Мпк 1 степени при беременности


Классификация нарушения плодового кровотока

1 СТЕПЕНЬ — нарушение плодово-плацентарного кровотока, не достигающее критических значений и удовлетворительное состояние гемодинамики плода (нарушение кровотока только в артерии пуповины). СДО в грудной части аорты — 5,52 ± 0,14, во внутренней сонной артерии — 3,50 ± 1,3. Происходит компенсаторно снижение индекса диастолической функции обоих желудочков сердца плода в 58,3% случаев, повышение максимальной скорости кровотока через все клапаны сердца в 33,3%.

2 СТЕПЕНЬ — компенсированное нарушение плодового кровотока (нарушение собственно гемодинамики плода). Централизация кровообращения плода. Снижение максимальной скорости кровотока через все клапаны сердца плода в 50% случаев, для левых отделов — в меньшей степени. Дальнейшее снижение показателя диастолической функции желудочков (Е/А). Сохраняется превалирование правых отделов сердца плода. Патологический спектр кровотока в аорте и/или внутренней сонной артерии плода.


рта — нарушение кровообращения по типу нарушений в артерии пуповины. Во внутренней сонной артерии повышение уровня диастолического кровотока — снижение сопротивления микроваскулярного русла полушарий головного мозга плода. В 100% случаев нарушение кровообращения в этих сосудах вторичное по отношению к изменениям в артерии пуповины. Вторичность изменений во внутренней сонной артерии к изменениям в аорте плода не установлена. Первичное изменение кровообращения сосудов головного мозга встречается значительно реже (неплацентарный тип гипоксии плода). 2 степень не продолжительна, быстро переходит в 3 степень.

3 СТЕПЕНЬ — критическое состояние плодового кровотока. Преобладание в функциональном отношении левых отделов сердца над правыми — более глубокая перестройка внутрисердечной гемодинамики, связанная с централизацией кровообращения. Усиление гипоксии плода — снижение чрезклапанного кровотока на 10,3% для клапанов левых отделов и на 23,3% — для правых. Функциональная недостаточность трикуспидального клапана в 66,7% случаев (потоки регургитации). Аорта — снижение диастолического кровотока до его отсутствия (69,6%). Снижение резистентности внутренней сонной артерии в 57,1% случаев. Сочетание одновременного нарушения в аорте и во внутренней сонной артерии чаще, чем во 2 степени нарушения (14,3% и 42,3% соответственно).

Этапность нарушений плодового кровотока

1 степень во вторую переходит в среднем через 3 недели; 2 в 3 через 1,3 недели. Возможна компенсация нарушений плодового кровотока в различных стадиях, больше в первой стадии, меньше — во второй. В 3 стадии — декомпенсация плодовой гемодинамики.


Перинатальные потери: 1 степень нарушения плодовой гемодинамики — 6,1% случаев, 2 степень — 26,7%, 3 степень — 39,3%.

Интенсивная терапия новорожденных: 1 степень — 35,5%, 2 степень — 45,5%, 3 степень — 88,2%.

Выводы:

1. Повышение СДО (периферического сопротивления) — фактор высокого риска осложнения в неонатальном периоде.
2. Наиболее частая причина повышения СДО — внутриутробное инфицирование.
3. Длительный спазм мозговых сосудов играет важную роль в снижении компенсаторных возможностей, что приводит к нарушению процессов адаптации в раннем неонатальном периоде.

Среднее значение ИР маточной артерии в 22-41 недели беременности.
1. Новорожденные, родившиеся в нормальном состоянии — 0,482± 0,052.
2. Новорожденные, родившиеся с начальными признаками гипоксии в раннем неонатальном периоде — 0,623±0,042.
3. Новорожденные, родившиеся в состоянии средней тяжести 0,662± 0,048.
4. Новорожденные, родившиеся в тяжелом и крайне тяжелом состоянии; смерть в раннем неонатальном периоде — 0,750±0,072.

После 29 недель пороговая величина СДО (хотя бы с одной стороны) — 2,4, ИР — 0,583..


; нарушение маточно-плацентарного кровотока.

Прогнозирование СЗРП:

При нарушении кровотока 1А степени синдром СЗРП развивается в 93,2% случаев; с одной стороны — в 66,7% случаев, с двух сторон -95,7%. При нарушении кровообращения 1Б степени СЗРП развивается в 81,6% случаев. При одновременном снижении МПК и ФПК — в 100% случаев.

Под влиянием терапии возможно улучшение гемодинамики при легкой степени гестоза. При этом нарушение кровообращения в маточно-плацентарном звене менее подвержено положительной динамике, чем в плодово-плацентарном звене, что можно объяснить развитием морфологических изменений в сосудах матки вследствие гестоза. В то же время нормализация кровотока в 40% случаев в артерии пуповины предполагает возможный функциональный характер изменений фетоплацентарной гемодинамики. Однако при тяжелом течении гестоза фетоплацентарная гемодинамика после лечения существенно не изменялась. Появление «нулевого» или ретроградного кровотока в артерии пуповины, свидетельствующие о крайней степени страдания плода, диктует необходимость отказа от терапии в пользу экстренного родоразрешения.
Диагностическая значимость допплерометрии МА и АП достоверна только при нарушении кровотока, при ненормальных КСК.


нако допплерометрия МА и АП при несоответствии размеров плода сроку беременности (при подозрении на симметричную форму гипотрофии) может использоваться для дифференциальной диагностики со здоровым маловесных плодом. Наличие нормального кровотока при небольшом по размерам плоде в большинстве случаев будет говорить о наличии здорового маловесного плода.

Еще выводы:

1. Допплерометрия достаточно надежный метод диагностики состояния плода.
2. Нормальные показатели ФПК и МПК, мозгового кровотока не являются достоверными диагностическими критериями отсутствия нарушения состояния плода.
3. Снижение плацентарного кровотока в большинстве случаев сопровождается гипотрофией плода.

Есть четкая зависимость между характером кровотока в маточной артерии и выраженностью клинической картины гестоза (нарушение в 59,5%).

При гестозе нарушение кровообращения возникает только в одной артерии в 80,9% случаев (19,1% в 2-х маточных артериях). В связи с этим кровоток надо оценивать в обеих маточных артериях.

При гестозе плодово-плацентарный кровоток нарушен почти у половины беременных; при СЗРП в 84,4% случаев.

Зависимости между частотой нарушений кровотока в артерии пуповины и клинической картиной гестоза не выявлено.


Нарушение кровотока в аорте плода сопровождается выраженной ФПН, клинически проявляется СЗРП 2 и 3 степени.

При гестозах первично нарушается кровоток в маточной артерии, затем, по мере углубления нарушений, в артерии пуповины.

Перинатальная смертность

При нормальных показателях МПП кровотока и 1 степени нарушения случаев перинатальной смертности нет, 2 степени — в 13,3%, 3 степени — в 46,7% случаев.

Допплерометрическое исследование, проведенное у женщин с нарушением гемодинамики 3 степени в системе «мать-плацента-плод», позволило установить неэффективность проводимой терапии плацентарной недостаточности. При консервативном ведении родов перинатальная смертность составила 50%. При родоразрешении путем кесарева сечения перинатальных потерь не было.

Комплексная допплерометрическая оценка кровотока маточной артерии и артерии пуповины может рассматриваться как объективный показатель тяжести гестоза вне зависимости от его клинических проявлений.

Допплерометрия в правой маточной артерии — ценный метод в диагностике позволяющий во 2 триместре выделить группу беременных высокого риска по развитию позднего гестоза (с 20-24 недель, наиболее точно 24-28 недель). Достоверность составляет 98%. Согласно теории о преимущественном кровоснабжении правой маточной артерией матки, частота гестоза и СЗРП выше при расположении плаценты по левой стенке матки.


повторнородящих при расположении плаценты слева достоверно чаще развивается СЗРП, чем у первородящих. При плаценте расположенной справа различий нет. Вероятно, это происходит потому, что послеродовая инволюция матки приводит к существенной редукции «неполноценного» русла левой МА.
Измерение ИСС в правой МА следует считать приемлемым методом отбора группы беременных по развитию позднего токсикоза. Прогноз следует определять преимущественно во 2 триместре беременности.
Допплерометрия имеет высокую диагностическую и прогностическую ценность при осложнении беременности: ОПГ — гестоз, СЗРП, внутриутробная гипоксия плода.

Этот метод позволяет прогнозировать осложненное течение раннего неонатального периода и развитие неврологических нарушений у новорожденного.

Исход беременности и родов определяется не столько нозологической принадлежностью, сколько степенью нарушения гемодинамики в системе мать-плацента-плод.

Своевременная коррекция тактики ведения беременности и родов, медикаментозная терапия, проводимая с учетом допплерометрических показателей, могут снизить перинатальную заболеваемость и смертность, но не исключают высокого риска развития тяжелых неврологических осложнений в раннем неонатальном периоде.
Высокая диагностическая ценность исследования кровотока в МА при СЗРП объясняется тем, что первичным звеном развития данной патологии в большинстве случаев являются нарушения маточно-плацентарного кровотока. При изменении КСК в одной маточной артерии СЗРП развивается в 63,6% случаев, в 2-х — в 100% случаев.


При гестозе патологические КСК выявляются в 75% случаев. При тяжелых формах гестоза изменения происходят параллельно в артерии пуповины. При гипертонии точность прогнозирования неблагоприятных перинатальных исходов во время беременности значительно превышает точность клинических тестов (АД, клиренс креатинина, мочевина и др.).

При повышении СДО в маточной артерии более 2,6 прогнозирование неблагоприятных исходов с чувствительностью 81%, специфичностью 90%.

Если ориентироваться на дикротическую выемку чувствительность — 87%, специфичность до 95%.
Для прогноза осложнений в 3 триместре важна оценка КСК во 2 триместре беременности. Патологические КСК в 15-26 недель беременности — достоверный прогностический признак развития в 3 триместре гестоза и СЗРП. Выявление патологического снижения диастолического кровотока в маточной артерии на 4-16 недель предшествует появлению клинических симптомов гестоза. Исследование КСК в маточной артерии позволяет с большой точностью прогнозировать отслойку плаценты. За 4 недели до отслойки плаценты (у 4 из 7 беременных) отмечено патологическое снижение диастолического кровотока, появление дикротической выемки. При отслойке СДО в артерии пуповины повышается до 6,0.

Источник: www.eurolab.ua

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) представляет собой симптомокомплекс, при котором возникают различные нарушения, как со стороны плаценты, так и со стороны плода, вследствие различных заболеваний и акушерских осложнений.


знообразие вариантов проявления ФПН, частота и тяжесть осложнений для беременной и плода, преобладающее нарушение той или иной функции плаценты зависят от срока беременности, силы, длительности и характера воздействия повреждающих факторов, а также от стадии развития плода и плаценты, степени выраженности компенсаторно-приспособительных возможностей системы «мать–плацента–плод».

Причины возникновения ФПН

ФПН может развиваться под влиянием различных причин. Нарушения формирования и функции плаценты могут быть обусловлены заболеваниями сердца и сосудистой системы беременной (пороки сердца, недостаточность кровообращения, артериальная гипертензия и гипотензия), патологией почек, печени, легких, крови, хронической инфекцией, заболеваниями нейроэндокринной системы (сахарный диабет, гипо- и гиперфункция щитовидной железы, патология гипоталамуса и надпочечников) и целым рядом других патологических состояний. ФПН при анемии обусловлена снижением уровня железа как в материнской крови, так и в самой плаценте, что приводит к угнетению активности дыхательных ферментов и транспорта железа к плоду. При сахарном диабете нарушается метаболизм, выявляются гормональные расстройства и изменения иммунного статуса. Склеротическое поражение сосудов приводит к уменьшению поступления артериальной крови к плаценте. Важную роль в развитии ФПН играют различные инфекционные заболевания, особенно протекающие в острой форме или обостряющиеся во время беременности. Плацента может быть поражена бактериями, вирусами, простейшими и другими возбудителями инфекции.


Немаловажное значение в формировании ФПН имеет патология матки: эндометриоз, гипоплазия миометрия, пороки развития матки (седловидная, двурогая). Фактором риска ФПН следует считать миому матки. Однако риск ФПН у беременных с миомой матки различен. К группе с высоким риском относят первородящих в возрасте 35 лет и старше с преимущественно межмышечным расположением миоматозных узлов больших размеров, особенно при локализации плаценты в области расположения опухоли. Группу с низким риском ФПН составляют молодые женщины до 30 лет без тяжелых экстрагенитальных заболеваний, с небольшими миоматозными узлами преимущественно подбрюшинного расположения в дне и теле матки.

Среди осложнений беременности, наиболее часто сопутствующих ФПН, ведущее место занимает гестоз. Угрозу прерывания беременности следует одновременно рассматривать и как причину, и как следствие ФПН. В связи с различной этиологией ФПН при угрозе прерывания беременности патогенез этого осложнения имеет различные варианты, а прогноз для плода зависит от степени развития защитно-приспособительных реакций. При низком расположении или предлежании плаценты васкуляризация субплацентарной зоны снижена. Более тонкая стенка нижнего сегмента матки не обеспечивает необходимых условий для достаточной васкуляризации плацентарного ложа и его нормального функционирования.


Относительно часто при данной патологии происходит отслойка плаценты, сопровождающаяся кровопотерей. Многоплодная беременность представляет естественную модель ФПН в результате неадекватного обеспечения потребностей двух и более плодов. В основе ФПН при изосерологической несовместимости крови матери и плода чаще всего лежат процессы нарушения созревания плаценты. У плода развивается анемия и гипоксия, возникает задержка развития из-за нарушений процессов синтеза белка и снижения активности ферментов. Функциональное состояние плаценты во многом обусловлено степенью ее развития в соответствии с гестационным сроком и сохранностью защитно-приспособительных механизмов. Соответствие зрелости плаценты гестационному сроку является одним из наиболее важных условий обеспечения адекватного развития плода и его защиты. Несомненно, что поздний возраст беременной (старше 35 лет) или, наоборот, юный возраст (до 17 лет), отягощенный анамнез (аборты, воспалительные заболевания), вредные привычки, воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды, плохое питание, социальная незащищенность и бытовая неустроенность также способствуют осложненному формированию плаценты и нарушению ее функции [1].

Клиническая практика и результаты научных исследований свидетельствуют о многофакторной природе ФПН. В связи с этим практически невозможно выделить какой-либо единственный фактор развития данного осложнения. Перечисленные патологические состояния не в одинаковой мере оказывают влияние на развитие ФПН. Чаще всего в развитии этой патологии участвуют несколько этиологических факторов, один из которых может быть ведущим. Патологические изменения, которые происходят при ФПН, приводят к уменьшению маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока; снижению артериального кровоснабжения плаценты и плода; ограничению газообмена и метаболизма в фетоплацентарном комплексе; нарушению процессов созревания плаценты; снижению синтеза и дисбалансу гормонов плаценты. Все эти изменения подавляют компенсаторно-приспособительные возможности системы «мать–плацента–плод», замедляют рост и развитие плода, обусловливают осложненное течение беременности и родов (угроза прежде­временного прерывания беременности, гестоз, преждевременные и запоздалые роды, аномалии родовой деятельности, преждевременная отслойка плаценты и др.) [5].

В результате воздействия повреждающих факторов и реализации патогенетических механизмов, приводящих к ФПН, закономерно развивается гипоксия плода. На начальных ее этапах у плода активизируются вазопрессорные факторы, повышается тонус периферических сосудов, отмечается тахикардия, увеличивается частота дыхательных движений, повышается двигательная активность, возрастает минутный объем сердца.

Дальнейшее прогрессирование гипоксии приводит к смене тахикардии брадикардией, появляется аритмия, уменьшается минутный объем сердца. Адаптационной реакцией на гипоксию является перераспределение крови в пользу мозга, сердца и надпочечников с одновременным уменьшением кровоснабжения остальных органов. Параллельно угнетается двигательная и дыхательная активность плода [5].

Классификация ФПН

ФПН целесообразно классифицировать с учетом состояния защитно-приспособительных реакций на компенсированную, субкомпенсированную, декомпенсированную [3].

Компенсированная форма ФПН характеризуется начальными проявлениями патологического процесса в фетоплацентарном комплексе. Защитно-приспособительные механизмы активизируются и испытывают определенное напряжение, что создает условия для дальнейшего развития плода и прогрессирования беременности. При адекватной терапии и ведении родов возможно рождение здорового ребенка.

Субкомпенсированная форма ФПН характеризуется усугублением тяжести осложнения. Защитно-приспособительные механизмы испытывают предельное напряжение (возможности фетоплацентарного комплекса при этом практически исчерпаны), что не позволяет обеспечить их реализацию в достаточной степени для адекватного течения беременности и развития плода. Увеличивается риск возникновения осложнений для плода и новорожденного.

При декомпенсированной форме ФПН имеет место перенапряжение и срыв компенсаторно-приспособительных механизмов, которые уже не обеспечивают необходимых условий для дальнейшего нормального прогрессирования беременности. В фетоплацентарной системе происходят необратимые морфофункциональные нарушения. Существенно возрастает риск развития тяжелых осложнений для плода и новорожденного (включая их гибель). Клиническая картина ФПН проявляется в нарушениях основных функций плаценты.

Задержка внутриутробного развития плода

Об изменении дыхательной функции плаценты свидетельствуют в основном симптомы гипоксии плода. При этом вначале беременная обращает внимание на повышенную (беспорядочную) двигательную активность плода, затем на ее уменьшение или полное отсутствие. Наиболее характерным признаком хронической ФПН является задержка внутриутробного развития плода. Клиническим проявлением задержки внутриутробного развития плода является уменьшение размеров живота беременной (окружность живота, высота стояния дна матки) по сравнению с нормативными показателями, характерными для данного срока беременности.

При симметричной форме задержки внутриутробного развития, которая развивается с ранних сроков беременности, отмечается пропорциональное отставание длины и массы тела плода. При этом количественные показатели фетометрии имеют более низкие значения по сравнению с индивидуальными колебаниями, характерными для данного срока беременности.

Асимметричная форма задержки внутриутробного развития характеризуется непропорциональным развитием плода. Эта форма чаще всего возникает во II или в III триместре беременности и проявляется отставанием массы тела плода при нормальной его длине. Преимущественно уменьшаются размеры живота и грудной клетки плода, что связано с отставанием развития паренхиматозных органов (в первую очередь печени) и подкожной жировой клетчатки. Размеры головы и конечностей плода соответствуют показателям, характерным для данного срока беременности.

Нарушения функций плаценты

Отражением нарушений защитной функции плаценты при ослаблении плацентарного барьера является внутриутробное инфицирование плода под действием проникающих через плаценту патогенных микроорганизмов. Возможно также проникновение через плацентарный барьер различных токсичных веществ, также оказывающих повреждающее действие на плод.

Изменение синтетической функции плаценты сопровождается дисбалансом уровня вырабатываемых ею гормонов и снижением синтеза белков, что проявляется задержкой внутриутробного развития плода, гипоксией, патологией сократительной активности матки при беременности и в родах (длительная угроза преждевременного прерывания беременности, преждевременные роды, аномалии родовой деятельности).

Длительное и частое повышение тонуса миометрия приводит к снижению артериального притока крови к плаценте и вызывает венозный застой. Гемодинамические нарушения снижают газообмен между организмом матери и плода, что затрудняет поступление к плоду кислорода, питательных веществ, выведение продуктов метаболизма, способствует нарастанию гипоксии плода.

Нарушение эндокринной функции плаценты может приводить и к перенашиванию беременности. Снижение гормональной активности плаценты вызывает нарушение функции влагалищного эпителия, создавая благоприятные условия для развития инфекции, обострения или возникновения воспалительных заболеваний урогенитального тракта. На фоне расстройства выделительной функции плаценты и околоплодных оболочек отмечается патологическое количество околоплодных вод — чаще всего маловодие, а при некоторых патологических состояниях (сахарный диабет, отечная форма гемолитической болезни плода, внутриутробное инфицирование и др.) — многоводие.

Диагностика ФПН

На начальном этапе развития ФПН перечисленные клинические признаки могут быть выражены слабо или отсутствовать. В связи с этим существенное значение приобретают методы лабораторного и инструментального динамического контроля за состоянием фетоплацентарного комплекса в группе высокого риска по развитию ФПН. Доминирующее положение в клинической картине могут занимать признаки основного заболевания или осложнения, при котором развилась ФПН. Степень выраженности ФПН и нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов находятся в прямой зависимости от тяжести основного заболевания и длительности его течения. Наиболее тяжелое течение ФПН приобретает при появлении патологических признаков в срок беременности до 30 недель и ранее. Таким образом, наиболее полную информацию о форме, характере, степени тяжести ФПН и выраженности компенсаторно-приспособительных реакций позволяют получить данные комплексной динамической диагностики [2].

С учетом многофакторной этиологии и патогенеза ФПН ее диагностика должна быть основана на комплексном обследовании пациентки. Для установления диагноза ФПН и выявления причин этого осложнения значительное внимание следует уделять правильному сбору анамнеза. При опросе оценивают возраст пациентки (поздний или юный возраст первородящей женщины), особенности ее здоровья, перенесенные экстрагенитальные, нейроэндокринные и гинекологические заболевания, хирургические вмешательства, наличие вредных привычек, выясняют профессию, условия и образ жизни.

Большое значение имеет информация об особенностях менструальной функции, периоде ее становления, количестве и течении предшествующих беременностей. Нарушения менструальной функции являются отражением патологии нейроэндокринной регуляции репродуктивной функции. Важно оценить течение настоящей беременности, характер акушерских осложнений и, главное, наличие заболеваний, на фоне которых развивается беременность (артериальная гипертензия или гипотония, патология почек, печени, сахарный диабет, анемия и др.). Следует обратить внимание на жалобы беременной: увеличение или угнетение двигательной активности плода, боли внизу живота, повышение тонуса матки, появление нетипичных выделений из половых путей, которые могут сопровождаться неприятным запахом и зудом.

При объективном исследовании пальпаторно оценивают состояние тонуса матки. Измеряют высоту стояния дна матки и окружности живота, сопоставляют их с массой тела и ростом беременной, а также уточненным сроком беременности. Такие измерения являются важными и в то же время наиболее простыми показателями для диагностики задержки внутриутробного развития плода, маловодия и многоводия. При наружном осмотре половых органов и при исследовании с помощью зеркал необходимо обратить внимание на наличие признаков воспаления, характер выделений из половых путей, взять материал со стенки влагалища, из цервикального канала и из уретры для микробиологического и цитологического исследования [2].

При эхографическом исследовании определяют размеры плода (размеры головы, туловища и конечностей) и сопоставляют их с нормативными показателями, характерными для предполагаемого гестационного срока. Основой ультразвуковой диагностики для уточнения соответствия размеров плода предполагаемому сроку беременности и выявления задержки внутриутробного развития плода является сопоставление фетометрических показателей с нормативными данными. Непременным условием является оценка анатомических структур плода для выявления аномалий его развития. Эхографическое исследование включает в себя и плацентографию. При этом определяют локализацию плаценты, толщину плаценты, расстояние плаценты от внутреннего зева, соответствие степени зрелости плаценты гестационному сроку, патологические включения в структуре плаценты, расположение плаценты по отношению к миоматозным узлам или рубцу на матке. В процессе исследования проводят оценку объема околоплодных вод, строения пуповины и расположения петель пуповины [4].

Допплерография представляет собой высокоинформативный, относительно простой и безопасный метод диагностики, который можно использовать для комплексного динамического наблюдения за состоянием крово­обращения в системе «мать–плацента–плод» после 18–19 недель беременности, так как к этому времени завершается вторая волна инвазии цитотрофобласта. Характер гемодинамики в артериях пуповины позволяет судить о состоянии фетоплацентарного кровотока и о микроциркуляции в плодовой части плаценты. Для диагностики нарушения маточно-плацентарного кровотока проводят исследования в маточных артериях с двух сторон [4].

Важной составной частью комплексной оценки состояния плода является кардиотокография (КТГ), которая представляет собой метод функциональной оценки состояния плода на основании регистрации частоты его сердцебиений и их изменений в зависимости от сокращений матки, действия внешних раздражителей или активности самого плода. КТГ значительно расширяет возможности антенатальной диагностики, позволяя решать вопросы рациональной тактики ведения беременности.

Окончательная тактика ведения пациентки должна быть выработана не только на основе оценки отдельных показателей состояния фетоплацентарного комплекса, но и с учетом индивидуальных особенностей конкретного клинического наблюдения (срок и осложнения беременности, сопутствующая соматическая патология, результаты дополнительного комплексного обследования, состояние и готовность организма к родам и т. д.).

Лечение беременных с ФПН

При выявлении ФПН беременную целесообразно госпитализировать в стационар для углубленного обследования и лечения. Исключение могут составлять беременные с компенсированной формой ФПН при условии, что начатое лечение дает положительный эффект и имеются необходимые условия для динамического клинического и инструментального контроля за характером течения беременности и эффективностью проводимой терапии. Ведущее место в проведении лечебных мероприятий занимает лечение основного заболевания или осложнения, при котором возникла ФПН. В настоящее время, к сожалению, не представляется возможным полностью избавить беременную от ФПН какими-либо лечебными воздействиями. Применяемые средства терапии могут способствовать только стабилизации имеющегося патологического процесса и поддержанию компенсаторно-приспособительных механизмов на уровне, позволяющем обеспечить продолжение беременности до возможного оптимального срока родоразрешения.

Основу терапии плацентарной недостаточности составляют мероприятия, направленные на улучшение маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока. Препараты, применяемые с этой целью, расширяют сосуды, расслабляют мускулатуру матки, улучшают реологические свойства крови в системе «мать–плацента–плод» [2].

Лечение ФПН должно быть направлено на улучшение маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока; интенсификацию газообмена; коррекцию реологических и коагуляционных свойств крови; устранение гиповолемии и гипопротеинемии; нормализацию сосудистого тонуса и сократительной активности матки; усиление антиоксидантной защиты; оптимизацию метаболических и обменных процессов. Стандартной схемы лечения ФПН существовать не может вследствие индивидуального сочетания этиологических факторов и патогенетических механизмов развития данного осложнения. Подбор препаратов следует проводить индивидуально и дифференцированно в каждом конкретном наблюдении с учетом степени тяжести и длительности осложнения, этиологических факторов и патогенетических механизмов, лежащих в основе этой патологии. Индивидуального подхода требуют дозировка препаратов и продолжительность их применения. Следует обращать внимание на коррекцию побочного действия некоторых лекарственных средств.

В патогенезе плацентарной недостаточности, также как и при гестозе, основным является дисфункция эндотелия. При этом имеется три эндотелиальные системы: матери, плаценты и плода. Поэтому процессы, происходящие в сосудисто-тромбоцитарном звене при плацентарной недостаточности, сходны с теми, которые имеют место при гестозе. А это приводит к метаболическим нарушениям в системе «мать–плацента–плод» и к гипотрофии плода.

Потребность в магнии при беременности возрастает в 2–3 раза за счет роста и развития плода и плаценты. Магний, участвующий в более чем 300 ферментативных реакциях, необходим для роста плода. Ионы магния задействованы в синтезе ДНК и РНК. Удачно сочетание магния с пиридоксином, который обеспечивает белковый обмен, являясь катионом более 50 ферментативных реакций, участвуя в синтезе и всасывании аминокислот, способствует образованию гемоглобина в эритроцитах, что особенно важно для растущего эмбриона и плода. Поэтому при наличии плацентарной недостаточности и гипотрофии плода наиболее целесообразно применять препараты магния.

Магний (Магне B6® форте) оказывает положительное действие на маточно-плацентарное кровообращение, поэтому показано его назначение для лечения плацентарной недостаточности и гипотрофии плода. Установлен параллелизм между концентрацией магния в сыворотке крови, в миометрии, в плаценте.

Магне В6® форте хорошо сочетается также с ангиопротекторами, ангио­активными средствами (Трентал, Курантил, Милдронат, Актовегин и др.), с антиоксидантами — витаминами Е, С, группы В и т. д.

При лечении угрозы прерывания беременности и плацентарной недостаточности магнезиальная терапия может сочетаться с применением витамина Е и других антиоксидантов, с Милдронатом, Актовегином, с блокаторами кальциевых каналов (верапамилом), Эуфиллином, Папаверином, Дибазолом, Но-шпой, антигистаминными препаратами, физиотерапевтическими методами лечения (центральная электроаналгезия, индуктотерапия околопочечной области, гидроионизация и др.).

Лечение ФПН начинают и проводят в стационаре не менее 4 недель с последующим ее продолжением в женской консультации. Общая длительность лечения составляет не менее 6–8 недель. Для оценки эффективности проводимой терапии осуществляют динамический контроль с помощью клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования. Важным условием успешного лечения ФПН является соблюдение беременной соответствующего режима: полноценный отдых не менее 10–12 часов в сутки, устранение физических и эмоциональных нагрузок, рациональное сбалансированное питание.

Одним из ведущих патогенетических механизмов развития ФПН являются нарушения маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока, сопровождающиеся повышением вязкости крови, гиперагрегацией эритроцитов и тромбоцитов, расстройством микроциркуляции и сосудистого тонуса, недостаточностью артериального кровообращения. Поэтому важное место в лечении ФПН занимают препараты антиагрегантного и антикоагулянтного действия, а также лекарственные средства, нормализующие сосудистый тонус.

Следует принимать во внимание, что периодическое и длительное повышение тонуса матки способствует нарушению кровообращения в межворсинчатом пространстве вследствие снижения венозного оттока. В связи с этим в курсе терапии ФПН у пациенток с явлениями угрозы прерывания беременности оправдано назначение препаратов токолитического действия.

Таким образом, плацентарная недостаточность развивается при осложненной беременности, что требует проведения лечебно-профилактических мероприятий, направленных на снижение акушерской патологии. Проблема лечения плацентарной недостаточности остается пока до конца не решенной, поэтому коррекция нарушений должна быть начата лучше до наступления беременности, что может позволить снизить частоту осложнений беременности, плода и новорожденного.

Литература

  1. Федорова М. В. Плацентарная недостаточность // Акушерство и гинекология. 1997. № 6. С. 40–43.
  2. Серов В. Н. Диагностика и лечение плацентарной недостаточности // РМЖ. 2008. С. 35–40.
  3. Кузьмин В. Н., Адамян Л. В., Музыкантова В. С. Плацентарная недостаточность при вирусных инфекциях // М.: 2005. С. 103.
  4. Шаповаленко С. А. Комплексная диагностика и лечение плацентарной недостаточности у беременных на разных стадиях гестации // Вестник Рос. Ассоциации акушер-гинекологов. 2001. № 2. С. 437.
  5. Salafia C. M. Placental pathology and fetal growth restriction // Clin.Obstet.Gynecol. 2007. 40. 7409 RU.MPG.11.02.11.

 

Источник: www.lvrach.ru

Статьи Опубликовано в:
«РОССИЙСКИЙ ВЕСТНИК АКУШЕРА-ГИНЕКОЛОГА» »» 2, 2012

Д.м.н., проф. И.Б. МАНУХИН1, асп. Е.В. МАРКОВА1, д.м.н., проф. Р.И. СТРЮК2
1Кафедра акушерства и гинекологии лечебного факультета (зав. — проф. И.Б. Манухин);
2Кафедра внутренних болезней стоматологического факультета (зав. — проф. Р.И. Стрюк) Московского государственного медико-стоматологического университета

Optimization of combined treatment for pregnant women with gestosis and fetoplacental insufficiency

I.B. MANUKHIN1, E.V. MARKOVA1, R.I. STRYUK2

1Department of Obstetrics and Gynecology, Faculty of Therapeutics, Moscow State University of Medicine and Dentistry; 1Department of Internal Medicine, Faculty of Dentistry, Moscow State University of Medicine and Dentistry


Обследованы 30 беременных с гестозом легкой и средней степени тяжести и фетоплацентарной недостаточностью с нарушением маточно-плацентарного кровотока I-II степени. Изучены показатели фетометрии и допплерометрии плацентарного кровотока, гемореологические показатели исходно и на фоне комплексной терапии с применением диосмина (флебодиа 600) и актовегина в течение 1 мес. Все беременные получали комбинированную антигипертензивную терапию бисопрололом в суточной дозе 2,5-5 мг и нифедипином с медленным высвобождением лекарственного вещества в суточной дозе 30 мг. Отмечена нормализация показателей плацентарного кровотока, достигнута компенсация фетоплацентарной недостаточности, корригированы исходно нарушенные показатели реологических и вязкостных свойств крови.

Ключевые слова: гестоз, фетоплацентарная недостаточность, маточно-плацентарный и фетоплацентарный кровоток, диосмин (флебодиа 600), актовегин.


Thirty pregnant women with mild and moderate gestosis and fetoplacental insufficiency with first-to-second degree uteroplacental circulatory impairment were examined. The authors studied the parameters of fetometry, Doppler study of placental blood flow, and hemorheology at baseline and during combination therapy with diosmin (phlebodia 600) and actovegin for a month. All the pregnant women received combined antihypertensive therapy with bisoprolol in a daily dose of 2.5-5 mg and slow-release nifedipine in a daily dose of 30 mg. Placental blood flow parameters became normal; fetoplacental insufficiency compensation was achieved; and baseline abnormal blood rheological and viscosity properties were corrected.

Key words: gestosis, fetoplacental insufficiency, uteroplacental and fetoplacental blood flow, diosmin (phlebodia 600), actovegin.


Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) является одной из ведущих причин перинатальной заболеваемости и смертности. Распространенность данного осложнения беременности колеблется от 4 до 45% [6]. Наиболее часто ФПН ассоциирована с гестозом и степень ее компенсации определяется тяжестью заболевания [1]. С учетом многообразия факторов, приводящих к развитию ФПН при гестозе, терапия данного осложнения должна быть комплексной и направленной на различные звенья патогенеза [2]. Основная цель лечения ФПН при гестозе ¾ компенсация процессов, обеспечивающих нормальное функционирование системы мать¾плацента¾плод, нарушенных в результате возникновения гестоза, пролонгирование беременности до возможных оптимальных сроков, подготовка к родоразрешению и благоприятный перинатальный исход [6, 8].

Стандартной схемы лечения пациенток с ФПН не существует, целесообразен индивидуальный и дифференцированный подход в каждой клинической ситуации. Однако определенные лекарственные средства должны быть включены в схему лечения ФПН [11]. К таким препаратам относится актовегин, являющийся высокоочищенным (депротеинизированным) гемодериватом, который получают посредством диализа и ультрафильтрации. Препарат содержит комплекс микро- и макроэлементов, аминокислот, олигопептидов, нуклеозидов, жирных кислот, олигосахаридов. Антигипоксический эффект актовегина позволяет успешно использовать его в лечении ФПН и гемодинамических нарушений в системе мать¾плацента¾плод [5]. Вместе с тем данные литературы [3, 5], свидетельствуют, что традиционная внутривенная терапия актовегином обеспечивает нормализацию маточно-плацентарного (МПК) и фетоплацентарного кровотока (ФПК) лишь в 64,7% случаев.

Общепризнано, что в комплексное лечение беременных с ФПН должны быть включены препараты, стимулирующие метаболические процессы в плаценте, улучшающие микроциркуляцию, препятствующие развитию в ней тромбозов и ишемических повреждений [12]. С этой целью используются лекарственные средства, обладающие флеботонизирующими, ангиопротекторными свойствами. Одним из таких препаратов, нашедших достойное применение в акушерской практике, является высокоочищенный диосмин (флебодиа 600), который для повышения биодоступности и фармацевтической эффективности в отношении сосудов прошел специальную обработку коагрегацией. Флебодиа 600 снижает проницаемость стенки сосудов, угнетает выработку свободных радикалов, тромбоксана и простагландинов, участвующих в тромбообразовании, обладает противовоспалительными свойствами.

Проведенные ранее исследования показали, что применение флебодиа 600 в комплексном лечении беременных с ФПН в течение 15 дней в дозе 1200 мг/сут позволило достичь улучшения показателей МПК и ФПК, увеличения массы плода, уменьшения выраженности отеков в группе обследуемых, а также кровопотери в родах [7]. Исследователи считают, что длительная терапия диосмином (в течение 1 мес) по эффективности не уступает традиционно применяющимся препаратам (курантил) в отношении влияния на МПК и ФПК и перинатальные исходы [10].

В данном исследовании была проведена оценка влияния комплексной терапии диосмином (флебодиа 600) и актовегином на маточно-плодово-плацентарный кровоток, фетометрические показатели, реологические и вязкостные свойства крови у беременных с гестозом легкой и средней степени тяжести, сопровождающимся ФПН, нарушениями МПК и ФПК и синдромом задержки развития плода.

Материал и методы

В исследование были включены 30 беременных в возрасте 25,3±5,5 года в сроке беременности 22-30 нед с гестозом легкой и средней степени тяжести (в соответствии с клинической классификацией гестозов Российской ассоциации акушеров-гинекологов 2005 г. с оценкой степени тяжести по шкале С. Goecke в модификации акад. Г.М. Савельевой) [9], сопровождавшимся ФПН и нарушением МПК. Диагноз гестоза и ФПН был установлен в амбулаторных условиях и подтвержден в акушерском стационаре. К критериям включения в исследование были отнесены подписанное информированное согласие на участие в исследовании, возраст 18-40 лет, срок беременности 22- 30 нед, стойкое повышение АД >140/90 мм рт.ст. во второй половине гестации (зарегистрированное при неоднократном измерении на приеме у врача) и протеинурия более 0,3 г/сут, нарушения МПК и/или ФПК по данным допплерометрии I¾II степени.

В исследование не были включены беременные с гестозом тяжелой степени, многоплодной беременностью, беременностью в результате экстракорпорального оплодотворения, с сопутствующими тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы, печени, почек, эндокринной системы (сахарный диабет), системными заболеваниями соединительной ткани, антифосфолипидным синдромом, наследственными тромбофилиями.

В качестве антигипертензивной терапии применяли бисопролол в суточной дозе 2,5¾ 5 мг (конкор, «Nycomed», Германия) в сочетании с нифедипином с медленным высвобождением активного вещества (нифекард XL, «Lek», Словения) 30 мг в сутки.

Из 30 обследуемых у 16 наблюдалось нарушение МПК 1А степени, из них у 9 женщин при допплерометрии индекс резистентности (ИР) превышал гестационную норму в обеих маточных артериях, что сопровождалось задержкой внутриутробного развития плода I степени. У 5 беременных было выявлено нарушение плацентарного кровотока IВ степени, у 9¾ IIАВ степени в сочетании с ЗВУРП I¾II степени.

Из общего числа беременных, включенных в исследование, у 8 (27%) была выявлена избыточная масса тела (до беременности индекс массы тела ИМТ 25¾ 29 кг/м2 ) и 6 (20%) беременных исходно страдали нарушением жирового обмена I¾ II степени (ИМТ >30 кг/м2). Из сопутствующих заболеваний были выявлены хронический пиелонефрит у 5 (17%) женщин, хроническая венозная недостаточность 0-I степени и варикозное расширение вен нижних конечностей ¾ у 13 (43%). Длительно курили до беременности 19 (63%) женщин.

Отягощенный акушерско-гинекологический анамнез имели 12 (40%) женщин: привычное невынашивание беременности, искусственные аборты, гестоз во время предыдущей беременности, антенатальная гибель плода в сроке 34 нед (у 1 беременной), остальные 18 обследуемых были первобеременными.

В начале исследования средний уровень систолического артериального давления (САД) составили 156,80±4,10 мм рт.ст., диастолического (ДАД) — 94,39±6,03 мм рт.ст., частота сердечных сокращений (ЧСС) — 81,54±5,10 уд/мин, уровень гликемии натощак — 4,22±1,0 ммоль/л. Исходный уровень протеинурии во второй половине гестации на этапе включения в исследование был равен 0,30±0,25 г/сут. Помимо комбинированной антигипертензивной терапии бисопрололом и нифекардом XL на фоне которой был достигнут уровень АД <140/90 мм рт.ст. (но не ниже 120/80 мм рт. ст.), всем обследуемым проводилась комплексная терапия ФПН, включавшая внутривенное введение раствора актовегина в дозе 5,0 мл ежедневно в течение 2 нед с последующим пероральным приемом препарата в амбулаторных условиях в суточной дозе 1200 мг (400 мг 3 раза в сутки) в течение 2 нед в сочетании с диосмином (флебодиа 600) в суточной дозе 600 мг в течение 1 мес перорально.

Исследование гемореологии включало определение вязкости крови (ВК) при скоростях сдвига 200 с-1, 100 с-1 и 20 с-1, гематокрита (Ht, %), уровня фибриногена, индекса агрегации эритроцитов (ИАЭ), индекса деформируемости эритроцитов (ИДЭ).

Ультразвуковое исследование (УЗИ) плода проводилось на ультразвуковом сканере LOGIQ 7 GE Medical Systems с режимами двухмерного сканирования, цветового допплеровского сканирования и импульсной допплерографии в триплексном режиме. Оценивали показатели фетометрии, состояние плаценты, количество околоплодных вод, соответствие сроку беременности по показателям фетометрии.

УЗИ осуществляли на этапе включения в исследование, через 10 дней и через 1 мес. Оценка показателей допплерометрии плацентарного кровотока проводилась совместно с УЗИ плода на исходном этапе, 1 раз в 5 дней при наличии нарушений МПК и/или ФПК до их коррекции и через 1 мес. При проведении допплерометрии оценивали уголнезависимый показатель индекса резистентности в маточных артериях (левой и правой) ¾ ИР ЛМА, ИР ПМА, артерии пуповины (ИР АП). Указанные параметры дополнительно оценивали в аорте плода, средней мозговой артерии плода при нарушении кровотока в артерии пуповины.

Статистическую обработку данных выполняли с применением программы Microsoft Office Excel 7.0, а также при помощи пакетов прикладных программ Statistica 6,0 с использованием параметрических и непараметрических методов, критерия достоверности t-Стьюдента с последующим определением уровня достоверности различий. Различия считались статистически значимыми при р<0,05.

Результаты и обсуждение

Исследование завершили 29 беременных. Одна пациентка с исходным нарушением МПК 11АВ степени выбыла из исследования по причине прогрессирования гестоза и ФПН.

У всех обследованных женщин наблюдалось нарушение гемореологического профиля: увеличение показателей ВК, более выраженное при низких скоростях сдвига, сопровождающееся увеличением ИАЭ до 1,37±0,03 на фоне повышенного уровня Ht до 35,68±2,41%, снижением ИДЭ до 0,97±0,01, чрезмерным увеличением уровня фибриногена, что, вероятно, связано с генерализованной дисфункцией эндотелия [13]. Повышение уровня Ht «закономерно» для гестоза и является следствием стаза крови в системе микроциркуляции, что создает фон для развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания [16]. Вязкостные свойства крови также определяют уровень фибриногена и высокомолекулярных белков [15]. Наблюдаемое значительное увеличение уровня фибриногена, превышающего физиологическую норму при беременности, отражает патологическую гиперкоагуляцию, характерную для гестоза [12].

На фоне комплексной терапии отмечено достоверное снижение показателей ВК, Ht и фибриногена, повышение уровня ИДЭ, что, вероятно, связано с дезагрегантным эффектом диосмина (флебодиа 600), его способностью улучшать микроциркуляцию и флеботонизирующим эффектом [10, 11] (табл. 1).

Таблица 1. Динамика показателей вязкостных свойств крови у беременных с гестозом легкой и средней степени тяжести до комплексной терапии и через 1 мес от ее начала


Показатель До лечения (n=30) Через 1 мес от начала лечения (n=29) Δ, %

ВК 200 с-1, сП 3,54±0,29 3,20±0,13 9,60
ВК 100 с-1, сП 3,87±0,45 3,39±0,27 12,40*
ВК 20 с-1, сП 4,2±0,61 3,84±0,20 8,57*
ИАЭ 1,37±0,03 1,29±0,01 5,84*
ИДЭ 0,97±0,01 1,03±0,001 5,84*
Фибриноген, г/л 5,14±0,88 3,83±0,74 25,49**
Гематокрит, % 35,68±2,41 31,04±1,19 13,00*

Примечание. Здесь и в табл.2 различие показателей до лечения и через 1 мес от начала лечения достоверно:
* ¾р<0,05; ** ¾р<0,01; Δ ¾ изменение показателя в % относительно исходного значения.

Таблица 2. Динамика показателей допплерометрии маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока у беременных с гестозом легкой и средней степени тяжести до комплексной терапии и через месяц от ее начала


Показатель До лечения (n=30) Через 1 мес от начала лечения (n=29) Δ, %

ИР ЛМА 0,65±0,07 0,53±0,07 18,46*
ИР ПМА 0,61±0,12 0,50±0,08 18,03*
ИР АП 0,70±0,15 0,62±;0,09 11,43*

Таким образом, комплексная терапия гестоза диосмином (флебодиа 600) и актовегином привела к коррекции нарушенных гемореологических показателей, способствуя, тем самым улучшению МПК и ФПК.

Интересные, на наш взгляд, данные были получены при УЗИ плода и допплерометрии маточно-плацентарного кровотока. Так, уже через 10 дней от начала комплексной терапии флебодиа 600 и актовегином у 16 женщин с исходным нарушением МПК 1А степени (у 8 женщин в одной маточной артерии и у 8 % в обеих маточных артериях), у 5 — с изолированным увеличением ИР в артерии пуповины, что соответствовало нарушению ФПК 1В степени, и у 2 — с нарушениями МПК 11АВ степени была отмечена нормализация показателей МПК и ФПК в соответствии с гестационным сроком (табл. 2). Наблюдалось достоверное снижение ИР на 12,66% в левой маточной артерии, на 10,70% % в правой маточной артерии и на 8,35% % в артерии пуповины. Через 1 мес лечения у 27 женщин при проведении контрольной допплерометрии плацентарного кровотока показатели МПК и ФПК соответствовали гестационному сроку: отмечено достоверное снижение ИР ЛМА на 18,46%, ИР ПМА на 18,03%, ИР АП на 11,43%. Из 8 беременных с исходным нарушением МПК 11АВ степени удалось достичь нормализации показателей ИР в артерии пуповины и маточной артерии у 2 женщин через 10 дней терапии, а у 4 % через 1 мес лечения. Следует подчеркнуть, что у 2 беременных с исходными нарушениями МПК 11АВ степени на фоне проводимой терапии через 10 дней было выявлено преходящее нарушение МПК 1А степени в одной маточной артерии, сохранившееся в течение дальнейшего месяца наблюдения при допплерометрии в динамике. Нормализацию ИР в артерии пуповины у женщин с исходным нарушением ФПК (изолированным у 5 пациенток и в сочетании с нарушением МПК — у 8) можно объяснить дилатацией плацентарных сосудов на фоне комплексной терапии гестоза, что отмечали и другие исследователи [14, 18]. Из 18 женщин с гестозом и сопутствующей ФПН и задержкой внутриутробного развития плода через 1 мес терапии диосмином (флебодиа 600) с актовегином было выявлено достоверное увеличение предполагаемой массы тела плода в среднем на 17,71%. Увеличение массы тела плода исследователи связывают, прежде всего, с нормализацией плацентарного кровотока и коррекцией гипоксии плода, а также с улучшением метаболических процессов в плаценте [17]. Известно, что актовегин повышает эффективность внутриклеточных энергетических процессов, способствует поступлению глюкозы в клетки, активирует процессы аэробного и анаэробного окисления глюкозы, увеличивает потребление кислорода тканями, повышая их устойчивость к гипоксии. Под его влиянием улучшаются диффузия и утилизация кислорода в нейрональных структурах, что особенно важно при гестозе, ассоциированном с риском нарушения мозгового кровообращения у матери и развития перинатального поражения ЦНС у плода и новорожденного [4, 5, 12]. Применение диосмина (флебодиа 600) и актовегина в комплексной терапии ФПН позволило улучшить плацентарную перфузию, предотвратить преждевременное созревание плаценты, способствуя, таким образом, улучшению функционального состояния плода. Вероятно, эти изменения обусловлены нормализацией гемореологических показателей, стабилизацией процессов венозного оттока и закономерным снижением диастолической составляющей кровотока в сосудах фетоплацентарной системы. В частности, показано, что антиоксидантный эффект диосмина (флебодиа 600), выражающийся в торможении окисления липопротеинов низкой плотности, способствует коррекции дисфункции эндотелия, являющейся ведущим патогенетическим звеном гестоза и ФПН, дезагрегантный эффект препарата связан с угнетением синтеза тромбоксана [10]. Кроме того, диосмин улучшает микроциркуляцию путем снижения проницаемости капилляров и возрастания их резистентности, что сопровождается повышением оксигенации тканей. Известно, что флебодиа 600 повышает содержание α-актина (сократительного белка) в миоцитах вен, предупреждая и останавливая процесс дегенерации венозной стенки [7].

Полученные нами результаты метаболической терапии диосмином (флебодиа 600) в сочетании с актовегином у беременных с гестозом и ФПН свидетельствуют о высокой эффективности выбранной тактики ведения таких пациенток.

Выводы

  1. Включение в комплексную терапию беременных с гестозом и ФПН диосмина (флебодиа 600) и актовегина способствует достижению компенсации имеющейся ФПН, нормализации показателей МПК и ФПК.
  2. В результате комплексного применения диосмина (флебодиа 600) и актовегина наблюдается улучшение исходно нарушенных показателей гемореологии у беременных с гестозом и ФПН, что проявляется снижением показателей ВП, более выраженным при низких скоростях сдвига, уменьшением ИАЭ, уровня Ht, фибриногена и повышением ИДЭ.

Список использованной литературы

  1. Афанасьева Н.В., Стрижаков А.Н. Исходы беременности и родов при фетоплацентарной недостаточности различной степени тяжести. Вопр акуш гин и перинатол 2004; 3: 2: 7¾13.
  2. Грищенко О.В., ЛахноИ.В., Пак С.А. Современные подходы к лечению фетоплацентарной недостаточности. Репрод здоровья женщины 2003; 1: 13: 18¾22.
  3. Дуянова О.П. Гестоз. Профилактика тяжелых форм: Автореф дис.И канд. мед. наук. Благовещенск 2004; 20.
  4. Ковалев В.В., Цывьян П.Б. Патофизиологические основы ультразвукового мониторинга состояния плода при синдроме задержки его развития. Акуш и гин 2010; 1: 11¾15.
  5. Коптырева Т.В. Актовегин в фармакотерапии плацентарной недостаточности при угрозе невынашивания беременности: Автореф дис. … канд. мед. наук. Томск 2007; 134.
  6. Кузьмин В.Н. Фетоплацентарная недостаточность: проблема современного акушерства. Лечащий врач 2011; 3: 50¾54.
  7. Каткова Н.Ю., Панова Т.В., Ильина Л.Н. Опыт использования препарата «Флебодиа 600» в лечении фетоплацентарной недостаточности у пациенток группы риска по внутриутробному инфицированию плода. Гинекология 2006; 2: 51¾54.
  8. Кулида Л.В., Панова И.А., Перетятко Л.П. Клиническое значение плацентарных факторов в генезе перинатальной патологии при беременности, осложненной гестозом. Вопр гин акуш и перинатол 2008; 2: 7: 25¾28.
  9. Макаров О.В., Николаев Н.Н., Волкова Е.В. Артериальная гипертензия у беременных. Только ли гестоз? М: ГЭОТАР-Медиа 2006; 174.
  10. Наурузова З.М., Новикова В.А., Корчагина Е.Е. Влияние терапии хронической плацентарной недостаточности при развитии дискоординации родовой деятельности на состояние плода и новорожденного. Рос вестн акуш-гин 2008; 4: 51¾52.
  11. Пирогова В.И., Охабская И.И. Патогенетическое обоснование коррекции плацентарной недостаточности у беременных с осложненным течением гестационного процесса. Репрод здоровья женщины 2006; 3: 28: 45¾50.
  12. Сидорова И.С. Гестоз. М: Медицина 2003; 416.
  13. СухихГ.Т., МурашкоЛ.Е. Преэклампсия. М: ГЭОТАР-Медиа 2010; 576
  14. Тараленко С.В. Клинико-морфологические особенности хронической плацентарной недостаточности у беременных с гипертонической болезнью и гестационной гипертензией: Автореф дис. … канд. мед. наук. М 2008; 24.
  15. Хижнякова О.Н., Понукалина Е.В. Динамические изменения гемореологических показателей при физиологическом течении беременности. Саратов науч мед журн 2008; 1: 19: 54¾58.
  16. Briceno-Perez C. Prediction and prevention of preeclampsia. J Hypertens Pregnancy 2009; 28: 2: 138¾155.
  17. Egbor M, Ansari T., Morris N. Morphometric placental villous and vascular abnormalities in early and late-onset preeclampsia with and without fetal growth restriction. BJOG 2006; 113: 580¾589.
  18. McCoy S., Baldwin K. Pharmacotherapeutic options for the treatment of preeclampsia. Am J Health System Pharmacy 2009; 66: 4: 337¾344.

Комментарии

Источник: medi.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.