Атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия

Вопрос о тактике лечения пациентов с пароксизмальной тахикардией решается с учетом формы аритмии (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковой), ее этиологии, частоты и длительности приступов, наличия или отсутствия осложнений во время пароксизмов (сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности).

Большинство случаев желудочковой пароксизмальной тахикардии требуют экстренной госпитализации. Исключение составляют идиопатические варианты с доброкачественным течением и возможностью быстрого купирования путем введения определенного антиаритмического препарата. При пароксизме суправентрикулярной тахикардии пациентов госпитализируют в отделение кардиологии в случае развития острой сердечной либо сердечно-сосудистой недостаточности.

Плановую госпитализацию пациентов с пароксизмальной тахикардией проводят при частых, > 2 раз в месяц, приступах тахикардии для проведения углубленного обследования, определения лечебной тактики и показаний к хирургическому лечению.

Возникновение приступа пароксизмальной тахикардии требует оказания неотложных мер на месте, а при первичном пароксизме или сопутствующей сердечной патологии необходим одновременный вызов скорой кардиологической службы.

Для купирования пароксизма тахикардии прибегают к проведению вагусных маневров – приемов, оказывающих механическое воздействие на блуждающий нерв. К вагусным маневрам относятся натуживание; проба Вальсальвы (попытка энергичного выдоха при закрытых носовой щели и ротовой полости); проба Ашнера (равномерное и умеренное надавливание на верхний внутренний угол глазного яблока); проба Чермака-Геринга (надавливание на область одного или обоих каротидных синусов в области сонной артерии); попытка вызвать рвотный рефлекс путем раздражения корня языка; обтирание холодной водой и др. С помощью вагусных маневров возможно купирование только приступов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, но не во всех случаях. Поэтому основным видом помощи при развившейся пароксизмальной тахикардии является введение препаратов противоаритмического действия.

В качестве оказания неотложной помощи показано внутривенное введение универсальных антиаритмиков, эффективных при любых формах пароксизмов: новокаинамида, пропранолоа (обзидана), аймалина (гилуритмала), хинидина, ритмодана (дизопирамида, ритмилека), этмозина, изоптина, кордарона. При длительных пароксизмах тахикардии, не купирующихся лекарственными средствами, прибегают к проведению электроимпульсной терапии.

В дальнейшем пациенты с пароксизмальной тахикардией подлежат амбулаторному наблюдению у кардиолога, определяющего объем и схему назначения антиаритмической терапии. Назначение противорецидивного антиаритмического лечения тахикардии определяется частотой и переносимостью приступов. Проведение постоянной противорецидивной терапии показано пациентам с пароксизмами тахикардии, возникающими 2 и более раз в месяц и требующими врачебной помощи для их купирования; при более редких, но затяжных пароксизмах, осложняющихся развитием острой левожелудочковой или сердечно-сосудистой недостаточности. У пациентов с частыми, короткими приступами наджелудочковой тахикардии, купирующимися самостоятельно или с помощью вагусных маневров, показания к противорецидивной терапии сомнительны.

Длительная противорецидивная терапия пароксизмальной тахикардии проводится противоаритмическими средствами (бисульфатом хинидина, дизопирамидом, морацизином, этацизином, амиодароном, верапамилом и др.), а также сердечными гликозидами (дигоксином, ланатозидом). Подбор препарата и дозировки осуществляется под электрокардиографическим контролем и контролем самочувствия пациента.

Применение β-адреноблокаторов для лечения пароксизмальной тахикардии позволяет снизить вероятность перехода желудочковой формы в мерцание желудочков. Наиболее эффективно использование β-адреноблокаторов совместно с противоаритмическими средствами, что позволяет снизить дозу каждого из препаратов без ущерба эффективности проводимой терапии. Предупреждение рецидивов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, уменьшение частоты, продолжительности и тяжести их течения достигается постоянным пероральным приемом сердечных гликозидов.

К хирургическому лечению прибегают при особо тяжелом течении пароксизмальной тахикардии и неэффективности противорецидивной терапии. В качестве хирургического пособия при пароксизмах тахикардии применяются деструкция (механическая, электрическая, лазерная, химическая, криогенная) дополнительных путей проведения импульса или эктопических очагов автоматизма, радиочастотная абляция (РЧА сердца), вживление электрокардиостимуляторов с запрограммированными режимами парной и “захватывающей” стимуляции либо имплантация электрических дефибрилляторов.

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Эпидемиология тахикардии

На долю атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии (АВУРТ) приходится 85% всех суправентрикулярных аритмий, при условии исключения фибрилляции предсердий. В популяции пациентов, страдающих этой аритмией (а именно, тахикардия) соотношение между женщинами и мужчинами составляет 3:2. АВУРТ распространена во всех возрастных группах. Тем не менее, в большинстве случаев выраженные клинические проявления приходятся на возраст от 28 до 40 лет.

Клиника

У пациента с АВУРТ, как правило, нет признаков структурной патологии миокарда. Заболевание (тахикардия) протекает в виде приступов частого ритмичного сердцебиения, которое начинается и прекращается внезапно. Продолжительность пароксизма АВУРТ от нескольких секунд до нескольких часов, а частота их появления от ежедневных приступов аритмии до 1-2 раз в год. Симптоматика во время приступа зависит от частоты сердечных сокращений (обычно от 140 до 250 в минуту), функциональных возможностей сердечно-сосудистой системы, наличия сопутствующей патологии. Во время пароксизма больные обычно жалуются на слабость, головокружение, ощущение пульсации в сосудах шеи, в голове. Иногда приступ сопровождается развитием синкопального состояния, гипотонией.

Патогенез

В основе патогенеза лежит функциональное разделение атриовентрикулярного соединения на 2 канала с различными электрофизиологическими свойствами: «быстрый» и «медленный». Эти каналы формируют 2 антероградных предсердных входа в компактную часть атриовентрикулярного соединения в области треугольника Коха (анатомический участок, расположенный в межпредсердной перегородке в правом предсердии и ограниченный связкой Тодаро, верхним краем устья коронарного синуса и фиброзным кольцом трикуспидального клапана). При этом «быстрая» часть АВС находится в верхних отделах треугольника Коха, обладает свойствами «быстрого» проведения (при синусовом ритме проведение происходит именно по ней) и относительно высокими значениями рефрактерности.
то же время волокна «медленной» части располагаются в нижних отделах треугольника, проходят от верхнего края коронарного синуса, вдоль фиброзного кольца трикуспидального клапана к компактной части АВС. Эти волокна характеризуются более «медленным» проведением и низкими значениями рефрактерности. Различные электрофизиологические свойства двух групп волокон в этой области являются основой для формирования повторного входа возбуждения (ре-ентри) и существования тахикардии. При внеочередном сокращении предсердий (например при предсердной экстрасистоле) возникает блокада проведения в быстрой части и импульс медленно проводится на желудочки в нижних отделах треугольника Коха. За это время возбудимость в быстрой части успевает восстановиться и волна деполяризации, уже ретроградно распространяется на «быструю» часть, а затем вновь на «медленную». Таким образом, формируется ре-ентри в зоне треугольника Коха, которая лежит в основе АВУРТ.

Классификация

Различают типичную АВУРТ и атипичные формы АВУРТ. В том случае, если во время ре-ентри антероградно волна возбуждения проходит по медленной части АВС, а ретроградно по быстрой, то говорят о типичной АВУРТ (slow-fast). Среди атипичных форм выделяют вариант fast-slow (циркуляция волны деполяризации в обратном направлении) и slow-slow (ретроградно импульс проходит медленно) В этом случае волокна, поддерживающие ретроградный фронт возбуждения могут быть расположены в средних отделах треугольника Коха.

Диагностика

Регистрация ЭКГ (обязательно в 12 отведениях) во время приступа тахикардии и на фоне синусового ритма, с высокой степенью вероятности, позволяет диагностировать типичную АВУРТ. При синусовом ритме, как правило, на ЭКГ не выявляется каких-либо изменений. Во время приступа тахикардии интервалы R-R одинаковые, ретроградная Р-волна сливается с желудочковым комплексом, иногда формируется псевдо-r’, который не регистрируется при синусовом ритме (особенно в отведениях II, III, AVF, V1). При атипичной АВУРТ ретроградный зубец Р идентифицируется за желудочковым комплексом (т.н. тахикардии с длинным интервалом RP’). В этом случае косвенным признаком, свидетельствующим в пользу АВУРТ, будет отрицательная направленность ретроградного зубца Р в отведениях III, AVF. При возникновении тахизависимой блокады по одной из ножек пучка Гиса длина цикла тахикардии не изменяется. Кроме того, дифференциальный диагноз АВУРТ следует проводить со всем спектром тахиаритмий с «узкими» и/или «широкими» комплексами QRS.

Чреспищеводное электрофизиологическое исследование позволяет неинвазивным способом установить диагноз АВУРТ. Для типичной формы АВУРТ кроме вышеуказанных ЭКГ-характеристик характерно: внезапное удлинение интервала PQ при проведении программированной стимуляции предсердий (т.н. «Jump» – феномен или «скачок»), который объясняется относительно высоким значением эффективного рефрактерного периода быстрой части АВС и распространением импульса по медленной части; во время тахикардии интервал VA менее 80 мс ( от начала зубца R в отведении V1 до зубца А на пищеводном канале регистрации.

Проведение эндокардиального электрофизиологического исследования в современной кардиологии является абсолютным показанием у пациентов с АВУРТ. Признаками типичной АВУРТ во время эндоЭФИ являются:

• наличие феномена Jump (более 40 мс) интервала А2-Н2 при проведении программации предсердий (при введении экстрастимулов с 10 мс шагом преждевременности). Этот феномен может присутствовать у 30% здоровых людей или же отсутствовать у пациентов с АВУРТ в 30% случаев. Часто после внезапного удлинения интервала A2-H2 происходит старт клинической тахикардии.
• интервал VA во время тахикардии (от начала комплекса QRS в отведении V1 до начала предсердной активации верхне-латеральных отделах правого предсердия не более 90 мс при типичной форме АВУРТ)
• т.н. «центральный» тип ретроградной активации предсердий во время приступа тахикардии (т.е. наиболее ранняя ретроградная предсердная активация происходит в области электродов регистрирующих активность пучка Гиса)
• отсутствие феномена «продвижения» (advancement) интервалов А’-A’ при проведении синхронизированной с пучком Гиса стимуляции желудочков. Этот феномен свидетельствует о том, что ретроградное проведение во время тахикардии при нанесении желудочкового экстрастимула происходит только по пучку Гиса и исключает проведение по добавочному атриовентрикулярному проведению

Лечение

Пароксизм АВУРТ: Приступ может быть эффективно купирован проведением рефлекторных приемов (проба Вальсальвы, массаж каротидных синусов). Из фармакологических средств препаратами выбора являются верапамил, аденозин, обзидан, новокаинамид. Лекарства могут назначаться как перорально, так и парентерально. Чреспищеводная учащающая стимуляция также может рассматриваться как метод восстановления синусового ритма.

Длительный профилактический прием антиаритмических препаратов: Препараты могут назначаться для постоянного приема у пациентов с часторецидивирующими приступами тахикардии. Препаратами выбора являются хинидин, новокаинамид, дизопирамид (при отсутствии структурных заболеваний сердца); верапамил; кордарон; соталол; бета-блокаторы. В случае редких, гемодинамически незначимых эпизодов аритмии может использоваться терапия по требованию. В этом случае антиаритмические препараты применяются перорально только во время приступа тахикардии. Чаще всего используются флекаинид 200 мг или сочетание дилтиазема 120 мг и анаприлина 80 мг.

Катетерная абляция

На сегодняшний день катетерная абляция АВУРТ является наиболее действенным способом терапии этой аритмии, который позволяет пациенту полностью отказаться от приема антиаритмических препаратов.
фективность РЧА АВУРТ составляет 98-99%. Осложнения в виде развития АВ-блокады высоких степеней при модификации медленной части методом РЧА встречается в 1% (по данным ведущих электрофизиологических лабораторий мира). В основе лежит деструкция волокон «медленной» части в нижней части треугольника Коха. Критериями эффективного РЧ-воздействия (используется конвенционный катетер, мощность до 50 Вт, температура до 60 градусов Цельсия) являются появление ускоренного ритма из АВС во время нанесения аппликации, элиминация феномена «скачка» при проведении программированной предсердной стимуляции, отсутствие АВУРТ при стимуляции в режимах ее индукции. РЧА АВУРТ является абсолютным показанием у пациентов, страдающих этой аритмией. Противопоказанием к проведению этой операции является предпочтение самим пациентом проведения постоянной антиаритмической терапии.

В РХЦ интервенционной кардиологии ГВКГ им. Н.Н. Бурденко с 1999 по 2005 г. выполнено около 200 РЧА по поводу АВУРТ. Эффективность процедуры после первой сессий составила 97%, после второй — 100%. Осложнений, связанных с оперативным лечением, не было.

Источник: ardashev-arrhythmia.ru

Как проявляется пароксизмальная тахикардия

Приступ ПТ обычно начинается внезапно и так же внезапно заканчивается. Частота сокращений сердца составляет при этом от 140 до 220 – 250 в минуту. Приступ (пароксизм) тахикардии длится от нескольких секунд до многих часов, в редких случаях продолжительность приступа достигает нескольких дней и более. Приступы ПТ имеют склонность к повторению (рецидивированию).

Ритм сердца при ПТ правильный. Пациент обычно чувствует начало и конец пароксизма, особенно если приступ длительный. Пароксизм ПТ представляет собой ряд следующих друг за другом с большой частотой экстрасистол (подряд 5 и более).

Высокая частота сердечных сокращений вызывает гемодинамические расстройства:

• снижение наполнения желудочков кровью,
• уменьшение ударного и минутного объемов сердца.

В результате возникает кислородное голодание мозга и других органов. При длительном пароксизме возникает спазм периферических сосудов, повышается артериальное давление. Может развиться аритмическая форма кардиогенного шока. Ухудшается коронарный кровоток, что может вызвать приступ стенокардии или даже развитие инфаркта миокарда. Снижение кровотока в почках приводит к уменьшению образования мочи. Кислородное голодание кишечника может проявиться болью в животе и метеоризмом.

Если ПТ существует долгое время, она может вызвать развитие недостаточности кровообращения. Это наиболее характерно для узловых и желудочковых ПТ.

Начало пароксизма больной ощущает, как толчок за грудиной. Во время приступа пациент жалуется на учащенное сердцебиение, одышку, слабость, головокружение, потемнение в глазах. Пациент часто напуган, отмечается двигательное беспокойство. Желудочковая ПТ может сопровождаться эпизодами потери сознания (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), а также трансформироваться в фибрилляцию и трепетание желудочков, что в отсутствие помощи может привести к летальному исходу.

Различают два механизма развития ПТ. По одной теории, развитие приступа связано с усилением автоматизма клеток эктопического очага. Они внезапно начинают генерировать электрические импульсы с большой частотой, что подавляет активность синусового узла.

Второй механизм развития ПТ – так называемый re-entry, или повторный вход волны возбуждения. При этом в проводящей системе сердца образуется подобие замкнутого круга, по которому циркулирует импульс, вызывая быстрые ритмичные сокращения миокарда.

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия

Эта аритмия может впервые появиться в любом возрасте, чаще у людей от 20 до 40 лет. Примерно у половины таких пациентов органические заболевания сердца отсутствуют. Заболевание может вызвать повышение тонуса симпатической нервной системы, возникающее при стрессах, злоупотреблении кофеином и другими стимуляторами, такими, как никотин и алкоголь. Идиопатическую предсердную ПТ могут спровоцировать заболевания органов пищеварения (язвенная болезнь желудка, желчно-каменная болезнь и другие), а также черепно-мозговые травмы.

У другой части больных ПТ вызвана миокардитом, пороками сердца, ишемической болезнью сердца. Она сопровождает течение феохромоцитомы (гормонально-активной опухоли надпочечников), гипертонической болезни, инфаркта миокарда, заболеваний легких. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта осложняется развитием наджелудочковой ПТ примерно у двух третей больных.

Предсердная тахикардия

Импульсы для этого вида ПТ исходят из предсердий. Частота сердцебиения составляет от 140 до 240 в минуту, чаще всего 160 – 190 в минуту.

Диагностика предсердной ПТ основана на специфических электрокардиографических признаках. Это внезапно начинающийся и заканчивающийся приступ ритмичного сердцебиения с большой частотой. Перед каждым желудочковым комплексом регистрируется измененный зубец Р, отражающий активность эктопического предсердного очага. Желудочковые комплексы могут не изменяться или деформироваться из-за аберрантного проведения по желудочкам. Иногда предсердная ПТ сопровождается развитием функциональной атриовентрикулярной блокады I или II степени. При развитии постоянной атриовентрикулярной блокады II степени с проведением 2:1 ритм сокращений желудочков становится нормальным, так как лишь каждый второй импульс из предсердий проводится на желудочки.

Приступу предсердной ПТ нередко предшествует частая предсердная экстрасистолия. Частота сердцебиения во время приступа не меняется, не зависит от физической или эмоциональной нагрузки, дыхания, приема атропина. При синокаротидной пробе (надавливании на область сонной артерии) или пробе Вальсальвы (натуживание и задержка дыхания) иногда происходит прекращение приступа сердцебиения.

Возвратная форма ПТ представляет собой постоянно повторяющиеся короткие пароксизмы сердцебиения, продолжающиеся в течение долгого времени, иногда многих лет. Они обычно не вызывают каких-либо серьезных осложнений и могут наблюдаться у молодых, здоровых во всех других отношениях людей.

Для диагностики ПТ используют электрокардиограмму в покое и суточное мониторирование электрокардиограммы по Холтеру. Более полную информацию получают во время электрофизиологического исследования сердца (чреспищеводного или внутрисердечного).

Пароксизмальная тахикардия из атриовентрикулярного соединения («А-В узловая»)

Источник тахикардии – очаг, расположенный в атриовентрикулярном узле, который находится между предсердиями и желудочками. Главный механизм развития аритмии – круговое движение волны возбуждения в результате продольной диссоциации атриовентрикулярного узла (его «разделения» на два пути) или наличие дополнительных путей проведения импульса в обход этого узла.

Причины и способы диагностики А-В узловой тахикардии те же, что и предсердной.

На электрокардиограмме она характеризуется внезапно начинающимся и заканчивающимся приступом ритмичного сердцебиения с частотой от 140 до 220 в минуту. Зубцы Р отсутствуют или регистрируются позади желудочкового комплекса, при этом они отрицательные в отведениях II, III, aVF- желудочковые комплексы чаще всего не изменены.

Синокаротидная проба и проба Вальсальвы могут купировать приступ сердцебиения.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия

Пароксизмальная желудочковая тахикардия (ЖТ) – внезапный приступ частых регулярных сокращений желудочков с частотой от 140 до 220 в минуту. Предсердия при этом сокращаются независимо от желудочков под действием импульсов из синусового узла. ЖТ значительно повышает риск тяжелых аритмий и остановки сердца.

ЖТ чаще встречается у людей старше 50 лет, преимущественно у мужчин. В большинстве случаев она развивается на фоне тяжелых заболеваний сердца: при остром инфаркте миокарда, аневризме сердца. Разрастание соединительной ткани (кардиосклероз) после перенесенного инфаркта или как следствие атеросклероза при ишемической болезни сердца – еще одна частая причина ЖТ. Эта аритмия встречается при гипертонической болезни, пороках сердца, тяжелых миокардитах. Ее могут спровоцировать тиреотоксикоз, нарушение содержания калия в крови, ушибы грудной клетки.

Некоторые медикаменты способны провоцировать приступ ЖТ. К ним относятся:

• сердечные гликозиды;
• адреналин;
• новокаинамид;
• хинидин и некоторые другие.

Во многом из-за аритмогенного действия от этих препаратов стараются постепенно отказываться, заменяя их более безопасными.

ЖТ может привести к тяжелым осложнениям:

• отеку легких;
• коллапсу;
• коронарной и почечной недостаточности;
• нарушению мозгового кровообращения.

Часто больные не ощущают эти приступы, хотя они очень опасны и могут привести к летальному исходу.

Диагностика ЖТ основана на специфических электрокардиографических признаках. Отмечается внезапно начинающийся и заканчивающийся приступ частого ритмичного сердцебиения с частотой от 140 до 220 в минуту. Желудочковые комплексы расширены и деформированы. На этом фоне имеется нормальный значительно более редкий синусовый ритм для предсердий. Иногда формируются «захваты», при которых импульс из синусового узла все же проводится на желудочки и вызывает их нормальное сокращение. Желудочковые «захваты» — отличительный признак ЖТ.

Для диагностики этого нарушения ритма применяют электрокардиографию в покое и суточное мониторирование электрокардиограммы, дающее самую ценную информацию.

Лечение пароксизмальной тахикардии

Если приступ частого сердцебиения возник у пациента впервые, ему необходимо успокоиться и не паниковать, принять 45 капель валокордина или корвалола, провести рефлекторные пробы (задержка дыхания с натуживанием, надувание воздушного шара, умывание холодной водой). Если через 10 минут сердцебиение сохраняется, необходимо обратиться за медицинской помощью.

Лечение наджелудочковой пароксизмальной тахикардии

Для купирования (прекращения) приступа наджелудочковой ПТ следует сначала применить рефлекторные способы:

• задержать дыхание на вдохе, одновременно натуживаясь (проба Вальсальвы);
• погрузить лицо в холодную воду и задержать дыхание на 15 секунд;
• воспроизвести рвотный рефлекс;
• надуть воздушный шар.

Эти и некоторые другие рефлекторные способы помогают прекратить приступ у 70% больных.
Из медикаментов для купирования пароксизма чаще всего применяются натрия аденозинтрифосфат (АТФ) и верапамил (изоптин, финоптин).

При их неэффективности возможно применение новокаинамида, дизопирамида, гилуритмала (особенно при ПТ на фоне синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта) и других антиаритмиков IА или IС класса.

Довольно часто для прекращения пароксизма суправентрикулярной ПТ используют амиодарон, анаприлин, сердечные гликозиды.

Введение любого из этих лекарств рекомендуется сочетать с назначением препаратов калия.

При отсутствии эффекта от медикаментозного восстановления нормального ритма применяется электрическая дефибрилляция. Она проводится при развитии острой левожелудочковой недостаточности, коллапсе, острой коронарной недостаточности и заключается в нанесении электрических разрядов, помогающих восстановить функцию синусового узла. При этом необходимо адекватное обезболивание и медикаментозный сон.

Для купирования пароксизма может использоваться и чреспищеводная электрокардиостимуляция. При этой процедуре импульсы подаются через электрод, введенный в пищевод как можно ближе к сердцу. Это безопасный и эффективный метод лечения наджелудочковых аритмий.

При часто повторяющихся приступах, неэффективности лечения проводится хирургическое вмешательство – радиочастотная аблация. Она подразумевает разрушение очага, в котором вырабатываются патологические импульсы. В других случаях частично удаляются проводящие пути сердца, имплантируется электрокардиостимулятор.

Для профилактики пароксизмов наджелудочковой ПТ назначаются верапамил, бета-адреноблокаторы, хинидин или амиодарон.

Лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии

Рефлекторные методы при пароксизмальной ЖТ неэффективны. Такой пароксизм необходимо купировать с помощью медикаментов. К средствам для медикаментозного прерывания приступа желудочковой ПТ относятся лидокаин, новокаинамид, кордарон, мексилетин и некоторые другие препараты.

При неэффективности медикаментозных средств проводится электрическая дефибрилляция. Этот метод можно использовать и сразу после начала приступа, не применяя лекарственные препараты, если пароксизм сопровождается острой левожелудочковой недостаточностью, коллапсом, острой коронарной недостаточностью. Используются разряды электрического тока, которые подавляют активность очага тахикардии и восстанавливают нормальный ритм.

При неэффективности электрической дефибрилляции проводится электрокардиостимуляция, то есть навязывание сердцу более редкого ритма.

При частых пароксизмах желудочковой ПТ показана установка кардиовертера-дефибриллятора. Это миниатюрный аппарат, который вживляется в грудную клетку пациента. При развитии приступа тахикардии он производит электрическую дефибрилляцию и восстанавливает синусовый ритм.
Для профилактики повторных пароксизмов ЖТ назначаются антиаритмические препараты: новокаинамид, кордарон, ритмилен и другие.

При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения может проводиться хирургическая операция, направленная на механическое удаление области повышенной электрической активности.

Источник: doctor-cardiologist.ru

Этиология

При наджелудочковой П. т. ее связь с заболеванием сердца у 1/3 лиц установить не удается. В остальных случаях предсердная П. т. возникает чаще на фоне ревматических пороков сердца, несколько реже — на фоне миокардитического кардиосклероза, ишемической болезни сердца, тиреотоксикоза и гипертонической болезни. П. т. атриовентрикулярного соединения может развиться при передозировке препаратов дигиталиса, операциях на сердце, при ишемической болезни сердца, в т. ч. при инфаркте миокарда. Желудочковая форма П. т. возникает, как правило, при тяжелом поражении сердца (его не удается выявить лишь в 1/10—1/20 части случаев) у больных с ишемической болезнью сердца, ревматическими пороками, миокардитом, при передозировке сердечных гликозидов, применении хинидина, новокаинамида, адреналина и норадреналина, операциях на сердце, в т. ч. при катетеризации его камер и коронарографии. При любой форме П. т. появлению приступа могут способствовать эмоциональное или физическое напряжение, глубокое дыхание с гипервентиляцией, акт глотания, резкое изменение положения тела, переедание.

Патологическая физиология

Пусковым механизмом П. т. является, как правило, экстрасистола (см. Экстрасистолия). Электрофизиол, механизм, лежащий в основе развития тахикардии, может быть различным. Предсердная форма П. т. чаще обусловлена наличием однонаправленной блокады части атриовентрикулярного соединения (продольная атриовентрикулярная диссоциация). В этом случае импульс от предсердий к желудочкам (анте-роградное проведение) проводится по одной части узла, другая же его часть способна проводить импульс в обратном направлении (ретроградном). При таком локальнохм блоке возникает механизм повторного входа возбуждения в миокард (re-entry): возбуждение с предсердий распространяется на желудочки и вновь возвращается в предсердия, циркулируя по замкнутому кругу (circulus movement). Нередко предпосылки для реализации повторного входа возбуждения в миокард и возникновения циркуляции волны возбуждения в предсердиях формируются в области синоаурикуляр-ного соединения. Такой же механизм re-entry лежит в основе пароксизма тахикардии при Вольффа — Паркинсона — Уайта синдроме (см.); в таких случаях импульс может проводиться антероградно по атриовентрикулярному соединению, а ретроградно — по добавочному пучку Кента. При этом желудочковые комплексы приобретают нормальную ширину (исчезает волна А). Если же возбуждение попадает из предсердий в желудочки по пучку Кента, а возвращается в предсердия по атриовентрикулярному соединению, П. т. характеризуется широкими деформированными желудочковыми комплексами.

Желудочковая форма П. т., как и предсердная, чаще обусловлена механизмом re-entry, но обе формы могут быть обусловлены также наличием эктопического очага автоматизма, генерирующего импульсы с частотой, превосходящей частоту синусового ритма. В подобных случаях предсердная тахикардия чаще носит персистирующий характер.

Отсутствие признаков органического заболевания сердца примерно у 1/3 больных предсердной и атриовентрикулярной П. т. дало основание предполагать возможность экстракардиальной) генеза приступов под влиянием нек-рых нервных или нейрогуморальных воздействий (неврозы, Гипоталамические расстройства, висцеро-висцеральные рефлексы). В пользу этого предположения свидетельствует возможность экспериментального воспроизведения указанных форм П. т. при электрическом раздражении гипоталамической области, введении воздуха в желудочки мозга. Однако электрофизиол. исследования показали, что в миокарде больных с предсердной и атриовентрикулярной П. т. почти всегда удается выявить предпосылки для возникновения циркуляции волны возбуждения: дополнительные пути проведения возбуждения, продольную диссоциацию в атриовентрикулярном соединении. По-видимому, функц, состояние ц. н. с. или патол, висцеро-висцеральные рефлексы являются в подобных случаях не причиной, а пусковым механизмом П. т.

Клиническая картина

Симптомы П. т. зависят от продолжительности приступа, места расположения эктопического очага и того заболевания, на фоне к-рого развился пароксизм.

П. т. начинается, как правило, внезапно, иногда ей предшествуют неприятные ощущения «перебоев», «замирания» сердца, связанные с появлением экстрасистолии.

Если приступ продолжается лишь несколько секунд или минут, возникает только неприятное ощущение сердцебиения или неопределенное чувство дискомфорта. При длительных приступах больные не только ощущают сердцебиение, но и испытывают общее беспокойство, страх, иногда возникает головокружение. При очень высокой частоте сердечных сокращений возможно развитие синкопального состояния (см. Обморок). Наджелудочковых формы П. т. в половине случаев сопровождаются другими проявлениями вегетативной дисфункции: дрожанием тела, потливостью, учащенным мочеиспусканием с выделением значительного количества мочи низкого удельного веса, усилением перистальтики кишечника.

При исследовании сердца выслушиваются частые ритмичные тоны. В связи с тем, что диастола укорачивается в большей степени, чем систола, продолжительность их может сравняться; при этом паузы между первым, вторым и следующим первым тоном становятся одинаковыми (так наз. маятникообразный ритм, или эмбриокардия).

Частота сердечных сокращений при наджелудочковой П. т. (140—220 в 1 мин.) обычно выше, чем при желудочковой (130—170 в 1 мин.). Однако это различие имеет относительное значение; в редких случаях при желудочковой тахикардии частота сердечных сокращений достигает 220—250 в 1 мин. и даже превосходит эти величины. Из-за большой частоты подсчет числа сердечных сокращений бывает очень затруднен. У больных с желудочковой формой П. т. интенсивность первого тона, как правило, меняется в результате нарушения соотношений между систолами предсердий (в норме вызываемыми деятельностью синусового узла) и эктопическим ритмом желудочков. Иногда во время П. т. возникает ритм галопа (см. Галопа ритм). Пульс обычно малого наполнения. АД, особенно пульсовое и систолическое, снижается. Длительный пароксизм, особенно у больных с выраженным поражением миокарда или пороками сердца, может обусловить развитие аритмогенного кардиогенного шока (см.) или острой левожелудочковой сердечной недостаточности (см.) с отеком легких (см.). При этом значительно снижается величина сердечного выброса, что ведет к снижению и коронарного кровотока, к-рое может проявиться стенокардией, особенно при атеросклерозе венечных артерий сердца, очаговой дистрофией или даже инфарктом миокарда. Клинически выраженные признаки гипоксии мозга наблюдаются редко, но небольшие ее проявления часто регистрируются на ЭЭГ.

Пароксизм тахикардии обрывается так же внезапно, как и появляется (или спонтанно, или в результате леч. мероприятий). Изредка пароксизмы тахикардии сменяются приступами асистолии или очень редкого ритма («синдром тахи-бради», или синдром слабости синусового узла), к-рый может сопровождаться приступами Морганьи — Адамса — Стокса, что обычно указывает на дисфункцию синусового узла. Перед восстановлением синусового ритма возникает так наз. предавтоматическая пауза; длительность ее зависит от функц, состояния синусового узла. Эта пауза у больных с синдромом слабости синусового узла может достигать нескольких секунд, что иногда сопровождается синкопаль-ным состоянием. После восстановления синусового ритма, как и перед П. т., иногда регистрируются отдельные экстрасистолы, исходящие из того же эктопического очага, активность к-рого формировала П. т. Постепенный переход к нормальному синусовому ритму наблюдается лишь при П. т., в основе к-рой лежит механизм синусового re-entry.

Диагноз

Диагноз ставят на основании ощущений больного, характерного начала приступа, данных аускультации сердца. Для уточнения формы П. т. большое значение имеет регистрация ЭКГ во время П. т.

Электрокардиографический диагноз. При предсердной форме П. т. форма желудочкового комплекса на ЭКГ, как правило, не меняется — остается такой же, какой она была у данного больного до приступа. Зубец P может оставаться положительным, но по форме в той или иной степени отличается от зубца P в период синусового ритма, поскольку ход волны возбуждения по предсердиям меняется. Если эктопический ритм исходит из нижних отделов предсердий, примыкающих к области атриовентрикулярного соединения, зубец P может быть отрицательным. В связи с тем что возбуждение в желудочки проникает из предсердий, сохраняется обычная последовательность зубцов ЭКГ, т. е. зубец P предшествует комплексу QRS. Обнаружение зубцов P с регулярно следующими за ними через одинаковые промежутки времени комплексами QRS позволяет отличить данную форму П. т. от других ее форм, но выявить зубец P не всегда легко, т. к. он может наслаиваться на зубец T предыдущего цикла; при необходимости его выявления можно прибегнуть к регистрации дополнительных отведений (пищеводного, внутрипредсердного) или записи электрограммы пучка Гиса.

При П. т., исходящей из атриовентрикулярного соединения, на ЭКГ регистрируется отрицательный зубец Р, в остальном она не отличается от ЭКГ при предсердной П. т. В зависимости от расположения эктопического центра и особенностей ретроградного проведения зубец P может располагаться непосредственно перед комплексом QRS, сливаться с ним или следовать позже (рис. 1). Оценка зубца P при этой форме встречает большие затруднения; там, где она вообще не удается, отличить эту форму от предсердной на основе обычной ЭКГ нельзя. Если при П. т. желудочковые комплексы имеют на ЭКГ нормальную форму и ширину, а зубец P отсутствует, то обычно устанавливают атриовентрикулярную П. т.

При желудочковой форме П. т. комплекс QRS T резко деформируется: продолжительность комплекса QRS, как правило, превосходит 0,12 сек.; начальная и конечная части желудочкового комплекса становятся дискордантными. Отдельный желудочковый комплекс приобретает форму, характерную для желудочковой экстрасистолы. По форме комплекса QRS можно установить, в каком из желудочков расположен эктопический очаг (рис. 2). Лучше ориентироваться по форме комплекса в первом грудном отведении (V1). При правожелудочковой локализации эктопического очага главный зубец комплекса QRS направлен в этом отведении вниз (рис. 2, а), a при левожелудочковой — вверх (рис. 2,6). Установить источник желудочковой П. т. удается не всегда. Зубец P при желудочковой форме П. т. обычно положительный, но в этих случаях он не связан с комплексом QRS T, а следует в своем, более редком, чем ритм желудочков, темпе, определяемом активностью синусового узла. Изредка наблюдается ретроградное проведение возбуждения из желудочков в предсердия; в этих случаях за деформированным комплексом QRS следует отрицательный в большинстве отведений зубец Р.

К редким формам желудочковой П. т. относится так наз. двунаправленная форма, при к-рой чередуются разнонаправленные комплексы QRS (напр., все четные комплексы имеют форму QRS, а все нечетные — форму QS, что, по-видимому, связано с распространением волны возбуждения по разным внутрижелу-дочковым путям вследствие развивающейся в них поочередно после каждого сокращения рефрактерности), а также так наз. torsade de point (вращение балерины на носке), или двунаправленная веретенообразная тахикардия — форма желудочковой тахикардии, характеризующаяся постепенным повторным поворотом электрической оси сердца на 180°. Причины последней формы неясны.

В тех случаях, когда ЭКГ удается зарегистрировать в начале и в конце приступа, можно выявить, что первый комплекс, начинающий П. т., приближен к последнему синусовому комплексу и по существу является экстрасистолой, а при восстановлении синусового ритма перед первым его комплексом имеется предавтоматическая пауза, подобная компенсаторной паузе при экстрасистолии.

В редких случаях при наджелудочковых формах П. т. может возникнуть нарушение внутрижелудочковой или предсердно-желудочковой проводимости. Нарушение внутрижелудочковой проводимости (аберрантное проведение) возникает в тех случаях тахикардии, когда в каком-то отделе проводящей системы желудочков имеются нарушения, выявляющиеся лишь при тахикардии. В таких участках относительный рефрактерный период увеличен, и они не способны проводить импульсы, если интервалы между ними меньше, чем продолжительность этого периода. В результате при П. т. на ЭКГ может возникнуть картина блойады ножки пучка Гиса. Провести дифференциальный диагноз между наджелудочковой П. т. с аберрантным проведением и желудочковой П. т. очень сложно. О наличии последней формы свидетельствует обнаружение зубцов Р, следующих в своем ритме, более медленном, чем ритм желудочков; их можно выявить, применяя так наз. предсердные или пищеводные отведения. Однако наиболее точный диагноз позволяет получить внутрнполо-стная электрограмма сердца (рис. 3 и 4).

На рис. 4 представлен пример дифференциальной диагностики между желудочковой тахикардией и предсердной тахикардией в сочетании с блокадой правой ножки пучка Гиса на основе данных внутрисердечного электрофизиологического исследования. Электрокардиографические кривые, полученные при наружной регистрации, при желудочковой тахикардии (рис. 4,а ) и предсердной тахикардии (рис. 4,6) в соответствующих отведениях довольно сходны между собой. Зубец P в отведении V1 можно интерпретировать и как признак наджелудочковой тахикардии, и как следствие ретроградного проведения из желудочков в предсердия, иногда наблюдаемого при желудочковой тахикардии. Однако на электрограмме из области атриовентрикулярного соединения (гисо-грамма), зарегистрированной при желудочковой тахикардии, удается идентифицировать только желудочковые осцилляции F, тогда как при предсердной (см. рис. 4,6) им предшествует предсердный зубец А и потенциал пучка Гиса H. Отсутствие двух этих компонентов свидетельствует о том, что импульс возбуждения не проводится ни из предсердий в желудочки, ни в противоположном направлении. В то же время на электрограмме, записанной в полости правого предсердия, видны зубцы А, не связанные во времени с осцилляциями V на электрограмме из области атриовентрикулярного соединения (полная атриовентрикулярная диссоциация). Напротив, при предсердной тахикардии с блокадой правой ножки пучка Гиса на электрограмме из области атриовентрикулярного соединения видны все элементы, имеющиеся в норме и расположенные в обычной последовательности. Это дает основание прийти к выводу, что в данном случае возбуждение распространяется из предсердий в желудочки обычным путем, т. е. тахикардия имеет предсердное происхождение.

При предсердной П. т. может развиться блокада на уровне атриовентрикулярного соединения. Она может быть частичной или полной. При развитии полной блокады сокращения предсердий следуют в очень частом ритме, а желудочки в своем, значительно более редком. Эту аритмию следует дифференцировать с трепетанием предсердий, основываясь на отсутствии при П. т. ушире-ния предсердного комплекса и наличии изоэлектрических сегментов PP.

Редким электрокардиографическим вариантом предсердной тахикардии является так наз. мультифокальная ее форма. Частота сердечных сокращений при этом не очень высока (100—120 в 1 мин.), но зубец P меняет свою форму, при этом как минимум отмечаются три различные его конфигурации, указывающие на наличие нескольких источников импульса или на распространение его по различным внутрипредсердным путям (миграция водителя ритма внутри синусового узла). Такая форма тахикардии часто является предвестником мерцания предсердий.

После окончания приступа П. т. может развиться так наз. посттахи-карднальный синдром: инверсия зубцов T и депрессия сегментов S Т. Эти изменения отражают наличие неглубокой дистрофии миокарда и исчезают через 1 — 3 нед. В таких случаях показаны динамическое клинико — электрокардиографическое наблюдение и дополнительные лабораторные исследования, чтобы не пропустить инфаркт миокарда, к-рый, хотя и очень редко, может развиться во время П. т. или (значительно чаще) быть ее причиной.

Лечение

При наджелудочковых формах, особенно при предсердной форме П. т., приступы часто (почти в 80% случаев) удается купировать раздражением блуждающего нерва путем массажа каротидного синуса (по 20—30 сек. попеременно с обеих сторон), надавливанием пальцами на глазные яблоки больного в течение 15—20 сек. (проба Ашнера), усиленным натуживанием при закрытой голосовой щели (проба Вальсаль-вы), вызыванием рвотного рефлекса. Важно одновременно успокоить больного, а также дать ему седативные средства. У пожилых лиц ввиду опасности повреждения пораженных атеросклерозом сонных артерий от массажа каротидного синуса лучше воздержаться.

Если рефлекторные воздействия безуспешны, следует использовать лекарственные средства.

При наджелудочковой П. т. эффективны верапамил (изоптин) в дозе 5 —10 мг внутривенно, новокаинамид в дозе 50—100 мг внутривенно или внутримышечно, пропранолол в дозе 3—5 мг внутривенно. Все эти средства могут снизить АД, что можно предупредить предварительным внутримышечным введением 1 мл 1% Р~Ра мезатона. Изоптин следует вводить в вену медленно, разведя 2—4 мл 0,25% р-ра препарата в 20 мл изотонического р-ра хлорида натрия. Нек-рые кардиологи рекомендуют вводить в вену 10 мг неразбавленного р-ра изоптина быстро, однако при этом чаще наблюдается падение АД. Новокаинамид также вводят медленно или дробно внутривенно (по 2,5 мл 10% р-ра с интервалами 2 — 3 мин. до общей дозы 10 мл) или внутримышечно в той же дозе (10 мл 10% р-ра). Пропранолол (3—5 мл 1% р-ра) перед введением в вену разводят в 20 мл изотонического р-ра хлорида натрия и вводят в течение 5 —10 мин. под контролем ЭКГ. Пароксизм наджелудоч-ковой тахикардии нередко удается купировать внутривенным введением сердечных гликозидов или 3—6 приемами хинидина по 0,2 г через 2 часа. В тех случаях, когда пароксизм возник на фоне передозировки препаратов дигиталиса, хороший эффект дает введение хлорида калия, к-рый лучше назначать вместе с глюкозой и инсулином (так наз. поляризующая смесь: 4 г хлорида калия, 8 ЕД инсулина в 250 мл 10% р-ра глюкозы). Если пароксизм развился на фоне синдрома Вольффа—ПаркинсонаУайта, то рекомендуется начать лечение с внутривенного введения 2 мл 2,5% р-ра аймалина в 10—20 мл изотонического р-ра хлорида натрия или внутривенного введения лидокаина (120 —150 мг).

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии чаще всего применяют лидокаин, 1% р-р к-рого вводят внутривенно в дозе 10—15 мл струйно. При необходимости введение лидокаина можно повторять. Эффективен, но чаще вызывает побочные действия новокаинамид.

Если применением лекарственных средств приступ тахикардии купировать не удается, особенно в тех случаях, когда нарастает сердечная недостаточность, можно применять другие методы: при наджелудочковой П. т.— так наз. урежающую стимуляцию (см. Кардиостимуляция), а при желудочковой — электроимпульсную терапию (см.).

Прогноз и Профилактика

Прогноз зависит от формы П. т., от основного заболевания, на фоне к-рого она возникла, и длительности приступа. Наиболее благоприятен прогноз при предсердной П. т. в тех случаях, когда болезнь сердца не определяется. Наиболее тяжелый прогноз имеют случаи желудочковой П. т. у больных ишемической болезнью сердца, особенно инфарктом миокарда. Неблагоприятен прогноз и при длительно протекающей П. т. Если приступ не удается купировать в течение десяти дней или удается, но лишь на короткий период, то возможен летальный исход.

Профилактика. Предупреждение рецидивов П. т. производится с учетом ее формы, причин возникновения и частоты рецидивов. При редких пароксизмах (один за несколько месяцев или лет) лекарственная их профилактика нецелесообразна, но больному дают рекомендации по поводу образа жизни, трудоустройства (при необходимости); исключаются курение и злоупотребление алкоголем. При П. т., связанной с болезнью сердца, проводится терапия и профилактика обострений основной болезни. При частых рецидивах П. т. возникает необходимость в применении седативных и антиаритмических средств: пропранолола по 20—40 мг 4 раза в день, кордарона — 7 дней по 0,6 г в сутки, затем 7 дней по 0,4 г, после этого длительно по 0,2 г в сутки в один прием (больным весом менее 70 кг необходимо 1 — 2 раза в неделю делать перерыв в приеме препарата); хинидина по 0,2—0,4 г 4 раза в день (или хини-дина-дурулес по 0,25—0,5 г 3 раза в день) или препаратов аминохинолинового ряда — хингамина по 0,25 г или плаквенил а по 0,2 г, первые 10 дней 3 раза в день, а в дальнейшем 1 раз, лучше на ночь. В ряде случаев, особенно у больных, получающих диуретики, целесообразно применение препаратов калия (хлорида калия, панангина).

У некоторых больных, в том числе с желудочковой формой П. т., ее предупреждение достигается применением аймалина (см.) и содержащих его препаратов.

Библиография: Сумароков А. В. и Михайлов А. А. Аритмии сердца, с. 35, М., 1976; Ч а з о в Е. И. и Боголюбов В. М. Нарушение ритма сердца, с. 143, М., 1972; Черногоров И. А. Нарушения ритма сердца, М., 1962; В e 1-1 e t S. Clinical disorders of the heart beat, Philadelphia, 1971.

А. В. Сумароков, В. А. Богословский.

Источник: xn--90aw5c.xn--c1avg

Причины

Реципрокная тахикардия возникает на фоне неправильного формирования АВ-узла во время внутриутробного развития. В норме формируется единое соединение, но вследствие генетических отклонений образуются два канала, через которые проходят электрические импульсы. Как правило, импульсы продвигаются по быстрому пути, но при воздействии некоторых факторов импульсное проведение осуществляется  через медленный путь.

В результате желудочковые волокна успевают принять только импульсы, проходящие по быстрому каналу, а медленно проходящие импульсы возвращаются к предсердию. Таким образом, возникает реципрокная реакция (возвратная), что провоцирует учащение сердечного ритма.

К другим причинам и предрасполагающим факторам относятся:

• различные нарушения сердечного ритма (предсердная экстрасистолия, синусовая тахикардия);
• синоатриальная блокада (относится к синдрому слабости СУ);
• частые стрессы, нервные перенапряжения, конфликтные ситуации, депрессии;
• курение сигарет, злоупотребление алкоголем, прием наркотических веществ;
• тяжелые физические нагрузки (часто связаны с профессиональной деятельностью);
• мужской пол (у мужчин в несколько раз чаще встречаются пароксизмальные приступы).

Симптомы

Симптомы проявляются приступами учащения сердечного ритма от 150 до 300 ударов за минуту. Основные проявления приступа:

• резкое увеличение ЧСС, сопровождающееся неприятным ощущением сильного толчка, укола либо замирания сердца на несколько секунд;
• выраженность симптоматики зависит от количества ударов (свыше 180 ударов состояние пациента значительно ухудшается);
• длительность приступа сохраняется от 30 секунд до 2 – 3 суток; для хронического течения наджелудочковой формы характерно развитие длительных приступов (более трех суток);
• приступы проходят с ровным ритмом сердечных сокращений;
• в более 25  % случаев резко начавшиеся приступы так же внезапно заканчиваются, после чего ЧСС нормализуется.

Внезапное развитие приступа сопровождается другими признаками патологии:

• пациент ощущает слабость, вялость и озноб;
• развивается нарушение дыхательной функции;
• головокружение;
• повышается потоотделение;
• в нижних и верхних конечностях появляется тремор;
• кожа краснеет или бледнеет;
• снижается АД;
• возникает чувство дискомфорта и болезненности в области грудной клетки;
• в редких случаях возможен обморок.

У людей более пожилого возраста встречаются реципрокные предсердные тахикардии на фоне сердечных заболеваний и мерцательной аритмии. У пациентов, в прошлом перенесших инфаркт миокарда или имеющих в наличии сердечные пороки, возможно развитие аритмогенного шока.

ВАЖНО! Частые приступы учащенного сердцебиения со временем могут привести к желудочковой фибрилляции, которая является одной из ведущих причин остановки сердца.

Диагностика

Для постановки точного диагноза применяется комплексное обследование, состоящее из сбора анамнестических данных, визуального осмотра больного, сдачи анализов и проведения инструментальной диагностики. Для определения возможных сопутствующих отклонений в организме, а также с целью исключения их влияния на сердце, назначается общий анализ крови и мочи. Основным диагностическим мероприятием является ЭКГ, однако увидеть изменения возможно только в момент приступа.

Изменения узлового ритма удается выявить с помощью суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру. Суть исследования заключается в ношении в течение суток специального аппарата, который крепят в области расположения сердца для фиксирования частоты сердцебиения. При повышении ЧСС пациенту необходимо записать обстоятельства, при которых произошли изменения.

Реципрокная тахикардия чаще на ЭКГ представлена в виде ортодромной, при которой наблюдается сужение комплекса. Это означает, что импульсы проходят от предсердия к желудочкам, а возвращаются через двойные пути.

Дополнительно проводятся следующие мероприятия:

1. УЗИ сердца — позволяет определить возможные изменения в органе и в работе клапанного аппарата.
2. Чреспищеводное электрофизиологическое исследование — с помощью искусственной стимуляции приступа появляется возможность изучить причины данного заболевания, а иногда и предотвратить саму пароксизму.
3. ЭФИ — полная оценка электрической проводимости сердца; выполняется с помощью введения специального катетера через бедренную артерию.

Лечение реципрокной тахикардии

Лечение ПАВУРТ зависит от многих факторов, таких как наличие сопутствующих патологий сердца, причины повышения ЧСС, частота приступов, возраст пациента. В основе лечебных мероприятий лежит купирование пароксизмы и предотвращение возникновения приступов в дальнейшем. При вентрикулярной (желудочковой) тахикардии требуется госпитализация.

Схема лечения состоит из:

1. Приема медикаментозных средств: для купирования приступов применяются бета-адреноблокаторы под язык либо вводятся внутривенным способом в растворе («Верапамил», «Кордарон» и АТФ); для предотвращения приступов в дальнейшем может понадобиться длительный прием антиаритмических препаратов.
2. Оперативного вмешательства — используют при отсутствии положительной динамики после медикаментозной терапии, при часто возникающих пароксизмах с учащенным ритмом свыше 200 ударов за минуту, сопровождающихся выраженными симптомами; для лечения типичной АВ-узловой реципрокной тахикардии используют радиочастотную абляцию, в ходе которой через бедренную артерию к сердцу вводится специальный катетер, через который будет происходить подача электрического тока для разрушения одного дополнительного пути в АВ-узле, что  в результате предотвращает последующие приступы.

Народные методы лечения позволяют укрепить ССС и применяются после консультации лечащего врача-кардиолога. Народная терапия заключается в использовании отваров на основе боярышника, валерианы, мяты и других лекарственных растений.

Последствия

При своевременном диагностировании патологических процессов и назначении необходимых лечебных мероприятий прогноз благоприятный. При частых пароксизмах и отсутствии лечения со временем может развиться сердечная недостаточность.

ВАЖНО! Умеренные физические нагрузки предотвращают развитие большинства патологий сердца, улучшая его работу и стабилизируя ритм.

При беременности

У женщин в период беременности происходит гормональная перестройка в организме, повышается нагрузка на сердце, что в результате может стать причиной проявления реципрокной тахикардии. В данном случае состояние женщины контролируется кардиологом и акушером-гинекологом.

Схема лечения включает прием антиаритмических препаратов в случае, когда польза для матери превышает риск для плода. На протяжении всего срока беременности женщине требуется исключить стрессовые ситуации и переживания, увеличить количество пеших прогулок на свежем воздухе и время сна. При необходимости после родов проводится хирургическое вмешательство.

На сегодняшний день патологии сердечно-сосудистой системы встречаются достаточно часто у людей различных возрастных категорий. Некоторые заболевания длительный период не дают о себе знать, что ставит под угрозу жизнь пациента.

Отсутствие необходимой терапии при пароксизмальной тахикардии может привести к развитию хронической сердечной недостаточности, которая в свою очередь приводит к гипоксии органов и является наиболее распространенной причиной летального исхода. Только своевременное обращение в медицинское учреждение поможет избежать инвалидизации и спасти жизнь человеку.

Источник: ritmserdca.ru