Антидромная тахикардия при wpw

Синдромы предвозбуждения желудочков (включая синдром WPW)

Признаки предвозбуждения желудочков обнаруживаются на ЭКГ у 0,15% людей, обычно в отсутствие органического поражения сердца. У 7—10% этих больных имеется аномалия Эбштейна, дополнительные пути проведения при ней нередко множественные. Синдромы предвозбуждения желудочков чаще встречаются у мужчин, с возрастом их распространенность уменьшается, но вероятность пароксизмальных тахикардий у таких больных растет.

У 50—60% больных имеются жалобы на сердцебиение, тревожность, одышку, боль или стеснение в груди и обмороки. Примерно у четверти таких больных жалобы со временем исчезают. Если жалоб нет до 40 лет, то в дальнейшем их появление маловероятно. Дополнительные пути проведения, не проявляющиеся на ЭКГ, редко вызывают симптомы.

Этиология

Большую роль, по-видимому, играет наследственность: дополнительные пути чаще встречаются у родственников больных с синдромами предвозбуждения желудочков.

Патогенез

Чаще всего при синдромах предвозбуждения желудочков возникает ортодромная тахикардия (80—85% случаев), у 15—40% больных имеются пароксизмы мерцательной аритмии, у 5% — трепетание предсердий. Желудочковая тахикардия не характерна.

Синдром WPW

При этом синдроме имеется дополнительный проводящий путь, лежащий вне проводящей системы сердца, который соединяет предсердия с желудочками. По этому пути возбуждение из предсердий распространяется на желудочки в обход АВ-узла. Раньше эти дополнительные пути называли пучками Кента. Возбуждение распространяется на желудочки и по дополнительному пути, и через АВ-узел, достигая желудочков почти одновременно. Это приводит к предвозбуждению желудочков, представляющему собой по сути сливной комплекс: часть миокарда желудочков возбуждается через дополнительный путь (на ЭКГ при этом появляется δ-волна), а весь остальной миокард возбуждается обычным образом.

Если антеградное проведение осуществляется только через дополнительный путь, то предвозбуждение захватывает весь миокард желудочков и комплекс QRS в результате оказывается широким. Проведение по дополнительным путям может быть быстрым, но рефрактерный период у них обычно длиннее, чем у АВ-узла. Ортодромная тахикардия часто начинается с предсердной экстрасистолы, которая попадает на фазу рефрактерности дополнительного пути и проводится на желудочки по уже вышедшему из состояния рефрактерности АВ-узлу. На ЭКГ при этом формируется комплекс QRS без δ-волны. Возбуждение распространяется по желудочкам, застает дополнительный путь вышедшим из состояния рефрактерности и распространяется по нему обратно на предсердия. У небольшой, но все же значимой (5—10%) части больных имеется несколько дополнительных путей проведения.

Постоянная реципрокная тахикардия из АВ-соединения

Постоянная реципрокная тахикардия из АВ-соединения — это очень стойкая наджелудочковая тахикардия с участием необычного скрытого дополнительного пути проведения.

Этот дополнительный путь своими свойствами напоминает АВ-узел: проведение в нем происходит с затуханием. Чем чаще он возбуждается,тем медленнее становится проведение. Дополнительный путь обычно располагается в задней части межпредсердной перегородки и обеспечивает ретроградное проведение с желудочков на предсердия. Проведение по этому пути происходит с затуханием, а потому медленно. При длительном течении постоянная тахикардия из АВ-соединения может приводить к аритмогенной кардиомиопатии.

Волокна Махейма

Волокна Махейма — еще одна разновидность дополнительных путей проведения. Они могут быть двух видов: предсерднопучковыми и пучковожелудочковыми. В первом случае дополнительные пути располагаются на некотором расстоянии от АВ-узла и соединяются с правой ножкой пучка Гиса. При реципрокной тахикардии с участием волокон Махейма антеградное проведение происходит по волокнам Махейма, поэтому комплекс QRS имеет форму как при блокаде левой ножки пучка Гиса с отклонением электрической оси сердца влево. Ретроградное проведение осуществляется через АВ-узел. При пучковожелудочковых волокнах Махейма возбуждение из пучка Гиса идет по этим волокнам в обход дистальных отделов проводящей системы.

Диагностика

ЭКГ-критерии синдрома WPW

• Короткий интервал PQ(< 120мс)

• Расширенный комплекс QRS (> 120 мс) с деформацией его восходящей части в некоторых отведениях (δ-волна) и нормальной конечной частью

• Отклонение сегмента ST и зубца Т в сторону, противоположную δ-волне и основному направлению комплекса QRS

Чаще всего при синдроме WPW наблюдается тахикардия с узкими комплексами QRS и частотой 150—250 в минуту. Она начинается и кончается одномоментно. Локализацию дополнительных путей можно оценить по обычной ЭКГ. По самой простой классификации все пути делят на тип А и тип В.

При синдроме WPW типа А в отведении V₁ имеется высокий зубец R. Дополнительный путь при этом расположен слева и вызывает предвозбуждение задних базальных сегментов левого желудочка.

При синдроме WPW типа В в отведении V₁ регистрируется зубец S или комплекс вида QS, а дополнительный путь располагается в правых отделах. Оценить локализацию дополнительного пути можно по форме ретроградного зубца Р, если он хорошо виден. Разработаны и более сложные алгоритмы. Однако наиболее надежно в этом отношении ЭФИ: локализацию дополнительного пути определяют при стимуляции желудочков или во время ортодромной тахикардии. В последнем случае исследование наиболее информативно, поскольку ретроградное проведение осуществляется только по дополнительному пути, тогда как при стимуляции желудочков импульс отчасти идет и через АВ-узел.

Положительный зубец Р в V₁. во время тахикардии указывает на локализацию дополнительного пути в свободной стенке левого желудочка, а отрицательный зубец Р в V1 говорит о том, что он проходит справа.

Оценка прогноза

Наличие признаков предвозбуждення желудочков на одних ЭКГ и их отсутствие на других прогностической ценности не имеет. Напротив, появление и исчезновение предвозбуждення желудочков от комплекса к комплексу указывает на благоприятный прогноз. Данный признак можно выявить при холтеровском мониторинге ЭКГ или при нагрузочной ЭКГ-пробе. Такое непостоянное предвозбуждение желудочков говорит о том, что дополнительный путь не способен к быстрому АВ-проведению, поэтому риск внезапной смерти мал. Однако и постоянное предвозбуждение желудочков не обязательно указывает на высокий риск внезапной смерти. Оценка риска в этой группе больных затруднена. Поскольку наибольшую опасность при синдромах предвозбуждения желудочков представляет мерцательная аритмия, возможность ее спровоцировать может иметь наибольшее прогностическое значение. Спровоцировать мерцательную аритмию можно с помощью чреспищеводной ЭКС, однако лучший метод оценки риска —ЭФИ.

Лечение

Купирование тахикардии

При нестабильной гемодинамике или очень плохой переносимости пароксизма проводят электрическую кардиоверсию. В остальных случаях возможно медикаментозное лечение.

При узких комплексах QRS пытаются снизить проводимость в АВ-узле. Начинают с ваготропных приемов. Из лекарственных средств обычно эффективны аденозин и верапамил, можно использовать и амиодарон. Весьма эффективна предсердная ЭКС, чреспищеводная или эндокардиальная. Если приходится прибегать к электрической кардиоверсии, начинают с разрядов небольшой энергии, но обычно электрической кардиоверсии не требуется.

При широких комплексах QRS рекомендуется использовать прокаинамид в/в (кроме того, может быть эффективно в/в введение амиодарона. флекаинида. соталола и пропафенона. но в США из этих препаратов для в/в введения существует только амиодарон).

Лидокаин, антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы и дигоксин использовать не следует, поскольку их эффективность невысока; кроме того, они могут увеличить частоту сокращения желудочков и вызвать желудочковую тахикардию. При неэффективности медикаментозного лечения прибегают к электрической кардиоверсии. Энергия разряда должна быть не менее 200 Дж.

После деструкции дополнительного пути проведения часто исчезают не только реципрокные тахикардии, но и пароксизмы мерцательной аритмии, если до этого они возникали.

Профилактика тахиаритмии

В отсутствие жалоб риск внезапной смерти мал, поэтому медикаментозное лечение или деструкция дополнительных путей в этом случае не нужны. Исключение составляют больные, у которых случаи внезапной смерти были в семье, спортсмены и те, чья работа связана с опасностью для самих себя и окружающих (например, летчики). При наличии жалоб, а также при пароксизмах мерцательной аритмии или остановке кровообращения в анамнезе риск внезапной смерти высок. Эти больные требуют дополнительного обследования.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение возможно при высоком риске, но в отсутствие жалоб, при расположении дополнительных путей рядом с АВ-узлом (в этом случае катетерная деструкция может привести к АВ-блокаде), а также при высоком риске инвазивного лечения. В качестве монотерапии используют амиодарон, соталол, флекаинид и пропафенон. Эти препараты замедляют проведение как в АВ-узле, так и в дополнительном пути проведения. Иногда сочетают блокаторы АВ-проведения (антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы) с препаратами, действующими на дополнительный путь проведения (антиаритмические средства класса Iа ).

Радиочастотная катетерная деструкция

Эффективность метода составляет 85—98% и зависит от локализации дополнительного пути. Рецидивы возникают у 5—8% больных. Катетерную деструкцию используют при высоком риске внезапной смерти, при неэффективности или непереносимости медикаментозного лечения, а также при работе, сопряженной с опасностью (например, у летчиков).

Литература

1. Б.Гриффин, Э.Тополь «Кардиология» М. 2008

2. John R. Hampton «The ECG in practice» Fourth edition, 2003

Синдром WPW

. или: Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

Диагностика

• Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда появилось ощущение учащенного сердцебиения, бывают ли во время приступа головокружения, слабость, потеря сознания, приступы удушья, с чем пациент связывает возникновение этих симптомов).
• Анализ анамнеза жизни (связана ли профессия пациента с повышенным вниманием (из-за риска потери сознания во время приступа)).
• Анализ семейного анамнеза (есть ли у родственников пациента сердечно-сосудистые заболевания).
• Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов, внешний вид кожи, волос, ногтей, частота дыхательных движений, наличие хрипов в легких и шумов в сердце.
• Общий анализ крови и мочи.
• Биохимический анализ крови — определяют уровень общего холестерина (жироподобное вещество, строительный элемент клеток), « плохого» и « хорошего» холестерина, уровень сахара крови, уровень калия (элемент, необходимый для деятельности клеток).

Все эти исследования проводятся для выявления сопутствующих патологий.

Симптомы и лечение синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

Содержание

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (аббревиатура — WPW) — одна из главных причин нарушений сердечного ритма. На сегодняшний день более половины всех катетерных процедур составляют операции по деструкции дополнительных атриовентрикулярных соединений. Синдром распространен среди лиц всех возрастов, в том числе детей. До 70% страдающих синдромом — практически здоровые люди, поскольку изменения, происходящие при WPW, не оказывают влияния на гемодинамику.

Что представляет собой синдром?

По своей сути синдром WPW представляет собой преждевременного возбуждение желудочка, зачастую со склонностью к наджелудочковой тахикардии, трепетанию и мерцанию предсердий, фибрилляции. Наличие синдрома вызвано проводимостью возбуждения по дополнительным пучкам (пучки Кента), которые выступают как соединители между предсердиями и желудочками.

Классифицирование заболевания

Согласно рекомендациям ВОЗ, отличают синдром WPW и феномен. Последний отличается предвозбуждением желудочков и проведением импульсов по дополнительным соединениям. При этом отсутствуют клинические проявления АВ реципрокной тахикардии. В случае синдрома WPW имеется как симптоматическая тахикардия, так и предвозбуждение желудочков.

Существует два анатомических варианта синдрома:

• с добавочными АВ-волокнами;
• со специализированными АВ-волокнами.

Классификация клинических разновидностей синдрома WPW:

Так выглядит синдром на ЭКГ

манифестирующая, когда постоянно присутствует дельта-волна, реципрокная тахикардия и синусовый ритм;

интермиттирующая, она же преходящая;

скрытая, характеризующаяся ретроградным проведением по дополнительному соединению.

Симптоматика

У большинства пациентов не обнаруживается никаких проявлений синдрома. Это затрудняет диагностирование, что приводит к тяжелым нарушениям: экстрасистолия, трепетание и мерцание предсердий.

У больных с более отчетливой клинической картиной, основным проявлением заболевания (50% исследованных случаев) является пароксизмальная тахиаритмия. Последняя проявляется в фибрилляции предсердий (у 10-40% пациентов), наджелудочковой реципрокной тахиаритмии (у 60-80% пациентов), трепетании предсердий (5% случаев).

В некоторых случаях признаки преждевременного возбуждения желудочков преходящи (транзиторный или преходящий синдром WPW). Случается, предвозбуждение желудочков проявляется лишь в результате целенаправленных воздействий — чреспищеводная стимуляция предсердий, либо после введения финоптина или АТФ (латентный синдром WPW). В ситуациях, когда пучок способен быть проводником импульсов лишь в ретроградном направлении, говорят о скрытом синдроме WPW.

Причины возникновения

Как было сказано ранее, этиология синдрома связана с аномалией в развитии проводящей сердечной системы — присутствии лишнего пучка Кента. Нередко синдром появляется при нарушениях сердечно-сосудистой системы: гипертрофическая кардиомиопатия, пролапс митрального клапана. аномалия Эбштайна, ДМПП.

Диагностика

Синдром WPW часто наблюдается в скрытой форме. Для диагностики скрытого синдрома применяется электрофизиологическое исследование. Скрытая форма проявляется в виде тахиаритмии, ее диагностирование происходит в результате электростимуляции желудочков.

Синдром WPW явного типа наделен стандартными ЭКГ-признаками:

• небольшой (менее 0,12 с.) интервал P — R (P — Q);
• присутствие волны Δ, которая вызвана «сливным» типом сокращения желудочков;
• расширение (благодаря волне Δ) комплекса QRS до 0,1 с. и более;
• наличие тахиаритмий (наджелудочковые тахикардии: антидромная или ортодромная; трепетание и фибрилляция предсердий).

Электрофизиологическое исследование является процедурой, представляющую собой исследование биологических потенциалов, приводящееся на внутренней поверхности сердца. При этом применяются особые электроды-катетеры и регистрационное оборудование. Количество и место нахождения электродов зависит от степени тяжести аритмии и задач, стоящих перед электрофизиологом. Эндокардиальные многополюсные электроды устанавливают в полости сердца в таких отделах: область Гиса, правый желудочек, коронарный синус, правое предсердие.

Методика проведения ЭФИ

Для проведения электрофизиологического исследования необходим специализированный рентген-операционный кабинет. Операционная должна быть оснащена всем спектром оборудования, которое может понадобиться для экстренной реанимации.

Пациент готовится согласно общим правилам, применяющимся при осуществлении катетеризационных процедур на крупных сосудах. Общий наркоз не используется, как и прочие седатирующие препараты (без крайней нужды), по причине их симпатических и вагусных воздействий на сердце. Также подлежат отмене любые препараты, оказывающие антиаритмическое действие на сердце.

Наиболее часто катетеры вводят через правое сердце, для чего необходим доступ по венозной системе (яремная и подключичная, передне-кубитальная, бедренная вены). Пункция делается под анестезирующим раствором новокаина или иным препаратом-анестетиком.

Установка электродов проводится в сочетании с рентгеноскопическим контролем. Расположение электродов зависит от задач электрофизиологического исследования. Наиболее распространенным вариантом установки является такой: 2-4 полюсный электрод в правое предсердие, 4-6 полюсный — к коронарному синусу, 4-6 полюсный — в район пучка Гиса, 2-полюсный электрод — верхушка правого желудочка.

Лечение синдрома

При лечении синдрома применяются как терапевтические, так и хирургические методики.

Терапевтическое лечение

Основными положениями терапевтического лечения синдрома WPW являются:

ЭФИ с катетерной деструкцией

При отсутствии симптомов процедуры не проводится.

В случае обмороков проводится ЭФИ с катетерной деструкцией дополнительных путей предсердно-желудочкового проведения (дает эффект в 95% случае).

При предсердных пароксизмальных, реципрокных предсердно-желудочковых тахикардиях применяется аденозин, дилтиазем, пропранолол, верапамил, новокаинамид.

В случае мерцания предсердий у пациентов с синдромом WPW, противопоказаны верапамил, сердечные гликозиды, а также В-адреноблокаторы и дилтиазем.

Мерцание предсердий является показанием для назначения новокаинамида. Дозировка: 10 мг/кг в/в. Скорость введения ограничивается 100 мг/мин. Для больных в возрасте более 70 лет, а также в случае выраженной почечной или сердечной недостаточности, дозировка новокаинамида уменьшается вдвое. Также назначается электроимпульсная терапия.

Фибрилляция желудочков влечет за собой весь перечень реанимационных действий. В дальнейшем необходимо осуществить деструкцию дополнительных проводящих путей.

Для профилактики приступов тахикардии необходимо применять дизопирамид, амиодарон, а также соталол. Нужно иметь в виду, некоторые антиаритмические препараты способны усиливать рефрактерную фазу АВ-соединения и улучшать проводимость импульсов через проводящие пути. К их числу относятся сердечные гликозиды, блокаторы медленных кальциевых каналов, β-адреноблокаторы. В связи с этим их использование при синдроме WPW не разрешается. В случае возникновения пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, внутривенно струйно применяется аденозинфосфат.

Хирургическое лечение

Потребность лечить синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта хирургическим путем может возникнуть в следующих случаях:

• регулярные приступы фибрилляции предсердий;
• тахиаритмические приступы с гемодинамическими нарушениями;
• наличие приступов тахиаритмии после проведения антиаритмической терапии;
• невозможность или нежелательность продолжительной лекарственной терапии (молодые пациенты, беременные).

Среди радикальных методов лечения синдрома, внутрисердечная радиочастотная абляция признана наиболее действенной. По своей сути радиочастотная абляция является самым радикальным способом коррекции нарушений сердечного ритма. В результате применения абляции, в 80-90% исследованных случаев рецидивов тахиаритмий удается избежать. К преимуществам данного метода относится также его малая инвазивность — нет необходимости в операциях на открытом сердце, поскольку взаимодействие с проблемными участками проводящих путей проводится посредством катетера.

Радиочастотная абляция включает в себя несколько видов, которые разнятся принципом использования катетера. Технологически операции состоит из двух этапов:

• ввод через кровеносный сосуд гибкого и тонкого проводящего катетера к источнику аритмии в полости сердца;
• передача радиочастотного импульса с целью разрушения патологического участка ткани сердечной мышцы.

Операции проводятся под анестезией исключительно в стационарных условиях. Поскольку операция малоинвазивная, она показана даже лицам пожилого возраста. В результате применения радиочастотной абляции зачастую наступает полное выздоровление пациента.

Пациенты, страдающие синдромом WPW, должны периодически наблюдаться у кардиохирурга или аритмолога. Профилактика заболевания в виде антиаритмической терапии хотя и важна, но вторична.

Подводя итог статьи, нужно заметить, что дополнительные пути относятся к врожденным аномалиям. Выявление дополнительных путей гораздо менее распространено, чем их существование. И если в молодости проблема может себя никак не проявлять, то с возрастом могут появиться условия, которые приведут к развитию синдрома WPW.

Рекомендуем также почитать

• Наджелудочковые тахикардии лечение
• Противопоказания при пролапсе митрального клапана
• Синусовая тахиаритмия
• Лечение желудочковых экстрасистол

Источник: www.heal-cardio.ru

Антидромная ав тахикардия

Наджелудочковая тахикардия, как уже было сказано, является наиболее часто встречающимся нарушением ритма сердца (70%) при синдроме WPW. Различают два механизма возникновения АВ-узловой тахикардии: ортодромный и антидромный.

I. Ортодромная АВ-узловая тахикардия при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

Эта форма АВ-узловой тахикардии встречается чаще (90%). Возбуждение сначала распространяется антеградно по АВ-узлу и затем ретроградно по дополнительному пути проведения (пучку Кента).

Направление и последовательность распространения возбуждения таковы: предсердия —> АВ-узел —> желудочки —> пучок Кента —> предсердия. В результате возникает круговое возбуждение.

Дельта-волна отсутствует. Узкие комплексы QRS быстро следуют друг за другом; зубец Р вследствие задержки возбуждения предсердий «попадает» на комплекс QRS и потому неразличим или появляется сразу после комплекса QRS, попадая на сегмент ST, что обусловливает феномен RP

Круговое возбуждение при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) является типичным примером механизма повторного входа волны возбуждения (re-entry).

Схема АВ-узловой тахикардии при синдроме WPW.
АВУ — АВ-узел; П — предсердие, Ж -желудочек;
К — пучок Кента (дополнительный пучок проведения);
1,2- последовательность возбуждения; стрелки «вверх-вниз»- направление возбуждения.

II. Антидромная АВ-узловая тахикардия при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

При другом механизме, который лежит в основе более редкой формы АВ-узловой тахикардии возбуждение распространяется в обратном направлении, т.е. сначала антеградно по дополнительному проводящему пучку (пучку Кента), затем ретроградно через АВ-узел, но только тогда, когда эффективный рефрактерный период пучка Кента оказывается короче, чем АВ-узла.

В этом случае направление и последовательность распространения возбуждения таковы: предсердия —> пучок Кента —> желудочки —> АВ-узел —> предсердия.

В целом появляются уширенные комплексы QRS, напоминающие блокаду ножки ПГ, но с дельта-волной, так что синдром WPW можно диагностировать, несмотря на тахикардию.

Как и при желудочковой тахикардии, зубец Р на ЭКГ в этих случаях трудно идентифицировать. Однако при тщательном анализе кривой его часто можно обнаружить на сегменте ST сразу после зубца S.

Из-за формального сходства эту форму синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) ранее называли псевдожелудочковой тахикардией, хотя истинная желудочковая тахикардия при синдроме WPW наблюдается крайне редко.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW).
Вверху: пароксизмальная наджелудочковая тахикардия. Антидромная АВ-узловая тахикардия. Частота желудочковых сокращений 155 ударов в минуту. Комплекс QRS уширен и составляет 0,12 с.
Внизу: синусовый ритм при синдроме WPW. Скорость движения бумажной ленты 25 мм/с.

III. Мерцание предсердий при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

Мерцание предсердий занимает особое место среди нарушений ритма при синдроме WPW и составляет по частоте примерно 20%. При быстрой форме мерцания предсердий (тахиаритмия) существует опасность быстрого распространения возбуждения по дополнительному пути проведения из предсердий в желудочки. Это может привести к уширению комплексов QRS, изменению их конфигурации, напоминающей таковую при блокаде ножек ПГ, и стать причиной развития фибрилляции желудочков и смерти.

При тахиаритмической форме мерцания предсердий назначать препараты наперстянки и верапамил нельзя, так как эти препараты, с одной стороны, замедляют проведение возбуждения, с другой — еще больше укорачивают рефрактерный период пучка Кента, что приводит к облегчению проведения частых импульсов от предсердий к желудочкам.

Антидромная тахикардия

Антидромная тахикардия встречается намного реже, чем ортодромная. Ее возникновение в основном связано с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW-синдром) — врожденной аномалией, для которой характерно наличие дополнительного пути проведения. Именно этот путь лежит в основе возникновения антидромной тахикардии.

При отсутствии WPW-синдрома почти в 90% случаев диагностируются такие наджелудочковые тахикардии. как атриовентрикулярная-узловая реципрокная тахикардия и ортодромная тахикардия, сочетающаяся со скрітым дополнительным путем проведения.

Видео WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome) Animation Video

Описание антидромной тахикардии

Пароксизмальные предсердные тахикардии, к которым относится антидромная форма нарушения ритма, связаны в своем появлении с механизмом ре-ентри — повторным вхождением волны возбуждения. Циркуляция импульса в основном проходит по замкнутому контуру, находящегося внутри атриовентрикулярного узла или синусового узла. Также могут образовываться между предсердиями и желудочками второстепенные каналы проведения волны возбуждения, называемые пучками Кента и в норме отсутствующие.

Дополнительные пути проведения импульсов бывают скрытыми, тогда возникающую тахикардию обозначают как ортодромную. Также возможно явное проявление дополнительных путей, то есть хорошо диагностируемых с помощью ЭКГ. Подобное образование характерно для WPW-синдрома, при котором встречается как ортодромная тахикардия, так и антидромная.

Циркуляция волны возбуждения при антидромной тахикардии проходит по контуру предсердия — дополнительный путь проведения — желудочки — атриовентрикулярный узел — предсердия.

Относительно редкое возникновение антидромной тахикардии связывают с тем, что через атриовентрикулярный узел волна возбуждения проходит намного медленней в ортодромном направлении. Подобное создает благоприятные условия для запуска механизма ре-ентри.

Наличие нескольких пучков Кента способствует возникновению у одного больного ортодромной и антидромной тахикардии одновременно.

При WPW-синдроме могут обнаруживаться несколько дополнительных путей, которые входят в основу образования предвозбужденной тахикардии. При этой форме нарушения ритма наблюдается антероградное и ретроградное проведение импульсов. Часто предвозбужденную и антидромную тахикардии рассматривают как одно и то же заболевание, поскольку нет явных отличий в ЭКГ-признаках и тактика лечения практически одинаковая.

Симптомы антидромной тахикардии

Возникновение заболевания не связано с возрастом, поэтому его можно определить даже у новорожденных. Частым провокатором развития патологии служит любое расстройство атриовентрикулярной проводимости. Это могут быть блокады или экстрасистолии.

Во время пароксизмов тахикардии, особенно при частом их возникновении, нарушается гемодинамика внутри сердца. Подобное расстройство негативно сказывается на состоянии сердечных камер, которые расширяются и начинают сокращаться с недостаточной силой.

Клиническая картина тахикардии зависит от ряда факторов: длительности нарушения ритма, частоты его возникновения, наличия дополнительных сердечных патологий. Сама по себе антидромная тахикардия при синдроме WPW не является опасной, но при существенном нарушении гемодинамики на ее фоне может развиться угрожающие жизни тахиаритмии — фибрилляции, трепетания желудочков/предсердий.

Причины появления антидромной тахикардии

Основной причиной развития антидромной тахикардии является синдром WPW, который является наследственной патологией сердца. При этом выраженность синдрома часто зависит от наличия и количества дополнительных путей, называемых пучками Кента. По ним проходит волна возбуждения, минуя атриовентрикулярный узел.

Пучок Кента — аномальное образование из проводящих волокон миокарда, обнаруживаемое между желудочками и предсердиями. Был открыт английским физиологом Кентом.

С биохимической точки зрения развитие синдрома WPW, и в частности антидромной тахикардии, связано с генными мутациями.

Диагностика антидромной тахикардии

На электрокардиограмме определяются широкие деформированные желудочковые комплексы, в противовес узким QRS, которые образовываются во время ортодромной тахикардии. При этом зубцы Р за широкими желудочковыми комплексами практически не определяются.

Возникновению тахиаритмии в обычных случаях предшествует предсердная экстрасистолия.

Особенность антидромной тахикардии — определение на ЭКГ выраженной дельта-волны. Также имеются другие признаки, напоминающие желудочковую тахикардию. Подобные характеристики связаны с тем, что желудочки возбуждаются посредством прохождения импульса по дополнительным путям.

Лечение и профилактика антидромной тахикардии

При этой патологии назначается в первую очередь медикаментозная терапия, которая включает следующие препараты:

Не рекомендуется использовать в лечении антидромной тахикардии препараты из следующих групп аритмиков: сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов. Это связано с тем, что они могут увеличить рефрактерный период и тем самым ухудшить состояние больного увеличением частоты сердечных сокращений.

Неэффективность медикаментозного лечения является показанием к проведению катетерной абляции, во время которой пересекаются дополнительные пути.

Профилактика заключается в предупреждении развития приступов тахикардии, для чего используются те же медикаменты или более радикальные хирургические методы лечения.

Особенности тахикардии антидромного и ортодромного типа

Антидромная и ортодромная тахикардии – отдельные формы сбоя в работе сердечной мышцы. При нарушениях такого рода важно правильно и в кратчайшие сроки восстановить сердечный ритм, чтобы не допустить осложнений и каких-либо затруднений в дальнейшем лечении.

Общая характеристика патологий

Тахикардия ортодромного типа по клиническим признакам мало отличается от других разновидностей нарушений сердечного ритма. В большинстве случаев подобное отклонение возникает по причине врожденных патологий строения сердца. Основной фактор риска сбоя в сердечном ритме заключается в механизме «круговой активации». Суть указанного процесса заключается в том, что в работу вовлекаются один за другим желудочки и предсердья. Импульс, или волна возбуждения, идет от желудочков на предсердии по «круговым» путям, после чего проходит обратно по АВ-узлу. При данном виде отклонения QRS-показатели остаются в норме.

Тахикардия антидромного вида – это патологическое явление, возникновение которого проявляется при нестабильности или нарушениях в механизме задействования круговых путей. Но, в отличие от предыдущего вида, антидромная форма характеризуется наличием импульсов противоположной направленности. Этот вид патологии считается систематическим. QRS-данные на кардиографе отмечают признаки перевозбуждения.

Проявления антидромной тахикардии зачастую связывают с WPW (синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта) – аномалией врожденного характера, для которой характерно наличие дополнительных каналов проведения.

Симптомы антидромной и ортодромной тахикардии

Самочувствие больного при проявлении одного из указанных видов тахикардии во многом зависит от индивидуальных особенностей и состояния организма. На выраженность клинических проявлений влияет состояние как физического, так и психологического здоровья человека.

При повышенном ритме сердцебиения (не менее 140 ударов в минуту) больной не отмечает выраженных отклонений. Когда же частота ударов доходит до 160 ударов в минуту (что обычно возникает при ортодромной форме), у человека проявляется слабость и головокружение. При повышенной чувствительности организма наблюдаются симптомы, связанные с нарушениями функций вегетативной системы.

Общая клиническая картина тахикардий следующая:

• болевые ощущения в области около сердца;
• ускорение сердечного ритма;
• потеря сознания;
• сердечно-сосудистая недостаточность;
• одышка, которая наблюдается при существенных нарушениях кровообращения.

Диагностика

Аномалии в строении сердца врожденного характера могут не проявить себя до преклонного возраста, что в некотором роде затрудняет диагностирование ортодромной и антидромной тахикардий. Для подробного диагностирования тахикардии определенного вида специалисты прибегают к следующим методам:

• электрокардиограмма: является основным методом при диагностировании, который поможет определить такие показатели, как состояние QRS зубцов, P, интервал R-P;
• измерение артериального давления (оба вида тахикардий характеризуются понижением показателей);
• измерение частоты сердечных сокращений (оба вида, как антидромная, так и ортодромная тахикардия, характеризуются повышением до 140-280 ударов в минуту).

Избавиться от тахикардии ортодромного типа поможет стимуляция блуждающего нерва в совокупности с приемом медицинских препаратов. В некоторых случаях приступ удается подавить вызовом рвоты.

Чтобы стабилизировать сердцебиение, пациенту вводят Верапамил, Трифосаденин. Данные средства доказали свою эффективность в 95% случаев. При отсутствии положительного результата лечащий врач назначает радиочастотную абляцию.

Подавить проявление антидромной тахикардии можно при помощи электрокардиостимулятора, который вводится через пищевод. При заболевании подобного вида категорически запрещается прием сердечных глюкозоидов. Если ЭКС не в силах подавить отклонения, то вводятся инъекции. Наиболее эффективными медицинскими средствами являются Прокаинамид, Амиодарон, Аймалин. В случаях нарушения гемодинамики при отклонениях в сердечном ритме проводится электроимпульсное лечение.

Антидромная и ортодромная тахикардии – опасные патологи сердца, которые способны нанести существенный вред здоровью человека. Чтобы этого избежать, необходимо при первых проявлениях характерной симптоматики обращаться к врачу.

Ортодромная тахикардия сердца

Ортодромная тахикардия – это одна из форм суправентрикулярного (наджелудочкового нарушения ритма), которая характеризуется приступами учащенного сердцебиения до 300 уд/мин.

Описание ортодромной тахикардии

Ортодромная форма нарушения ритма встречается также часто, как и реципрокная тахикардия, однако прогноз ее менее благоприятный. Это связано с наиболее высоким числом сердечных сокращений и увеличенным риском перехода в фибрилляцию предсердий.

Причина развития ортодромной тахикардии кроется в наличии дополнительных путей проведения импульсов сердца. Такая патология является врожденной аномалией и чаще всего наблюдается при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Механизм развития

В основе механизма развития ортодромной тахикардии лежит нарушение ритма по типу «ре ентри». Оно подразумевает расщепление атриовентрикулярного (АВ) узла на несколько каналов:

1. «Быстрый» канал, который находится в передней части АВ узла;
2. «Медленный» канал – располагается в задней части АВ узла и представляет собой изолированные волокна.

Каждый канал имеет свои особенности проведения электроимпульсов: по одному из них они проходят быстро, по другому – медленно. Такая разница способствует возникновению дополнительной возбуждающей волны, которая провоцирует учащение сердцебиения.

Волна возбуждения проходит через предсердия, АВ узел, затем попадает в желудочки и через дополнительный путь проведения (пучок Кента) снова попадает в предсердия.

Реже встречается другое распространение волны возбуждения, которая имеет противоположную направленность: из предсердий импульс сразу попадает в патологический очаг (пучок Кента), из которого переходит в желудочки, а затем через АВ узел в предсердия.

Так возникает антидромная тахикардия, которая, в сравнении с ортодромной формой, встречается намного реже среди суправентрикулярных нарушениях ритма.

Возникновению ортодромной тахикардии присущи следующие этапы:

• Образование предсердной или желудочковой экстрасистолы;
• Формирование блокады «быстрого» канала;
• Передача импульса в желудочки через «медленный» канал;
• Восстановление работы «быстрого» канала;
• Ретроградная передача импульса из желудочков по «быстрому», а затем снова по «медленному» каналу.

При типичной форме возбуждающая волна проходит антероградно по «медленному» каналу, а ретроградно – по «быстрому». В атипичных случаях наблюдается обратное проведение импульса. Возможны случаи, когда прохождение импульсов антероградно и ретроградно происходит лишь по «медленному» каналу.

Причины и провоцирующие факторы

Основной причиной ортодромной тахикардии является внутриутробная патология строения сердца, при которой происходит образование аномального мышечного пучка (пуска Кента). Это ведет к ускоренному проведению импульсов по сердцу и преждевременному сокращению желудочков.

Такая патология диагностируется при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ-синдром). Впервые эта болезнь была диагностирована в 1930 году и была названа по открывшим ее авторам. ВПУ-синдром обнаруживается преимущественно у людей мужского пола в детском или молодом возрасте.

Патология развивается вследствие внутриутробного недоразвития сердца. Аномальные мышечные пучки и пути проведения наблюдаются у каждого плода, однако к концу второго триместра они регрессируют. При ВПУ-синдроме такие изменения не пропадают, и ребенок рождается с врожденной аномалией сердца.

Этому способствуют следующие факторы:

• Отягощенная наследственность – наличие такой же аномалии у близких родственников;
• Пагубные привычки во время беременности;
• Частые стрессовые ситуации в период вынашивания ребенка;
• Возраст женщины старше 40 лет;
• Заражение будущей матери вирусной инфекцией;
• Экологически неблагоприятная обстановка.

ВПУ-синдром редко диагностируется как самостоятельная патология. Обычно он сочетается с врожденными сердечными пороками, кардиомиопатией, болезнями соединительной ткани.

Классификация

Ортодромная тахикардия подразделяется на следующие формы:

1. Явная форма – на кардиограмме диагностируются преждевременное сокращение желудочков. Помимо этого наблюдается укорочение интервала P-Q и сужение комплекса QRS.
2. Скрытая форма – характеризуется отсутствием изменений на кардиограмме, синусовый ритм сохраняется.

При определенных обстоятельствах ортодромная тахикардия может спровоцировать мерцание предсердий – еще одну из форм нарушения ритма, при котором происходит быстрое распространение волны возбуждения и проведение ее из предсердий в желудочки.

Клиническая картина

Ортодромная тахикардия долгое время может протекать бессимптомно. Развитие приступа учащенного сердцебиения могут спровоцировать следующие факторы:

• Стрессовая ситуация;
• Резкий эмоциональный всплеск;
• Физическая перегрузка;
• Употребление спиртных напитков в больших дозах;
• Курение.

При возникновении приступа развивается следующая клиническая картина:

• Ощущение неритмичных сокращений сердца с последующим замиранием (признак экстрасистолы);
• Ощущение учащенного сердцебиения;
• Болевой синдром за грудиной различной интенсивности;
• Чувство нехватки воздуха, одышка, головокружение (признаки гипоксии);
• Кашель;
• Панические атаки, тремор рук;
• Резкая слабость, потемнение в глазах;
• Снижение АД.

При затяжном приступе и несвоевременном оказании неотложной помощи возможно развитие синкопального состояния (обморока).

Выраженность симптоматики ортодромной тахикардии зависит от следующих факторов:

1. Степень увеличения ЧСС;
2. Длительность пароксизмального приступа;
3. Уровень артериального давления;
4. Сократительная способность миокарда;
5. Общее состояние организма.

Чаще всего приступ купируется самостоятельно с полным восстановлением сердечной деятельности.

Диагностика

Диагностика включает в себя целый ряд исследований, позволяющий судить как об общем состоянии организма, так и конкретно о деятельности сердца. Однако основным методом исследования, показывающим нарушение ритма, служит электрокардиограмма (ЭКГ).

ЭКГ-признаки

ЭКГ – это инструментальное диагностическое исследование, в ходе которого на тело и конечности накладываются специальные электроды, передающие информацию на ЭКГ-пленку. Этот метод позволяет судить об электрической активности сердца.

Основными ЭКГ-признаками ортодромной тахикардии являются:

• Комплексы QRS узкие, следуют друг за другом;
• Расстояние R-R укорачивается, но остается одинаковым;
• Предсердный зубец Р появляется в разных местах (как до, так и после желудочковых комплексов),
• Наслаивается на интервал S-T и зубец Т;
• Удлиненный интервал R-P.

Антидромная форма тахикардии на ЭКГ диагностируется при помощи следующих признаков:

1. Желудочковые комплексы (QRS) широкие, по форме схожи с блокадой ножки пучка Гиса, расстояние между ними одинаковое;
2. Наблюдается дельта-волна, которая обуславливает укорочение интервала P-Q;
3. Зубец P наслаивается на комплекс QRS, может находиться после него.

В некоторых случаях при тахикардии на фоне ВПУ-синдрома наблюдается инверсия зубца Т – его отрицательное смещение относительно изолинии.

Комплексная диагностика

Помимо ЭКГ назначаются и другие клинические и дополнительные исследования.

Клиническую диагностику осуществляет лечащий врач. Он применяет следующие методы:

• Сбор жалоб – диагностируются наиболее беспокоящие симптомы тахикардии;
• Сбор анамнеза – выясняется наличие факторов риска, вероятность отягощенной наследственности,
• Сопутствующих и фоновых заболеваний; большую роль в диагностике играет провоцирующие факторы, характер и длительность пароксизмов;
• Физикальный осмотр – оценивается состояние кожных покровов, деятельность основных систем организма;
• Измерение гемодинамических показателей – измерение АД и ЧСС;
• Аускультация сердца – оценка ритма сердца, характер сердечных тонов.

После сбора основной информации назначаются дополнительные исследования:

1. Различные анализы крови (общее и биохимическое исследование, анализ на уровень гормонов) – назначается для выявления фоновых патологий;
2. Суточное мониторирование ЭКГ – регистрация кардиограммы в течение суток с одновременным ведением дневника, в котором фиксируются эмоциональные и физические нагрузки, время бодрствования и сна;
3. Назначается для диагностики провоцирующих факторов пароксизмов, а также их характеристик;
4. Эхокардиография – УЗИ сердца, которое позволяет судить о наличии структурных изменений органа;
5. Электрофизиологическое исследование – метод заключается в подаче к сердцу слабых доз тока для оценки его реакции и обнаружения скрытых патологий проводящей системы.

Проведение большого количества исследований необходимо для получения полной информации, постановки точного диагноза и определения тактики лечения.

Лечение ортодромной тахикардии

При отсутствии пароксизмов и бессимптомном течении заболевания терапия, как правило, не проводится. При наличии клинической картины применяются методы консервативного или хирургического лечения.

Консервативное

При развитии пароксизма ортодромной тахикардии необходимо оказать неотложную помощь. Обычно приступ эффективно купируется вагусными пробами – рефлекторным влиянием на блуждающий нерв.

Это делается следующим образом:

• Помассировать каротидный синус, который находится в области сонных артерий;
• Задержать дыхание и одновременно натужиться;
• Слегка надавить на закрытые глазные яблоки;
• Задержать дыхание и умыться холодной водой;
• Покашлять или надавить на корень языка, вызвав рвотный рефлекс.

Если пароксизм не купировался вагусными пробами, необходимо рассосать 20-40 мг Анаприлина.

При развитии сердечной недостаточности, гемодинамических расстройствах или возникновении клиники ИБС проводится электростимуляция сердца.

Дальнейшее лечение направлено на нормализацию ритма и предупреждение новых пароксизмов.

Назначаются следующие лекарственные средства:

1. Бета-адреноблокаторы – Бисопролол 2,5-5 мг 1 р/день или Метопролол 100-200 мг 2 р/день;
2. Антиаритмические препараты (назначаются при неэффективности или наличии противопоказаний к первой группе) – Амиодарон или «Кордарон» 100-400 мг через день.

При ортодромной тахикардии на фоне ВПУ-синдрома противопоказаны препараты из группы блокаторов кальциевых каналов (Верапамил) и сердечных гликозидов (Дигоксин).

Оперативное

Хирургическое лечение ортодромной тахикардии проводится при неэффективности медикаментозных средств, тяжелой переносимости пароксизмов, высоком риске развития осложнений.

На данный момент наиболее часто применяется радиочастотная абляция (РЧА) – это хирургический метод, суть которого заключается в прижигании патологического очага и создании искусственной зоны некроза, через которую больше не могут проходить импульсы.

Критериями эффективности операции являются:

1. Ускорение ритма из АВ узла во время прижигания;
2. Исчезновение феномена «скачка» (резкого удлинения интервала P-Q);
3. Отсутствие возникновения пароксизмов при намеренной стимуляции сердца во время ЭФИ.

Операция не требует рассечения полостей, она проводится путем проведения электрода к сердцу через крупные сосуды.

Малоинвазивность РЧА значительно сокращает риск послеоперационных осложнений и укорачивает восстановительный период.

Профилактика

Профилактические мероприятия сводятся к предупреждению развития новых пароксизмов. Для этого рекомендуется:

• Избегать чрезмерных физических нагрузок;
• Избегать попадания в стрессовые ситуации;
• Исключить прием спиртосодержащих напитков;
• Бросить курить.

Помимо этого, необходимо соблюдать назначенное лечение – постоянно получать антиаритмическую терапию и соблюдать рекомендации по образу жизни.

Для предупреждения развития возможных осложнений необходимо ежегодно посещать профилактические медицинские осмотры, а также лечащего врача.

Тахикардии при синдроме WPW

Врожденные ДП предрасполагают к возникновению пароксизмальных тахикардий. Например, у половины больных с пучком Кента регистрируются тахикардии, среди которых встречаются следующие:

= Ортодромная АВ реципрокная тахикардия 70–80%.

= Фибрилляция предсердий 10–38%.

= Трепетание предсердий 5%.

= Антидромная АВ реципрокная и предвозбужденная тахикардии 4–5%.

Прогноз при большинстве тахикардий благоприятен, а частота внезапной смерти составляет около 0,1% (Zardini M., et al., 1994).

В 20% случаев ортодромная АВ реципрокная тахикардия сочетается с пароксизмальной ФП.

Проведение импульсов от предсердий к желудочкам при синусовом ритме и реципрокных тахикардиях изображено на рисунке 96. Заметим, что наличие признаков ДП не исключает возможности развития у этих пациентов и других видов тахикардии. Например, достаточно часто выявляется АВ узловая реципрокная тахикардия.

В отведениях I и V5регистрируется пологий подъем зубца R

, похожий на дельта–волну. Пациент со вторичным инфекционным эндокардитом на фоне недостаточности и стеноза аортального клапана и недостаточности митрального клапана.

В отведениях V3–4 регистрируется пологий подъем зубца R

, похожий на дельта–волну. Пациент с хронической обструктивной болезнью легких и легочным сердцем.

Изменения ЭКГ в I, V5-V6отведениях, похожие на дельта–волну

Псевдоинфарктные изменения ЭКГ в III отведении

Ортодромная (АВ реципрокная) тахикардия развивается по механизму reentry, когда импульсы проходят от предсердия к желудочкам через нормальную проводящую систему (АВ узел, система Гиса–Пуркинье), а возвращаются в предсердия через ДП. На ЭКГ такая тахикардия характеризуется следующими признаками (рисунок 97):

= Ретроградные зубцы Р’ (отрицательные во II отведении).

= Зубец Р расположен за комплексом QRS с RP’>100 мсек и обычно P’R>RP’.

= Тахикардия ритмичная, без АВ блокады.

Лучше всего предсердные зубцы видны в чреспищеводном отведении (рисунки 98, 100).

Предсердно–желудочковое проведение при реципрокных тахикардиях

В редких случаях медленного ретроградного проведения по ДП зубцы Р располагаются далеко позади комплекса QRS и P’R 250 в мин) уже первый приступ тахиаритмии может закончиться летально. На ЭКГ постоянно или периодически регистрируются широкие комплексы (рисунок 101).

Частота внезапной смерти при синдроме WPW оценивается в 0,15% ежегодно, а у асимптомных больных – ниже (Munger T.M., et al., 1993; Goudevenos J.A., et al., 2000). Выделяют факторы низкого и высокого риска ФЖ (таблицы 43, 44; рисунки 101, 102, 103). Заметим, что обморок не является предиктором повышенного риска внезапной смерти.

Предикторы повышенного риска внезапной смерти (ESC, 2001)

= При фибрилляции предсердий минимальный RR 250 мсек.

= ЭРП ДП >270 мсек, точка Венкебаха ДП 250 в мин) повышен риск ФЖ (рисунки 104, 105).

= Диагностировать реципрокные тахикардии (рисунок 106).

= Подобрать профилактическое лечение при тахикардии.

В то же время следует знать, что нормальный рефрактерный период ДП не исключает риска ФП с быстрым желудочковым ответом.

Оценка проводимости ДП при чреспищеводном исследовании

Оценка проводимости ДП при чреспищеводном исследовании

. Точка Венкебаха ДП=250 в мин.

Индуцирование ортодромной тахикардии при учащающей электрокардиостимуляции

Внутрисердечное ЭФИ, в отличие от чреспищеводного исследования, позволяет оценить точную локализацию и количество ДП, выявить латентные ДП (таблица 45). Эта информация необходима для проведения деструкции ДП и контроля за эффективностью лечения.

Показания для ЭФИ при предвозбуждении желудочков (ВНОА, 2009)

I класс (доказана эффективность)

1. Пациенты, которым показана катетерная или хирургическая абляция ДП.

2. Пациенты с предвозбуждением желудочков, выжившие после остановки кровообращения или перенесшие необъяснимые обмороки.

3. Пациенты, имеющие клиническую симптоматику, у которых определение механизма развития аритмии или знание электрофизиологических свойств ДП и нормальной проводящей системы должно помочь в выборе оптимальной терапии.

II класс (противоречивые данные об эффективности)

1. Асимптомные пациенты с семейным анамнезом внезапной сердечной смерти или с предвозбуждением желудочков, но без спонтанных аритмий, чья работа связана с повышенным риском, и у которых знание электрофизиологических характеристик ДП или индуцируемой тахикардии может способствовать определению рекомендаций по дальнейшему образу жизни или терапии.

2. Пациенты с предвозбуждением желудочков, которые подвергаются кардиохирургическому вмешательству по другим причинам.

Источник: pro-serdze.ru

• Для безошибочной интерпретации изменений при анализе ЭКГ необходимо придерживаться приведённой ниже схемы её расшифровки.

  Диагностика и симптомы ССЗ

• В рутинной практике и при отсутствии специального оборудования для оценки толерантности к физической нагрузке и объективизации функционального статуса больных с умеренно выраженными и тяжёлыми заболеваниями сердца и лёгких можно использовать тест ходьбы в течение 6 мин, соответствующий субмаксимальн…

  Диагностика и симптомы ССЗ

• Электрокардиография   —   метод   графической регистрации    изменений    разности    потенциалов сердца, возникающих в течение процессов возбуждения миокарда.

  Диагностика и симптомы ССЗ

• Анализ  любой  ЭКГ  нужно  начинать  с  проверки  правильности  техники  ее  регистрации. Во-первых, необходимо обратить внимание на наличие  разнообразных  помех,  котор…

  Диагностика и симптомы ССЗ

• Когда возникает выраженная и достаточно длительная (в течение минут) ишемия, миофибриллы полностью или частично погибают, их полярность изменяется так, что область ишемии становится электроотрицательной, возникает ток повреждения, который определяет подъем сегмента ST, указывающий на выраженную ишем…

  Диагностика и симптомы ССЗ

• Ультразвук представляет собой распространение продольно-волновых колебаний в упругой среде с частотой >20 000 колебаний в секунду. УЗ-волна — это сочетание последовательных сжатий и разрежений, а полный цикл волны представляет собой компрессию и одно разрежение.

  Диагностика и симптомы ССЗ

• На современном этапе для характеристики нарушений липидного спектра крови используют следующую терминологию: дислипидемия, гиперлипопротеинемия и гиперлипидемия.

  Диагностика и симптомы ССЗ

Источник: medbe.ru