Пвк 1 степени у новорожденных

Известно, что беременность связана со значительными изменениями многих звеньев гемостаза (усиление кроветворения, увеличение объема плазмы в 3 раза, увеличение количества эритроцитов, снижение уровня гемоглобина и гематокрита и др.). Появление маточно-плацентарного круга кровообращения приводит к физиологической гиперкоагуляции, представляющей собой адаптацию к отделению плаценты в процессе родов. Во время беременности в организме женщины создаются условия, способствующие развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (стаз крови, гиперкоагуляция), что выражается повышением суммарной активности факторов свертывания (общий коагулянтный потенциал) и функциональной активности тромбоцитов, а также снижением фибринолитической активности и активности антитромбина III. Все вышеперечисленные изменения являются компенсаторно-приспособительными для нормального формирования фетоплацентарного комплекса и ограничения кровопотери из плацентарной площадки после отделения плаценты [1—4].

В некоторых случаях при беременности вследствие наличия антифосфолипидного синдрома, генетических дефектов гемостаза (мутации фактора V — Leiden, фермента метилентетрагидрофолатредуктазы — MTHFR, протромбина — Pt G20210А, ингибитора активатора плазминогена-1 — PAI-1, а также факторов II и VII), тромботических микроангиопатий, гестационного диабета развивается патологическая гиперкоагуляция — гиперкоагуляционный синдром (ГКС) [3]. При отсутствии своевременной коррекции ГКС приводит к различным акушерским осложнениям, самыми тяжелыми из которых являются преждевременные роды и внутриутробная гибель плода [5], а также развитие кровоизлияний, которые оказывают влияние на последующее развитие детей и часто приводят к ДЦП и эпилепсии [6].

Критериями патологического ГКС является повышение уровней фибриногена более 6,5 г/л и D-димера более 1,7 мг/л [7]. При этом увеличивается свертывающая способность крови, нарушается фетоплацентарный кровоток, развивается гипоксия тканей плода, прежде всего головного мозга, что приводит в последующем к грубой неврологической патологии у ребенка. Применение антиагрегантов (предупреждают агрегацию тромбоцитов) и антикоагулянтов прямого действия (действуют на факторы свертывания крови), которые используются для коррекции патологического ГКС, существенно снижает количество тромботических осложнений у беременных. Имеются сведения о безопасности этих препаратов для плода.
которые авторы [8] отмечают отсутствие интранатальных осложнений у новорожденных в постнатальном периоде. Однако исследований состояния новорожденных, родившихся от беременностей на фоне антикоагулянтной/противосвертывающей терапии в литературе мы не встретили. В то же время в практике неонатологов и детских неврологов часто встречаются новорожденные с кровоизлияниями, матери которых принимали противосвертывающую терапию во время беременности [9]. В связи с этим вполне закономерно возникает вопрос возможности повышения риска формирования внутричерепных кровоизлияний у новорожденных, родившихся от беременности на фоне антикоагулянтной и антиагрегантой терапии ГКС.

Наиболее часто диагностируемыми при нейросонографии (НСГ) внутричерепными гематомами у новорожденных являются перивентрикулярные кровоизлияния (ПВК), прежде всего вследствие доступной нейровизуализации перивентрикулярной области головного мозга ребенка через большой родничок [10, 11]. ПВК 5 мм и более представляет собой тяжелейшее состояние новорожденных, часто приводящее к смертельному исходу и инвалидизации, тогда как ПВК менее 5 мм часто протекает субклинически, с хорошим восстановлением ребенка [12].

Основными факторами риска ПВК являются искусственное оплодотворение, недоношенность, низкий балл по шкале Апгар, проведение сердечно-легочной реанимации новорожденного [13]. Осложнения в течение беременности, такие как гестоз, преэклампсия, гиперкоагуляционный синдром (ГКС), и прием беременной женщиной антиагрегантных и антикоагулянтных препаратов также могут быть факторами риска ПВК [12].

Цель настоящего исследования — изучение влияния антиагрегантной терапии во время беременности на течение и исходы ПВК у новорожденных.

Обследовали 112 новорожденных от 1 до 15 дней жизни с ПВК ≥5 мм по данным НСГ на 3—7-й дни жизни. Все дети распределены на три группы: 1-я группа — 37 (33,0%) детей (16 (43,2%) девочек и 21 (56,8%) мальчик), родившихся от беременности на фоне подтвержденного ГКС и антиагрегантной терапии. 2-я группа — 55 (49,1%) детей (36 (65,5%) девочек и 19 (34,5%) мальчиков), родившихся от беременности без ГКС, но протекавшей на фоне антиагрегантной превентивной терапии с целью «профилактики» нарушения маточно-плацентарного кровотока и гипоксии плода. 3-я группа — 20 (17,9%) детей, родившихся от беременности, протекавшей без ГКС и без антиагрегантной терапии (группа сравнения) (11 (55,0%) девочек и 9 (45,0%) мальчиков).

Матери 1-й и 2-й групп принимали комбинированную терапию: дипиридамол (25 мг 3 раза в день) и ацетилсалициловую кислоту (25 мг 1 раз на ночь). За 1 мес до родов принимали антиагрегантную терапию 7 (18,9%) женщин из 1-й группы и 32 (58,2%) из 2-й, а более 1 мес до родов — 30 (81,1%) и 23 (41,8%) женщины соответственно.

Критерии включения в 1-ю группу исследования: наличие у матери новорожденного ГКС во время настоящей беременности — повышенный уровень фибриногена >6,5 г/л и D-димера>1,7 мг/л [7], наличие указаний на прием антиагрегантных препаратов в течение 1 нед и более до родов.

Критерии включения во 2-ю группу исследования: отсутствие у матери новорожденного ГКС во время настоящей беременности [7], наличие нарушений маточно-плацентарного кровотока Ia степени при проведении допплерометрии, указания на прием антиагрегантных препаратов в течение 1 нед и более до родов.

Критерии включения в 3-ю группу исследования: отсутствие у матери новорожденного ГКС во время настоящей беременности [7] и отсутствие указаний на прием антиагрегантных препаратов во время беременности.

Критерии невключения в исследование: ПВК <5 мм по данным НСГ; ПВК инфекционного и травматического генеза; возраст новорожденного более 16 дней; наличие генетических заболеваний.

Использованы анамнестический, клинико-неврологический методы, метод лучевой диагностики (нейросонография), статистический метод. Сведения о состоянии здоровья детей при рождении, данные соматического и акушерского анамнеза матерей были получены из сопровождающей новорожденного медицинской документации при переводе из родильного дома в отделение патологии новорожденных и недоношенных детей Детской республиканской клинической больницы (Казань). При сборе анамнестических данных изучены возраст матери, порядковый номер беременности и родов, исходы предыдущих беременностей, длительность ожидания наступления беременности, способ зачатия, наличие хронических заболеваний у матери, особенности течения беременности, прием лекарственных препаратов во время беременности, наличие преэклампсии, срок родов и способ родоразрешения.
инико-неврологический метод включал стандартный осмотр ребенка по общепринятой схеме с применением шкал: Журбы—Мастюковой, Гриффитс и INFANIB. При НСГ оценивались макроструктура головного мозга, четкость рисунка борозд, гидрофильность тканей, состояние межполушарной борозды, субарахноидального пространства, полости прозрачной перегородки и полости Верге, передних и задних рогов боковых желудочков, тело боковых желудочков, третьего и четвертого желудочков, задней цистерны, контуры сосудистых сплетений, стволовых структур, перивентрикулярных и субвентрикулярных зон, индекс резистентности.

Статистическая обработка результатов исследования проводилась с использованием Microsoft Excel и статистического программного обеспечения Биостат (издательский дом «Практика», 2006), SPSS 15.0 и Statistica 8.0 for Windows («Stat Soft Inc.», США). Различия считались статистически значимыми при уровне ошибки p<0,05.

Исследование было одобрено Этическим комитетом Казанского государственного медицинского университета. От родителей всех детей, включенных в исследование, было получено информированное согласие.

Срок гестации при рождении у детей 1-й группы составил 33,7±3,4 нед, 2-й — 34,8±3,7 нед и 3-й был значимо выше, чем в 1-й и 2-й группах, — 37,8±7,0 нед (p<0,05). В 3-й группе доношенными родились 12 (60,0%) детей, тогда как в 1-й и 2-й группах лишь 4 (10,8%) и 14 (25,5%) детей соответственно, что в 5,56 и 2,35 раза меньше, чем в группе сравнения (p<0,05).

Дети 2-й группы, матерям которых была назначена антиагрегантная терапия в «профилактических целях», так же часто как и дети 1-й группы, родились преждевременно: 74,6 и 89,1% соответственно, тогда как дети, матери которых не принимали такую терапию, рождались преждевременно значимо реже (49,0%).

Сразу после рождения на аппарате ИВЛ находились 46 (41,2%) новорожденных с ПВК 1-й и 2-й групп. Но в ИВЛ нуждалось большее число детей 2-й группы (58,2%), чем 1-й (37,8%) (p<0,05). Дети 3-й группы в проведении ИВЛ не нуждались. Выявлены статистически значимые различия и по длительности нахождения на ИВЛ новорожденных 1-й и 2-й групп (табл. 1).

Большинство новорожденных 2-й группы нуждались в проведении ИВЛ менее 3 сут (56,5%), тогда как новорожденные 1-й группы достоверно чаще, чем обследуемые 2-й группы, находились на ИВЛ более 7 сут (60,9 и 4,3% соответственно; p<0,001). Ни один ребенок 2-й группы не нуждался в ИВЛ более 15 суток, тогда как 17,4% детей 1-й группы находились на ИВЛ более 15 сут. В среднем дети 1-й группы нуждались в более продолжительном пребывании на ИВЛ — в 2 раза большем, чем новорожденные 2-й группы: 8,0±6,2 и 3,8±2,3 дня соответственно (p<0,05).

По данным НСГ у новорожденных 1-й и 2-й групп были визуализированы преимущественно двусторонние перивентрикулярные гематомы. Они практически с одинаковой частотой встречались у детей 1-й и 2-й групп: у 27 (73,0%) детей 1-й группы и 39 (70,9%) 2-й группы, тогда как в 3-й группе двусторонние гематомы были диагностированы лишь у 1 (5,0%) ребенка.

Односторонняя локализация ПВК обнаружена у 10 (27,0%) детей 1-й группы и у 16 (29,1%) 2-й и почти у всех новорожденных — 19 (95,0%) — 3-й группы. Из односторонне локализованных ПВК в 1-й группе чаще формировались левосторонние гематомы (16,2%), во 2-й группе — правосторонние (20,0%), в 3-й группе — справа и слева диагностированы примерно поровну.

В 1-й группе у детей, рожденных в срок (38—40 нед) средние размеры правосторонних гематом были достоверно меньше, чем у доношенных детей 2-й группы (5,44±0,44 и 6,23±0,6 мм соответственно; p<0,05). У детей, родившихся при сроке гестации менее 29 нед в 1-й группе размеры гематом оказались значимо больше и справа, и слева (справа — 8,60±2,89 мм и слева — 8,70±2,95 мм), чем у пациентов 2-й группы (справа — 6,0±1,02 мм и слева — 6,0±1,41 мм) (p<0,05), а у новорожденных 3-й группы того же срока гестации размеры гематом были достоверно меньше, чем в 1-й и 2-й группах, и справа, и слева (p<0,05).

Размеры гематом у детей, родившихся без гравидарной антиагрегантной терапии (3-я группа), меньше, чем у новорожденных, родившихся от беременностей на фоне антиагрегантной терапии.

Достоверно значимые различия получены у доношенных детей всех трех групп, при этом наибольшими оказались гематомы во 2-й группе. У детей, родившихся раньше срока (<38 нед), средние размеры гематом увеличиваются со снижением срока гестации при рождении, при этом средние размеры ПВК в 1-й группе больше, чем значения во 2-й и особенно в 3-й группах. Анализ длительности приема антиагрегантной терапии и размеры гематом выявил положительную корреляционную связь в 1-й (r=0,571; p<0,05) и 2-й группах (r=0,426; p<0,05). Полученные данные указывают на значимое влияние антиагрегантной терапии на размеры гематом у новорожденных. При этом размеры гематом как справа, так и слева, были значимо больше у новорожденных 1-й группы по сравнению с показателями у детей 2-й группы.

Неврологическое наблюдение за новорожденными осуществляли в течение года. Все дети, включенные в исследование, получали лечение в соответствии со стандартами оказания медицинской помощи. Оценку психоневрологического развития детей проводили в соответствии с нормами для скорригированного возраста.

В возрасте 1 мес (скорригированный возраст) неврологическая симптоматика отсутствовала у 65,0% детей 3-й, 16,4% — 2-й и у 5,4% — 1-й группы (p<0,05). Неврологические синдромы преимущественно выявлены у детей 1-й группы в виде диффузной мышечной гипотонии (73,0%), гипертензионного синдрома (24,3%), пирамидного синдрома (21,6%), задержки моторного и психоречевого развития (54,1 и 24,3% соответственно). Во 2-й группе эти синдромы наблюдались достоверно реже: у 47,2, 9,1, 36,4, 32,7 и 7,3% соответственно. У детей 3-й группы отмечены пирамидный синдром у 15,0% и диффузная мышечная гипотония у 20,0%.

Клинико-неврологический осмотр детей в 6 мес скорригированного возраста не выявил неврологической симптоматики уже у 80,0% пациентов 3-й группы, у 21,8% — 2-й и лишь у 16,2% — 1-й группы (p<0,05). Неврологические нарушения у детей 1-й группы проявлялись более чем у половины обследованных: пирамидный синдром (64,9%), задержка моторного развития (54,1%), сочетание 2 и более синдромов (56,8%). У детей 2-й группы перечисленные синдромы выявлены также чаще других, но реже, чем в 1-й группе (p>0,05). В 3-й группе отмечались лишь пирамидный синдром и диффузная мышечная гипотония (по 2 ребенка — 10,0%). Очаговая неврологическая симптоматика в виде гемипареза сформировалась у 3 (8,1%) детей 1-й группы (правосторонний у 2 детей и левосторонний у 1) и 2 (3,6%) 2-й группы (1 левосторонний и 1 правосторонний) и не была выявлена в 3-й группе.

На фоне регулярно проводимых комплексных реабилитационных/абилитационных мероприятий при оценке неврологического статуса у детей в 12-месячном возрасте была выявлена определенная динамика симптоматики.
к, отсутствие патологии было отмечено уже у 8 (21,6%) детей 1-й группы, у 21 (38,2%) — 2-й группы и у 18 (90,0%) — 3-й группы. При исследовании нарушений мышечного тонуса было обнаружено, что пирамидный синдром чаще всего наблюдался у детей 1-й группы (54,1%), несколько реже во 2-й (43,6%) и в 3-й группах (10%); p<0,05. Диффузная мышечная гипотония диагностирована у 5,4% детей 1-й группы и 10,9% 2-й, а у малышей 3-й группы не наблюдалась вовсе. Двигательный дефицит в виде гемипареза сформировался у 8,1 и 3,6% детей 1-й и 2-й групп соответственно, спастическая диплегия и тетрапарез — у 10,8% детей 1-й группы. Задержка моторного и психоречевого развития наблюдалась у 43,2 и 8,1% детей 1-й группы и 16,4 и 1,8% детей 2-й группы.

Детский церебральный паралич (ДЦП) сформировался у 7 (18,9%) детей 1-й группы, у 2 (3,6%) детей 2-й; в 3-й группе таких случаев не было. Все дети с ДЦП к первому году (9 человек) как в 1-й (3 ребенка с гемипарезом, 2 со спастической диплегией и 2 со спастическим тетрапарезом), так и во 2-й (2 ребенка с гемипарезом) группе родились недоношенными оперативным родоразрешением. В 1-й группе 3 ребенка родились на сроке <29 нед и 4 — на сроке 29—31 нед, а во 2-й — 1 девочка — на сроке <29 нед, 1 мальчик — на сроке 29—31 нед. Все дети с ДЦП нуждались в ИВЛ сразу после рождения: пациенты 1-й группы находились на ИВЛ от 11 до 17 сут, 2-й — от 5 до 12 сут. Длительность противосвертывающей терапии составила от 2 до 8 мес до родов: у 4 и 2 детей 1-й и 2-й групп соответственно, у 3 детей 1-й группы — все 9 мес. При НСГ в неонатальном возрасте была выявлена двусторонняя локализация гематом у всех детей с ДЦП (средний размер гематом 6,72±0,18 мм) (табл. 2).

Оценка мышечно-постурального тонуса по шкале INFANIB показала наличие значимых различий между исследуемыми группами. К 6-му месяцу жизни мышечно-постуральный тонус был физиологическим (<54 баллов) у 80,0% детей 3-й группы и лишь у 16,2% (6) детей 1-й группы и у 21,8% (12) 2-й (p<0,05). Патология мышечно-постурального тонуса (>72 баллов) значимо чаще наблюдалась у детей 1-й и 2-й групп как в 6-месячном возрасте (64,9 и 58,2%; p<0,05), так и в 12-месячном скорригированном возрасте (54,1 и 40,0% соответственно). Таким образом, темпы нормализации мышечно-постурального тонуса и двигательных функций, оцененные по шкале INFANIB, у детей, матери которых принимали противосвертывающую терапию как с целью коррекции ГКС, так и для «профилактики» гипоксии, были достоверно ниже по сравнению с детьми, в анамнезе матерей которых отсутствовало упоминание о приеме противосвертывающих препаратов. Полученные данные свидетельствуют о том, что прием противосвертывающей терапии может негативно влиять на мышечно-постуральный тонус в течение первого года жизни детей с ПВК.

У детей 1-й и 2-й групп с тяжелой неврологической симптоматикой (n=9) оценки по шкале INFANIB колебались, отмечаясь периодами отрицательной динамики в интервале от 6-го до 9-го месяца за счет формирующихся с возрастом двигательных нарушений, задержки редукции тонических рефлексов и спинальных автоматизмов; к возрасту 12 мес показатели соответствовали диапазону «патология».

При оценке психомоторного развития (ПМР) по шкале Гриффитс были обнаружены различия (p<0,05) между 1-й и 3-й, а также между 2-й и 3-й группами детей в возрасте 6 мес (табл. 3).

У детей 1-й и 2-й групп средние значения ПМР были существенно ниже нормы (49,47±7,8 и 53,54±16,58 балла соответственно), тогда как у детей группы сравнения в этом возрасте средние показатели были близкими к физиологическим (74,32±2,71 балла). В 12-месячном возрасте средние показатели ПМР существенно улучшились, но показатели в 1-й и 2-й группах все же не достигли нормальных значений.

Отсутствие задержки развития по шкале Гриффитс у детей 3-й группы в возрасте 12 мес и наличие признаков легкой задержки ПМР лишь у 10% детей в возрасте 6 мес скорригированного возраста по сравнению с наличием как легкой, так и грубой психоневрологической симптоматики у детей 1-й и 2-й групп свидетельствуют о влиянии антиагрегантной терапии в анамнезе на течение и исходы ПВК, что выражается в задержке ПМР у детей, родившихся от беременности на фоне антиагрегантной терапии.

Сказанное выше может быть проиллюстрировано одним из наших наблюдений.

Женщина 24 лет, беременность 23 нед.

При плановом ультразвуковом исследовании плода с допплерометрией у нее было выявлено нарушение маточно-плацентарного кровотока 1а степени. Гемостазиограмма без патологии. Учитывая нарушения маточно-плацентарного кровотока, для «профилактики» гипоксии плода была назначена комбинированная терапия: дипиридамол (25 мг 3 раза в день) и ацетилсалициловая кислота (25 мг 1 раз на ночь). После 1 мес приема этих препаратов была проведена повторная допплерометрия, которая показала отсутствие существенных изменений; было рекомендовано продолжить прием назначенных препаратов. Через 2 мес непрерывного приема антиагрегантной терапии на 31-й неделе беременности появилось вагинальное кровотечение. На УЗИ плода диагностирована частичная отслойка нормально расположенной плаценты, кардиотокография плода — признаки острой гипоксии (3 балла).

Было проведено экстренное кесарево сечение. Масса новорожденного была 2450 г, состояние по шкале Апгар 1—3 балла, ИВЛ в течение 5 сут. НСГ на 3-и сутки жизни новорожденного: макроструктура мозга малодифференцирована, гидрофильность тканей умеренно повышена, рисунок извилин и борозд слабо выражен, полость прозрачной перегородки 5,9 мм, перивентрикулярно гематома справа размером 6,3×2,4 мм и слева 8,4×3,4 мм.

B неврологическом статусе на 3-й день жизни ребенка уровень сознания (шкала оценки сознания у новорожденных ВОЛЬПЕ) был оценен как ступор средней тяжести, угнетение безусловных и сухожильных рефлексов. Проводилась инфузионная, метаболическая терапия, лечение положением с тактильно-кинестетической стимуляцией ладоней и пальцев. На 9-е сутки жизни дыхание поддерживалось увлажненным кислородом через колпак, питание осуществлялось через зонд; отмечались вялая реакция на осмотр, вздрагивания при прикосновении и в покое, гиперестезия кожных покровов, угнетение сухожильных и безусловных рефлексов. Проводились инфузионная и нейротрофическая терапия, стимуляция орофациальных рефлексов, лечебная физкультура и общий массаж с 14-го дня жизни. Ребенок был выписан из стационара на 22-й день жизни, когда дыхание было самостоятельным, питание per os (из соски), фиксировал взгляд, черепные нервы без асимметрии, мышечный тонус диффузно снижен, сухожильные рефлексы живые, равные. Спинальные и позотонические безусловные рефлексы снижены. На НСГ визуализировались субвентрикулярные кисты справа размером 5,4×3,2 мм, слева 7,4×4 мм.

Дальнейшее наблюдение за ребенком осуществляли в течение 1 года с учетом корригированного возраста. В возрасте 1-го месяца жизни в неврологическом статусе выявлены: пирамидный синдром, транзиторное нарушение функций (по шкале оценки мышечно-постурального тонуса INFANIB — 52 балла), легкие нарушения ПМР (по шкале Гриффитс — 4 балла). По данным НСГ — субвентрикулярная киста справа 2,3 мм, слева 4,5 мм. В условиях круглосуточного стационара были проведены нейротрофическая терапия, назначались также витамины группы В, общий избирательный массаж, лечебная физкультура, теплолечение, физиотерапия, сухая иммерсия. В 6-месячном возрасте при неврологическом осмотре были выявлены очаговая неврологическая симптоматика (правосторонний гемипарез), нарушения мышечно-постурального тонуса (по шкале INFANIB 34 балла — гемипарез), задержка ПМР (ребенок не переворачивается, не захватывает и не удерживает игрушку правой рукой, в позиции на животе на правую руку не опирается, не гулит (по шкале Гриффитс — 38 баллов). При проведении НСГ патологических изменений со стороны визуализируемых участков головного мозга выявлено не было. Проведены лечение и реабилитация в условиях отделения медицинской реабилитации пациентов с нарушением функции ЦНС — ноотропная и сосудистая терапия, гидрокинезиотерапия, общий избирательный массаж, физиотерапия, индивидуальная кинезиотерапия, фитбол-терапия, эрготерапия, постуральный тренинг.

В 12-месячном возрасте отмечена положительная динамика ПМР (по шкале Гриффитс от 38 до 125 баллов) и мышечно-постурального тонуса (по шкале INFANIB от 34 до 58 баллов), гемипарез сохраняется.

Диагностирован детский церебральный паралич, гемипаретическая форма.

Исследование показало, что дети с ПВК, родившиеся у матерей с гравидарной антиагрегантной терапией чаще рождаются недоношенными по сравнению с детьми с ПВК, рожденные матерями, которые не лечились антиагрегантными препаратами. Важно отметить, что дети, родившиеся от беременности на фоне подтвержденного ГКС и антиагрегантной терапии, реже рождались недоношенными, чем дети, родившиеся от беременности без ГКС, но протекавшей на фоне антиагрегантной превентивной терапии с целью «профилактики» нарушения маточно-плацентарного кровотока и гипоксии плода. Кроме того, дети, матери которых принимали антиагрегантные препараты во время беременности, часто рождаются в тяжелом состоянии и нуждаются в проведении ИВЛ после рождения, причем дети, родившиеся от беременности на фоне подтвержденного ГКС и антиагрегантной терапии, нуждаются в ИВЛ в 2 раза дольше, чем дети, родившиеся от беременности без ГКС, но протекавшей на фоне антиагрегантной превентивной терапии с целью «профилактики» нарушения маточно-плацентарного кровотока и гипоксии плода, чего не наблюдается у детей с ПВК, матери которых не принимали антиагрегантных препаратов. У детей с ПВК, родившихся от матерей, получающих антиагрегантную терапию (как с целью коррекции ГКС, так и для профилактики гипоксии) чаще развиваются двусторонние кровоизлияния, тогда как при отсутствии антиагрегантной терапии — односторонние. Как правосторонние, так и левосторонние гематомы достоверно крупнее при наличии указаний на прием антиагрегантных препаратов, чем при их отсутствии. При этом размеры ПВК у детей, родившихся в срок <29 нед, в группе детей, родившихся от беременности на фоне подтвержденного ГКС и антиагрегантной терапии, больше, чем в группе детей, родившихся от беременности без ГКС, но протекавшей на фоне антиагрегантной превентивной терапии с целью «профилактики» нарушения маточно-плацентарного кровотока и гипоксии плода. Результаты катамнестического наблюдения за детьми, матери которых получали антиагрегантную терапию во время беременности либо для коррекции ГКС, либо с целью «профилактики» гипоксии плода, показали более медленную динамику мышечно-постурального тонуса и динамику параметров нервно-психического развития на протяжении первых 12 мес скорригированного возраста по сравнению с детьми, матери которых не принимали соответствующую терапию. Неврологическое наблюдение в течение 1 года продемонстрировало достоверно более частое формирование детского церебрального паралича, различных неврологических синдромов и снижение темпов ПМР у детей, матери которых получали антиагрегантную терапию как по поводу ГКС, так и с целью «профилактики» гипоксии плода, чем у детей, матери которых не принимали антиагрегантную терапию во время беременности.

Таким образом, назначение антиагрегантной терапии матерям во время беременности в целях как коррекции ГКС, так и профилактики гипоксии оказывает значимое влияние на тяжесть состояния ребенка при рождении, формирование крупных перивентрикулярных гематом, а также формирование ДЦП и грубой нерологической симптоматики. В связи с этим назначение беременным группы риска антиагрегантной терапии должно быть строго обоснованным, а последующее ведение врачом новорожденных с ПВК требует особенного внимания.

Это дает основание сделать следующие выводы: 1) гравидарная антиагрегантная терапия у беременной женщины является фактором риска преждевременного рождения ребенка и формирования двусторонних ПВК; 2) гравидарная антиагрегантная терапия, назначенная как для коррекции патологического ГКС, так и в целях «профилактики» нарушения маточно-плацентарного кровотока и гипоксии плода (без ГКС), значимо влияет на тяжесть состояния ребенка при рождении и неврологические исходы ПВК у детей; 3) полученные в ходе данной работы результаты диктуют необходимость дальнейшего изучения особенностей течения, диагностики, коррекции и совершенствования алгоритмов катамнестического ведения детей, родившихся с ПВК, в целях разработки абилитационных мероприятий и профилактики детской инвалидности.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

*e-mail: [email protected];
https://orcid.org/0000-0002-4255-9107

Источник: www.mediasphera.ru

	PapileL.etal.	LeveneM.J., Crespighny L.C.H.,модификация Ватолина К.В.	Menkes J.H., SarnatH.B.	РАСПМ
ВЖК1	Одно-или дву-сторонние СЭК на уровне герминативного матрикса	Локализованное СЭК на уровне геминативного матрикса меньше 10 мм в наибольшем размере (одно-или двустороннее)	СЭК или ВЖК менее 50% просвета желудочка	СЭК
ВЖК2	Прорыв кровоизлияния в полость желудочка без его расширения	Кровоизлияние больше 10 мм в наибольшем размере, но без расширения бокового желудочка выше антральной части	ВЖК более 50% просвета желудочка	СЭК в сочетании с ВЖК
ВЖК3	ВЖК с расширением желудочковой системы	Визуализация тромба или тромбов в просвете желудочка с его расширением выше антральной части или на всем протяжении	ВЖК более 50% просвета желудочка + расширение желудочка	ВЖК в сочетании с паренхиматозным
ВЖК4	Прорыв ВЖК в перивентрикулярную паренхиму	Комбинация ВЖК с паренхиматозным	Геморрагический перивентрикулярный инфаркт условно обозначается как ВЖК 4

Источник: diseases.medelement.com

Перинатальный период (с 28 недель беременности до 7 дней жизни ребенка) — один из основополагающих этапов онтогенеза, то есть индивидуального развития организма, “события” которого влияют на возникновение и течение заболеваний нервной системы и внутренних органов у детей. Наибольший интерес для родителей, очевидно, представляют методы восстановительного лечения/реабилитации детей с перинатальными поражениями центральной нервной системы (ЦНС). Но сначала важно познакомиться с причинами, которые могут приводить к перинатальным поражениям ЦНС у ребенка, а также с диагностическими возможностями современной медицины.

Современная классификация перинатальных поражений ЦНС основана на причинах и механизмах, приводящих к нарушениям в работе ЦНС у ребенка. Согласно этой классификации, выделяют четыре группы перинатальных поражений ЦНС:

I – гипоксические поражения ЦНС, при которых основным повреждающим фактором является недостаточность кислорода,

II – травматические поражения, в этом случае ведущим повреждающим фактором является механическое повреждение тканей центральной нервной системы (головного и спинного мозга) в родах и в первые минуты и часы жизни ребенка,

III – дисметаболические и токсикометаболические, при этом основным повреждающим фактором являются нарушения обмена веществ в организме ребенка во внутриутробном периоде,

IV – поражение ЦНС при инфекционных заболеваниях перинатального периода: основное повреждающее воздействие оказывает инфекционный агент (как правило, вирус).

Здесь нужно заметить, что часто врачи имеют дело с сочетанием нескольких факторов, поэтому данное разделение в известной степени условно.

Расскажем поподробнее о каждой из вышеуказанных групп.

I группа

Прежде всего, нужно сказать, что гипоксические поражения ЦНС встречаются наиболее часто. Причинами хронической внутриутробной гипоксии плода являются:

Причинами острой гипоксии (т.е. возникающей во время родов) являются:

Длительность и выраженность гипоксии, и, соответственно, степень поражения ЦНС определяются степенью токсикоза, обострением у матери во время беременности сопутствующих заболеваний, особенно сердечно-сосудистой системы. ЦНС плода наиболее чувствительна именно к недостаточности кислорода. При хронической внутриутробной гипоксии запускается целый ряд патологических изменений (замедление роста капилляров головного мозга, увеличение их проницаемости), которые способствуют развитию тяжелых расстройств дыхания и кровобращения в родах (это состояние называется асфиксией). Таким образом, асфиксия новорожденного при рождении в большинстве случаев является следствием гипоксии плода.

II группа

Травматический фактор играет основную роль в повреждениях спинного мозга. Как правило, здесь имеют место травмирующие плод акушерские пособия (ручные манипуляции, осуществляемые акушеркой с целью облегчения выведения головки и плечиков плода) при большой массе плода, суженном тазе, неправильном вставлении головы, тазовом предлежании, неоправданное применение приемов защиты промежности (приемы защиты промежности направлены на сдерживание быстрого продвижения головы плода по родовым путям; с одной стороны, это предохраняет промежность от чрезмерного растяжения, с другой – увеличивается время пребывания плода в родовых путях и, что, при соответствующих условиях, усугубляет гипоксию), чрезмерные повороты головы при ее выведении, тяга за голову при выведении плечевого пояса и пр.

Порой такие травмы возникают даже при проведении кесарева сечения с так называемым “косметическим” разрезом, как правило, недостаточным для щадящего выведения головы ребенка.

Кроме того, медицинские манипуляции в первые 48 часов (например, интенсивная искусственная вентиляция легких), особенно с маловесными недоношенными также могут приводить к развитию перинатальных поражений ЦНС.

III группа

К группе нарушений обмена веществ относятся такие метаболические нарушения, как алкогольный синдром плода, никотиновый синдром, наркотический абстинентный (то есть нарушения, развивающиеся вследствие отмены наркотиков) синдром, а также состояния, обусловленные действием на ЦНС вирусных и бактериальных токсинов или введенных плоду или ребенку лекарственных препаратов.

IV группа

В последние годы фактор внутриутробного инфицирования приобретает все большее значение, что объясняется более совершенными методами диагностики инфекций. В конечном итоге, механизм повреждения ЦНС во многом определяется видом возбудителя и тяжестью заболевания.

Как проявляются перинатальные поражения ЦНС?

Проявления перинатальных поражений ЦНС варьируют в зависимости от тяжести болезни.

Так, при легкой форме вначале выявляют умеренное повышение или снижение мышечного тонуса и рефлексов, симптомы нерезкого угнетения обычно через 5-7 дней сменяются возбуждением с тремором (дрожанием) рук, подбородка, двигательным беспокойством.

При средней тяжести вначале чаще отмечается угнетение (более 7 дней) в виде мышечной гипотонии, ослаблении рефлексов. Иногда отмечают судороги, нарушения чувствительности. Часто наблюдаются вегетативно-висцеральные нарушения, проявляющиеся дискинезиями желудочно-кишечного тракта в виде неустойчивого стула, срыгиваний, метеоризма, нарушением регуляции деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем (увеличенной или уменьшенной частотой сердечных сокращений, приглушенностью сердечных тонов, нарушением ритма дыхания и т.д.).

При тяжелой форме преобладают выраженное и длительное угнетение ЦНС, судороги, нарушения со стороны дыхательной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем.

Конечно, еще в родильном доме врач-неонатолог при осмотре новорожденного должен выявить перинатальные поражения ЦНС и назначить соответствующее лечение.

Но клинические проявления могут сохраняться и после выписки из роддома, а иногда и усиливаться. В этой ситуации мама может сама заподозрить «неполадки» в работе ЦНС ребенка. Что может ее насторожить? Мы перечислим несколько характерных признаков: частое беспокойство ребенка или его необъяснимая постоянная вялость, регулярные срыгивания, дрожание подбородка, ручек, ножек, необычные движения глаз, замирание (ребенок как бы «застывает» в одной позе). Частым в случае поражения ЦНС является гипертензионный синдром, могут выявляться признаки гидроцефалии — в этом случае должны насторожить признаки повышения внутричерепного давления, быстрое увеличение окружности головы (более 1 см за неделю), раскрытие черепных швов, увеличение размеров родничков, при этом могут отмечаться и разнообразные вегето-висцеральные нарушения.

*Если у Вас, уважаемые родители, появились хоть малейшие подозрения, непременно проконсультируйтесь у невролога – ведь чем раньше начато лечение или проведена его коррекция, тем больше вероятность полного восстановления нарушенных функций.

Еще раз подчеркнем, что диагноз ребенку поставит врач. В диагнозе будет отражено наличие перинатального поражения ЦНС, по возможности – группа факторов, вызвавших его развитие, и названия синдромов, к которым относятся клинические проявления поражения ЦНС, выявленные у ребенка. Например: Перинатальное поражение ЦНС гипоксического генеза: синдром мышечной дистонии, синдром вегето-висцеральных нарушений. Это значит, что основной причиной развившегося у малыша поражения центральной нервной системы являлась кислородная недостаточность (гипоксия) во время беременности, что при осмотре у ребенка выявлены неравномерный тонус мышц в руках и/или в ногах (дистония), кожа ребенка имеет неравномерную окраску вследствие несовершенства регуляции тонуса сосудов (вегето-) и у него отмечается дискинезия желудочно-кишечного тракта (задержка стула, или, наоборот, усиленная моторика кишечника, метеоризм, упорные срыгивания), нарушения ритма сердца и дыхания (висцеральные нарушения).

Фазы развития патологического процесса

Выделяют четыре фазы развития патологического процесса при поражениях нервной системы у детей в течение первого года жизни.

Первая фаза — острый период болезни, продолжительностью до 1 месяца жизни, непосредственно связанный с гипоксией и нарушением кровообращения, клинически может проявляться в виде синдрома угнетения или синдрома возбуждения ЦНС.

Вторая фаза патологического процесса распространяется на 2—3-й месяцы жизни, происходит уменьшение выраженности неврологических расстройств: улучшается общее состояние, повышается двигательная актив­ность, происходит нормализация мышечного тонуса, рефлексов. Улучшаются электроэнцефалографические показатели. Это объясняется тем, что пострадавший мозг не утрачивает способности к восстановлению, но продолжительность второй фазы невелика и вскоре (к 3-му месяцу жизни) может наступить нарастание спастических явлений. Фаза “неоправданных надежд на полное выздоровление” завершается (она может быть названа фазой ложной нормализации).

Третья фаза — фаза спастических явлений (3—6-й месяц жизни) характеризуется преобладанием мышечной гипертонии (т.е. повышением мышечного тонуса). Ребенок запрокидывает голову, сгибает в локтях руки и приводит их к груди, ноги перекрещивает и при опоре ставит на носки, выражен тремор, нередки судорожные состояния и др. Смена клинических проявлений болезни может быть обусловлена тем, что в этом периоде идет процесс дегенерации (увеличивается число дистрофически измененных нейронов). В то же время у многих детей с гипоксическим поражением нервной системы наметившийся прогресс во второй фазе болезни закрепляется, что обнаруживается в виде снижения неврологических рас­стройств.

Четвертая фаза (7—9 мес. жизни) характеризуется разделением детей с перинатальными поражениями нервной системы на две группы: детей с явными психоневрологическими расстройствами вплоть до тяжелых форм детского церебрального паралича (20%) и детей с нормализацией ранее наблюдавшихся изменений со стороны нервной системы (80%). Эта фаза условно может быть названа фазой завершения болезни.

Основные этапы восстановительного лечения и диспансерного наблюдения детей с перенесенной перинатальной гипоксией

Восстановительное лечение — мероприятия, направленные на восстановление здоровья больного или травмированного ребенка и предупреждение хронизации процесса.

Выделяют три основных этапа:

Первый этап — это отделение патологии новорож­денных, неврологическое отделение детской больницы, ку­да непосредственно из родильного дома направляют детей, пере­несших внутриутробную гипоксию, асфиксию в родах.

Второй этап — послебольничный, который может осуществляться в реабилитационном отделении больницы, восстановительном центре или в домашних условиях.

Третий этап — диспансерный, восстановительный, амбулаторно-поликлинический, может проходить под наблюдением врача поликлиники.

Методы и средства восстановительного лечения

Первый этап

Ранняя клиническая и лабораторная диагностика поражений ЦНС позволяет тотчас приступить к терапии. Основная стратегия лечебных меро­приятий состоит в том, чтобы терапевтическое вме­шательство пришлось на фазу обратимых нарушений и, таким образом, удалось бы сохра­нить возможно большее число функционирующих нервных клеток. На этом этапе осуществляется этиотропное (то есть направленное на причину болезни), па­тогенетическое (направленное на коррекцию симптомов болезни) лечение, по показаниям — интенсивная те­рапия. Подбор медикаментозных средств зависит от ведущего синдрома перинатального поражения ЦНС: применяются препараты для стимуляции развития мозго­вой ткани, психической деятельности, улучшающие микроциркуляцию, снижающие мышечный тонус и др.

В зависимости от характера патологии ребенок находится в стационаре в течение 1-2 месяцев. Прием пре­паратов может сочетаться с массажем. Например, у детей с синдромом угнетения часто встречается ослабление или полное угнетение сосательного рефлекса. Его восстановление идет медленно, и с первых дней пребывания в стационаре можно стимулиро­вать этот рефлекс массажем мускулатуры, участвующей в акте сосания и глотания, точечной стимуляцией. Локальный массаж можно начинать с 7 дня жизни. Оптимальные сроки назначения лечебной физкультуры: при легкой степени поражения нервной системы — 14 день жизни, при среднетяжелой — 20 день жизни, при тяжелой — 23 день.

У многих детей, несмотря на клиническое улучшение или выздоровление, отмечаются резидуальные (остаточные) явления, снижен­ные функциональные резервы. Поэтому для их ликвидации важен второй этап восстановительного лечения.

Это этап проводится в отделении (центре) восстановительного лечения и способствует нормализации функций нервной системы, обменных процессов, иммунологической реактивно­сти. В составлении индивидуальной программы восстановительного лечения принимают участие многие специалисты: педиатр, невролог, врач функциональной диагности­ки, физиотерапевт, специалист по лечебной физкультуре, психолог, другие специалисты (ортопед, кардиолог, оку­лист, сурдолог).

Существенное значение в уточнении степени наруше­ний функции ЦНС, зрения, слуха имеют специальные методы: реоэнцефало-, электроэнцефа­лография, эхоэнцефалография, аудиометрия, исследование полей зрения, глазного дна, рентгенография черепа. Назначается рациональное питание, лечебная физическая культура и массаж, бальнео-, теплолечение, психолого-педагогическая коррекция и др.

Массаж и лечебная физическая культура (ЛФК)

Это — важнейшие факторы физического лечения больных детей, они проводятся в одни и те же ут­ренние часы, ежедневно, через 40-60 минут после кормления на пеленальном столике. Дети, обильно и часто срыгивающие, получают массаж через 1,5 часа после еды. У большинства детей, которым проводятся массаж и ЛФК, положительная клиническая динамика определяется уже после первых 4-5 сеансов воздействия при легком поражении ЦНС, пос­ле 7 занятий — при среднетяжелом, 10 сеансов — при тяжелом по­ражении.

При синдроме нервно-мышечной возбудимости мероприятия направлены на снижение общей возбудимости и мышечного тонуса. С этой целью применяются: покачивания в позе эмбриона или на мяче, общий расслабляющий массаж, то­чечный массаж для расслабления гипертоничных мышц по общеприня­тым точкам. При парезе конечностей и их порочном положении применяется локальный массаж для выведения конечностей в пра­вильное положение и фиксация в этом положении 2 часа (сапожок, лонгеты, «варежка» и др.).

При синдроме угнетения нервной системы следует помнить, что после общей вялости, мышечной гипотонии, гипорефлексии через период ложной нормализации может наступить период спастических явлений, поэтому приемы стимуляции можно применять только при стойком угнетении нервной системы без динамики неврологического статуса в течение месяца. Для активизации нервной системы при­меняются: общий поглаживающий массаж, стимуляция рефлексов спинального автоматизма с помощью рефлекторных упражнений, укреп­ляющий массаж мышц спины, ягодичных мышц, мышц живота и паретич-ных конечностей. При необходимости — лечение положением, упраж­нения в воде, направленные на стимуляцию рефлекторных движений и повышение общей активности ребенка, подводный стимулирующий массаж.

При гипертензионном синдроме начи­нать занятия можно при стабилизации внутричерепного давления. Методика массажа и лечебной гимнастики зависят от наличия ведущих симптомов: возбуждения и мышечного гипертонуса или вялости и мышечной гипотонии. Во время занятия следует избегать резких движений, резких пере­мен позы. При этом синдроме особенно эффективны упражнения в воде.

Упражнения в воде

Упражнения проводятся в обычных ваннах, длительность одного занятия увеличивается от 5-7 минут до 15 минут.

У большинства детей, занимавшихся в воде, положительная ди­намика становится заметной уже с 3-5 занятия. Возбужденные дети стано­вятся более спокойными, у них нормализуется сон, появляется воз­можность снижать дозу седативных препаратов. Вялые дети, наобо­рот, становятся более активными. Особенно эффективными упраж­нения в воде являются для возбужденных детей с высоким мышеч­ным тонусом и угнетенными рефлексами спинального автоматизма.

Подводный душ-массаж

Массаж проводится в теплой ванне. Воз­действие проводится на мышцы при небольшом давлении (0,5 атм). Широкий наконечник передвигается медленно от пе­риферии к центру на расстоянии 10-20 см от поверхности тела. При отсутствии аппарата можно проводить ручной массаж под водой.

Аппаратная физиотерапия

Различные методы фи­зиотерапии (импульсные токи, лекарственный электрофорез, ультразвук и др.) используют на всех этапах реабилита­ции

Так, лекарственный электро­форез способствует улучшению крово-, лимфообращения, рассасыванию продуктов воспаления и улучшению двигательных функций. Воздействие на воротни­ковую зону улучшает мозговое кровообращение, стимулирует регуляторную деятельность головного мозга.

Теплолечение

Тепловые процедуры вызывают согре­вание тканей, расширение сосудов, усиливают крово- и лим­фообращение, улучшают регенераторные про­цессы, снижают мышечный тонус. Рефлекторно развиваются из­менения состояния сердечно-сосудистой и нервной систем, дыхания, обмена веществ. Для теплолечения, в основном, используется озокерит, песок, горячие укутывания.

Озокеритолечение. Озокерит (горный воск) — темная плотная масса, плавится при температу­ре 52-60°С. Детям проводятся аппликации при температуре 39-42°С. Озокерит содержит некоторые химические, биоло­гически активные вещества (эстрогены, холиноподобные вещества), которые могут проникать в организм через нагре­тую кожу. Озокерит нагревают до температуры 95- 100°С в специ­альных автоклавах или на водяной бане. Для повышения пла­стичности в процессе нагревания к нему можно добавлять вазелин или вазелиновое масло. Наиболее широко используется кюветно-аппликационная методика проведения про­цедур. Расплавленный озокерит разливается в кю­веты (на дно которых положена клеенка) слоем 2-3 см и остужается до температуры 40-42°С. Застывший, но еще мягкий озоке­рит вынимается вместе с клеенкой и накладывается на соответ­ствующий участок конечности и покрывается специаль­ным ватником и одеялом. При салфетно-аппликационной ме­тодике прокладка из 8-10 слоев марли (150-300 см²) погру­жается корнцангом в расплавленный озокерит, отжимается деревянными пластинами, охлаждается до нужной температуры, накладывается на место воздействия. Первая про­кладка, несколько большая по размерам, пропитанная озокеритом (38-40°С), накладывается на кожу, а на нее вторая, меньшая площади, нагретая до 42-50°С. Прокладки покрываются мягкой клеенкой, ватни­ком, одеялом. Продолжительность процедуры составляет 15-30 мин, в зависимости от возраста, на курс назначается от 15 до 20 процедур, проводимых через день.

Бальнеотерапия

Бальнеотерапия — лечение мине­ральными водами. Учитывая особенности кожного покрова детей (тонкий эпидермис, богатство кровоснабжения, нервной рецепции, активное участие в процессах обмена), обосно­вано широкое применение водных процедур. У малышей можно применять искусственно приготовленные хлоридные натриевые ванны. Наличие в воде растворенных солей усиливает температур­ное, механическое действие ванны благодаря поступлению химических ингредиентов в ткани и более активному образо­ванию в коже биологически активных веществ. Под влиянием раство­ренных солей меняется импульсация с периферии, что ска­зывается на течении регулирующих нейрогормональных про­цессов, улучшается кровоснабжение головного мозга и мы­шечной ткани. Для приготовления хлоридной натриевой ванны небольшой кон­центрации берется 1 кг поваренной или мор­ской соли на 100 л воды, температура воды 36°С, продолжи­тельность пребывания в воде 10-15 мин, через день, курс лечения: 10-13 ванн.

Иглорефлексотерапия (ИРТ)

Это метод, использующий для достижения лечебного эффекта особые чувствительные точ­ки. Применяется для стимуляции рефлексов, необходимых для нормального психомоторного развития. При воздействии на точки акупунктуры иглой или импульсным электрическим током, лазерным излучением, магнитным полем возникают сдвиги в области сегментарного рефлекторного звена, вегета­тивных ганглиев и центральных звеньев регуляции всего орга­низма. Такая широкая зона действия ИРТ помогает форми­ровать улучшение не только двигательной, но и эмоци­ональной сферы ребенка. Лечение ИРТ можно начинать с З-б месяцев жизни. В этом возрасте рефлекторная сфера легче поддается коррекции.

Метод «сухой иммерсии»

Новым средством является метод «сухой иммерсии», используемый в восстановительном лечении детей до 3 месяцев жизни. Он особенно эффективен для недоношенных детей. Метод основан на частичной имитации внутриутробного состояния ребенка и заключается в помещении ребенка на полиэтиленовую пленку, свободно лежащую на поверхности воды. Температура воды от 35,5 до 37. Во время проведения сеансов дети с преобладанием синдрома возбуждения успокаиваются, часто засыпают, у них отме­чаются снижение мышечного тонуса; угнетенные дети слегка активизируются. Отмечается улучшение окраски кожных покровов: исчезает «мраморный» рисунок. Выявлена тенден­ция к снижению выраженности патологических изменении в голов­ном мозге детей за время курса сухой иммер­сии, а снижение частоты ОРВИ и инфекционно-воспали­тельных процессов свидетельствует о возможном закаливаю­щем эффекте этого метода (по типу воздушной ванны).

Музыкотерапия

При наблюдении за детьми во время сеансов прослушивания специальных музыкальных программ чаще всего отмечается ожидаемая реакция (успокоитель­ная у возбужденных детей при прослушивании медленных компози­ций, умеренная активизация на фоне музыкальных произведений в быстром темпе). Влияние музыки на клинико-неврологический статус детей оценивается как нормализующее.

Положительный эффект музыкотерапии, по-видимому, вызван благоприятными изменениями в нейроэндокринной системе, кото­рые оптимизи­руют течение адаптационных процессов в организме.

Третий этап — амбулаторно-поликлинический — осуществляется под наблюдением врача поликли­ники в тесном контакте с родителями, психологами, педагогами, что­бы обеспечить единство тактики, сохранение достигнутых результатов, улучшение параметров здоровья по мере роста ребенка.

Такой комплексный подход к своевременной диагностике перенесенных гипоксических поражений ЦНС и восстановительному лечению обеспечивает предотвращение развития болезней нервной системы у детей. При этом большая роль в успешной профилактике принадлежит не только врачам, но и родителям.

Источник: pop.rmwa.ru

Введение. Появление на свет ребенка процесс довольно непредсказуемый и зачастую в результате здоровье малыша страдает. Особую опасность для здоровья малыша имеют повреждения головного мозга, возникающие в результате асфиксии и гипоксии плода при беременности, или травмы во время родов. Кислородное голодание мозга может привести к возникновению у новорожденных ВЖК – внутрижелудочкового кровоизлияния. С первичными коагулопатиями или врожденны­ми аномалиями сосудов они связаны редко.Трав­матический генез эпидурального, субдурального или субарахноидального кровоизлияния особен­но вероятен при несоответствии размера головки размерам таза матери, длительном периоде изгна­ния, стремительных родах, тазовом предлежании, акушерских операциях. Массивные субдуральные кровоизлияния, сопровождающие разрыв намета мозжечка или серпа мозга, редки. У доношенных новорожденных они встречаются чаще, чем у не­доношенных. Редко встречаются также первич­ные коагулопатии и сосудистые мальформации, которые бывают причинами субарахноидальных

и паренхиматозных кровоизлияний. Внутриче­репные кровоизлияния наблюдаются также при Диссеминированном внутрисосудистом свертыва­нии, изоиммунной тромбоцитопении и дефиците витамина К (в частности, у детей, матери которых получали фенобарбитал или фенитоин). Эти нарушения приводят к разрыву сосудов зародышевого матрикса.

Внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК) перинатального периода согласно МКБ -10 относятся к внутричерепным кровоизлияниям гипоксического генеза и внутричерепной родовой травме и занимают одно из ведущих мест в структуре перинатальной детской патологии и смертности [МКБ-10,ВОЗ].

Внутричерепное нетравматическое кровоизлияние у плода и новорожденного (P52).

• P52.0 Внутрижелудочковое кровоизлияние (нетравматическое) 1-ой степени у плода и новорожденного

• Субэпендимальное кровоизлияние (без распространения в желудочки мозга)

• P52.1 Внутрижелудочковое кровоизлияние (нетравматическое) 2-ой степени у плода и новорожденного

• Субэпендимальное кровоизлияние с распространением в желудочки мозга

• P52.2 Внутрижелудочковое кровоизлияние (нетравматическое) 3-ей степени у плода и новорожденного

• Субэпендимальное кровоизлияние с распространением в желудочки и ткани мозга

• P52.3 Неуточненное внутрижелудочковое (нетравматическое) кровоизлияние у плода и новорожденного

• P52.4 Кровоизлияние в мозг (нетравматическое) у плода и новорожденного.

• P52.5 Субарахноидальное (нетравматическое) кровоизлияние у плода и новорожденного

• P52.6 Кровоизлияние в мозжечок и заднюю черепную ямку(нетравматическое) у плода и новорожденного

• P52.8 Другие внутричерепные (нетравматические) кровоизлияния у плода и новорожденного

• P52.9 Внутричерепное (нетравматическое) кровоизлияние у плода и новорожденного неуточненное

Этиология и патогенез Самая частая причина ВЖК – прорыв крови через эпендиму боковых желудочков над СЭК (КГМ). Это кровоизлияние под эпендиму в зародышевый матрикс часто возникает у недоношенных детей, поскольку при созревании головного мозга к концу беременности он редуцируется, причем наиболее поздно над областью ядерных возвышений (головка хвостатого ядра и зрительный бугор). Матрикс на ранних этапах эмбрионального развития сохраняется под эпендимой всех отделов боковых желудочков мозга и представляет собой камбиальный слой больших полушарий, откуда нейробласты мигрируют в белое вещество и кору, превращаясь в клетки глии и нейроны. У детей глубоко недоношенных и с экстремально низкой массой тела (менее 1000 г) остатки матрикса сохраняются в областях тел и задних рогов боковых желудочков, поэтому здесь нередки и СЭК. Матрикс является зоной, подверженной кровоизлияниям, поскольку в нем находятся незрелые капилляры первичной капиллярной сети, фактически состоящие из одного слоя эндотелия. При редукции матрикса исчезают и данные «хрупкие» капилляры. Кровоизлияние в матрикс может возникнуть и не приводить к каким-либо неблагоприятным последствиям, может значительно увеличиться и никуда не прорваться, может прогрессировать и прорываться как в вещество мозга, вызывая ВМК, так и в боковой желудочек мозга, вызывая ВЖК. Появление самого минимального количества крови в желудочке мозга – это и есть начало ВЖК, самостоятельного патологического процесса и болезни. Продолжение кровотечения, прогрессирование процесса ведет к определенным стадиям развития ВЖК. Каковы эти стадии? Характер стадии зависит от количества изливающейся крови и ее распространения. Чем больше крови в боковых желудочках, тем дальше она перемещается от источника кровотечения, тем значительнее ее патогенное воздействие на ткань мозга. Основной путь перемещения крови: боковые желудочки (из СЭК, сосудистых сплетений и др.) → III желудочек → IV желудочек → большая цистерна мозга → субарахноидальное пространство варолиева моста, продолговатого мозга, полушарий мозжечка, спинного мозга, межножковая цистерна и др. Результаты патоморфологических исследований позволяют выделить 3 основные стадии ВЖК: I – частичное заполнение кровью один или два боковых желудочков без их расширения .II – заполнение кровью боковых желудочков с их возможным расширением и перемещением крови в III и IV желудочки мозга. III – заполнение кровью IV желудочка с ее перемещением в большую цистерну мозга, субарахноидальное пространство полушарий мозжечка, варолиева моста, продолговатого и спинного мозга.Стадии ВЖК отражают патогенез рассматриваемого поражения мозга, заключающийся прежде всего в перемещении крови по ходу тока ликвора и зависящий от количества и скорости излития крови (кровоизлияния). Ведь патогенное воздействие на мозг и организм в целом оказывает именно изливающаяся кровь, нарушающая кровоснабжение разных структур мозга и ликвороотток. В I стадии ВЖК кровь только начинает просачиваться в боковые желудочки, причем в небольшом количестве. Кровь обычно заполняет лишь боковые желудочки, причем часто частично и с одной стороны. Кровотечение может остановиться без нарушений оттока ликвора. Во II стадии боковые желудочки (один желудочек) заполняются кровью более 1/2 объема . Кровь распространяется в III и частично в IV желудочки мозга. Могут обнаруживаться разные степени заполнения боковых желудочков (или одного из них) кровью. На начальном этапе II стадии боковые желудочки могут не расширяться. При определенном сопротивлении продвижению крови, блокаде водопровода мозга желудочки расширяются, деформируются, и их рога принимают цилиндрическую форму. При одностороннем ВЖК кровь из одного бокового желудочка через III желудочек распространяется во II боковой желудочек. В III стадии, развивающейся при условии продолжающегося кровотечения, кровь полностью заполняет IV желудочек, течет в большую (синонимы: мозжечково-луковичную, мозжечково-мозговую, ретроцеребеллярную, большую затылочную) цистерну и далее распространяется в базальную цистерну, включающую межножковую цистерну, цистерну моста, субарахноидальное пространство полушарий и червя мозжечка, продолговатого мозга, моста, спинного мозга, а также основания полушарий мозга. Катастрофический вариант течения ВЖК наиболее характерен именно для III стадии. В процессе продолжающегося кровотечения I стадия переходит во II, а II – в III. Понятно, что на каждой из стадий кровотечение в желудочки мозга может остановиться, затем развиваются резорбтивные процессы и разные осложнения, прежде всего связанные с нарушениями оттока ликвора и появлением гидроцефалии. Кровь, изливающаяся в боковые желудочки, мгновенно не свертывается, частично смешивается со спинномозговой жидкостью и распространяется по ходу тока ликвора. При остановке кровотечения кровь свертывается, и при этом может наступить закупорка в трех узких местах ликворооттока: отверстиях Монро, водопроводе мозга и выходах из IV желудочка (отверстиях Люшка и Мажанди) с формированием соответствующей формы гидроцефалии с характерными клиническими проявлениями. Выделенные стадии ВЖК отражают первоначальный и самый важный (базовый) этап развития данного заболевания, от которого зависят его дальнейшее течение и исходы. Морфологические проявления ВЖК зависят от скорости кровотечения в желудочки и от количества излившейся при этом крови. Кровотечение может остановиться в I стадии, когда кровь стала распространяться в III желудочек мозга; после превращения жидкой крови в сгусток может произойти закупорка межжелудочкового отверстия с одной стороны с последующим развитием гидроцефалии одного полушария мозга. Кровотечение может остановиться на II стадии, когда формирующийся сгусток крови может закупорить уже водопровод мозга с последующим развитием гидроцефалии двух полушарий мозга. Исследование свертков крови боковых желудочков мозга иногда позволяет видеть их слоистый характер, по-видимому, связанный с прерывистым характером кровотечений в желудочки мозга. Эти слои располагаются продольно сгусткам крови. Полагаем, что при ВЖК кровотечение может останавливаться или значительно замедляться, жидкая кровь свертывается, но затем кровотечение возобновляется, появившийся сгусток крови покрывается новым слоем жидкой крови, которая затем снова свертывается, и т.д. У детей в состоянии гипоксии и с глубокой степенью незрелости кровь в желудочках мозга может длительно не свертываться, поэтому легко перемещается по указанному выше пути и приводит к быстрой смерти. Даже во время вскрытия в желудочках может определяться жидкая кровь.

Клинические проявления. Частота внутрижелудочковых кровоизлияний у новорожденных обратно пропор­циональна массе при рождении и гестационному возрасту: при массе 500-750 г — 60-70%, 1000-1500 г — 10-20%. При рождении внутрижелудочковые кровоизлияния проявляются редко. 80-90% из них происходит в первые 3 сут жизни, 50% — в 1-е сутки. В 12-40% случаев кровоизли­яние нарастает в первую неделю. 10-15% кровоизлияний происходит после первой недели жизни. После первого месяца жизни, независимо от массы т при рождении, кровоизлияния про­исходят редко. Клиническая симптоматика ВЖК многообразна и зависит не только от наличия ВЖК, но и других сопутствующих поражений – ВМК, перивентрикулярных геморрагических инфарктов (ПГИ), перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ), диффузной лейкомаляции (ДФЛ), нейрональных некрозов, прогрессирования гидроцефалии и др. . Наиболее частые симптомы внутрижелудочкового кровоизлияния у новорожденных: снижение или исчезновения рефлекса Моро, сонливость, эпизоды апноэ, от­каз от еды, глазодвигательные расстройства, сла­бый пронзительный крик, мышечные подергива­ния и судороги, мышечная гипотония или парезы, метаболический ацидоз, шок, падение гематокрита или отсутствие его повышения после гемотранс­фузии по поводу его падения. Большой родничок нередко напряжен и выбухает. В сыворотке крови выявляются следующие метаболические нарушения: гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз, гипокальцемия, колебания уровня глюкозы. При спинномозговой пункции определяются резкое повышение давления, а также увеличение содержания в ликворе эритроцитов и белка с уменьшением количества глюкозы; может наблюдаться реактивный плеоцитоз. При тяжелых внутрижелудочковых геморрагиях, сопутствую­щих кровоизлияниях в кору мозга, рас­тяжении желудочков угнетение ЦНС углубляется вплоть до комы.

Степени ВЖК

1. ВЖК 1 степени – кровоизлияние ограничено стенкой желудочков, не распространяясь на их полость.

2. ВЖК 2 степени – кровоизлияние проникает в полость желудочков.

3. ВЖК 3 степени – возникают нарушения в циркуляции ликвора вызывающие гидроцефалию.

4. ВЖК 4 степени – кровоизлияние распространяется на ткань мозга.

ВЖК 1 и 2 степени тяжести у новорожденных характеризуются обычно бессимптомным течением, и обнаружить их можно лишь при помощи обследования дополнительными методами (компьютерная томография, нейросонография).

Диагностика. Клиническая диагностика повреждений головного мозга, особенно у глубоко недоношенных детей, чрезвычайно затруднительна, что связано с глубокой незрелостью органов и тканей, тяжестью состояния, обусловленного в том числе соматической патологией (дыхательными нарушениями, язвенно-некротическом энтероколитом, инфекциями и др.), а также трудностями обследования в кувезе и при нахождении на искусственной вентиляции легких. Поэтому ведущее значение в ранней диагностике ВЖК и других внутричерепных повреждений принадлежит нейровизуализации (нейросонографии – НСГ, магнитно-резонансной томографии, КТ). Неоспоримыми преимуществами НСГ являются безопасность, быстрота, неинвазивность, надежность, экономическая доступность, отсутствие необходимости седации и лучевой нагрузки, возможность многократных внутрикувезных исследований. Чрезродничковая НСГ является основным методом диагностики ВЖК у новорожденных. При этом сканирование через большой родничок в основном направлено на оценку состояния супратенториальных структур, в том числе боковых и III желудочков. Наиболее информативное сканирование – фронтальное на уровне отверстий Монро (F3) и парасагиттальное на уровне таламокаудальной вырезки (S2). Для лучшей визуализации структур задней черепной ямки (в том числе IV желудочка, большой затылочной и ретроцеребеллярной цистерн) необходимо дополнительное исследование через сосцевидный родничок. При НСГ определяются гиперэхогенные зоны в области матрикса, могут выявляться сгустки крови в желудочках и вентрикуломегалия. Диагноз внутрижелудочкового кровоизлияния ставят на основании анамнеза, клинической картины, данных черезродничкового УЗИ или КТ, оценки факторов риска, связанных с массой при рождении. Субдуральные крово­излияния у крупных доношенных новорожденных, размер головы у которых не соответствует разме­рам таза матери, нередко диагностируются с опо­зданием, в возрасте около 1 мес., когда постепен­ное накопление субдурального экссудата приво­дит к увеличению окружности головы, нависанию лба, выбуханию большого родничка, судорожным припадкам и анемии. Запоздалая манифестация иногда наводит на мысль о жестоком обращении с ребенком. Субарахноидальные кровоизлияния мо­гут вызывать кратковременные судороги на фоне относительно нетяжелого состояния. Хотя у недоношенных массивные внутрижелудочковые кровоизлияния быстро дают яркие клини­ческие проявления — шок, мраморно-цианотическая окраска кожи, анемия, кома, выбухание большого родничка, многие симптомы у них отсутствуют или не являются специфическими. Многократные УЗИ по­зволяют диагностировать развивающиеся позднее атрофию коры головного мозга, порэнцефалию, судить о тяжести, нарастании или уменьшении постгеморрагической гидроцефалии. Диффузно-взвешенная МРТ облегчила раннюю диагностику Распространенной перивентрикулярной лейкомаляции, повреждения белого вещества и изолирован­ного инфаркта головного мозга и паренхиматозных кровоизлияний.

Осложнениями ВЖК являются: • блокада межжелудочковых отверстий и водопровода мозга; • блокада отверстий Люшка и Мажанди; • острая гидроцефалия; • вентрикуломегалия; • субарахноидальные кровоизлияния полушарий мозжечка, моста, продолговатого мозга, полушарий мозга; • ВМК; • субарахноидальное кровоизлияние спинного мозга. ВЖК могут способствовать развитию таких поражений мозга, как: • перивентрикулярное ВМК; • ПГИ; • ПВЛ; • ДФЛ и др. Наличие осложнений и сопутствующих поражений мозга отражается в клинической картине и неврологической симптоматике. При сочетании ВЖК с перивентрикулярным ВМК у выживших детей образуется порэнцефалия. СЭК может приводить как к ВЖК, так и к перивентрикулярному ВМК. Если наблюдается одновременное сочетание этих поражений, то возникает такая патология, как ПИВК. Выживаемость детей зависит от их массы и от стадии процесса. У большинства выживших к возрасту 3 нед появляются признаки вентрикулодилатации. У детей наблюдаются следующие поздние осложнения: гидроцефалия, субэпендимальные и внутримозговые кисты, порэнцефалия, вентрикуломегалия, атрофия и глиоз перивентрикулярного белого вещества мозга. При сопутствующих поражениях перивентрикулярного белого вещества мозга возникает атрофическая или заместительная вентрикулодилатация.

Лечение ВЖК. Лечение направлено на устранение последствий кровоизлияний и их осложнений. Например, коррекция анемии, противосудорожная терапия, при прогрессирующей гидроцефалии проводится нейрохирургическая операция — вентрикулоперитонеальное шунтирование.

Отдаленные последствия кровоизлияний.Небольшие кровоизлияния (I степени), как правило, не приводят к неврологической патологии. Кровоизлияния II степени также незначительно увеличивают ее риск. Данные отечественных и зарубежных исследований показывают, что обширные кровоизлияния в желудочки мозга (III степени) приводят к смерти примерно 25% детей и высок процент инвалидизации, при этом у 25% развивается прогрессирующее расширение полости желудочков, но примерно у 50% детей не возникает осложнений. Из тех детей, у которых отмечается расширение полости желудочков, примерно половине требуется операция по установке шунта. При сильном кровотечении и кровоизлиянии в ткань мозга (IV степени) умирает 50-60% детей. При III и особенно IV степени кровоизлияния у выживших детей наблюдаются значительные нарушения моторных функций в виде ДЦП (детского церебрального паралича), отставание в развитии, снижение зрения и слуха или полное их отсутствие с развитием слепоты и глухоты. К счастью, кровоизлияния III и IV степени встречаются не так часто.Отмечается, что у доношенных детей ВЖК протекают более тяжело, чем у недоношенных.

Таким образом, ВЖК в своем начальном развитии протекает в виде 3 морфологических стадий, зависящих от количества изливающейся крови и дальности ее распространения от источника кровотечения по пути тока ликвора. Наиболее опасна III стадия, когда кровь из IV желудочка мозга распространяется в большую цистерну мозга и далее – в базальную цистерну мозга, окутывает мост и продолговатый мозг. Возможный прорыв крови в вещество мозга является относительно редким осложнением ВЖК, а не его стадией развития. Чрезвычайно важно различать между собой этиологию ВЖК (СЭК, кровоизлияние в сосудистые сплетения и др.), стадии ВЖК, осложнения (ВМК, гидроцефалия и др.) и сопутствующие поражения головного мозга (ВМК, ПВЛ, ПГИ и др.). Некоторые статистические данные по внутрижелудочковым кровоизлияниям у новорожденных на 2013 год

В настоящее время отмечается тенденция к снижению встречаемости у детей данной патологии, так в 70-х годах она составляла 40-50% у недоношенных менее 1500 г, то есть ровно у половины детей, родившихся недоношенными, в 80-х годах показатели колебались в пределах 20-30%, в 90-х годах у новорожденных с гестационным сроком менее 32 недель выявлялись пери- и интравентрикулярные кровоизлияния уже в 13-15 % случаях. Хотя стоит отметить, что статистические данные колеблются в различных центрах и странах. Сколько в цифрах это составляет в нашей стране точно неизвестно ввиду мноигх причин.

Смертность среди недоношенных новорожденных в 33 раза выше, чем у доношенных, на долю недоношенных детей приходится 60-70% ранней неонатальной смертности. Особенно высока смертность среди недоношенных детей с очень низкой и экстремально низкой массой тела. Показатели летальности среди новорожденных с пери- и интравентрикулярными кровоизлияниями тяжелой степени по данным разных авторов колеблются от 25 до 76%. У новорожденных с массой от 500 г до 700 г она достигает 70% и более, согласно Papile L.A. (1983). A. Leung (2005) проанализировал показатели летальности в группах недоношенных новорожденных без геморрагических изменений головного мозга и с ВЖК. В группе пациентов с кровоизлияниями она составляла 35% по сравнению с 13% у таких же детей без кровоизлияния в ЦНС.

Статистические данные по внутрижелудочковым кровоизлияниям у новорожденных на 2014-2015 годы

По данным Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины совместно с Ассоциацией детских нейрохирургов России от 2014 года, согласно которым частота развития ВЖК у недоношенных новорожденных составляет от 60 до 90 % случаев. Несколько иначе выглядят зарубежные статистические данные о данной патологии среди недоношенных детей: согласно результатам исследования в США заболеваемость ВЖК среди детей с очень низкой массой тела при рождении (от 750 до 1500 г) на данный момент составляет около 20 %, у детей с массой тела 500–750 г — примерно 45 % [8]. Зарубежных коллег беспокоит тот факт, что показатель ВЖК у глубоко недоношенных детей, снизившись с 40–50 % в начале 1980-х до 20 % в конце 1980 года, в последние два десятилетия остается неизмененным [4]. Обеспокоенность как отечественных, так и зарубежных специалистов перинатальной медицины устойчиво высокими цифрами заболеваемости ВЖК у детей связана с большим влиянием данной патологии как на показатель неонатальной летальности, так и на качество жизни недоношенных детей, о чем свидетельствует высокая инвалидизация среди этой группы пациентов [2, 6, 5, 7]. Таким образом, ВЖК продолжает оставаться одной из основных проблем недоношенного ребенка в современных отделениях интенсивной терапии новорожденных по всему миру. Однако, к сожалению, проблема ВЖК играет немаловажную роль в развитии неврологических расстройств и у доношенных новорожденных с перинатальной патологией. Так, по данным исследовательских работ, изолированные ВЖК 1-й и 2-й степени тяжести, перенесенные доношенными новорожденными в перинатальном периоде, сопровождаются формированием транзиторных постгипоксически-геморрагических поражений ЦНС, что приводит к развитию гипертензионно-гидроцефального синдрома у детей первого года жизни и синдрома дефицита внимания с гиперактивностью у детей второго года жизни [Хромова С. В., 2004г]³.

Описание случая ВЖК Областном перинатальном центре г. Караганды.

Ребенок М

Дата родов: 05.11.16г. Время: 12 час 20 мин

Находился: в отделении реанимации и интенсивной терапии новорожденных с 06.11.16.-11.11.16, в отделении патологии новорожденных с 11.11.16- 28.11.2016г.

Выписан домой 28.11.16 с клиническим диагнозом:

Гипоксическо-ишемическое поражение ЦНС, состояние после ПВК 1 степени с обеих сторон на фоне недоношенности. Недоношенный в 31неделю + 6 дней, соответствует сроку гестации.

Жалобы при поступлении: на низкую массу тела при рождении, вялое сосание, стонет.

Анамнез жизни: Ребёнок от II беременности, I родов в сроке 31 недель.

Из анамнеза: Поступила 04.11.16 в 0620. Беременная доставлена бригадой скорой помощи, с жалобами на тянущие боли внизу живота, с диагнозом: Беременность 31 нед+5дней. Ложные схватки. На учете по беременности с 8-9 недель в поликлинике №3. Посетила 2раза.Дата последней менструации не помнит. Паритет: 1 беременность – 2008г- замершая беременность в 16недель, 2беременность — данная.

Течение беременности: 1 половина – Консультация терапевта от 23.09.16г.: ЖДА І ст. Кардиомиопатия? Носитель хронических инфекции (хрон ЦМВИ), не лечилась. 2 половина – б/о.

УЗИ плода

1)21.07.16 клиника инвиво: беременность 16недель+6дней.

2)18.08.16 в поликлинике №3: Беременность 20недель+3дня.

3) 02.11.16 в поликлинике №3: Беременность 31недель+4дня. Тазовое предлежание плода.

Профилактика СДР плода не в полном объеме.

Диагноз женщины: Преждевременные роды II в сроке 31 недель+ 6 дней в затылочном предлежании. Хронический пиелонефрит в стадии ремиссии. ХПН 0.

Объективные данные: Ребенок мужского пола вес 1820,0 рост 44 см, окружность головы 30см., груди 29см., с оценкой по шкале Апгар 7-8 баллов.

Состояние ребенка при рождении тяжелое за счет респираторных нарушений на фоне недоношенности. Крик средней силы, поза полуфлексии. Кожные покровы бледно-розовые с серым колоритом, периоральный цианоз, акроцианоз. Мягкие ткани отечные. Видимые слизистые чистые, розовые. Пуповина в зажиме, пупочное кольцо расположено низко. Признаки недоношенности: в обильной смазке, лануго, малоисчерченные ладони и стопы , мягкие ушные раковины, яички в мошонку не опущены. Голова умеренно конфигурирована, Б.р. 1.0 х 1.0см, кости черепа податливы. Тонус мышц снижен, рефлексы угнетены. Дыхание с втяжением межреберий в нижних отделах грудной клетки, ЧД 52 в мин, аускультативно ослабленное, рассеянные крепитирующие хрипы по всем полям. Тоны сердца приглушены, ритмичные. ЧСС 140 в мин. Живот мягкий, умеренно вздут. Мочился. После рождения ребенок получал лечение в ОРИТ. Доставлен из род зала в ОРН в транспортном кувезе на СРАР, FiO2 – 30%. На 2 д.жизни FiO2 – 21%.

В динамике на 5-е сутки, учитывая наличие самостоятельного дыхания – ребенок экстубирован, дышит самостоятельно. Сатурация по монитору в норме. На 6 день жизни переведен в ОПН. С 9 дня жизни выхаживается в палате с мамой. Кормление по зонду с 1-х суток, не срыгивал. С 15дня жизни кормится из бутылочки сцеженным молоком, сосет медленно, не срыгивает. В динамике сосательный рефлекс активизировался, сосет грудь матери. Лактация у мамы достаточная. Кожные покровы субиктеричные, серый колорит, периоральный цианоз, в динамике смуглые. Видимые слизистые чистые, розовые. Неврологический статус: Сознание ясное. На осмотр реагируют беспокойством. Глазные щели D>S, фотореакции не определяются в виду возраста. Лицо симметричное, девиация языка вправо. Мышечный тонус дистоничен, D=S. Сухожильные рефлексы торпидные , D=S. Клонусы положительные в нижних конечностях. Дыхание с втяжением межреберий, аускультативно ослабленное, рассеянные крепитирующие хрипы, в динамике дыхание регулярное, пуэрильное. ЧД 40-46 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичные. ЧСС 140- 148 в минуту.Живот мягкий, не вздут. Стул и диурез в норме. Пуповина отпала на 11 сутки. Пупочная ранка сухая. МУМТ на 6 сутки -13,7%.

Лабораторно-диагностические исследования:

КОС: метаболический ацидоз (рН 7.20, рСО2 45,0 мм.рт.ст., НСО3 15,8 ммольл, ВЕ -9,4ммольл), в динамике на 09.11.16 регрессировал (рН 7.36, рСО2 37,8 мм.рт.ст; НСО3 21,4 ммольл, ВЕ -3,2 ммольл)

Лактат: при рождении 7,0 ммоль/л, в динамике на 09.11.16 – 1,0 ммоль/л.

Данных инструментальных обследований:

НСГ:

от 07.11.16: Ишемически-гипоксическое поражение ЦНС. Субэпендимальные кровоизлияния 1 степени с обеих сторон.

от 17.11.16 – Гипоксическое повреждение. Перивентрикулярное кровоизлияние 1 степени с обеих сторон в стадии разрешения.

Консультация специалистов:

Консультация невропатолога от 22.11.16- Гипоксическое поражение ЦНС, состояние после ПВК 1 степени с обеих сторон на фоне недоношенности. Рекомендовано: охранительный режим, повторный осмотр невропатолога+ НСГ в 40 недель ПКВ.

Лечение получил:

— ИГВ, вскармливание ч/з зонд с 1 суток сцеженным грудным молоком, в динамике по требованию; респираторная терапия СРАР 5 суток; выхаживание в оптимальных условиях; контрольное взвешивание; антибактериальная терапия: Ампициллин в/в 90мг х2р с 05.11.16-4 дня, Гентамицин в/в 8мг х1р в 36ч с 05.11.16-4 дня; инфузионная терапия : 10% глюкоза, 10% , 12,5%, 10%глюконат Ca, — с 06.11.16- 6 дней; антигеморрагическая терапия: в/м Вит К1 0.1мл -1раз; с целью стимуляции дыхательного центра кофеин 20% 36 мг 1 день, 18 мг – 10 дней, 9 мг- 11 дней

Per os: профилактика рахита витамин Д3 (аквадетрим) 500 ЕД- 1капля х 1 раз в день с 19.11.16- 8 дней; профилактика анемии — ферровит 4,5 кап х 2 раза в день с 19.11.16- 8 дней; фолиевая кислота 0,00005 г (1п х 1 раз в день) с 19.11.16- 8 дней.

Состояние при выписке: удовлетворительное. Сосет грудь матери, не срыгивает, в весе прибавляет. Кожные покровы чистые, смуглые. Видимые слизистые чистые, розовые. Пупочная ранка эпителизируется. Голова умеренной конфигурации, Б.р. 1,0х1,0 см. Неврологический статус: Сознание ясное. На осмотр реагируют беспокойством. Глазные щели D>S, фотореакции не определяются в виду возраста. Лицо симметричное, девиация языка вправо. Мышечный тонус дистоничен, D=S. Сухожильные рефлексы торпидные , D=S. Клонусы положительные в нижних конечностях. Дыхание аускультативно пуэрильное, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Живот мягкий, умеренно вздут. Печень и селезенка не увеличена. Стул и диурез в норме.

Исход заболевания: выздоровление.

Выписывается на 23 сутки, вес при выписке 1899,0 гр.

Обзор Базы данных Сochranelibrary. По результатам просмотра было найдено 2 случая похожих на наш случай.

1.Periventricular/Intraventricular Hemorrhage and Neurodevelopmental Outcomes: A Meta-analysis. Mukerji A1, Shah V2, Shah PS2. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26598455)

2. Genes and environment in neonatal intraventricular hemorrhage.

Semin Perinatol. 2015 Dec;39(8):592-603. doi: 10.1053/j.semperi.2015.09.006. Epub 2015 Oct 26.

Ment LR, Ådén U, Bauer CR, Bada HS, Carlo WA, Kaiser JR, Lin A, Cotten CM, Murray J, Page G, Hallman M, Lifton RP, Zhang H; Gene Targets for IVH Study Group and the Neonatal Research Network. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4668116/)

Вывод: Резюмируя вышеизложенные статьи и данные, можно сделать вывод о том, что проблема ВЖК у детей остается актуальной, что доказывает анализ развившихся после кровоизлияний последствий. Кроме того, на тяжесть исходов в большей степени влияет тяжесть ВЖК при рождении и другие факторы, нежели гестационный возраст новорожденного. Исследования свидетельствует о необходимости дальнейшего изучения проблемы ВЖК у детей с целью снижения неблагоприятных последствий данной патологии.

Список литературы

1. Классификация перинатальных поражений нервной системы у новорожденных : http://www.who.int/

2. Петрухин А. С. Детская неврология / А. С. Петрухин. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012. — Т. 2. — С. 63, 66.

3. Хромова С. В. Состояние центральной нервной системы и церебральная гемодинамика у доношенных детей первых двух лет жизни, перенесших внутрижелудочковые кровоизлияния : автореф. дис. … канд. мед. наук / С. В. Хромова. — Иваново, 2004. — 25 с.

4. Ballabh P. Intraventricular Hemorrhage in Premature Infants : Mechanism of Disease / Р. Ballabh // Pediatr. Res. —2010 Jan. — Vol. 67 (1). — Р. 1–8.

5. Long term neurodevelopmental outcome of preterm infants with periventricular-intraventricular hemorrhage / Е. Bayram, М. Bayram, Y. Topcu [et al.] // J. of Clinical and Experimental Investig. — 2012. — N 3 (3).

6. Bolisetty S. Intraventricular hemorrhage and neurodevelopmental outcomes in extreme preterm infants / М. Abdel-Latif, S. Bolisetty, А. Dhawan // Pediatrics. — 2014 Jan. — Vol. 133 (1). — Р. 55–62.

7. Tsai A. J. Predictors of neurodevelopmental outcomes in preterm infants with intraparenchymal hemorrhage / A. J. Tsai, R. E. Lasky, S. D. John // J. Perinatol. — 2014 Feb. — Vol. 20.

8. Improved survival rates with increased neurodevelopmental disability for extremely lowbirth weight infants in the 1990s / D. Wilson-Costello, Н. Friedman, N. Minich [et al.] // Pediatrics. — 2005. — Vol. 115. — Р. 997–1003

Источник: scienceforum.ru