение рецидивов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, уменьшение частоты, продолжительности и тяжести их течения достигается постоянным пероральным приемом сердечных гликозидов.

К хирургическому лечению прибегают при особо тяжелом течении пароксизмальной тахикардии и неэффективности противорецидивной терапии. В качестве хирургического пособия при пароксизмах тахикардии применяются деструкция (механическая, электрическая, лазерная, химическая, криогенная) дополнительных путей проведения импульса или эктопических очагов автоматизма, радиочастотная абляция (РЧА сердца), вживление электрокардиостимуляторов с запрограммированными режимами парной и “захватывающей” стимуляции либо имплантация электрических дефибрилляторов.

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.