Недостаточность легочного клапана 1 степени

Давление при легочной гипертензии

• 1 Виды и формы
• 2 Причины возникновения легочной гипертензии
• 3 Механизм развития
• 4 Степени течения
• 5 Симптомы гипертензии
• 6 Чем опасна патология?
• 7 Дифференциальная диагностика заболевания
• 8 Лечение гипертензии
  • 8.1 Медикаментозные средства
  • 8.2 Терапия народными средствами
  • 8.3 Правильное питание
• 9 Профилактические меры и прогноз для больного

К патологиям дыхательной системы относится легочная гипертензия, встречающаяся у взрослых и у детей. Опасность заболевания в том, что его начальные проявления напоминают прочие проблемы с легкими и сложно точно диагностировать, какова их первопричина. Поэтому при подозрении на гипертензию нельзя медлить с диагностическими исследованиями и лечением. Чем раньше выявить гипертензию, тем больше шансов у пациента выздороветь.

Виды и формы

Вернуться к оглавлению

Причины возникновения легочной гипертензии

Хронические формы болезни легких могут спровоцировать гипертензию.

Гипертензия может протекать в острой и хронической форме. Тот или иной вариант зависит от времени проявления симптомов. Если состояние человека стремительно ухудшается в течение нескольких часов, значит, наблюдается острая гипертензия. Для хронической формы легочной гипертензии характерно длительное неспешное развитие, продолжающееся пару недель, год или несколько лет.

на

В зависимости от первопричины, у людей бывает идиопатическая (первичная) легочная артериальная гипертензия, возникшая у новорожденных от родителей и развившаяся в старшем возрасте, и вторичная, приобретенная в процессе жизнедеятельности. Вторичная легочная гипертензия проявляется, если у пациента имеется:

• сердечная недостаточность;
• воспаление сосудистых стенок (васкулит);
• порок сердца;
• проблемы хронического характера, затрагивающие легкие;
• кардиогенная эмболия и другие проблемы с сосудистой системой;
• нарушение обмена веществ;
• поездка в высокогорные районы.

Если врачу не удается выяснить, что именно стало причиной развития болезни, пациенту диагностируется идиопатическая легочная патология. В случае наследственной гипертензии проявление симптомов может быть вызвано приемом контрацептивов или развиться из-за прогрессирующего аутоиммунного процесса.

Вернуться к оглавлению

Механизм развития

На фоне сужения просвета кровеносных сосудов развивается тромбоз.

Перед тем, как гипертензия полноценно проявится, возникают нарушения в сосудистой системе: постепенно сужаются просветы в мелких и средних сосудах. Из-за этого утолщается внутренняя оболочка сосудов. Когда у больного развиваются серьезные нарушения структуры артерии легкого, мышечный слой в ней начинает разрушаться. Нарушение целостности сосудов приводит к хронической форме тромбоза и сужению сосудов. Весь комплекс проблем с сосудами провоцирует повышение давления крови в них, что и являет собой легочную гипертензию. При возникновении такой проблемы усиливается работа правого желудочка. Из-за перенапряжения его стенки гипертрофируются. Кроме того, желудочек хуже сокращается, что приводит к патологии, называемой «легочное сердце» — правожелудочковая сердечная недостаточность.

Вернуться к оглавлению

Степени течения

От того, насколько тяжело протекает гипертензия, зависит степень болезни:

1. Гипертензия 1 степени протекает практически незаметно для больного. Он не ощущает недостатка в энергии. Обычные физические нагрузки не вызывают дискомфорта, после них не чувствуется усталости. Отсутствуют отдышка и болезненные ощущение в груди.
2. При развитии 2 степени больному сложно справляться с физическими нагрузками. В спокойном состоянии пациента ничто не тревожит, но при обычных ежедневных нагрузках появляются затрудненное дыхание, головокружение и ярко выраженная усталость.
3. Когда заболевание достигает 3 степени, симптомы, характерные для 2 стадии, появляются при незначительных нагрузках на организм.
4. При последней 4 степени присутствует постоянная усталость пациента, одышка и боли в грудной клетке даже при отсутствии физических нагрузок.

Вернуться к оглавлению

Симптомы гипертензии

У больных легочной гипертензией голос стает более хриплым.

Компенсированная гипертензия часто протекает без характерных симптомов, поэтому ее обнаруживают слишком поздно в запущенном состоянии. Первые проявления станут заметны при повышении давления легочной артерии (гипертонии), когда норма превышена больше чем в 2 раза. Самые частые признаки легочной гипертензии:

• одышка, появляющаяся в спокойном состоянии;
• снижение массы тела;
• значительная усталость при небольшой физической активности;
• повышается пульс;
• хрипы в голосе;
• кашель.

Кроме того, больной ощущает головокружение и может упасть в обморок из-за сбоев в ритме сердца и острого кислородного голодания мозга. В тяжелых случаях пациент харкает кровью, присутствует сильная боль за грудиной, отекают нижнее конечности и болит печень. Из-за того, что большинство симптомов легочной гипертензии считаются неспецифическими, определение диагноза невозможно, основываясь только на ощущениях больного. Поэтому требуется пройти тщательную диагностику.

Вернуться к оглавлению

Чем опасна патология?

При тяжелом течении гипертензии возникают осложнения. Поскольку больше всего страдает правый желудочек сердца, кроме его недостаточности, развивается мерцательная аритмия. При легочной гипертензии наблюдается закупорка сосудов легких тромбами. Также возможны гипертонические кризы, проявляемые как приступы отека легких. Больной испытывает сильную нехватку кислорода (обычно возникает ночью), его душит кашель, при котором выделяется мокрота, иногда с кровью. Пациент синеет, у него набухают и отчетливо пульсируют шейные вены. Кроме того, больной, у которого синдром легочной гипертензии, может умереть от острого или хронического течения недостаточности легких и сердца или закупорки артерии легкого тромбом.

Вернуться к оглавлению

Дифференциальная диагностика заболевания

Частая одышка — это сигнал организма о наличии гипертензии.

Пациенты, которые обнаруживают у себя необъяснимую одышку, обращаются к доктору с жалобами на нее. Врач проводит общий осмотр пациента. В процессе обнаруживается посинение кожных покровов из-за повышения содержания в крови восстановленного гемоглобина. Если деформируются фаланги пальцев, принимая вид «барабанных палочек», а ногти на руках выглядят как «часовые стеклышки», это означает, что болезнь у пациента давно.

Более детальная диагностика легочной гипертензии подразумевает проведение кардиологических и пульмонологических процедур:

1. Электрокардиография (ЭКГ) — на ЭКГ выявляются гипертрофические изменения в правом желудочке сердца.
2. Эхокардиография — помогает исследовать состояние сосудов, сердечной полости, определить насколько быстро перетекает кровь в системе легочной артерии.
3. Компьютерная томография (КТ) — показывает органы грудины слой за слоем, благодаря чему легко выявить наличие увеличенных артерий легких, патологий сердца.
4. Ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца — на УЗИ заметны поражения тканей — косвенные признаки гипертензии.
5. Катетеризация артерии легкого и правых отделов сердца — самый эффективный диагностический метод. Выявляет высокое давление в сосудах данных органов.
6. Общий анализ крови, а также отдельный на биохимию.

Вернуться к оглавлению

Лечение гипертензии

Лечение нужно начинать с выяснения причины болезни.

Чаще всего легочную гипертензию удается вылечить. Терапия всегда ориентируется на то, чтобы:

• обнаружить и начать лечить причины легочной гипертензии;
• снизить давление в легких;
• противодействовать тромбообразованию в кровеносной системе больного.

Вернуться к оглавлению

Медикаментозные средства

Список лекарств достаточно широкий и оказывает комплексное действие на организм:

1. Препараты, помогающие расслабить мышечный сосудистый слой — антагонисты кальция — применяются в основном в начале развития гипертензии для того, чтобы предотвратить фатальные поражения сосудов.
2. Таблетки, благодаря которым приходит в норму венозная кровь — становится менее густой. В том случае, если лечение не помогает, врач принимает решение о кровопускании.
3. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) — препарат влияет на состояние сосудов, расширяя их, снижает давление в легочной артерии и благодаря этому нагрузку на сердце.
4. Симптоматическое лечение — направлено на снятие отдышки и уменьшение кислородного голодания. Используются кислородные ингаляции.
5. Мочегонные таблетки — чтобы восстановить нормальное функционирование правого желудочка сердца при его недостаточности.

Вернуться к оглавлению

Терапия народными средствами

Народные средства нужно использовать как вспомогательное лечение при комплексной терапии.

По рекомендации лечащего врача и если есть показания к применению, можно использовать народные средства. Когда гипертензия легкая, применяется чай из чеснока. Расчетное количество ингредиентов на 1-ну порцию: 1 измельченный чесночный зубчик, 1 стакан воды, 2 ч. ложки измельченного имбиря, 1 ст. ложка сока лимона, 1 ст. ложка меда. Воду необходимо вскипятить. Далее добавить чеснок, имбирь и мед и проварить 20 минут. Отвар процеживается и взбрызгивается лимонным соком. Такой чай пьется на голодный желудок 2 раза в сутки.

Для приготовления отваров можно использовать клевер. Чайную ложку измельченных сушеных цветков залить стаканом кипятка. Лекарству необходимо постоять 15 минут. После этого его можно пить. Дозировка на день — 2−3 стакана чая из клевера. Чтобы избавиться от одышки, применяется наперстянка (дигиталис). 1 часть засушенного дигиталиса залить 10-тью частями 70% спирта. Смесь отставляется на 2 недели, чтобы настояться. Начальная доза — 3 капли 2 раза в день, разведенные небольшим количеством воды. Постепенно количество капель увеличивается до 10-ти. Курс лечения получается от 2-х до 4-х месяцев.

Вернуться к оглавлению

Правильное питание

Очень важно минимизировать употребление соли.

Основным правилом при построении нового рациона питания является снижение потребления соли. Рекомендуется не использовать ее в приготовлении блюд. Необходимо будет выбрать другие специи. Кроме того, для выздоровления следует умеренно пить воду. Чтобы не развивалась гипертония, уровень потребляемой жидкости необходимо понизить, он не должен превышать 1.5 литра в сутки. Кроме того, пациент в обязательном порядке отказывается от вредных привычек — курения и употребления алкоголя, иначе лечение не будет эффективно.

Вернуться к оглавлению

Профилактические меры и прогноз для больного

Прогноз для пациента напрямую зависит от запущенности патологии и давления крови в легочной артерии. Если организм человека хорошо реагирует на проводимое лечение, прогноз положительный. Но если артериальное давление повышенное и не спадает, лечить легочную гипертензию очень сложно. Когда гипертензия переходит в состояние декомпенсации и легочное давление превышает 50 мм рт. ст., большая часть пациентов не может бороться с болезнью и живет еще около 5-ти лет, после чего умирает.

Профилактика легочной гипертензии заключается в раннем выявлении ее признаков и устранении первопричин возникновения. Поэтому необходимо регулярно посещать врача, особенно если появляются какие-либо недомогания. В том случае, если был поставлен диагноз гипертензия легких, больной должен избегать стрессовых ситуаций, поскольку они могут привести к обострению. Также необходима умеренная физическая нагрузка на организм.

Если у человека присутствуют хронические патологии сердца и легких, требуется постоянное наблюдение врача. Чтобы обезопасить себя, рекомендуется придерживаться здорового образа жизни и питания. Для поддержки здоровья дыхательной и сердечно-сосудистой системы нужно быть активным и ежедневно делать физические упражнения.

на

Комментарий

Псевдоним

Вторичная артериальная гипертензия: причины, симптомы и лечение

Вторичная артериальная гипертензия – патологическое состояние, обусловленное нарушением работы внутренних органов, которые принимают участие в регуляции показателей артериального давления. Отличите от эссенциальной гипертонии в том, что удается установить причины.

Этот вид заболевания в большинстве случаев имеет злокачественное и прогрессирующее течение, практически не поддается медикаментозной коррекции гипотензивными лекарствами. Все время выявляется высокий и стойкий кровяной «напор».

Ученые выделяют более 70 различных патологий, которые способны привести к развитию симптоматического заболевания. Обязательно проводится дифференциальная диагностика. Но поиск точной этиологии требует много времени, что приводит к тяжелым поражениям органов-мишеней.

Вторичная гипертония составляет до 25% случаев от всех недугов. Для благоприятного прогноза необходимо в сжатые сроки установить патофизиологию аномального процесса, устранить с помощью адекватного лечения.

Классификация заболевания в зависимости от этиологии возникновения

В соответствии с Международным классификатором болезней (код по МКБ-10), артериальная гипертензия является группой патологических состояний, вследствие которых диагностируются хронически высокие показатели давления. Перечень этих недугов достаточно обширен.

Вторичная гипертензия может быть вызвана приемом некоторых лекарственных препаратов. К ним относят контрацептивы для приема внутрь, противовоспалительные лекарства нестероидного характера, таблетки для лечения сердечно-сосудистых заболеваний.

Если повышение артериального давления обусловлено первичной патологией головного мозга, то ставится диагноз гипертония центрального генеза. Обычно она развивается из-за травм головного мозга, нарушения центральной регуляции. Еще причины: кровоизлияние в мозг, инфаркт, энцефалопатия.

Механизмы развития почечной гипертонии кроются в нарушении функциональности почек:

• Поражаются почечные артерии. Эта причина встречается наиболее часто. Почки играют доминирующую роль в регуляции СД и ДД. Если в них поступает малое количество крови, они продуцируют компоненты, которые увеличивают системное АД, чтобы обеспечить почечный кровоток. Причины нарушения циркуляции крови различны: атеросклеротические изменения, тромбозы, опухолевые новообразования.
• Поликистоз почек – генетически обусловленная патология, которая провоцирует грубые преобразования в виде большого количества кист, что приводит к нарушению функциональности органа вплоть до тяжелой формы почечной недостаточности.
• Длительное течение воспалительных процессов в почках. Например, хроническая форма пиелонефрита. Встречается такое заболевание редко, но не исключается.

Эндокринная гипертоническая болезнь развивается вследствие расстройства работы эндокринной системы. Патогенез следующий:

1. Заболевание Иценко-Кушинга. В основе этиологии лежит разрушение коркового слоя надпочечников, что приводит к усиленному продуцированию глюкокортикостероидов. Как результат, у человека увеличивается нагрузка внутри кровеносных сосудов, присутствуют характерные признаки заболевания.
2. Феохромоцитома – патология, которая поражает мозговой слой надпочечников. В медицинской практике встречается относительно редко. Обычно ведет к гипертензии злокачественного и прогрессирующего течения. Вследствие сдавливания опухолевого новообразования наблюдается выброс адреналина и норадреналина в кровь, что приводит к хронически высокому СД и ДД либо кризовому течению.
3. Болезнь Кона – опухоль, локализовавшаяся в надпочечниках, провоцирует увеличение концентрации альдостерона. Развивается гипокалиемии, рост АД. Особенность: лекарства гипотензивного эффекта практически не действуют.
4. Нарушение работы щитовидной железы.

Сердечно-сосудистая гипертония обусловлена множеством заболеваний. К ним относят сужение аорты врожденного характера, открытый артериальный проток, недостаточность клапана аорты, поздние стадии хронической недостаточности.

Очень часто вторичные степени артериальной гипертензии появляются на фоне сбоя в работе почек. Для такого состояния характерно стабильно высокое АД, что обусловлено нарушением кровообращения в органах.

Клинические проявления вторичной гипертонии

на

Симптоматика артериальной гипертензии первичной и вторичной природы отличается, соответственно, имеются разные подходы к лечению. В первом случае у заболевания имеются все признаки гипертонической болезни, однако этиология остается неустановленной. Во втором случае присутствуют симптомы АГ + проявления, которые характерны для конкретного нарушения в организме.

Клиника во втором случае будет смешанной. В каждой индивидуальной картине признаки и симптомы будут значительно отличаться. У некоторых наблюдается кратковременное повышение АД вплоть до критических значений, у других – стойкое незначительное увеличение и т.д.

Врачи отмечают, что заболевание меняет эмоциональный фон и характер человека не в лучшую сторону. Поэтому если близкий человек стал раздражительным, вспыльчивым, у него резко меняется настроение, то так организм сигнализирует о болезни.

Симптоматика повышения артериального «напора»:

• Интенсивные головные боли.
• Нарушение зрительного восприятия (ухудшение зрения, пятна и мушки перед глазами).
• Головокружения, шум в ушах.
• Тошнота, иногда рвота.
• Общее недомогание (слабость и вялость).
• Учащенное биение сердца, пульса.
• Отечность нижних конечностей и лица (особенно утром).
• Чувство тревоги, эмоциональная лабильность.

Наиболее ярко выражены клинические проявления на фоне нейрогенной формы АГ. Пациент жалуется на сильную тахикардию, непрекращающиеся головные боли, повышенное потоотделение, судорожное состояние (редко).

При АГ эндокринного характера проявляется специфическая полнота. То есть, у человека полнеет исключительно лицо и тело, при этом верхние и нижние конечности остаются прежними. Обычно диагностируется у представительниц прекрасного пола при климаксе.

Из-за почечной АГ возникают сильные головные боли, значительно ухудшается зрение, появляется тяжесть в голове, ощущение собственного сердцебиения.

Признаки, отличающие первичную форму болезни от вторичной:

1. Внезапное возникновение заболевания.
2. Молодой возраст до 20 лет либо после 60-летнего возраста.
3. Стойкое увеличение СД и ДД.
4. Быстрое прогрессирование патологии.
5. Низкая эффективность или полное отсутствие эффекта от медикаментозного лечения.
6. Симпато-адреналовые приступы.

В некоторых случаях рост кровяного «напора» — это единственный симптом проявления симптоматической гипертонии. Дополнительно проявляются только признаки основного заболевания.

Дифференциальная диагностика симптоматической гипертонии

Диагностика вторичной гипертонии является сложным процессом. Требуется дифференцировать повышение АД от множества других заболеваний. Неуточненный диагноз может стоить человеческой жизни. Диагностические мероприятия носят комплексный характер.

Прежде всего, учитывают клинические проявления, на которые жалуется пациент. Если имеется подозрение на вторичную форму заболевания, то проводится комплексное обследование, в ходе которого постепенно исключаются болезни, способствующие росту артериальных показателей.

К общим исследованиям относят: анализ урины и крови, ультразвуковое исследование кровеносных сосудов, определение патологий сердца, УЗИ почек. Каждая форма АГ диагностируется по особому принципу.

При нефрогенной форме у пациента выявляется осадок в моче. Если присоединяется лихорадка, болезненные ощущения в суставах, то говорят о периартериите – болезнь поражает многие системы, в том числе и почки. Если присутствует только лихорадка и рост СД и ДД, то подозревают инфекционные процессы в мочевыводящей системе.

При подозрении на эндокринные нарушения, обследованию подвергается гормональный фон – определяют катехоламины в урине и крови, количество тиреоидных гормонов.

При заболеваниях почек чаще увеличивается диастолическое значение. Для гемодинамической гипертонии характерно изолированное повышение систолической цифры. При эндокринном генезе в большинстве случаев выявляется систоло-диастолическая АГ.

Особенности лечения вторичной гипертензии

Консервативная терапия подбирается индивидуально с учетом особенностей состояния пациента и спецификой сопутствующей болезни. При выявлении патологий почек нередко прибегают к хирургическому вмешательству.

Часто оперативный путь – единственное решение, если диагностирована феохромоцитома, онкологическое новообразование, кортикостерома. Если обнаружена опухоль в области гипофиза, то терапия проводится с помощью лазерного излучения либо радиоактивным методом.

Обязательно назначают таблетки, которые направлены на устранение основного недуга. Схема лечения дополняется несколькими гипотензивными средствами, чтобы нормализовать кровяной «напор». Один препарат не помогает снижать АД, только комбинации.

В зависимости от причины, лечение может быть следующее:

• При патологии надпочечников рекомендуется оперативный путь лечения.
• Если имеются воспалительные процессы в почках, назначают антибиотики, противовоспалительные лекарства.
• При проблемах со щитовидкой проводится гормональное лечение. Только под контролем доктора.
• Если патогенез обусловлен пороком сердца либо сильным сужением аорты, то требуется кардиохирургическое лечение. Обязательно назначают препараты от сердечной недостаточности.
• При лекарственной форме корректируют назначения, заменяют препараты аналогичными средствами без такого побочного действия.
• На фоне гипертензии центральной этиологии по возможности необходимо добиться компенсации первичной болезни. Например, при опухоли головного мозга – операция, при инсульте – консервативная терапия.

Для снижения артериальных значений на тонометре назначают антигипертензивные лекарства из разных групп. Это ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, бета-адреноблокаторы, мочегонные, антагонисты кальция и др. Схема лечения всегда индивидуальна. Дополнительно назначают таблетки в соответствии с имеющимся нарушением. Для разжижения крови – Аспекард.

Залогом успешного лечения выступает грамотная и своевременная дифференциальная диагностика, позволяющая избежать осложнений в будущем.

Различают несколько видов заболевания: реноваскулярная (врожденное сужение сосудов почечной артерии) и почечная артериальная гипертензия.

 

 

Профилактика вторичной АГ

Профилактических мер симптоматического заболевания, много. Однако главная рекомендация для гипертоников – это своевременное лечение любых болезней. При ухудшении самочувствия, наличии тревожных симптомов, нужно незамедлительно обращаться в медицинское учреждение.

Оптимизация режима дня. Это позволяет дать организму необходимый отдых, восстановить силы после дневной активности. Рекомендуется спать по 8 часов в сутки, при тяжелой работе делать перерывы.

Физическая активность помогает нормально работать всем органам и системам. При гипертонии к ней подходят аккуратно. Некоторые виды спорта способны спровоцировать резкий скачок АД до критических цифр.

Наиболее важные меры профилактики:

1. Избегать стрессов.
2. Пешие прогулки.
3. Нормализация обмена веществ.
4. Снижение массы тела (если лишний вес или ожирение).
5. Отказ от вредных привычек.
6. Уменьшение потребления соли.

Симптоматическая гипертензия – непростая патология, требует особого внимания медицинских специалистов, тщательной диагностики и эффективного метода терапии. Проблема актуальна, так как болезнь практически не поддается консервативной коррекции.

Отсутствие лечения приводит к ряду серьезных осложнений – сердечная недостаточность, кровоизлияние в мозг, отеки внутренних органов. Впоследствии они могут привести к инвалидности и смерти. При злокачественной форме АГ прогноз неблагоприятный.

Все об АГ, максимально понятно и информативно расскажет специалист в видео в этой статье.

на

Источник: gipertoniya-prichina.ru

• Главная
• Заболевания, каталог болезней, МКБ-10
• Болезни системы кровообращения
• Другие болезни сердца
• Недостаточность клапана легочной артерии

Номер класса:

IX

Наименование класса:

Болезни системы кровообращения

Номер блока:

I30-I52

Наименование блока:

Другие болезни сердца

Код заболевания:

I37.1

ПОРОКИ СЕРДЦА ПРИОБРЕТЕННЫЕ — поражения сердечного клапана (клапанов), створки которого оказываются неспособными к полному раскрытию (стеноз) клапанного отверстия или к смыканию (недостаточность клапана) или к тому и другому (комбинированный порок).

Этиология и патогенез. Этиология стеноза и комбинированного порока ревматическая, недостаточности клапанов — обычно ревматическая, редко септическая, атеросклеротическая, травматическая, сифилитическая. Стеноз образуется вследствие рубцового сращения или рубцовой ригидности створок клапана, подклапанных структур; недостаточность клапана — вследствие их разрушения, повреждения или рубцовой деформации. Пораженные клапаны образуют препятствие прохождению крови — анатомическое при стенозе, динамическое при недостаточности. Последнее заключается в том, что часть крови хотя и проходит через отверстие, но в следующую фазу сердечного цикла возвращается обратно. К эффективному объему добавляется «паразитический», совершающий маятникообразное движение по обе стороны пораженного клапана. Значительная клапанная недостаточность осложняется относительным стенозом (за счет увеличения объема крови). Препятствие прохождению крови ведет к перегрузке, гипертрофии и расширению вышележащих камер сердца. Расширение более значительно при недостаточности клапана, когда вышележащая камера растягивается дополнительным количеством крови. При стенозе атриовентрикулярного отверстия снижено наполнение нижележащей камеры (левого желудочка при митральном стенозе, правого при трикуспидальном); гипертрофии и расширения желудочка нет. При недостаточности клапана наполнение соответствующего желудочка увеличено, желудочек расширен и гипертрофирован. Затруднение работы сердца вследствие неправильного функционирования клапана и дистрофия гипертрофированного миокарда приводит к развитию сердечной недостаточности (см. ).

Диагноз должен содержать указание на этиологию (доказанную или вероятную) порока, его форму, наличие сердечной недостаточности (если она имеется, то и на ее степень). Следует учитывать, что анамнестические указания на этиологию порока — ревматизм, сепсис, сифилис, травму не всегда достаточно четки, а указания на частые ангины малоспецифичны.

Собственно порок проявляется почти исключительно акустическими признаками. Эхокардиографическое исследование позволяет обнаружить стеноз и оценить его степень; в режиме секторапьного сканирования степень митрального стеноза (площадь левого атриовентрикулярного отверстия) определяется с большой точностью. О недостаточности клапанов судят по косвенным признакам — дилатации и объемной перегрузке камер. При допплеркардиографическом исследовании обнаруживается обратный ток крови (недостаточность клапана).

Лечение собственно порока может быть только хирургическим. Для уточнения показаний к такому лечению необходима своевременная консультация специалиста-кардиохирурга. Консервативная терапия сводится к предупреждению и лечению рецидива основного процесса и осложнений, к лечению и предупреждению сердечной недостаточности, также нарушений сердечного ритма. Большое значение имеют своевременная и адекватная профессиональная ориентация и трудоустройство больного.

Митральный порок — поражение митрального клапана, сопровождающееся затруднением прохождения крови из малого круга в большой на уровне левого атриовентрикулярного отверстия. Сердечная недостаточность проявляется преимущественно в форме застойной левожелудочковой, затем — и правожелудочковой недостаточности.

Симптомы, течение. При повышении давления в малом круге появляются жалобы на одышку (более выраженную при стенозе), сердцебиение, кашель, при нарастании правожелудочковой недостаточности — на задержку жидкости и боль в правом подреберье. При осмотре и пальпации могут обнаружиться признаки застойной правожелудочковой недостаточности, в выраженных случаях заметен характерный цианотичный румянец щек и губ. Нередко бывает экстрасистолия. Мерцательная аритмия при недостаточности встречается не реже, чем при стенозе (при одинаковой тяжести порока). Гипертрофия правого желудочка проявляется усиленным эпигастральным сердечным толчком. При значительном расширении полости правого желудочка появляется систолический шум относительной трикуспидальной недостаточности. Он может быть громким и распространяться к верхушке сердца, что нередко ведет к гипердиагностике митральной недостаточности. Несмотря на расширение легочной артерии, вследствие перегрузки малого круга может возникнуть систолический шум относительного пульмонального стеноза. Этот шум часто интерпретируется в качестве митрального шума (из-за совпадения зон выслушивания этих шумов). При высокой легочной гипертензии у левого края грудины может выявиться усиливающийся на вдохе диастолический шум относительной пульмональной недостаточности (шум Грэхема — Стилла). Рентгенологически обнаруживаются увеличение левого предсердия и застойные изменения в легких. Увеличение правых камер сердца ведет к расширению сердечной тени не столько вправо, сколько влево. Однако у больных с митральной недостаточностью расширение сердечной тени влево может быть обусловлено и увеличением левого желудочка. Присоединение вторичной легочной гипертензии ведет к значительному расширению тени главных ветвей легочной артерии. Электрокардиографически обычно распознается гипертрофия левого предсердия. «Определенные» ЭКГ признаки гипертрофии правого желудочка появляются поздно и непостоянно; «возможные» указания на гипертрофию правого желудочка ненадежны.

Диагноз. Необходимо наличие акустических признаков стеноза клапанного отверстия или клапанной недостаточности. Для гемодинамически существенного митрального порока обязательно увеличение тени левого предсердия. Митральный стеноз и недостаточность митрального клапана диагностируются не только на основании специфических для каждого из этих пороков акустических признаков, но и с помощью рентгенографии и эхокардиографии.

Дифференциальн ы й диагноз: исключить другие приобретенные и врожденные пороки, в частности дефект межпредсердной перегородки (трехчленный ритм, сходные нарушения гемодинамики), миокардит, миокардиопатию, сдавливающий перикардит, ишемическую болезнь сердца, легочно-сердечную недостаточность при хронических обструктивных заболеваниях легких, первичную легочную гипертензию, тиреотоксикоз, а также пролапс митральной створки (см. ). Своеобразной формой порока является синдром пролабирования митрального клапана.

Прогноз и трудоспособность определяется степенью сердечной недостаточности.

Митральный стеноз. Специфические акустические признаки: 1 диастолический шум у верхушки, представленный двумя компонентами: низкочастотным, «рокочущим» протодиастолическим («мезодиастолическим») и нарастающим к 1 тону пресистолическим или одним из них; 2) высокочастотный «щелкающий» протодиастолический экстратон — митрапьный щелчок. Характерен усиленный («хлопающий») ! тон, образующий вместе со II тоном и митральным щелчком трехчленный «ритм перепела». Один из двух диастолических шумов нередко принимается за систолический, что приводит к гипердиагностике митральной недостаточности.

При незначительном сужении левого атриовентрикулярного отверстия (площадь отверстия более 1,5 см2) одышка появляется только при значительных нагрузках (1 функциональный класс ВОЗ). Приступов удушья и ортопноэ нет. Сердце не расширено. Диастолический (преимущественно пресистолический) шум может быть слабым. При умеренном стенозе (площадь атриовентрикулярного отверстия от 1 до 1,5 см2) одышка появляется при менее значительных нагрузках (II функциональный класс ВОЗ), приступы удушья нехарактерны. Диастолический шум (оба компонента, при мерцательной аритмии — только протодиастолический) интенсивный. У верхушки часто выражено диастолическое дрожание. Расширение сердца влево может быть значительным, признаков вторичной легочной гипертензии обычно нет. Прогрессирующая сердечная недостаточность может развиться и при умеренном стенозе, но не так быстро и неотвратимо, как при резком. Для резкого стеноза (площадь атриовентрикулярного отверстия 1 см2 и менее) характерна одышка при незначительных и минимальных нагрузках (И! — И функциональные классы ВОЗ), приступы удушья, ортопноэ. Нередко обнаруживается значительное расширение сердца влево, а также признаки высокой вторичной легочной гипертензии. Диастолический шум представлен преимущественно или исключительно протодиастолическим компонентом. При наиболее резком стенозе диастолического дрожания нет, диастолический шум слабый или отсутствует. В этих случаях акустическим проявлением стеноза оказывается «ритм перепела» с систолическим шумом относительной трикуспидальной недостаточности. Но при грубых деформациях клапанных створок (вследствие фиброза и кальциноза) хлопающий ! тон перестает выслушиваться, также как и «ритм перепела». Резкий митральный стеноз предопределяет развитие прогрессирующей сердечной недостаточности.

Показания к хирургическому лечению возникают у больных с резким стенозом или с умеренным стенозом в прогрессирующих стадиях. Несвоевременное направление больного на комиссуротомию является врачебной ошибкой.

Недостаточность митрального клапана. Ключом к диагнозу является умение распознать специфический митральный систолический шум — обязательный симптом этого порока. Шум ранний наслаивается на I тон (или замещает его), высокочастотный, различного тембра. Выслушивается шум у верхушки сердца, характерно распространение влево, может распространяться на прекардиальную область. Митральный систолический шум следует отличать от аортального и трикуспидального (см. ниже), а также от шума относительного пульмонального стеноза. Последний отличается от митрального следующими признаками: 1) локализацией в зоне Боткина — Эрба (может проводиться к верхушке); 2) «дующим губным» тембром, приближающимся к звучанию согласной «ф-ф-ф»; 3) веретенообразной конфигурацией; 4) тем, что он не наслаивается на!тон (ФКГ-контроль).

При незначительной недостаточности жалоб нет. Систолический шум может быть коротким, локализоваться на ограниченном участке у верхушки. ! тон часто сохранен. Выраженного усиления верхушечного толчка нет. Сердце существенно не увеличено. При умеренной недостаточности могут появиться жалобы на сердцебиение, повышенную утомляемость, умеренную одышку, задержку жидкости. Эпизодически отмечается пастозность голеней. Печень не увеличена. Почти обязательно пальпируется медленный, «прилипающий» истинный усиленный верхушечный толчок (отличать от характерного для стеноза «отрывистого» толчка — пальпаторного эквивалента хпопающего1тона). Сердце всегда значительно расширено влево. Шум занимает всю систолу. !тон обычно ослаблен. Часто обнаруживается III тон. При значительной недостаточности митрального клапана симптомы сердечной недостаточности могут быть выраженными вплоть до признаков отечнодистрофической стадии, но могут оставаться и едва уловимыми. Тон I у верхушки, как правило, отсутствует систолический шум интенсивный. Обычно обнаруживается интенсивный патологический III тон. Значительное увеличение левого желудочка рентгенологически распознается не столько по расширению сердца влево, сколько по расширению кзади. Для диагноза выраженной митральной недостаточности имеют значение только «определенные» ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка с отрицательным асимметричным («по вторичному типу») зубцом Т в левых грудных отведениях. «Амплитудные» ЭКГ-указания на «возможную» гипертрофию левого желудочка ненадежны.

При комбинированном митральном пороке следует ориентироваться на такие лризнаки существенной недостаточности митрального клапана, как значительное расширение сердца влево и усиленный верхушечный толчок Если у больного с сердечной недостаточностью (II А стадии или более) этих признаков нет, то тяжесть состояния определяется наличием выраженного митрального стеноза.

Аортальный порок. Симптомы, течение определяются формой порока (аортальный стеноз или недостаточность аортального клапана) и тяжестью гемодинамических расстройств.

Аортальный стеноз может быть ревматическим (атеросклеротическим) или врожденным. Недостаточность выброса крови в аорту может приводить к недостаточности мозгового и коронарного кровообращения (в первую очередь при нагрузке и переходе в вертикальное положение), что проявляется как субъективными, так и объективными признаками. Диагноз основывается на наличии специфического систолического шума. Его признаки: 1) наличие на основании сердца — во втором межреберье справа от грудины (слева от грудины в точке Боткина и даже у верхушки шум может быть столь же или более интенсивным); 2) проведение на сонные артерии, в яремную и подключичную ямки; 3) характерный «грубый» тембр; 4) веретенообразная конфигурация; 5) шум не наслаивается на I тон и никогда не достигает аортального компонента П тона; 6) шум резко ослабевает или исчезает после короткой диастолы (аритмия, тахикардия), усиливается после длинной. Характерны расщепление ! тона и ослабление аортального компонента II тона.

Симптомы зависят от степени стеноза и гемодинамических расстройств. Стадия порока определяется наличием хотя бы одного из нижеперечисленных «достаточных» признаков более тяжелой стадии. Стадия I: только акустические признаки порока. Ранний максимум амплитуды веретенообразного шума. Стадия П: субъективных расстройств еще нет. Максимум шума смещается к середине систолы. ЭКГ-признаки — гипертрофия левого желудочка. Аортальная конфигурация сердца: постстенотическое расширение восходящей аорты, подчеркнутая талия. Стадия III; могут появиться субъективные расстройства — головокружение, потемнение в глазах, стенокардия при физических нагрузках. Пульс редкий, малый, с медленным подъемом. Систолическое дрожание на сонных артериях, на основании сердца. Низкое систолическое и пульсовое давление. Деформация каротидной сфигмограммы в форме «петушиного гребня» с медленным подъемом и зазубренностью анакроты. Стадия IV выраженные расстройства мозгового или коронарного кровообращения при незначительных нагрузках. Митрализация порока с появлением хотя бы одного из следуюших признаков застойной левожелудочковой недостаточности: выраженная одышка при умеренных физических нагрузках, эпизоды сердечной астмы, пресистолический ритм галопа с усиленным патологическим IV тоном (постоянно или эпизодически). У некоторых больных — мерцательная аритмия. На ЭКГ могут обнаруживаться признаки прогрессирования гипертрофии левого желудочка, очаговые изменения миокарда, блокада левой ножки пучка Гиса. Летальный исход обычно наступает в этой стадии, нередко — в предыдущей. Стадия V(терминальная) успевает развиться только у некоторых больных. Ее признаками являются кардиомегалия, правожелудочковая недостаточность, частые (неоднократные в течение недели) приступы сердечной астмы, тяжелая стенокардия.

Дифференциальный диагноз. Следует исключить врожденные пороки, в том числе подклапанный и надклапанный стеноз, а также коарктацию аорты, субаортальный мышечный стеноз (см. «Кардиомиопатия»), склеротическое поражение восходящей аорты, относительный пульмональный стеноз (физиологический или патологический).

Лечение. Медикаментозная терапия малоэффективна. В поздних стадиях — нитраты, антагонисты кальция, ~3-адреноблокаторы в малых дозах. Возможно хирургическое лечение (комиссуротомия, имплантация искусственного клапана).

Недостаточность аортального клапана. Этиология обычно ревматическая. Редкие причины этого порока — подострый септический эндокардит, атеросклероз аорты и др.

На первый план выступают нарушения гемодинамики в артериальном звене большого круга. Страдает его функция сглаживания пульсирующих колебаний давлвния, кровенапопнения и кровотока. Падение диастопического давления в аорте ведет к недоевдняя способствует развитию более ранней и тяжелой несостоятельности перегруженного и гипертрофированного левого желудочка; к тоногенной дипатации присоединяется миогенная. Относительно рано развивается застойная левожелудочковая недостаточность, «митрализация» порока. При этом участи больных развивается относительная митральная недостаточность.

Симптомы, течение. Характерным признаком является специфический высокочастотный дующий диастолический шум в зоне Боткина — Эрба, II тон ослаблен или отсутствует. Стадия 1: только диастолический шум. В следующих стадиях обнаруживаются перечисляемые ниже признаки более тяжелой степени нарушения гемодинамики. Стадия И: субъективных расстройств нет Диастолическое давление ниже 55 им рт. ст. , при систолическом давлении болев 115 мм рт. ст. Иногда — слабо выраженные периферические симптомы (ом. ниже). Стадия III: субъективные расстройства отсутствуют или выражены умеренно (сердцебиение, умеренная стенокардия, головокружение, ощущение пульсации в голове, в других областях). Диастолическое давление ниже 40 мм рт. от. , систолическое давление обычно 140 — 1 50 мм рт. ст. и выше. Выраженные периферические признаки аортальной недостаточности (хотя бы один из них): «пляска» каротид; пульсация брюшной аорты; псевдокапиллярный пульс, пульс частый, скорый, высокий; двойной шум Дюрозье над бедренной артерией. Усиленный куполообразный верхушечный толчок смещен влево и вниз. Обычно появляется

Источник: www.medsovet.info

Анатомия пульмонарного клапана

Клапан легочной артерии открывается в стадии систолы, чтобы пропустить кровь через себя, и закрывается в диастолу. Состоит из 3 полулунных створок: правая створка, левая и передняя.

Створки прикреплены к фиброзному кольцу. Клапан отделяет легочный ствол от правого желудочка сердца.

Что значит сердечный клапан в норме?

При нормальной работе пульмонарный клапан полностью закрыт в период диастолы, то есть во время расслабления мышц сердца. Если створки клапана синхронно и плотно закрываются и открываются, значит клапан легочной артерии нормален.

Легочная артерия – это артерия, которая несет венозную кровь из легких к сердцу, в его правый желудочек. Именно в правом желудочке начинается малый круг кровообращения.

Недостаточность клапана. Причины

Когда в медицинском кругу говорят о недостаточности какого-либо клапана, имеется ввиду «поломка» клапана, из-за которой он плохо закрывается либо плохо открывается (стеноз). В сердце 4 камеры и, соответственно, 4 клапана, которые контролируют ток крови из одной камеры в другую. Когда один клапан выходит из строя, остальные также со временем повреждаются.

Недостаточность клапана легочной артерии возникает, когда его створки закрываются не герметично.

Причины недостаточности:

• Врожденная недостаточность.
• Приобретенная патология.

Приобретенная недостаточность клапана развивается у взрослых людей из-за таких проблем со здоровьем:

• Инфекционный эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца.
• Карциноидный синдром. При синдроме небольшая опухоль в кишечнике выделяет вредные вещества, которые постепенно губят правую сторону сердца и легкие. Но это очень редкое заболевание.
• Ревматизм. При этом воспалительном заболевании часто повреждаются клапаны сердечной мышцы.
• Сифилис.
• Серьезная травма грудной клетки, которая привела к разрыву клапана.
• Употребление наркотических веществ.
• Митральный стеноз.
• Наличие тромбов в легочном стволе.
• Синдром Пиквика, его основной признак – это проблемы с легкими.
• Дилатация правого желудочка из-за регургитации трикуспидального клапана.

Еще одна немаловажная причина – длительно текущее заболевание легких у курильщиков.

Здесь срабатывает обратный процесс – сначала начинается легочная гипертензия, а потом уже, как следствие, нарушается работа клапана легочной артерии.

Такая патология, как недостаточность, может проявляться в легкой степени и в тяжелой, когда нужно уже оперативное вмешательство.

Степени регургитации клапана легочной артерии

Термин «регургитация» означает в медицине, что клапан сердца не до конца закрывается, вследствие чего кровь идет в обратном направлении. Например, при повреждении пульмонарного клапана кровь движется из артерии в правый желудочек, из-за чего тот переполняется кровью. Этот дефект на 1-й стадии не сильно ухудшает работу сердца. При этом не нарушается гемодинамика, толщина сердечной мышцы правого желудочка остается в пределах нормы.

Но когда выявляется регургитация на клапане легочной артерии 2 степени, у человека уже появляются некоторые жалобы на здоровье. Его правый желудочек уже начинает ощущать повышенную нагрузку.

При пульмонарной регургитации 2-й степени сердце со временем все больше повреждается, так, в работе системы нет уже былой синхронности, весь «механизм» постепенно разлаживается.

Стеноз клапана

При такой аномалии клапана, как стеноз, клапан по каким-то причинам недостаточно открывается, чтобы пропустить порцию крови в другую сердечную камеру.

Симптомы стеноза несколько отличаются от симптоматики недостаточности. Из-за затрудненного тока крови человек чувствует головокружение, утомляемость, часто падает в обморок из-за плохой циркуляции в сосудах головного мозга. Но при стенозе клапана легочной артерии 1 степени человек еще не чувствует таких серьезных симптомов, он лишь чаще чувствует утомляемость.

Клапан работает все хуже, если стеноз не лечить и не следовать советам кардиолога. Сначала наступает стадия компенсации, когда сердце работает в удвоенном ритме, чтобы обеспечить кровоток. А затем ситуация еще ухудшается. Наступает стадия декомпенсации, правый желудочек расширяется, так как в нем оказывается слишком большой объем крови. И его мышечные стенки не способны протолкнуть эту массу крови через суженные стенки клапана.

Выраженный стеноз клапана легочной артерии лечится, главным образом, с помощью ксеноперикардиального протезирования. То есть исключительно оперативно. Операция показана тем людям, у которых сильная правожелудочковая недостаточность и есть риск летального исхода.

Изолированный стеноз в легочном стволе в неонатальном периоде

Изолированный стеноз, то есть стеноз, не связанный с другими заболеваниями сердца, формируется еще во внутриутробном (неонатальном) периоде развития плода в таких случаях:

• мать болела краснухой в период вынашивания;
• имеет диабет 1-й или 2-й степени;
• женщина употребляла алкоголь;
• геномная поломка;
• также приводят к пороку такие вещества в организме матери, как изотретиноин, применяющийся для лечения себореи; или гидантоин – вещество использующееся в препаратах против конвульсий.

Клинические проявления стеноза клапана легочной артерии у новорожденных протекает по-разному. В легких случаях порок не дает о себе знать, протекает бессимптомно. А в тяжелых случаях с первых дней жизни наблюдается сильная недостаточность кровоснабжения в тканях и цианоз.

Диагностика

Как врач ставит диагноз, какие анализы и процедуры будет требовать? Кардиолог, на самом деле, пользуется стандартной программой исследования сердца и его пороков. Он не может поставить диагноз на основе одних жалоб пациента. Ему необходимо объективировать, затем конкретизировать проблему, узнать, на какой стадии находится заболевание.

Исследования проводятся следующие:

• рентгенография органов грудной клетки;
• ЭКГ и эхоЭКГ;
• катетеризация полостей;
• лабораторные анализы;
• ангиопульмонография с использованием контрастного вещества.

Кроме того, врач смотрит на иные признаки, такие как набухание шейных вен. При аускультации иногда слышны шумы; врач может определить длительность этих шумов и может сделать предположение об их природе. Однако его предположение еще необходимо подтвердить с помощью перечисленных процедур. Если клапан легочной артерии нормально функционирует и посторонних шумов не слышно, никаких процедур не требуется.

Беременным специально проводят УЗИ, чтобы узнать, есть ли риск патологий сердца у плода.

Медицинские препараты

Приобретенные пороки сердца, в том числе пороки клапана легочной артерии, в стадии компенсации могут лечиться с помощью некоторых препаратов:

• Антикоагулянты.
• Кардиопротекторы.
• Сердечные гликозиды.
• Бета-адреноблокаторы.

Если причиной недостаточности клапана легочной артерии 2-й степени является инфекционный эндокардит, применяются противовоспалительные препараты.

Как проходит операция по протезированию?

Операция назначается тем лицам, у которых диагностирован субкомпенсированный либо декомпенсированный порок клапана легочной артерии. Судя по ситуации, врач решает: нужно ли сохранить клапан или поставить новый. Искусственные клапаны существуют и механические, и биологические. Однако срок службы биологического всего 15 лет, затем требуется повторно делать операцию. Поэтому молодым людям сразу ставят механический.

Тем людям, которые перенесли инсульт или инфаркт миокарда, операционное вмешательство противопоказано. Также запрещено проводить такую серьезную операцию диабетикам.

Перед операцией за 12 часов пациенту запрещают употреблять пищу и отменяют прием всех препаратов. Накануне человеку предлагают выпить успокоительное, чтобы он не настраивал себя на плохие мысли и не боялся. Ведь операция проводится на открытом сердце, а в это время его функцию выполняет аппарат искусственного кровообращения. Но риск, благодаря отточенному мастерству и совместной работе специалистов, минимален.

После операции пациент обязательно должен пройти курс реабилитации. В программе курса обычно есть лечебная физкультура и специальные дыхательные упражнения.

Профилактика развития пороков

Самая лучшая профилактика нарушений работы клапанов во все времена – это ведение здорового образа жизни. Никакие витаминные добавки или «золотые формулы» молодости не помогут сохранить здоровье, если человек смолоду курит и не соблюдает режим сна и бодрствования.

Сердце человека – очень ранимый орган. Курение и алкоголь приносят непоправимый вред ему. И еще один фактор здоровья сердца – человек предназначен для движения. В любом возрасте он должен заниматься спортом, но умеренным. Тяжелые нагрузки ради результата также вредны.

Женщинам в период беременности следует избегать различных мутагенных факторов и не принимать медицинских препаратов без консультации со своим врачом. Многие препараты во внутриутробном периоде могут привести к порокам клапана легочной артерии.

Вывод

Чаще встречаются пороки митрального и аортального клапанов, чем клапана легочного ствола. Недостаточность клапанов левой части сердца обычно следует уже после того, как левая сторона не справляется на стадии декомпенсации; и тогда «ломается» уже и правая часть сердца.

Также распространенной причиной пороков клапана легочной артерии считается инфекционный эндокардит. Людям старшего возраста рекомендуется заниматься профилактикой эндокардита и чаще обращаться к кардиологу для профилактического осмотра.

Однако если он все-таки диагностирован после детального исследования, то пациенту требуется полностью пересмотреть свою жизнь.

Источник: FB.ru

Стеноз устья легочной артерии

ПРИЧИНЫ: врожденная аномалия, инфекционный эндокардит, карциноидная опухоль.

ПРИЗНАКИ:

1. Жалобы: одышка, слабость, быстрая утомляемость, головокружение, позже – отеки, тяжесть в правом подреберье;

2. Осмотр – цианоз, пульсация в подложечной области, сердечный горб;

3. Пальпация – положительный сердечный толчок, систолическое дрожание во II-III межреберьях слева от грудины;

4. Перкуссия – расширение границ сердечной тупости вправо;

5. Аускультация: ослабление II тона над легочной артерией и систолический шум во II-III-м межреберьях слева от грудины, который проводится на сосуды шеи слева, усиливается в положении лежа и на вдохе;

6. Печень увеличена, пульсирует;

7. Пульс малый;

8. ЭКГ: признаки выраженной гипертрофии и перенапряжения правого желудочка;

9. ФКГ: амплитуда II тона снижена, систолический ромбовидный шум во II-III-м межреберьях слева от грудины;

10. Рентген: увеличение правого желудочка, выбухание конуса легочной артерии, обеднение сосудистого рисунка легких;

11. Эхокардиография: изменения клапана (грубый фиброз, кальциноз). Допплер-эхокардиография: увеличение скорости кровотока через суженное отверстие.

Отличать от синдромов: стеноз устья аорты, недостаточность клапанов легочного ствола, стеноз и недостаточность трехстворчатого клапана.

Источник: studfile.net