Регургитация 1 2 степени трикуспидального клапана


Трикуспидальная регургитация (недостаточность трикуспидального клапана) – это порок сердца, при котором происходит обратный ток крови в фазе систолы через трехстворчатый клапан из правого желудочка в полость правого предсердия.

Трикуспидальная регургитация - порок сердца

Как происходит регургитация трикуспидального клапана

Трикуспидальный или трехстворчатый клапан расположен между правым предсердием и правым желудочком, во время диастолы его створки открываются, пропуская венозную кровь из правого предсердия в желудочек. Во время систолы (сокращения) створки клапана плотно закрываются, и поступившая в правый желудочек кровь попадает в легочную артерию, а затем в легкие. При регургитации трикуспидального клапана кровь из правого желудочка не полностью поступает в легочную артерию, а частично возвращается в правое предсердие, возникает обратный заброс крови – регургитация.


о происходит вследствие дисфункции трехстворчатого клапана – при неплотном смыкании его створок не закрывается полностью вход в правое предсердие. При трикуспидальной регургитации из-за повышенной нагрузки предсердие гипертрофируется, а затем происходит растяжение мышц и его увеличение в размерах. В свою очередь, это приводит к попаданию большого количества крови из предсердия в правый желудочек в период диастолы, его дальнейшей гипертрофии и нарушению функций, что провоцирует застой в большом круге кровообращения.

Причины и виды трикуспидальной регургитации

Недостаточность трехстворчатого клапана бывает нескольких видов:

  • Абсолютная или органическая недостаточность. Патология вызвана поражением створок клапана, таких как пролапс клапана (провисание створок), вследствие врождённого заболевания – дисплазии соединительной ткани, также к причинам возникновения относят ревматизм, инфекционный эндокардит, карциноидный синдром и другие;
  • Относительная или функциональная недостаточность. Возникает при растяжении клапана, вызванного сопротивлением оттоку крови из правого желудочка, при выраженной дилатации полости желудочка, обусловленной высокой легочной гипертензией или диффузным поражением миокарда.

По степени выраженности обратного тока крови трикуспидальную регургитацию делят на четыре степени:

  • 1 степень. Едва определяемое обратное движение крови;
  • 2 степень. Регургитация определяется на расстоянии 2 см от трикуспидального клапана;
  • 3 степень. Обратное движение крови из правого желудочка выявляется на расстоянии более 2 см от клапана;
  • 4 степень. Регургитация характеризуется большим протяжением в полости правого предсердия.

Степень выраженности возврата крови определяется при помощи эхокардиографического исследования.

Описание трикуспидальной регургитации 1 степени

При регургитации 1 степени, как правило, симптомы заболевания себя ничем не проявляют, и оно может быть обнаружено лишь случайно при проведении электрокардиографии. В большинстве случаев трикуспидальная регургитация 1 степени не требует лечения и может рассматриваться как вариант нормы. Если развитие заболевания, спровоцировано ревматическими пороками, легочной гипертензией или другими болезнями, необходимо проводить лечение основного заболевания, вызвавшего незначительный дефект створок трикуспидального клапана.

У детей эту степень регургитации считают анатомической особенностью, которая со временем может даже исчезнуть – без наличия других сердечных патологий, она обычно не оказывает влияние на развитие и общее состояние ребенка.

Симптомы трикуспидальной регургитации

При трикуспидальной регургитации 2 степени, как и при других степенях, заболевание часто протекает без явно выраженных симптомов. При тяжелом протекании заболевания возможны следующие проявления:

  • Слабость, быстрая утомляемость;
  • Повышение венозного давления, приводящее к набуханию вен шеи и их пульсации;
  • Увеличение печени с характерной болью в правом подреберье;
  • Нарушения сердечного ритма;
  • Отеки нижних конечностей.

При аускультации (выслушивании) выявляется характерный систолический шум, лучше прослушиваемый в 5–7 межреберье с левого края грудины, усиливающийся на вдохе, негромкий и непостоянный. При увеличении правого желудочка и большом объеме крови, поступающей в него во время диастолы, систолический шум выслушивается и над правой яремной веной.

Диагностика трикуспидальной регургитации

Для диагностики трикуспидальной регургитации кроме анамнеза, физикального осмотра и аускультации проводят следующие исследования:

  • ЭКГ. Определяются размеры правого желудочка и предсердия, нарушения сердечного ритма;
  • Фонокардиограмма. Выявляется наличие систолического шума;
  • УЗИ сердца. Определяются признаки уплотнения стенок клапана, площадь предсердно-желудочкового отверстия, степени регургитации;
  • Рентгенография грудной клетки. Выявляется расположение сердца и его размеры, признаки легочной гипертензии;
  • Катетеризация полостей сердца. Метод основан на введении катетеров для определения давления в полостях сердца.

Кроме этого, может быть использована коронарокардиография, проводимая перед оперативным вмешательством. Она основана на введении в сосуды и полости сердца контрастного вещества, для оценки движения тока крови.

Методы диагностики и лечения трикуспидальной регургитации

Лечение трикуспидальной регургитации


Лечение порока может проводиться консервативным либо хирургическим методом. Оперативный метод может быть показан уже при 2 степени трикуспидальной регургитации, если она сопровождается сердечной недостаточностью или другими патологиями. При функциональной трикуспидальной регургитации лечению в первую очередь подлежит заболевание, вызвавшее поражение.

При медикаментозной терапии назначаются: диуретики, вазодилататоры (препараты, расслабляющие гладкую мускулатуру стенок кровеносных сосудов), препараты калия, сердечные гликозиды. Если консервативное лечение оказывается неэффективным, назначается оперативное вмешательство, включающее в себя пластические операции или аннулопластику и протезирование. Пластические операции, шовная и полукружная аннулопластика выполняются при отсутствии изменений створок клапана и расширении фиброзного кольца, к которому они прикреплены. Протезирование показано при недостаточности трикуспидального клапана и крайне тяжелых изменениях его створок, протезы могут быть биологическими либо механическими. Биологические протезы, созданные из аорты животных, могут функционировать более 10 лет, затем старый клапан заменяется на новый.

При своевременно начатом лечении трикуспидальной регургитации прогноз благоприятный. После его проведения больным необходимо регулярно наблюдаться у кардиолога и проходить обследования для предотвращения осложнений.

Источник: zdorovi.net

Общие данные


Состояние может быть первичным или вторичным, в зависимости от происхождения патологического процесса. Восстановление проводится хирургическими методами. Перспективы полного излечения хорошие, но только на ранних стадиях, когда анатомических дефектов со стороны сердца и отдаленных систем еще нет. К счастью, длительность начальной фазы достаточна для тщательной диагностики. Вмешательство плановое, не считая исключительных случаев. Примерные сроки с момента возникновения отклонения до складывания четкой клиники — 3-6 лет.

Ключевые моменты:

  • Чаще всего трикуспидальная недостаточность (ТН) возникает в здоровом клапане, поврежденном из-за расширения ПЖ; реже ТН бывает вызвана эндогенной патологией клапана (например, вследствие инфекционного эндокардита, карциноидного синдрома, приема некоторых препаратов).
  • Может наблюдаться набухание яремных вен; тяжелая степень ТН может привести к вздутию живота, увеличению печени и периферическим отекам.
  • При аускультации регистрируется голосистолический шум, лучше всего он слышен вдоль левого края средней и нижней трети грудины или в эпигастрии в положении больного сидя или стоя; усиливается на вдохе.
  • ТН обычно хорошо переносится пациентами, но в тяжелых случаях может быть необходима аннулопластика, восстановление клапана или его замена.

Механизм развития

Суть патологического процесса заключается в нарушении гемодинамики на локальном уровне и образовании стойкого анатомического дефекта. При нормальном положении вещей кровь в кардиальных структурах движется строго в одном направлении, заканчивая цикл в левом желудочке и транспортируясь в аорту, а оттуда в ее ветви по большому кругу.

Сердце представлено группой камер, каждая отделена от другой клапанами, что не позволяет двигаться жидкой соединительной ткани в обратном направлении. Трикуспидальная структура закрывает просвет между правыми предсердием и желудочком. В случае слабости, недостаточности, пороков соединительной ткани возникает обратный ток крови или регургитация, которая называется соответственно наименованию клапана, который обуславливает состояние.

Итогом отклонения оказывается во-первых, нарушение транспортировки крови по малому кругу, во-вторых, недостаточное ее количество, которое выбрасывается в аорту. Это приводит к генерализованным отклонениям гемодинамики, гипоксии тканей, полиорганной недостаточности в перспективе.

Классификация

Трикуспидальная недостаточность по механизму развития может быть:

  • Первичной
  • Вторичной (наиболее распространенная).

Встречаются изолированные или комбинированные формы.

Трехстворчатая регургитация может быть:

  • Врожденной.
  • Приобретенной.

По недостаточности трехстворчатого клапана выделяют следующие формы:

  • Органическую или абсолютную. Подразумевает изменение створок, что препятствует их нормальной работе.
  • Функциональную или относительную. Возникает из-за аномалий самого клапана: его растяжения или поражения сердечной ткани.

Степень развития этой патологии определяется по интенсивности обратного потока крови. Всего их выделяют четыре:

  • 1 стадия – Небольшой отток, при этом никаких симптомов не наблюдается.
  • 2 стадия – Длина струи составляет до 2 см.
  • 3 стадия – Длина струи превышает 2 см.
  • 4 стадия – Значительная регургитация, уходящая вглубь правого предсердия.

Существует также пятая или нулевая стадия, называемая физиологической или приклапанной. При ней у створок образуется завихрение, из-за которого минимальное количество крови поступает назад. Эта стадия не является патологией и чаще всего никак не влияет на здоровье.

Причины


Первичная регургитация на трикуспидальном клапане встречается редко. Она может быть обусловлена патологией клапана при инфекционном эндокардите у использующих запрещенные инъекционные препараты, карциноидном синдроме, закрытых травмах груди, ревматической лихорадке, идиопатической миксоматозной дегенерации, врожденных дефектах (например, расщепленный трехстворчатый клапан, открытый предсердно-желудочковый канал), аномалии Эбштейна (смещение врожденно измененных створок транскупидального клапана в полость правого желудочка), синдромом Марфана и использованием определенных лекарственных препаратов (например, эрготамина, фенфлюрамина, фентермина). Ятрогенные причины включают кардиостимуляторы, которые пересекают трехстворчатый клапан и повреждают клапан во время эндомиокардиальной биопсии ПЖ.

Вторичная трикуспидальная регургитация в большинстве случаев вызвана дилатацией правого желудочка (ПЖ) с нарушением функции нормального клапана, что возникает при легочной гипертензии, сердечной недостаточности при дисфункции ПЖ, обструкции выходного отдела легочной артерии.

Врожденная возникает у плода на 11-13 неделе беременности, или у грудного младенца в первые месяцы жизни. Во время вынашивания беременной назначается прохождение скрининга, при помощи которого ее возможно выявить. Во внутриутробном периоде с патологией ничего сделать нельзя, ребенок рождается уже с ней. Она проявляется практически сразу после рождения в виде дыхательных расстройств, недостаточности правого желудочка сердца, синюшности кожных покровов.


При врожденном отклонении работа сердечного клапана может самостоятельно вернуться к норме со временем. Грудничку с таким диагнозом необходимо регулярно обследоваться у врача-кардиолога, а матери – следить за здоровьем малыша. Запущенная болезнь может привести к инвалидности, даже к летальному исходу. Эта патология чаще всего появляется у новорожденных с хромосомными аномалиями, но может развиться и у здорового эмбриона.

Приобретенная появляется у взрослых людей на фоне сердечно-сосудистых заболеваний. Она никогда не возникает изолированно, только как следствие другого заболевания, связанного с работой сердца.

Факторы риска

Они непосредственно не обуславливают трикуспидальную регургитацию, но приводят к началу патологического процесса:

  • Длительное курение.
  • Потребление алкоголя в неумеренных количествах.
  • Продолжительный период иммобилизации, без возможности активной деятельности. Для развития требуется много времени, от полугода и более.
  • Наркозависимость.
  • Неумеренное применение «опасных» препаратов: гликозидов, противоаритмических, гестагенных средств, также гормональных медикаментов, антибиотиков широкого спектра действия.
  • Сказываются вредные условия труда на химических, горячих производствах, в шахтах.

Причины рассматриваются в комплексе, возможна система факторов развития.

Чем опасно заболевание?

Длительная тяжелая ТН может привести к сердечной недостаточности, обусловленной дисфункцией ПЖ и к фибрилляции предсердий.

Осложнения возникают, начиная с третьей, реже второй стадии патологического процесса. Регургитация трикуспидального клапана определяет такие последствия для здоровья и жизни:

  • Острая сердечная недостаточность. Нарушение нормальной работы кардиальных структур. Характеризуется триадой признаков: снижением кровяного выброса, падением локальной и генерализованной гемодинамики, аритмическими процессами. Имеет короткий период развития в остром случае, при скрытом течении длительность формирования полноценной картины — 2-4 недели, смерть наступает в результате остановки работы мышечного органа.
  • Кардиогенный шок. Летальное почти в 100% случаев состояние. Не имеет перспектив излечения. Даже при частичном восстановлении присутствует гарантия повторного эпизода.
  • Инфаркт. Нарушение питания миокарда, острый некроз тканей и, как итог, снижение функциональной активности. Развивается сердечная недостаточность со всеми последствиями.
  • Инсульт. Ишемия головного мозга.
  • Опасные формы аритмии, влекущие остановку сердца.
  • Незначительная регургитация провоцирует фатальные осложнения в 0.3-2% случаев, зачастую это результат случайного стечения обстоятельств.
  • Гемодинамически значимые формы определяют риск летального исхода в широком диапазоне: от 10 до 70% и выше.

Основная причина смерти — не регургитация, а развивающиеся на ее фоне органические дефекты сердца и систем.

Особенности гемодинамики

Трикуспидальная недостаточность сопровождается возвращением части крови во время систолы правого желудочка в правое предсердие, в которое одновременно поступает кровь из полых вен. Незначительная трикуспидальная недостаточность компенсируется усиленной работой правых отделов сердца, приводя к их расширению и гипертрофии. Однако ввиду ограниченности компенсаторных возможностей правого предсердия, при трикуспидальной недостаточности рано развивается венозный застой в большом круге кровообращения.

В случае выраженной трикуспидальной недостаточности и большого объема регургитации происходит переполнение не только правого предсердия, но и системных вен, прежде всего – печеночных и яремных. Повышенное венозное давление обусловливает систолическую пульсацию крупных вен. Систолическое давление в правом предсердии значительно повышается и составляет 10—25 мм рт. ст. (при норме около 3 мм рт. ст.); диастолическое давление в правом желудочке также увеличено. Выраженная дилатация правого предсердия может сопровождаться его тромбозами, ТЭЛА и фибрилляцией предсердий, вызывая декомпенсацию кровообращения и смерть.

Ключевые симптомы регургитации

Трикупсидальная регургитация обычно протекает бессимптомно, но некоторые пациенты отмечают пульсацию вен шеи из-за повышенного давления в яремных венах. Симптомы тяжелой степени ТН включают утомляемость, вздутие живота и анорексию. Возможны проявления фибрилляции или трепетания предсердий.

Признаки умеренной и тяжелой степени трикуспидальной недостаточности включают:

  • набухание яремных вен с выраженно сглаженной С-V волной и крутым снижением Y;
  • иногда наблюдают увеличение печени и периферические отеки.
  • при выраженной ТН пальпируется дрожание правой яремной вены, а также систолическая пульсация печени и сокращения ПЖ у левого нижнего края грудины.
  • больной часто жалуется на дискомфортные состояния в подреберье справа, болевые спазмы в животе и частые позывы к мочеиспусканию.
  • характерным признаком можно назвать и желтизну кожи.

Наряду с субъективными признаками развития регургитации присутствуют и клинические, которые врач сможет выявить при обследовании. К ним относятся:

  • легочная гипертензия,
  • брюшная водянка,
  • увеличение печени, правого желудочка и предсердия, а также ряд других пороков.

Аускультация

При аускультации I сердечный тон (S1) может быть нормальным или ослабленным, если присутствует шум трикуспидальной регургитации. II сердечный тон (S2) может быть расщепленным (с громким легочным компонентом [P2] при легочной гипертензии) или одиночным из-за быстрого закрытия клапана легочной артерии, объединенным с P2 и аортальным компонентом (A2). III сердечный тон на ПЖ (S3) может быть слышен вблизи грудины при ПЖ-индуцированной СН.

Часто шум при ТН не слышен. Хотя очевидно, что это голосистолический шум лучше слышимый слева посредине или на нижней границе грудины, или если стетоскоп размещен в эпигастрии, когда пациент сидит прямо или стоит. Шум может быть высокочастотным, если ТН функциональная или вызвана легочной гипертензией, либо среднечастотным, если ТН выраженная и имеет другие причины. Если шум отсутствует, диагноз лучше всего устанавливать по характеру пульсовой волны на яремной вене и систолической пульсации печени. Шум меняется при дыхании, усиливаясь на вдохе (симптом Карвалло).

Отчасти человек не всегда может знать о проблемах, возникших в сердце. И если какой-то из описанных симптомов вдруг проявится, то следует сразу же обратиться к врачу для обследования, в процессе которого берут анализы и проводят аппаратную диагностику.

Регургитация может стать приобретенным заболеванием, но иногда встречаются случаи врожденного характера. Изменения в сердце происходят еще на фазе внутриутробного развития плода. Такое отклонение от нормы проявляется у младенцев сразу же после рождения:

  • У новорожденного можно наблюдать ярко выраженную синюшность.
  • Присутствуют расстройства дыхания.
  • При обследовании обнаруживается недостаточность правого желудочка.

Заболевание настолько серьезно, что может привести к смерти ребенка. Поэтому так важно обследование плода еще до его рождения.

Таблица характерных симптомов на разных стадиях патологии:

Стадия трикуспидальной регургитации Симптомы заболевания
Первая Отсутствуют или могут проявиться в виде чрезмерно интенсивной пульсации вен на шее.
Вторая Шейные вены заметно пульсируют, дрожат.
 

 

 

 

Третья и четвертая

Набухание яремной вены.

Синюшность кожи на губах, носу, под ногтями.

Отечность нижних конечностей.

Мерцательная аритмия.

Одышка, быстрая утомляемость во время физических нагрузок (при прогрессировании диагностируется и в состоянии покоя).

Болевые ощущения в правом подреберье.

Увеличенная печень.

Большая часть признаков схожа и с другими сердечно-сосудистыми заболеваниями, но четче всего на регургитацию трехстворчатого клапана указывают набухшие яремные вены и развитие мерцательной аритмии.

Диагностика

Основа – эхокардиография. Легкую ТН чаще всего обнаруживают при эхокардиографии, выполняемой по другим причинам. Более умеренная или тяжелая ТН может быть предположена, основываясь на анамнезе и объективном обследовании. Подтверждение диагноза проводят с использованием эхокардиографии.

Трикуспидальная регургитация 2-3 степени при ЭхоКГ

Тяжелая степень ТН характеризуется наличием ≥ 1 результатов эхокардиографии из перечисленных:

  • 2-мерная недостаточность при сближении или патологической подвижности
  • Интенсивный регургитационный поток на цветном допплере
  • Большой поток проксимальной зоны конвергенции к клапану
  • Ширина перешейка регургитации > 7 мм
  • Систолический обратный поток в печеночных венах
  • Доминантность транстрикуспидальной Е волны > 1 см/сек
  • Плотная, треугольная, пиковая в начале, непрерывная волна допплера ТН потока.

При умеренной и выраженной ТН пиковая скорость регургитации снижает давление в легочной артерии. Двухмерная эхокардиография показывает структурные изменения при первичной ТН.

Для оценки размера и функции ПЖ метод выбора – МРТ сердца, которое должно быть сделано, когда качество эхокардиографической визуализации неудовлетворительно.

Часто проводят ЭКГ и рентгенографию грудной клетки.

Данные ЭКГ обычно нормальные, но в некоторых случаях выявляют высокие заостренные зубцы Р, вызванные увеличением правого предсердия, высокие зубцы R или комплекс QR в отведении V1, характеризующие гипертрофию ПЖ, а также ФП.

Рентгенография грудной клетки обычно в норме, но в тяжелом случае при гипертрофии ПЖ или правожелудочковой сердечной недостаточности, можно видеть увеличенную верхнюю полую вену, увеличенное правое предсердие или контур ПЖ (за верхней частью грудины в боковой проекции) либо обнаружить плевральный выпот.

В этом случае не требуются лабораторные исследования, но в случае их проведения у пациентов с тяжелой формой ТН может быть выявлена печеночная дисфункция.

Катетеризация сердца назначается для точного измерения давления в легочной артерии при тяжелой форме ТН и для оценки состояния коронарных сосудов, если планируется хирургическое вмешательство. Результаты катетеризации включают заметную кривую давления правого предсердия c-v во время систолы желудочков.

Особенности лечения

При легкой стадии патологии лечение в основном поддерживающее и направлено на стабилизацию артериального давления. Пациент находится под наблюдением лечащего врача-кардиолога.

При прогрессирующей патологии назначают консервативную терапию, которая направлена не только на устранение нарушения работы сердечного клапана, но и на лечение первопричины, т. е. вызвавшего его заболевания.

На поздних стадиях трикуспидальная регургитация лечится следующими хирургическими способами:

  • пластика;
  • протезирование;
  • аннулопластика.

Медикаментозная терапия

Лекарственное лечение регургитации трехстворчатого клапана состоит из приема:

  • Диуретиков. Мочегонные препараты, выводящие соли и воду из почек.
  • Вазодилататоров. Сосудорасширяющие лекарственные средства, широко применяющиеся для лечения сердечно-сосудистых заболеваний.
  • Сердечных гликозидов. Лекарственные препараты растительного происхождения, использующиеся для лечения сердечной недостаточности, оказывающие антиаритмическое действие.
  • Метаболических препаратов для улучшения снабжения тканей кислородом.
  • Препаратов калия и магния, как универсальных кардиопротекторов.

Медикаментозную терапию назначают, если патология гемодинамически незначима, т. е. сосуды не затронуты.

Пластика клапана

Пластика трехстворчатого клапана проводится для коррекции недостаточности при гемодинамически значимых пороках сердца и значительной деформации створок. Такое вмешательство еще называют бикуспидализацией по Бойду. Она заключается в наложении на створки клапана швов с целью уменьшения его просвета.

Аннулопластика

Аннулопластика

Этот вид хирургического вмешательства – разновидность пластики. Она может быть проведена несколькими способами:

  • Аннулопластика опорным кольцом по Карпентье. При таком виде пластики используют корригирующие кольца.
  • Шовная аннулопластика по Де Вега. При ней накладывают полукисетный шов на прокладки клапана.
  • Аннулопластика по Амосову. Схожа с методом Де Вега, отличается лишь типом применяемого шва.

Протезирование

Когда пластика трикуспидального клапана невозможна по причине органического разрушения или при гемодинамически значимых пороках – проводят протезирование, т.е. полную замену. Протезы могут быть механическими или биологическими, чаще всего устанавливают последние.

Выбор в пользу такой операции должен быть принят с учетом возраста пациента, противопоказаний к обширному хирургическому вмешательству и антикоагулянтной терапии и оценки общего состояния больного. С учетом того, что гемодинамические условия в области трехстворчатого клапана менее напряженные, дегенерация биологической ткани происходит медленнее, поэтому протез служит дольше, чем в случае имплантации других сердечных клапанов.

Операцию проводят под наркозом как на работающем сердце, так и с подключенным аппаратом искусственного кровообращения.

Прогноз

Без операции пациенты со значительной регургитацией погибают от развития тяжелой сердечной недостаточности, пневмонии или тромбоэмболии легочной артерии. Отягощающими факторами являются значительные разрушения клапана, сопутствующие инфекции, заболевания сердца или внутренних органов, сочетанные пороки развития. Трикуспидальная недостаточность при митральных пороках также считается неблагоприятным признаком.

Источник: sosudy.info

Суть понятия регургитации

Регургитация – медицинский термин. В переводе с латыни он означает «вновь наводнять». Кардиологи называют этим термином патологический процесс, при котором кровь забрасывается обратно в камеру сердца.

Трикуспидальный клапан – один из четырех сердечных клапанов. По строению он трехстворчатый. В норме створки периодически раскрываются, пропуская кровь далее из сердечной камеры. Его задача – не давать току крови возвращаться обратно, регулировать кровоток. Патологические изменения могут случиться в любом из сердечных клапанов. В зависимости от того, какой клапан поражен, будет наблюдаться своя клиническая картина.

Чаще других встречаются регургитация митральная и аортальная. Трикуспидальная бывает реже. Также у одного пациента может наблюдаться патология работы сразу нескольких клапанов.

Механизм процесса

При регургитации 1 степени у больного сначала локально нарушается гемодинамика, которая с годами превращается в стойкий анатомический дефект.

У здорового человека кровь через отделы сердца движется лишь в одном направлении. Цикл завершается в левом желудочке, кровь следует в аорту, а оттуда – по большому кругу ветвей. Сердце – это группа камер, отделенных друг от друга клапанами, потому соединительная жидкая ткань не движется обратно.

Трикуспидальная структура отделяет правое предсердие от желудочка. Если у соединительной ткани есть пороки, она ослабевает, и кровь начинает обратный ток. Этот патологический процесс называется регургитацией.

Результаты такого отклонения:

  • кровь неправильно транспортируется по отделу малого круга;
  • в аорту выбрасывается мало крови.

Со временем из-за этого в процессе гемодинамики развиваются:

  1. генерализованные нарушения;
  2. гипоксия тканей;
  3. полиорганная недостаточность.

ВАЖНО! Нельзя считать аномалии трикуспидального клапана приговором. Если проблема обнаружена до развития четвертой стадии, больному можно провести операцию. Чаще всего такое оперативное вмешательство очень эффективно. После него больные быстро восстанавливаются и могут жить привычной жизнью.

Формы

По происхождению дефекта выделяют:

  • первичную форму. Появляется спонтанно. Ее провоцируют кардиальные сбои, аортальная недостаточность, воспалительные процессы, инфекции и т.д. Эту форму трудно излечить, больные после нее плохо восстанавливаются. Нужна коррекция не только симптомов, но и полученного порока. Первичную форму могут также спровоцировать врожденные патологии, генетические дефекты, спонтанные деформаци клапана.
  • вторичную форму. Появляется как сопутствующая патология органов и систем.

С регургитацией также напрямую связана недостаточность клапана. Это заболевание уже непосредственно самого клапана. Выделяют 2 вида недостаточности:

  1. Органическая (абсолютная). Она происходит из-за поражения створок клапана при врожденном недуге.
  2. Функциональная (относительная). Клапан постепенно растягивается из-за появившихся проблем с сосудами, например, легочными, а также при диффузном поражении тканей сердца.

Степени

Регургитация может иметь разную степень отклонения от нормального состояния:

  • 1 степень. Слабо выражена. Точно не ясно, сколько крови возвращается. Диаметр струи – до 1 см. Патология проявляется слабо, или симптомы отсутствуют вовсе. На этой стадии патологию трудно диагностировать. Чаще ее определяют случайно. Однако именно на этой стадии лучше всего начинать хирургическое лечение.
  • 2 степень. Умеренная. Нормальный ток нарушается на 2 см объема и больше. Восстановить больного можно только оперативно. Клинические проявления выражены слабо. Больной жалуется на боль за грудиной, одышку при сильной нагрузке. Пока есть шансы на излечение. Внесердечные и кардиальные дефекты могут появиться, но шансы для этого невелики. У больного высока вероятность полноценно прожить долгую жизнь, даже если появятся небольшие дефекты.
  • 3 степень. Выраженная. Струя крови превышает 2 см. Развивается застойная хроническая сердечная недостаточность. Восстановление возможно, но полным оно уже не будет. Потребуется пожизненное поддерживающее лечение.
  • 4 степень. Терминальная. Существенно меняются все органы, системы: печень, почки, сердце, мозг. Хирургическое лечение на этой стадии не имеет смысла. Восстановиться такой больной уже не сможет. Остается недолгий период жизни. Задача врачей – обеспечить достойное ее качество. В конце концов, наступает острая сердечная недостаточность, смерть.
  • Иногда выделяют 5 степень, физиологическую. При ней створки клапана абсолютно здоровы, без изменений, но можно заметить нарушение тока крови в области самих створок. Кровь создает небольшие участки завихрений. Чаще функциональный вид обозначают, как 0-1 степень. Ее нередко диагностируют у высоких и чрезмерно худых людей. В ряде медицинских источников высказывается мнение, что функциональный тип встречается у 2/3 общего числа здоровых людей. Человек может прожить долгую активную жизнь и даже не заподозрить, что у него клапан «с сюрпризом». Если эта патология не прогрессирует, она абсолютно безопасна.

Очень важно определить именно стадию заболевания. От этого зависит способ диагностики, тактика и успех лечения.

Осложнения

Уже на третьей стадии и частично на второй возможны осложнения:

  1. Острая сердечная недостаточность. Связана со снижением выброса крови, падением гемодинамики, аритмией. Развивается быстро – 2-4 недели. Человек умирает от остановки сердца.
  2. Инфаркт. Связан з тем, что нарушается питание миокарда, развивается некроз тканей, снижаются их функции. Наблюдается сердечная недостаточность.
  3. Шок кардиогенный. Заканчивается смертью практически всегда. Нет перспектив на излечение. Можно частично восстановить функции, но высока вероятность повтора.
  4. Инсульт ишемический.
  5. Опасная аритмия, из-за которой может остановиться сердце.

Регургитация первой степени

Небольшая регургитация приводит к смерти редко (0,3-2%). Часто это становится следствием рокового стечения обстоятельств.

Среди основных причин смерти выделяют не саму регургитацию, а всевозможные органические дефекты сердца, других систем, которые на ее фоне развиваются.

Причины

Выделяют первичные и вторичные факторы, которые провоцируют разные формы патологии.

Факторы первичные:

  • Наследственность. Может спровоцировать недостаточность трискупидального клапана. Проблема назревает еще во время внутриутробного развития. Механизм ее еще не установлен. Если один из родителей имеет такую патологию, риск, что ребенок приобретет ее тоже, сводится к 12-15 %. В перинатальном периоде могут развиться спонтанные дефекты.
  • Сердечные спайки. Появляются при воспалительных процессах, особенно если они имеют инфекционную природу. Такие фибриновые мелкие тяжи нарушают нормальную анатомию сердца.
  • Воспалительные сердечные патологии. Это может быть миокардит и т.д. Ткани кардиальных структур быстро разрушаются. Требуется срочное стационарное лечение. Обязательно назначаются антибиотики, диуретики, стероидные препараты и НПВП.
  • Инфаркт. После него на замену здоровым тканям приходят рубцовые, которые не могут проводить сигнал и нормально сокращаться. Трикуспидальный клапан может полностью зарасти, может развиться его функциональная недостаточность, стеноз. Сразу наблюдается выраженная регургитация. Требуется срочная хирургическая операция.
  • Ревматизм. Это хроническое воспаление, при котором короткая ремиссия часто прерывается очередным рецидивом.

Вторичные факторы:

  1. легочная гипертензия и патологии развития структур сердца. Необходимо лечить срочно, на ранней стадии. В группе риска курильщики, астматики, те, у кого длительное течение;
  2. кардиомиопатия;
  3. патологии эндокринной системы (чрезмерная выработка гормонов надпочечника, гипертиреоз, сахарный диабет и т. д.).

Факторы риска

Запустить патологический процесс можно, если:

  • Много курить длительное время.
  • Не знать меры в употреблении алкоголя.
  • Зависимость от наркотиков.
  • Длительная иммобилизация, когда человек очень мало двигается. Такое бывает при травмах, заболеваниях. Достаточно полугода подобной неактивности, чтобы начался патологический процесс.
  • Длительное лечение потенциально опасными лекарствами, например, гликозидами, гестагенными, противоаритмическими, гормональными, антибиотиками.
  • Работа на горячем, химическом производстве, в шахте.

Если воздействует сразу несколько негативных факторов, вероятность развития патологии возрастает в разы.

ВНИМАНИЕ! Чаще всего данную патологию провоцируют сердечная недостаточность, легочная гипертензия, непроходимость легочных артерий. Реже ее вызывают ревматизм, инфекционные заболевания, особенно эндокардит, прием отдельных лекарственных препаратов и т.д.

Симптомы

Первая стадия протекает практически без симптомов. На 2-3 стадии появляются характерные признаки:

  1. поражается печень;
  2. боль в области живота непонятной локализации;
  3. беспричинная одышка;
  4. тахикардия;
  5. полиурия. Результат почечной недостаточности;
  6. человек ощущает холод, мерзнет;
  7. растет венозное давление;
  8. слабость. Со временем почти полностью теряется трудоспособность;
  9. отекают ноги;
  10. развиваются проблемы с дыханием.

Лечение

Лечение проводится под обязательным наблюдением кардиохирурга. Тактика его действий напрямую зависит от того, на каком этапе развития находится патологический процесс.

Самый лучший период для начала лечения – именно регургитация первой степени. К сожалению, при первой степени практически полностью отсутствуют симптомы. Если у больного случайно обнаружат эту патологию, ему крайне повезло. Диагностировать патологию не будет сложно, если поиск целенаправленный.

На первом этапе показано постоянное наблюдение состояния больного на протяжении 3-5 лет. Процесс может остановиться самостоятельно. Если доктор точно установит, что патология не прогрессирует, произошла ее стагнация, лечение может и вовсе не потребоваться.

Большинство пациентов  с первой степенью регургитации живут обычной жизнью. Ее качество пока не снижается. Они могут выдерживать привычные физические нагрузки. При этом они даже не подозревают, что в их сердце уже запущен опасный патологический процесс.

Хирургическое лечение строго показано при 2 степени и выше. До того, как приступать к лечению, важно стабилизировать больного. Очень важно вовремя сделать операцию. Лучше, если она будет плановой.

Могут назначаться такие препараты:

  • антиаритмические;
  • бета-блокаторы;
  • гликозиды;
  • кардиопротекторы;
  • антикоагулянты;
  • диуретики.

Успех операции во многом зависит от качества подготовки к ней. Она занимает до 4-х месяцев и более. Перед операцией больной должен быть стабильным, давление нормальным, ритм сердца ровным.

Трикуспидальный клапан может подвергаться пластике или заменяться протезом. Эти способы давно используются и практически равнозначны.

На операции обязательно присутствуют профильные специалисты. Используется широкий спектр методик. Конкретный план действий разрабатывается исходя из степени заболевания, состояния больного.

ВНИМАНИЕ! Категорически нельзя надеяться на то, что помогут народные средства. Пока вы будете экспериментировать, в тканях сердца и других важнейших органах начнутся необратимые изменения. Народная медицина тут абсолютно бесполезна, ведь происходит отклонение в кардиальных структурах.

Не поможет и смена образа жизни. Важно лишь отказаться от курения, алкоголя, наркотиков.

Прогноз

  1. на первой стадии прогноз очень благоприятен. Выживают все 100% тех, кто заболел, если патология не прогрессирует;
  2. на второй стадии вероятность выжить – 85%;
  3. при третьей – 45%;
  4. четвертая стадия не оставляет больному ни малейшего шанса. Остается 1-2 года жизни, а часто и того меньше.

Если проводить лечение комплексно, можно стабилизировать состояние даже у тяжелых пациентов.

Способствуют благоприятному прогнозу такие факторы:

  • молодой возраст;
  • нет вредных привычек, соматических патологий, осложнений после оперативного вмешательства;
  • благоприятный анамнез членов семьи;
  • организм хорошо отзывается на лечение;
  • симптоматика затихает, приостанавливается.

Лишь кардиолог сможет предположить, какого исхода следует ждать конкретному больному.

 Многие пугаются проблем с сердцем. На самом деле при своевременной диагностике проблемы с клапаном легко решаются. Главное – прислушиваться к своему организму и вовремя реагировать на тревожные сигналы.

Источник: 1cardiolog.ru


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.