Хинк 3 степени

Чем опасна недостаточность аортального клапана?

В кардиологической практике часто встречается такое состояние, как недостаточность аортального клапана. Данная патология нередко становится причиной сердечной недостаточности и ранней смерти больных. Заболевание бывает приобретенным и врожденным.

Нарушение работы

Сердечно-сосудистая система имеет сложное строение. В нее входит сердце с 4 камерами, кровеносные сосуды и клапаны. Выделяют 4 основных клапана. Одним из них является аортальный. Он располагается в устье аорты. Это самый крупный кровеносный сосуд в организме человека.

Аортой начинается большой круг кровообращения, который снабжает кровью все органы за исключением легких. Клапаны образуются из внутреннего слоя сердца и обеспечивают движение артериальной крови в одном направлении: от желудочков в аорту и более мелкие артерии. Аортальный клапан имеет 3 створки. После систолы желудочка кровь устремляется в просвет аорты, и створки клапана замыкаются. Это препятствует регургитации крови. Аортальная недостаточность — это сердечный порок, при котором в период диастолы (расслабления) левого желудочка часть крови из аорты возвращается назад.

В большинстве случаев данная патология сочетается с пороками других клапанов и сужением устья аорты. Мужчины страдают от этого недуга в 3-4 раза чаще женщин. Аортальная недостаточность в общей структуре сердечных пороков занимает 4%. Заболевание проявляется не сразу и может протекать годами. При отсутствии лечения этот порок сердца прогрессирует. Консервативная терапия эффективна только при незначительных нарушениях тока крови.

Стадии и степени

Выделяют 2 основные формы недостаточности клапана аорты: врожденную и приобретенную. Врожденная развивается у детей в период их вынашивания. Обусловлено это наследственностью или тератогенным воздействием различных внешних факторов (лекарственных препаратов, вирусных и бактериальных заболеваний, излучения). Приобретенная форма выявляется у взрослых. Наиболее частая причина — перенесенные инфекции.

Недостаточность аортального клапана бывает органической и функциональной. В первом случае регургитация (заброс) крови обусловлена патологией самого клапана, а во втором — расширением сосуда или полости левого желудочка.

Различают 5 стадий развития этого порока в зависимости от степени нарушения кровообращения:

1. Первая стадия характеризуется полной компенсацией. Достигается это за счет утолщения стенки левого желудочка. Симптомы в этот период отсутствуют.
2. Вторая стадия характеризуется скрытой декомпенсацией. У таких больных утолщена стенка желудочка и увеличена его полость.
3. При третьей стадии нарушается кровообращение в самом сердце. Развивается относительная форма коронарной недостаточности. Наблюдается сильное утолщение стенки левого желудочка и его перегрузка.
4. При четвертой стадии развивается недостаточность левого желудка. Сила его сокращения снижается, что приводит к кислородному голоданию всех органов. Часто в эту стадию поражается двустворчатый клапан, который расположен в левых отделах сердца.
5. Пятая стадия является терминальной. Операция в этом случае не проводится.

В зависимости от объема возвращаемой крови различают 4 степени аортальной недостаточности:

1. При первой степени возвращается не более 15% от выбрасываемого объема крови.
2. При второй степени этот показатель равен 15-20%.
3. При третьей степени — 30-50%.
4. Наиболее опасна четвертая степень, при которой более 50% крови забрасывается обратно в желудочек. Прогноз в этой ситуации неблагоприятный. Выживаемость гораздо ниже, нежели при недостаточности двустворчатого клапана.

Основные этиологические факторы

Аортальная недостаточность развивается по разным причинам. Выделяют следующие этиологические факторы:

• воздействие на плод ионизирующего излучения;
• воздействие на малыша во время беременности тератогенных факторов;
• прием токсичных лекарств;
• курение и злоупотребление алкоголем будущей мамой при беременности;
• инфекционные заболевания матери;
• ревматизм;
• бактериальный эндокардит;
• атеросклеротическое поражение аорты;
• сифилис;
• закрытая травма грудной клетки;
• длительная гипертоническая болезнь;
• аневризма аорты;
• увеличение в объеме левого желудочка;
• миокардит;
• системные заболевания (красная волчанка);
• наследственные болезни (синдром Марфана, Элерса-Данлоса);
• врожденный остеопороз;
• болезнь Такаясу;
• муковисцидоз;
• болезнь Бехтерева.

Наиболее частые причины приобретенной формы порока — ревматизм и септический эндокардит. Ревматизм — это системное заболевание, которое может развиться на фоне простой бактериальной инфекции (хронического тонзиллита, ангины, кариеса, фарингита). В 80% случаев ревматическая лихорадка является причиной аортального порока.

Происходит это через 5-7 лет с начала развития болезни. В области аорты появляются сифилитические узелки. Они травмируют стенку и аортальный клапан. Врожденная недостаточность аортального клапана встречается гораздо реже. Она формируется при следующих нарушениях:

• развитие клапана с двумя створками вместо трех;
• широкая аорта;
• снижение эластичности створок и их утолщение;
• дефект перегородки между желудочками.

Относительная недостаточность клапана может быть следствием первичной артериальной гипертензии, когда имеется выраженное поражение сердца.

Как нарушается ток крови?

Схема нарушений кровотока при аортальной недостаточности довольно сложна. Неполное смыкание створок клапанов приводит к следующим нарушениям:

• обратный заброс артериальной крови из аорты в левый желудочек;
• его переполнение и растяжение;
• расширение полости желудочка;
• увеличение силы его сокращения;
• увеличение систолического выброса.

Нагрузка на левый желудочек увеличивается. Даже во время диастолы (расслабления) он переполнен кровью. В норме при расслаблении объем крови в нем составляет не более 130 мл, а при регургитации крови он доходит до 400 мл и более. Длительная работа сердца в таком ритме приводит к гипертрофии (увеличению объема желудочка).

Со временем формируется митральный порок. Его развитие связано с расширением левого желудочка и нарушением функции мышц. В стадию компенсации работа левого предсердия не изменяется. На поздних стадиях в этом отделе сердца повышается диастолическое давление. Так развивается гипертрофия левого предсердия.

Аортальный порок часто становится причиной застоя крови в малом круге. Следствием этого является увеличение кровяного давления в легочной артерии и поражение правого желудочка. Так развивается недостаточность правого желудочка.

Клинические проявления

Признаки недостаточности клапана аорты определяются степенью нарушения кровообращения и стадией болезни. Первая стадия протекает бессимптомно. Такое латентное течение может продолжаться на протяжении 10-20 лет. В дальнейшем появляются следующие симптомы:

• тяжесть в голове;
• ощущение сердцебиения;
• пульсирующая боль в голове
• увеличение пульсового давления;
• синусовая тахикардия;
• головокружение;
• головная боль;
• шум в ушах;
• снижение остроты зрения;
• нарушение ритма сердца;
• обмороки при смене положения тела;
• повышенная потливость;
• одышка;
• давящие или сжимающие боли в груди;
• отеки на ногах;
• боль в подреберье справа;
• кашель.

При недостаточности аортального клапана 2 степени симптомы выражены слабо. Бурная симптоматика характерна для стадии декомпенсации, когда развивается выраженная сердечная недостаточность. Таких больных беспокоит давящая боль в грудине. Боль отдает в левую руку или лопатку. Такой болевой синдром указывает на приступ стенокардии.

Она особенно выражена, если порок развился на фоне тяжелого атеросклероза. Очень часто на поздних стадиях заболевания развивается сердечная астма и отек легких. Проявляются они сильной одышкой, приступами удушья и кашлем. Острый отек легких требует неотложной медицинской помощи.

Нередко выделяется мокрота с примесью крови. Эти симптомы указывают на развитие недостаточности левого желудочка. Появление отеков на ногах, руках и других участках тела, а также увеличение размера живота свидетельствуют о перегрузке правых отделов сердца. При пальпации обнаруживается увеличение печени.

Нарушение сердечного ритма является неотъемлемым проявлением аортальной недостаточности. Чаще всего развивается экстрасистолия. Это состояние, при котором наблюдаются внеочередные сокращения сердца. В отличие от митральной недостаточности мерцательная аритмия развивается реже.

В последнюю (терминальную) стадию наблюдаются необратимые изменения в органах, которые становятся причиной гибели больных. Данный порок сердца протекает в хронической и острой форме. В последнем случае заболевание напоминает отек легких. Часто развивается артериальная гипотензия (низкое артериальное давление).

Возможные последствия и осложнения

Лечение людей с аортальной недостаточностью должно проводиться своевременно, в противном случае могут развиться следующие осложнения:

• недостаточность двустворчатого клапана;
• острый инфаркт миокарда;
• отек легких;
• асцит;
• вторичный эндокардит;
• мерцательная аритмия;
• предсердная или желудочковая экстрасистолия;
• фибрилляция желудочков;
• тромбоз;
• тромбоэмболия легочной артерии;
• инсульт.

Нередко все заканчивается летальным исходом. Осложнения могут возникать и после операции. К послеоперационным осложнениям относятся: расплавление импланта, появление тромбов, тромбоэмболия, развитие бактериального эндокардита, образование фистул в области швов, кальциноз. Наиболее благоприятный прогноз для жизни и здоровья наблюдается при недостаточности аортального клапана на фоне атеросклероза.

Плохой прогноз характерен для порока на фоне сифилиса и эндокардита. Длительность жизни лиц с умеренной недостаточностью без симптомов декомпенсации составляет 5-10 лет. В стадию декомпенсации с выраженной сердечной недостаточностью больные редко проживают более 2 лет.

Обследование и лечебная тактика

Лечение осуществляется после ряда исследований. Диагностика включает внешний осмотр, опрос пациента или его родственников, физикальное исследование, фонокардиографию, УЗИ сердца, электрокардиографию, магнитно-резонансную томографию, рентгенографию, мультиспиральную компьютерную томографию. При необходимости осуществляется катетеризация.

Дополнительно проводится общий и биохимический анализ крови и мочи, а также анализ на наличие ревматоидного фактора. При физикальном исследовании (пальпации, перкуссии и выслушивании сердца) определяется пульсация восходящей части аорты, расширение границ сердца влево и расширение аорты, диастолический шум. При тонометрии выявляется снижение диастолического артериального давления.

При отсутствии жалоб лечение не требуется. Терапевтические мероприятия включают лечение основного заболевания, ограничение нагрузок, соблюдение диеты со снижением жиров и поваренной соли и прием лекарств.

Из медикаментов применяются сердечные гликозиды (Строфантин, Дигоксин, или Коргликон), диуретики (Спиронолактон, Лазикс, Дихлотиазид), ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов и рецепторов ангиотензина, антибиотики.

По показаниям назначаются нитраты и бета-блокаторы. При падении давления показан Допамин. Для профилактики тромбоза используются антикоагулянты и антиагреганты. В тяжелых случаях проводится пластика или протезирование аортального клапана. Если объем крови в диастолу левого желудочка превышает 300 мл, а выброс крови равен 50% и менее, то это является противопоказанием для хирургического лечения. Таким образом, недостаточность клапана орты является грозным заболеванием и часто становится причиной инвалидности.

Симптомы, лечение и прогноз при аортальной регургитации

Аортальная регургитация — это патологический поток из аорты обратно в сердце, возникающий в результате неполного закрытия аортального клапана, что наблюдается при аортальной недостаточности.

 

Виды патологии

Аортальная недостаточность классифицируется исходя из объема кровяного потока из аорты в сердце. Существует 4 степени данной патологии:

1. I степень: струя не выходит за пределы выносящего тракта левого желудочка.
2. II степень: струя распространяется до передней митральной створки.
3. III степень: доходит до уровня сосочковых мышц.
4. IV степень: может достигать стенки левого желудочка.

Аортальная регургитация является признаком клапанной недостаточности, которая бывает острой и хронической. Острая форма заболевания провоцирует стремительное нарушение гемодинамики, а если человеку не будет оказана своевременная медицинская помощь, повышается вероятность развития кардиогенного шока. Для хронической аортальной недостаточности характерно отсутствие ярко выраженных симптомов. Постепенно развивается дисфункция левого желудочка, спровоцированная застоем венозной крови в малом круге. Также поражаются коронарные артерии и снижается диастолическое артериальное давление. Хроническая аортальная регургитация приводит к постепенному снижению сократимости левого желудочка.

Причины

Хроническая форма вызвана:

• Патологией аортального клапана:
  • ревматизмом;
  • бактериальным эндокардитом;
  • аутоиммунными заболеваниями: ревматоидным артритом, красной волчанкой;
  • атеросклерозом;
  • тяжелыми травмами грудной клетки;
  • заболеваниями желудочно-кишечного тракта: болезнью Уиппла, болезнью Крона;
  • поражением клапана, возникшим как побочное действие некоторых медикаментов;
  • изнашиванием биопротеза клапана.
• Патологией восходящей аорты и ее корня:
  • расширением корня аорты у пожилых людей;
  • аортитом, возникшим при сифилисе;
  • гипертонией;
  • псориазом;
  • несовершенным остеогенезом;
  • синдромом Рейтера;
  • болезнью Бехчета;
  • синдромом Марфана;
  • кистозным медионекрозом аорты.

Острая недостаточность клапана аорты также провоцируется поражением клапана, корня и восходящей аорты. К причинам патологии относят:

• тяжелые травмы грудной клетки;
• инфекционный эндокардит;
• дисфункцию клапана-протеза;
• расслоение аневризмы аорты;
• парапротезную фистулу.

Симптоматика

Хроническая аортальная недостаточность проявляет себя, когда у человека нарушаются функции левого желудочка. Симптомы:

• одышка (сперва наблюдается лишь при физической нагрузке, а в состоянии покоя свидетельствует о прогрессировании недуга);
• брадикардия, чаще всего в ночное время;
• стенокардия (реже).

Острая форма недуга характеризуется следующими проявлениями:

• тяжелой одышкой;
• обморочным состоянием;
• болью в груди;
• упадком сил.

Острая аортальная регургитация, возникающая при клапанной недостаточности, имеет аналогичные с расслоением аорты признаки. Поэтому, если у человека наблюдаются перечисленные выше симптомы, ему необходима экстренная помощь врачей.

Также существуют симптомы, свидетельствующие о недостаточности аортального клапана:

• ритмичное изменение (пульсация) окраски языка, неба, миндалин и ногтевых пластин;
• сужение зрачков, чередующееся с их расширением;
• выраженный пульс в височных, сонных и плечевых артериях;
• бледность кожи.

Если человек обнаружил у себя подобные симптомы, он должен обратиться к кардиологу. Аортальная недостаточность, как и любое другое заболевание сердца и сосудов, должна своевременно диагностироваться.

Диагностика

Современные методы исследования помогают не только поставить точный диагноз, но и определить степень заболевания. При подозрении на аортальную регургитацию и аортальную недостаточность пациенту нужно пройти следующие исследования:

1. Электрокардиограмму: информативна лишь при тяжелой степени недуга.
2. Фонокардиограмму: прослушивается диастолический шум, идущий после второго тона.
3. Рентгенографию сердца: выявляет увеличение размера органа за счет укрупнения левого желудочка и расширения восходящей части аорты.
4. Эхокардиографию: наиболее информативный метод диагностики.
5. Аортографию: определяется степень регургитации.
6. Катетеризацию: оценка волны регургитации и легочно-капиллярного давления (при исследовании правых отделов), оценка амплитуды пульсового давления (левых отделов).

Лечение

Если у человека острая форма аортальной недостаточности, то ему показана срочная замена аортального клапана. Это открытая кардиохирургическая операция, предусматривающая удаление пораженного клапана и имплантацию его искусственного, полноценно функционирующего аналога. После операции показан прием:

• вазодилататоров;
• инотропных препаратов.

Операция по замене клапана сопряжена с высоким риском осложнений. Людям с перенесенным инфарктом миокарда и тяжелой недостаточностью левого желудочка она запрещена.

Лечение хронической аортальной недостаточности зависит от симптомов, которые испытывает пациент. Если проявления заболевания мешают полноценной жизни, человеку показана замена клапана аорты.

При незначительных симптомах болезни человеку следует снизить интенсивность физических нагрузок и регулярно посещать кардиолога. Для оптимизации функций левого желудочка врач может назначить вазодилататоры. При желудочковой недостаточности также могут прописываться диуретики (Верошпирон, Верошпилактон) и ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (Лизиноприл). При подобном диагнозе не рекомендуется принимать бета-адреноблокаторы в большой дозе.

Для пациентов с таким недугом и тех, кому была выполнена операция по имплантации искусственного клапана, крайне важно проводить профилактику инфекционного эндокардита. Ее суть заключается в приеме антибиотиков, особенно при следующих медицинских процедурах:

• лечении и удалении зубов;
• удалении гланд и аденоидов;
• операции мочевыводящих путей или предстательной железы;
• операции на органах желудочно-кишечного тракта.

Профилактику инфекционного эндокардита обеспечивают препараты:

1. Ампициллин.
2. Клиндамицин.
3. Амоксициллин.

Антибиотики принимают строго по расписанной врачом схеме.

Нарастание интенсивности симптомов аортальной недостаточности является показанием к прерыванию беременности.

Прогноз и рекомендации

Если у человека аортальная регургитация II (III) степени тяжести протекает без каких-либо признаков, а дисфункция левого желудочка отсутствует, то прогноз будет благоприятным. Для пациентов с I степенью недостаточности аортального клапана вероятность 10-летней выживаемости может достигать 95 %, со II (III) — 50 %. Наиболее неблагоприятный прогноз для пациентов с тяжелой, IV степенью, аортальной регургитации. Недостаточность левого желудочка, отягощенная ишемией миокарда, повышает вероятность внезапного летального исхода.

Людям с незначительной аортальной регургитацией показано наблюдение у кардиолога и ежегодное выполнение эхокардиограммы. Аналогичная рекомендация актуальна и для больных с тяжелой аортальной недостаточностью, протекающей на фоне полноценного функционирования левого желудочка. Если диагностировано расширение корня аорты, рекомендуется следить за масштабом патологии минимум раз в год. Пациентам рекомендован здоровый образ жизни: отказ от алкоголя и курения, контроль массы тела, избегание стрессов и переутомления, умеренные физические нагрузки.

Атеросклероз артерий нижних конечностей и его лечение

• Факторы риска
• Классификация
• Проявления
• Методы диагностики
• Лечение

При атеросклеротических изменениях в стенке сосудов откладывается холестерин. Затем он прорастает соединительной тканью и формируется бляшка, которая суживает просвет артерии и препятствует кровоснабжению органа или ткани. В структуре всех органов-мишеней, этот патологический процесс чаще всего формируется в сосудах сердца, второе место принадлежит сосудам шеи и головного мозга. Атеросклероз артерий нижних конечностей занимает почетное третье место, как по частоте встречаемости, так и по значимости.

Факторы риска

Так как атеросклероз – системное заболевание, то причины поражения различных артерий, в том числе нижних конечностей, аналогичны. Они включают в себя:

• курение;
• ожирение и гиперлипидемию;
• наследственный фактор;
• нервное перенапряжение;
• гормональные нарушения (климакс);
• сахарный диабет;
• гипертония.

Необходимым условием для формирования бляшки является совокупность факторов риска и местных изменений стенки артерии, а также чувствительности рецепторов. Атеросклероз сосудов нижних конечностей несколько чаще развивается на фоне локальных патологий (состояние после обморожения, травмы, операции).

Классификация

1. В основе классификации атеросклероза артерий нижних конечностей лежит степень нарушения кровотока и проявлений ишемии. Выделяют четыре стадии заболевания:
2. На начальной стадии боль в ногах провоцируется только тяжелыми физическими При второй степени нарушения кровотока боль возникает при ходьбе примерно на 200 метров.
3. На третьей стадии патологического процесса пациент вынужден останавливаться через каждые 50 метров.
4. Терминальная стадия характеризуется появлением трофических изменений тканей (кожи, мышц), вплоть до гангрены ног.

Характер поражения может быть стенозирующим, когда бляшка лишь прикрывает просвет, или окклюзионным, если артерия полностью закрывается. Последний тип обычно развивается при остром тромбозе поврежденной поверхности бляшки. В этом случае более вероятно развитие гангрены.

Проявления

Основным симптомом поражения сосудов ног является боль в икроножных мышцах, возникающая при физической нагрузке или в покое.
По-другому этот признак называется перемежающейся хромотой, и связан он с ишемией мышечных тканей. При атеросклерозе аорты в ее терминальном отделе симптомы дополняются болевыми ощущениями в мышцах ягодицы, бедра и даже поясницы. У половины пациентов с синдромом Лериша отмечается нарушение тазовых функций, в том числе и импотенция.

Очень часто на начальных стадиях заболевание протекает бессимптомно. В ряде случаев может отмечаться нарушение кровоснабжения поверхностных тканей, заключающееся в похолодании кожи и изменении ее цвета (бледность). Также характерны парестезии — ползание мурашек, жжение и другие ощущения, связанные с гипоксией нервных волокон.

По мере прогрессирования заболевания питание тканей нижних конечностей ухудшается, и появляются незаживающие трофические язвы, которые являются предвестниками гангрены.

При острой окклюзии артерий, возникает интенсивный болевой синдром, пораженная конечность становится холоднее и бледнее здоровой. В этом случае довольно быстро наступает декомпенсация кровоснабжения и некроз тканей. Такие различия в скорости появления симптомов связаны с тем, что при хроническом процессе успевают сформироваться коллатерали, которые поддерживают кровоснабжение на приемлемом уровне. Именно за счет них иногда при окклюзии артерии признаки заболевания выражены незначительно.

Методы диагностики

При обычном осмотре пациента можно заподозрить нарушение кровоснабжения, которое проявляется похолоданием пораженной конечности, изменением ее цвета (сначала она бледнеет, затем становится багровой). Ниже места сужения пульсация заметно ослаблена или полностью отсутствует. В терминальной стадии процесса появляются трофические изменения кожи и гангрена.

При инструментальной диагностике атеросклероза наиболее информативным методом является ангиография. Во время нее контрастное вещество вводится в бедренную артерию, а затем под контролем рентгеновских лучей выполняют съемку изображения. Благодаря ангиографии можно отчетливо рассмотреть все сужения в сосудах и наличие коллатералей. Манипуляция эта инвазивная и противопоказана пациентам с тяжелой почечной недостаточностью и аллергией на йод.

Ультразвуковая допплерография – самый простой и достаточно информативный метод диагностики, позволяющий определить процент сужения артерии в 95% случаев. Во время этого исследования можно провести лекарственный тест. После введения нитроглицерина спазм сосуда становится меньше, что позволяет определить функциональный резерв.

Дополнительным методом диагностики является томография с контрастированием и определение лодыжечно-плечевого индекса. Последний рассчитывается, исходя из данных о давлении на плечевой артерии и сосудах голени. По степени снижения этого показателя практически всегда можно судить о тяжести поражения.

Лечение

Лечение атеросклероза сосудов нижних конечностей становится значительно эффективнее, если удается убедить пациента в необходимости отказа от вредных привычек, в частности курения. При этом желательно соблюдать здоровый образ жизни и попытаться уменьшить влияние и других факторов риска. Немаловажную роль играет соблюдение специальной диеты, разработанной для пациентов с атеросклерозом. Питание при этом должно быть полноценным и сбалансированным, но следует ограничить употребление жиров животного происхождения и жареных продуктов.

Терапевтическое

Среди препаратов, применяемых при атеросклерозе сосудов ног, наибольшее значение имеют:

1. Дезагрегаты (аспирин), препятствующие образованию тромбов на поверхности эндотелия или поврежденной бляшки.
2. Лекарства, улучшающие реологические (текучие) свойства крови. К ним относят реополиглюкин и пентоксифиллин. При декомпенсированной ишемии их вводят внутривенно капельно, затем переходя на использование таблеток.
3. Спазмолитики (но-шпа), уменьшающие сужение артерии и тем самым улучшающие кровообращение.
4. Антикоагулянты (гепарин) назначают в период декомпенсации или при остром тромбозе.
5. В некоторых случаях используют тромболитики (стрептокиназа, актилиза), но применение их ограничено в связи с возможным развитием кровотечения и недостаточной эффективностью.

Дополнительными методами терапевтического воздействия является гипербарическая оксигенация, повышающая насыщение крови кислородом, физиотерапия и лечение с использованием озона.

Хирургическое

При атеросклерозе сосудов нижних конечностей, сопровождающимся тяжелыми нарушениями питания тканей, наиболее эффективным является хирургическое лечение.

При миниинвазивном вмешательства манипуляции проводят через прокол в сосуде. Специальный баллон раздувают в месте сужения, а затем закрепляют результат постановкой металлического стента. Можно также выполнить удаление тромбов, предварительно их размельчив.

При открытых операциях производят удаление внутренней оболочки сосуда вместе с атеросклеротическими наложениями, а также тромбоэктомию. В случае протяженного поражения выполняют наложение обходных шунтов с использованием собственных сосудов или искусственных протезов. Чаще всего такие операции проводятся при серьезном сужении терминального отдела аорты или бедренных артерий. Операция в этом случае называется аорто-бедренным протезированием.

Паллиативные методы лечения могут несколько уменьшить проявления заболевания и улучшить коллатеральное кровообращение. К ним относят лазерную перфорацию, реваскулиризирующую остеотрепанацию, поясничную симпатэктомию и некоторые другие.

При развитии гангрены производят ампутацию конечности в пределах здоровых тканей.

Народные методы

Наибольшее распространение получили следующие методы народного лечения этой патологии:

• отвары из различных трав (хмель обыкновенный, каштан конский), которые необходимо принимать внутрь для улучшения кровотока;
• фитопаробочка, в состав которой входят мята, одуванчик, пустырник и калина;
• крапивные ванны улучшают микроциркуляцию и уменьшают симптомы атеросклероза.

Следует помнить, что методы эти вспомогательные и не заменяют, а лишь дополняют традиционное лечение.

Стенозирующий атеросклероз – проявление системного образования холестериновых бляшек, характеризующееся нарушением кровотока по артериям нижних конечностей. Заболевание это необратимое и постоянно прогрессирующее, поэтому методов излечения не существует. При помощи соблюдения диеты и исключения факторов риска атеросклероза можно замедлить процесс, а за счет наложения обходных шунтов — отсрочить появление трофических изменений тканей. Прогноз заболевания определяется степенью сопутствующего поражения атеросклерозом сосудов сердца и мозга.

Симптомы атеросклероза сонных артерий

» width=»180″ height=»135″ alt=»нога» title=»нога» /> Атеросклероз сосудов нижних конечностей и его лечение

Гость — 16 ноября, 2014 — 10:30

• ответить

• ответить

Гость — 30 января, 2015 — 12:37

• ответить

• ответить

Любовь — 31 марта, 2016 — 09:03

• ответить

мария — 16 апреля, 2017 — 06:12

• ответить

Галина — 11 июля, 2017 — 16:38

• ответить

• Лечение суставов
• Похудение
• Варикоз
• Грибок ногтей
• Борьба с морщинами
• Высокое давление (гипертония)

Источник: davlenie.1giperton.ru

Этиология

Причины окклюзии или сужения сосудов нижних конечностей, из-за которой возникает ишемия:

1. При атеросклерозе холестериновые бляшки располагаются на внутренних стенках сосудов ног и частично или полностью перекрывают их просвет.
2. При тромбозе происходит закупорка артерии образовавшимся кровяным сгустком, при эмболии тромб перемещается в сосуды нижних конечностей из других мест.
3. Эндартериит характеризуется воспалением артериальной стенки, приводящим к спазму сосуда.
4. У лиц, страдающих сахарным диабетом, сосуды ног часто поражены (синдром диабетической стопы).
5. Травмы крупных сосудов.

К факторам риска, провоцирующим ишемию ног, относятся: курение, гипертензия, гиперхолестеринемия, атеросклероз других локализаций, отморожение ног, лишний вес.

Основные звенья патогенеза ишемии конечностей:

• Застой венозной крови,
• Формирование отека тканей,
• Сдавливание слабонаполненных артерий,
• Ухудшение кровоснабжения,
• Дефицит кислорода и питательных веществ,
• Появление участков некроза,
• Формирование трофических язв,
• Воспаление чувствительных нервов,
• Возникновение невыносимой жгучей боли.

С точки зрения патофизиологии, острая ишемия является результатом фиксированного сужения просвета сосудов, нарушенного сосудистого тонуса, атеросклеротической дисфункции эндотелиальных клеток.

Симптоматика

Основной симптом ишемии нижних конечностей – перемежающаяся хромота. Боль возникает при ходьбе и локализуется в икроножных или ягодичных мышцах, пояснице или бедрах. Чаще всего эти ощущения пациенты описывают словами «сковывает», «сжимает», «деревянеет». Чтобы облегчить состояние, больным необходимо остановится и постоять на месте. Интенсивность боли уменьшится, что позволит продолжить путь. Со временем состояние больных ухудшается: ноги становятся холодными и немеют, кожа бледнеет, пульс на ногах исчезает, рост ногтей замедляется, волосы выпадают. На фоне хронической ишемии нижних конечностей появляется отек голени и стоп. У большинства мужчин нарушается потенция, и возникает эректильная дисфункция. В запущенных случаях появляются трофические изменения на коже — язвы и участки некроза. Возможно развитие гангрены ног, приводящей к ампутации.

Степени развития заболевания:

1. Слабая окклюзия сосудов проявляется чувством покалывания и онемения в ногах, появлением ощущения мурашек, бледностью кожи ног и повышенной потливостью.
2. Основным симптомом артериальной недостаточности является перемежающая хромота, которая ограничивает передвижение на длинные расстояния и требует частого отдыха уставшим мышцам.
3. Появление болевого синдрома в покое, особенно по ночам.
4. Образование язв и некротических изменений на стопах.

Острая ишемия длится примерно четырнадцать суток и имеет два исхода — гангрена или хронизация процесса.

Самая тяжелая форма острой ишемии называется декомпенсацией кровоснабжения. Она проходит 3 стадии своего развития: обратимые изменения, необратимые изменения, биологическая смерть тканей, при которой показана ампутация конечности. При субкомпенсированной ишемии функция конечности нарушается. Эта форма по течению и проявлениям идентична критической ишемии ног. Признаки компенсированной ишемии: быстрое снятие ангиоспазма, развитие коллатерального кровотока, минимум клинических проявлений, полное восстановление функции органа.

Особое состояние, характеризующееся крайне низким кровообращения в ногах и требующее оказания неотложной помощи, называется критической ишемией. При этой форме патологии кровь практически перестает поступать к ступням. У больных имеющиеся на стопах ссадины и потертости плохо заживают, что приводит к образованию болезненных язв. Кожа ног становится сухой и холодной, на ней появляются трещины и язвы, приводящие к развитию некроза и гангрены. Симптомы патологии постоянно мучают больных. Заканчивается критическая ишемия ног развитием облитерирующих заболеваний артерий, что приводит при отсутствии лечения к потери конечности.

У больных на коже стоп и пальцев ног появляются трофические язвы, возникает боль в икроножных мышцах в покое и по ночам. Она длится более 2 недель и требует обезболивания. Ноги у пациентов холодные и бледные. Вены на ногах спадаются в горизонтальном положении и переполняются при опущении ноги. Кожа при этом приобретает багрово-синюшный оттенок.

Пациенты с критической ишемией нижних конечностей имеют характерный внешний вид: они сидят с опущенной ногой и интенсивно ее растирают и массируют. При этом лицо больных выражает страдание. При отсутствии адекватного лечения и при прогрессировании ишемии развивается гангрена конечности.

Осложнения

Осложнениями ишемического повреждения артерий нижних конечностей являются:

• Ацидоз;
• Рецидив окклюзии;
• Паралич мышц конечности дистальнее бывшей окклюзии;
• Болезненный и напряженный отек;
• Интоксикация;
• Олигурия;
• Сепсис;
• Почечная недостаточность;
• Шок;
• Синдром полиорганной недостаточности;
• Ишемические контрактуры;
• Гангрена.

Диагностика

Подобной проблемой занимается сосудистый хирург. Диагностику заболевания он начинает с опроса больного с целью выяснения основных жалоб и анамнеза жизни.

Заподозрить ишемию ног помогут следующие факторы:

1. Наличие в анамнезе атеросклероза, эндартериита или сахарного диабета,
2. Боль при ходьбе в икроножных мышцах, вынуждающая останавливаться больного,
3. Боль в стопе, требующая сильного обезболивания,
4. Кожа ног холодная и багровая,
5. Свешивание ноги с кровати приносит облегчение больному,
6. Появление трофических язв, усиливающих боль.

Физикальные методы обследования больного включают: общий осмотр конечности, термометрию, оценку движений в суставе, определение чувствительности, исследование периферической пульсации и «капиллярного» пульса. Чтобы определить участок поражения, больному предлагают несколько раз согнуть и разогнуть больную ногу. Компрессия сопровождается побледнением кожи.

Среди инструментальных методов диагностики наиболее информативным является ультразвуковая допплерография. Она позволяет определить уровень поражения сосудистого русла, дает возможность увидеть стенки сосуда и ткани, которые его окружают, а также препятствия, нарушающие нормальную циркуляцию. Дополнительные инструментальные методы: магнитно-резонансная ангиография, дуплексное сканирование, электротермометрия, капиллярография, артериальная осциллография, рентгеноконтрастная аортоартериография. С помощью этих методов можно точно определить характер протекания болезни и выявить его стадию.

Лечение

Лечение ишемии нижних конечностей – актуальная проблема и не полностью решенный вопрос современной медицины. Лечение заболевания должно быть длительным, комплексным, непрерывным и направленным на увеличение текучести крови, предотвращение тромбообразования и атеросклеротических отложений.

Прежде всего больным рекомендуют бросить курить, вести здоровый образ жизни и выполнять специальные физические упражнения, улучшающие кровообращение в ногах.

Консервативная терапия ишемии ног заключается в использовании:

• Дезагрегантов – «Курантила», «Тромбоасса»;
• Антиоксидантов – «Дибикора», «Коэнзима Q 10»;
• Фибринолитиков – «Фибринолизина», «Стрептокиназы»;
• Препаратов, корректирующих липидный обмен – «Ловастатина», «Фенофибрата»;
• Средств, улучшающих микроциркуляцию – «Пентоксифиллина», «Трентала», “Кавинтона”;
• Спазмолитиков – «Папаверина», «Новокаина»;
• Физиотерапевтического лечения, направленного на улучшение циркуляции крови и обеспечивающего ее приток к нижним конечностям – диадинамические токи, магнитотерапия, регионарная баротерапия.

Начальные стадии патологии хорошо поддаются лекарственной терапии. На поздних стадиях в организме происходят необратимые изменения, требующие проведения операции.

Хирургическое вмешательство направлено на удаление тромбов и бляшек из артерий, расширение просветов сосудов, восстановление кровотока в артериях. Для этого проводят следующие виды операций:

1. Для расширения просвета сосудов – баллонная ангиопластика и стентирование.
2. Для удаления атеросклеротических бляшек из просвета артерий – эндартерэктомия.
3. Для восстановления артериального кровотока — шунтирование и протезирование.

При отсутствии грамотного и эффективного лечения прогноз заболевания неблагоприятный. Если кровоток не удается восстановить, больному грозит ампутация конечности. Своевременно выполненные операции шунтирования или ангиопластики позволяют сохранить конечность у 90% больных с критической ишемией.

Профилактика

Профилактические мероприятия при ишемии ног:

• Правильное, сбалансированное питание,
• Увеличение физической нагрузки,
• Оптимизация труда и отдыха,
• Борьба с вредными привычками,
• Регулярный контроль основных показателей крови,
• Коррекция повышенного артериального давления,
• Ежедневный и правильный уход на стопами,
• Ведение здорового образа жизни.

Соблюдение этих правил поможет избежать ишемии. Ведь известно, что болезнь легче предупредить, чем лечить.

Видео: ТВ-сюжет об ишемии нижних конечностей

Видео: лекция по проблемам ишемии нижних конечностей

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Источник: sosudinfo.ru

 

Ишемия нижних конечностей хроническая. Классификация хронической ишемии нижних конечностей основана на выраженности болевого синдрома: 1. Стадия 1 — боль в икроножных мышцах появляется при спокойной ходьбе на дистанцию 1 км 2. 2а — пациент до появления болей может пройти более 200 м 3. 2б — пациент до появления болей может пройти менее 200 м обычным шагом 4. 3 — боли возникают в покое и при ходьбе до 25 м 5. 4 — появляются язвенно-некротические изменения нижних конечностей.  Показания к операции: боли в покое и язвенно-некротическая стадия ишемии нижних конечностей, а также выраженная перемежающаяся хромота при ПБ степени. Противопоказания к операции: болезнь давностью менее 3 месяцев, недостаточность кровообращения III степени, выраженная легочная недостаточность, почечно-печеночная недостаточность. Реконструктивные операции на сосудах (например, шунтирование) при облитерирующем эндартериите из-за малой эффективности применяют относительно редко. Чаще выполняют поясничную симпатэктомию, иногда регионарную периартериальную симпатэктомию, эффект от операций кратковременный. Рекомендуется санаторно-курортное лечение на грязевых курортах в санаториях с медицинским профилем: лечение сердечно-сосудистой патологии. Применяют в санаториях  консервативное лечение: лекарственная терапия, физиотерапия (диадинамические токи, диатермия поясничной области, баротерапия, бальнеотерапия), грязелечение. Курорты грязевые: Анапа, Аркадия, Бакирово, Бердянск, Бобруйск, Большой Тараскуль, Ботаника, Варзи-Ятчи, Васильевский, Гай, Гопри, Озеро Горькое, Друскининкай, Евпатория, Ейск, Жданов, Ждановичи, Зеленый город, Калиниградская группа курортов (Зеленогорск, Отрадное, Пионерск, Светлогорск), Карачи, Кашин, Каякент, Кемери, Кирилловка, Куисегач, Кленовая Гора, Краинка, Красноусольск, Куяльницкий, Ленинградская курортная зона (Зеленогорск, Комарово, Моложежное, Петродворец, Приветнинское, Репино, Серово, Сестрорецк, Смолячково,  Солнечное, Ушково), Липецк, Луначарское, Марциальные Воды, озеро Медвежье, Нальчик, Нижнеивкино, Новые Ключи, Паланга, Паратунка, Прокопьевский, Пятигорск, Рогачев, Руш, Садгород, Саки, Самоцвет, Сергиевские Минеральные Воды, Славянск, Солигалич, Солониха, Сольвычегодск, Старая Русса, Тагарское озеро, Талая, Тинаки, Увильды, Усолье-Сибирское, Усть-Кут, Учум, Феодосия, Хилово, озеро Шира, Эльтон.

Источник: www.kurortmag.ru

IV. Материал, обязательный для усвоения темы.

Этиология заболевания

Основным этиологическим фактором хронической ишемии является атеросклероз – до 90% всех случаев. На втором месте по частоте встречаемости стоят различные аортоартерииты воспалительного происхождения (4-5%). Приблизительно в 2-4% наблюдений заболевание может быть обусловлено врожденной патологией артерий и аорты, 2-3% приходятся на посттромбоэмболические окклюзии и в 0,5 – 1% случаев отмечаются посттравматические окклюзии артерий конечностей. (Бокерия Л.А., 1999, Покровский А.В., 2004).

Распространенность.

По данным Н. Haimovici(1984), атеросклероз артерий нижних конечностей ежегодно выявляется у 1,8 мужчин и 0,6 женщин на 1000 населения в возрасте 45-54 лет, 5,1 и 1,9 соответственно — возрасте 55-64 лет и 6,3 и 3,8 — в возрасте 65-74 лет.

Патологическая анатомия.

Считается, что «излюбленная» локализация атеросклероза в области бифуркации аорты и артерий, в инфраренальном сегменте брюшной аорты обусловлена значительным уменьшением кровотока дистальнее почечных артерий, а также хронической травмой аортальной и артериальной стенок из-за «систолических ударов» о близко расположенные жесткие ткани (promontorium) и в местах разветвления сосудов при артериальной гипертензии с повреждениемvasavasorum, ишемией стенок аорты и артерий и дегенеративными изменениями в них.

Для артериита в отличие от атеросклероза характерен восходящий тип окклюзионного поражения от дистальных

отделов к более проксимальным. Морфологическая картина характеризуется тромбами в просвете сосудов и полинуклеарной инфильтрацией стенок сосудов, а также околососудистой клетчатки. Вокруг тромба обычно выявляются разрастания эндотелия и милиарные гранулемы. Макроскопически тромбы имеют вид плотного тяжа, далеко распространяющегося в коллатеральные ветви. (Бокерия Л.А., 1999).

Патологическая физиология.

При окклюзии магистральной артерии главную роль в компенсации кровотока играют мышечные коллатерали, которые должны не только увеличивать фильтрационную поверхность, но и обеспечивать переток крови к более дистально расположенным тканям. Считается, что одним из наиболее важных факторов прогрессирования ишемии является снижение объёмной скорости кровотока. Обмен между капиллярами и клетками происходит только при «надкритическом» давлении в магистральных артериях (более 60 мм рт. ст.).

При снижении перфузионного давления, способного преодолеть периферическое сопротивление, исчезает градиент давления между артериальным и венозным руслами и нарушается процесс микроциркуляции. При снижении перфузионного давления ниже 20-30 мм рт. ст. обменные процессы между кровью и тканями прекращаются, развивается атония капилляров, в мышечных тканях накапливаются продукты метаболизма и развивается ацидоз, что оказывает раздражающее действие на нервные окончания и обусловливает болевой симптомокомплекс, а затем и трофические нарушения. Просвет большинства капилляров становится неровным, с участками облитерации, развивается гипертрофия эндотелия капилляров, утолщение базальной мембраны, что нарушает проницаемость сосудистой стенки. Однако нарушения микроциркуляции вызваны не только поражением капиллярного русла, но и выраженными нарушениями гидродинамики крови. Снижается деформирующая способность эритроцитов. Их жесткость наряду с замедлением скорости тока крови приводит к динамической агрегации, увеличению периферического сопротивления, увеличению вязкости крови, уменьшению снабжения тканей кислородом.

Компенсация местной ишемии за счет усиления анаэробного гликолиза, увеличения образования лактата и пирувата в сочетании с местными тканевым ацидозом и гиперосмолярностью еще больше усиливает жесткость мембраны эритроцитов. Таким образом, регионарное кровообращение конечностей представляет собой суммарную величину, определяемую степенью нарушения магистрального, коллатерального кровотока и состоянием микроциркуляции. (Бокерия Л.А., 1999 ).

С учетом литературных данных наиболее приемлема для практи­ческой хирургии следующая классификация окклюзионных поражений артерий.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХАН.

I. Этиология:

1) атеросклероз (облитерирующий атеросклероз нижних ко­нечностей, синдром Лериша, синдром Такаясу, вазоренальная гипертензия и др.);

2) артериит (болезнь Рейно, неспецифический аорто-артериит, синдром Такаясу, болезнь Винивартера-Бюргера, вазоренальная гипертензия и др.)

3) смешанная форма (атеросклероз плюс артериит);

4) постэмболическая окклюзия;

5) посттравматическая окклюзия.

6) врожденные аномалии.

7) диабетическая ангиопатия

II. Локализация и распространенность:

1) дистальный восходящий тип поражения.

2) сегментарные стенозы и окклюзии.

3) проксимальный тип поражения.

III. Формы поражения:

1. стеноз (гемодинамический значимый > 60%)

2. окклюзия

3. патологическая извитость (кинкинг)

4. аневризма (истинная, ложная)

5. расслоение

Классификация хронической ишемии нижних конечностей

Основным симптомом хронической ишемии нижних конечностей является боль в икроножных мышцах при ходьбе на различные расстояния. Выраженность перемежающейся хромоты служит основой для классификации хронической ишемии. В нашей стране принято пользоваться классификацией А.В. Покровского – Фонтейна. Эта классификация предусматривает наличие 4-х стадий заболевания.

Iст. — боль в нижних конечностях (икроножных мышцах) появляется только при большой физической нагрузке, т.е. при ходьбе на расстояние, более 1 км.

IIст. — боль появляется при ходьбе на меньшее расстояние.

IIa- более 200м.

IIб — 25 – 200м.

III- менее 25м, появление болей в покое

IV- появление язвенно – некротических изменений тканей.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ХАН.

Жалобы:

1. Повышенная чувствительность к низким температурам.

2. Чувство усталости в больной конечности.

3. Чувство онемения, парестезии, кожные и мышечные судороги по ночам.

4. Синдром перемежающейся хромоты.

5. Боль в покое в поздних стадиях заболевания.

Осмотр:

1. Бледность кожных покровов пораженной конечности.

2. Атрофия мышц.

3. Атрофическое истончение кожи.

4. Выпадения волос на голени.

5. Деформация ногтевых пластинок.

6. Гиперкератоз.

Пальпация:

1. Дисгидратоз.

2. Снижение кожной температуры.

3. Снижение тургора тканей («полая пятка», атрофия).

4. Снижение пульсации или ее отсутствие на артериях конечности.

Для диагностики ХАН на поликлиническом этапе проводятся различные функциональные пробы, из числа которых необходимо усвоить следующие:

1. Симптом «плантарной ишемии» Оппеля — быстрое побледнение тыльной поверхности стопы — бледно-мраморная ее окраска, при подъеме нижней конечности выше угла 30 градусов в горизонтальном положении больного.

2. Проба Ратшова — больной в горизонтальном положении подни­мает нижнюю конечность до угла 45 градусов и производит сгиба­тельно-разгибательные движения стопой 2 мин (1 раз в секунду), затем больной быстро садится и опускает ноги с кушетки. При этом отмечают время наступления покраснения тыльной поверхности паль­цев (в норме — через 2-3 сек), а также наполнение поверхностных вен (в норме — через 5-7 сек). При облитерирующем поражении арте­рий проба положительна — значительно запаздывает покраснение кожи и заполнение подкожных вен. При тяжелой ишемии конечности стопы становятся багровыми или красными.

3. Проба Гольдфляма — в положении лежа на спине больной поднимает нижнюю конечность, сгибает слегка в коленном суставе и по команде начинает сгибать и разгибать стопу. При поражении ар­терий стопа быстро бледнеет (проба Самуэлса), появляется онемение и быстрая усталость уже в ранней стадии заболевания.

4. Проба Леньель-Лавостина — исследующий одновременно и с одинаковой силой надавливает пальцами на симметричные участки пальцев обеих нижних конечностей больного. В норме возникающее белое пятно удерживается после прекращения давления в течение 2-4 секунд. Удлинение времени бледности более 4 секунд рассматривает­ся как замедление капиллярной циркуляции — признак артериального спазма или артериальной окклюзии.

Инструментальные методы диагностики.

Для оценки недостаточности кровообращения в конечностях на этапах МСЭ используются реовазография и капилляроскопия.

1) Реовазография.

Метод основан на регистрации изменений переменного электри­ческого тока высокой частоты во время его прохождения через ткани исследуемой области тела. Запись колебаний, отражающих кровенаполнение тка­ней, производится с помощью реографа, подключаемого к электрокар­диографу или другому подобному записывающему устройству. Реова­зография обычно производится на различных уровнях конечностей — бедро, голень, стопа и любой участок верхней конечности.

Нормальная реографическая кривая характеризуется крутым подъемом, четко очерченной вершиной, наличием 2-3 дополнительных волн в нисходящей части.

В практическом отношении важным показателем реографической кривой является реографический индекс, определяемый отношением величины (высота) амплитуды основной волны к величине (высота) калибровочного сигнала (в мм).

Уже в ранних стадиях ХАН происходят определенные изменения в форме реографи­ческой кривой — снижается амплитуда, сглаживаются контуры, исче­зают дополнительные волны и т.д.

По изменениям реографического индекса можно судить о харак­тере заболевания. В то время, как у больных облитерирующим тромбангиитом наибольшее уменьшение его наступает в дистальных отделах пораженной конечности, то у больных облитерирую­щим атеросклерозом — в проксимальных сигментах. Изменения реогра­фического индекса позволяют косвенно предположить локализацию и протяжен­ность окклюзий периферических артерий.

2) Капилляроскопия.

Она производится с помощью капилляроскопа. Объектом изучения капилляров на стопе являются лимбы ногтей пальцев, на кисти об­ласть ногтевого валика IVпальца. При оценке капилляроскопической картины учитывают фон, количество капилляров, длину петель, ха­рактер кровотока.

Уже в начальных стадиях облитерирующего тромбангиита фон становится мутным, иногда синюшным, а расположение капилляров — беспорядочным. Последние приобретают неправильную форму, стано­вятся извилистыми и деформированными, ток крови в них замедлен, неравномерен. У больных с ранней стадией облитерирующего атероск­лероза фон, как правило, чистый, количество капилляров обычно увеличено, они имеют мелко-петлистое строение.

В поздних стадиях облитерирующих заболеваний число капилля­ров уменьшается, появляются бессосудистые поля, обусловливающие бо­лее бледный фон.

3) Ангиография позволяет точно диагностировать локализацию и протяженность поражения артериального русла, установить характер патологического процесса. В качестве контрастных веществ в насто­ящее время используются верографин, урографин, омнипак, ультравит и др.

Существуют различные методы ангиографического исследования:

а) пункционная артериография, при которой контрастное ве­щество вводится в бедренную или плечевую артерии после чрескожной их пункции;

б) аорто-артериография по Сельдингеру, когда специальный сосудистый катетер (рентгеноконтрастный) после пунк­ции бедренной (или плечевой) артерии и удаления из иглы мандрена проводится через ее просвет в бедренную артерию, затем по подв­здошной артерии — в аорту; после этого через катетер вводится раствор контрастного вещества и делаются серии рентгенограмм, позволяющие получить изображение всех отделов аорты, ее висцеральных ветвей, артерий верхних и нижних конечностей;

в) трансмобальная аортография по DocCanrocпроводимая при невозможности кататеризации периферических артерий.

Ангиографическими признаками облитерирующего тромбангиита являются: сужение магистральных артерий, облитерация артерий го­лени и стоп, усиление рисунка коллатеральной сети. При облитери­рующем атеросклерозе на ангиограммах часто выявляется сегментар­ная окклюзия бедренных или подвздошных артерий, неравномерность (изъеденность) контуров сосудов.

4) Ультразвуковой метод.

Ультразвуковое исследование сосудов может применяться при любых клинических проявлениях, которые могут быть обусловлены вовлечением в патологический процесс магистральных артерий.

Используются методики с эффектом Допплера и различные их модификации в виде внутрисосудистой ультразвуковой визуализации, количественного цветового допплеровского исследования, энергетического допплера, контрастного ультразвукового исследования.

Перспективными являются дуплексный и триплексный методы сканирования включающие сканирование в реальном масштабе времени, допплеровский режим работы и цветное допплеровское картирование. Эти методы основаны на двух позициях: эффекте отражения ультразвукового луча от структур различной плотности и эффекте Допплера – изменении частотной характеристики ультразвукового луча, отраженного от движущихся форменных элементов крови в зависимости от скорости, формы кровотока и типа исследуемого сосудистого русла.

Данный комплекс исследований позволяет визуализировать исследуемый сосуд, его анатомическое расположение, определить внутренний диаметр, плотность и состояние сосудистой стенки, выявить дополнительные внутрисосудистые образования. Допплеровский режим работы дает возможность оценить линейные и объемные скорости кровотока, определить давление и его градиенты на различных участках сосудистого русла.

По форме и структуре допплерограмм возможно уточнить направление и характер кровотока, охарактеризовать состояние сосудистой стенки, ее эластичность, рассчитать минутный объем кровотока по исследуемому сосуду, определиться в его эффективности.

Преимуществами ультразвуковых методик являются неинвазивность и безопасность для больного, возможность неоднократного повторения исследования, отсутствие противопоказаний, прямое и быстрое получение результата, а так же отсутствие необходимости подготовки больного к исследованию.

5) Магнитно-резонансная и компьютернотомографическая

спиральная ангиографии, интраоперационная ангиоскопия, внутрисосудистое ультразвуковое исследование, электромагнитная флоуметрия находят применение в специализированных сосудистых центрах.

Лечение.

При выборе показаний к тому или иному виду лечения следует учитывать характер и стадию заболевания.

Оперативное лечение показано больным со IIб –IVст. нарушения кровообращения. Консервативное лечение можно рекомендовать на ранних стадиях заболевания (I–IIа ст.). В то же время отсутствие у медицинского персонала специального опыта хирургического лечения ХАН, наличие у пациентов тяжелых сопутствующих заболеваний, преклонный возраст диктуют необходимость консервативных мероприятий и в более поздних стадиях болезни.

Необходимо знать, что консервативное лечение больных с ХАН должно быть комплексным и носить патогенетический характер.

Схема консервативного леченияХАН.

1. Устранение воздействия неблагоприятных факторов (охлажде­ние, курение, употребление спиртных напитков и др.).

2. Ликвидация спазма сосудов:

— но-шпа — 2 мл (40 мг) х 3 раза в/м 2 табл. (40 мг) х 3 ра­за в сутки;

— галидор — 2 мл (50 мг) х 3 раза в/м или 1 табл. (100 мг) х 3 раза в сутки;

— копламин – 2 мл (300 мг) х 2-3 раза в/м или 2 табл. (300 мг) х 3 раза в сутки;

— мидокальм – 1 табл. (50 мг) х 3 раза в сутки или 1 мл (100 мг) в/м, в/в;

бупатол (синонимы: баметансульфат, васкулат) — 1 табл.

• (25 мг) х 3 раза в сутки.

Гормональные спазмолитики:

— андекалин (очищенный экстракт поджелудочной железы) — 40 ед. в сутки в/м, депо­калликреин, депо-падутин, дельминал (вазомоторный гормон из тка­ни поджелудочной железы скота);

Курс лечения сосудорасширяющими препаратами должен составлять 25-30 дней. Рекомендуется каждый препарат применять не более двух недель и не использовать 2 и более препарата из одной и той же группы.

3. Снятие болей:

— Анальгетики

— Внутриартериальные блокады 1% раствором новокаина по 15-20 мл 15-20 дней.

— Паранефральные блокады 0,25% раствором новокаина по 60 мл с каждой стороны (5-6 блокад на курс).

— Катетеризация перидурального пространства.

4. Улучшение нейротрофических и обменных процессов в тканях пораженной конечности:

Витаминотерапия:

— Витамин В1, В6 — по 1 мл в сутки в/м;

— Витамин В15 — 1 табл. (50 мг) х 3 раза в сутки (пангамат кальция);

— Аскорутин — 1 табл. 3 раза в сутки;

— Никотиновая кислота 2-4 мл х 2 раза в сутки в/м (при­нимает активное участие в окислительно-восстановительных процес­сах, улучшает тканевое дыхание, оказывает сосудорасширяющее, фиб­ринолитическое действие).

— Сант – Е – гал (витамин Е) 1 драже (150 мг.) х 2 раза в сутки.

Лечение витаминами необходимо проводить на протяжении 4-х недель.

— солкосерил – 8-10 мл в/в капельно в сутки или 4 мл в/м. Курс лечения солкосерилом 20-25 дней.

— актовегин 6-10 мл в/в капельно 10-14 дней;

— вазопростан 1-2 ампулы в/в капельно 15-20 дней;

— сермион 4 мг в/в капельно 10-14 дней.

5. Улучшение микроциркуляции:

а): плазмозамещающие растворы:

— реополиглюкин — 400 мл в/в до 2 раз в сутки;

• реомакродекс 500 мл в/в капельно 1-2 раза в сутки;

• гемодез 400 мл в/в капельно 1-2 раза в сутки.

б): антиагреганты:

• трентал 1 табл. (400 мг.) 3 раза в сутки;

• трентал, пентиллин, агапурин – 4-6 ампулл (400-600 мг.) в/в капельно;

• продектин, пармидин, ангинин – 1 табл. (250 мг.) х 3 раза в сутки в течение 4 месяцев.

• Плавикс 1 табл. Х 1 раз в сутки.

• Тиклид 1 табл. (250 мг.) 2 раза в сутки.

• Тромбо АСС 100 мг × 1 раз в сутки.

• ВЛОК, ВУФОК, плазмаферез

6. Десенсебилизирующая терапия:

— тавегил 1 табл. (1 мг) х 2 раза в сутки;

— пипольфен — 2 мл (25 мг) в/м или 1 табл. (25 мг) х 2 раза в сутки;

— супрастин — 1 мл (20 мг) х 1-2 раза в/м 1 табл. (25 мг) х 2 раза в сутки.

7. Седативная терапия:

а): нейролептики:

• аминазин — 2 мл (25 мг) в/м или 1 табл. (25 мг) х 2 раза в сутки.

— френолон — 1 мл (5 мг) в/м или 1 табл. (5 мг) х 2 раза в сутки;

— трифтазин — 1 табл. (5 мг) х 2 раза в сутки.

б): транквилизаторы:

— седуксен 1 табл. (5мг) х 2-3 раза в сут­ки;

— элениум — 1 табл. (25 мг) х 2-3 раза в сутки;

— триоксазин — 1 табл. (300 мг) х 2-3 раза в сутки.

8. Физиотерапетвическое лечение

УВЧ — терапия, токи Бернара, электрофорез, диатермия, дарсонвализация, магнито-лазерная терапия,

Хвойные, родоновые, жемчужные, углекислые, сероводородные

ванны, баротерапия.

Очень важно назначение дозированной ходьбы (кинезитерапия)

Хирургическое лечение ХАН.

Во второй половине ХХ века стали развиваться наиболее эффективные методы хирургического лечения, направленные на восстановление нормального кровообращения. Эти методы включают в себя эндартерэктомию, резекцию с протезированием, шунтирующие операции, ангиопластику с применением заплат. В последние годы к этим методам присоединились баллонная ангиопластика и эндоваскулярное стентирование и протезирование, завоевывающие себе все больше сторонников.

Эндартерэктомия была предложена Дос Сантосом (DosSantos) и описана им в 1947 г. Методика стала широко применяться при бляшках локализованных в различных артериальных бассейнах.

Еще одной удачной методикой является ангиопластика с помощью заплат. Обычно применяемая вместе с эндартерэктомией, она может быть использована и изолировано с целью расширения просвета сосуда.

Оудот (Oudot) в 1951 г. первым описал методику резекции пораженного участка сосуда с протезированием. У наблюдаемого им пациента имелось окклюзирующее поражение аорто-подвздошного сегмента, что было описано еще в 1923 г. Леришем (Leriche), который рекомендовал в этих случаях производить резекцию этого участка с замещением гомотрансплантатом, что и было выполнено Оудотом. Несмотря на то, что данная методика является очень ценной в сосудистой хирургии и широко применяется в хирургии аневризм, поражений аорто-бедренного сегмента, показания к ее использованию оказались относительно ограниченными. Значительно большее распрастранение при окклюзирующих заболеваниях получили шунтирующие операции. Первоначально шунтирование было успешно выполнено Канлином (Kunlin) и описано в 1951 г. Он предложил восстановить кровообращение шунтированием крови в обход окклюзированного участка артерии за счет вшивания венозного трансплантанта в проходимые сегменты артерии выше и ниже окклюзии. Опубликованное им сообщение об успешном

применении данной процедуры вызвало чрезвычайно широкий интерес и привело к безусловному признанию самого принципа шунтирования. Следует отметить, что концепция шунтирования была описана и иллюстрирована в 1913 г. Джегером (Jeger), который, предложив ее, ни разу не выполнил саму операцию.

В последние несколько лет стала расти популярность баллонной ангиопластики при стенозирующих поражениях артерий. Стентирование после баллонной ангиопластики стало применяться так же достаточно широко в надежде уменьшить частоту рецидива стенозов, которая остается достаточно высокой (приблизительно 30% в течение 1 года). Наибольшим приимуществом этой процедуры является возможность ее осуществления в амбулаторных условиях. Эндоваскулярное протезирование с применением баллонной ангиопластики или без нее довольно успешно развивается в некоторых сосудистых центрах и в настоящее время существует как один из хирургических методов.

Одним из немаловажных аспектов сосудистой хирургии является разработка заменителей сосудов. Вначале проводились оригинальные исследования по использованию аортальных и артериальных гомографтов. Однако недостатки данного вида трансплантата, связанные с неудобствами его забора, подготовки и стерилизации, обусловили ограниченное применение его в практике. Поэтому многие исследователи направили свои усилия на создание наиболее адекватного сосудистого заменителя. Были апробированы многочисленные искусственные материалы, такие как нейлон, тефлон, орлон, дакрон и политетрафторэтилен. Последний получил наибольшее распространение.

Аорто-бедренное шунтирование.

Бифуркационное шунтирование аорты показано при стенозе аорты и подвздошных артерий, особенно при функционирующих внутренних подвздошных артериях. Эта методика показана и при окклюзии терминального отдела аорты, но с условием сохранения проходимости подвздошных артерий. Использование данной методики позволяет сохранить коллатерали и кровоток по магистральным артериям. Тромбирование протеза не приводит к серьезным расстройствам кровоснабжения нижних конечностей.

Вместе с тем шунтирование имеет ряд недостатков. Во-первых, резкое «искривление» кровотока в местах анастомозов создает гемодинамические предпосылки для развития тромбоза. Во-вторых, значительное увеличение суммарного диаметра кровеносного сосуда (кровоток по артерии + кровоток по протезу) приводит к замедлению кровотока, что также способствует тромбированию одного из сосудов. В-третьих, диаметр периферического сосуда, с которым анастомозирован протез, не может обеспечить отток крови от анастомоза и является иногда одной из причин тромбирования.

Выбор протяженности шунтирования обусловлен степенью и распростра­ненностью поражения дистального русла. Эта зависимость прямо пропорци­ональна. Наименее короткий протез и анастомозирование с более широкой по диаметру артерией — одна из основных гарантий, позволяющих избежать тромбирования и других осложнений.

Немаловажное значение имеет выбор метода анастомозирования протеза с дистальным участком артерии. Если после продольного вскрытия общей бедренной артерии устанавливается антеградный кровоток из центрального конца артерии, рекомендуется накладывать анастомоз по типу «конец в бок». Это обеспечивает возможность сброса крови ретроградно в центральный отдел артерии, улучшает коллатеральное кровообращение органов малого таза, конечностей. Широкий анастомоз между протезом и артерией создает условия для полноценного кровотока в центральный и периферический отделы артерии. Если центральный конец артерии полностью окклюзирован, то после эндартерэктомии из общей бедренной артерии и при необходимости из глубокой анастомоз следует накладывать по типу «конец в конец».

В этом случае гемодинамический эффект наиболее выражен (пульсовой удар). Своеобразно формируется аорто-профундофеморальный анастомоз при облитерации поверхностной артерии. Здесь можно применить любую из приведенных выше методик анастомозирования, но обязательно поверхностную артерию надо пересекать между двумя лигатурами, отступя 1 см от развилки. Это необходимо делать, во-первых, потому что улучшается гемодинамический эффект.

Во-вторых, пересечение артерии является идеальным видом симпатэктомии, что положительно сказывается на коллатеральном кровотоке в результате снятия спазма артерий. В-третьих, оставшуюся культю поверхностной бедренной артерии после эндартерэктомии можно использовать для аутовенозного бедренно-подколенного шунтирования.

Бедренно-подколенное шунтирование.

Выделение различных сегментов артерии. Для таких операций больного укладывают на операционном столе в положении на спине. Бедро в тазобедренном суставе несколько разворачивают кнаружи и отводят. Конечность слегка сгибается в коленном суставе, и под колено подкладывается подушка. Сосуды бедра проходят соответственно линии Кена, идущей от середины Пупартовой связки до медиального мыщелка бедра. (Кованов В.В., 1995)

Наиболее часто вмешательство производится из следующих разрезов. Для выделения бифуркации бедренной артерий производят продольный разрез, несколько заходящий за пупартову связку. Выделение бедренно-подколенного участка производят разрезом по проекции хода сосудов, в Гунтеровом канале.

Первый сегмент подколенной артерии достигается продлением этого разреза книзу. Обычно при этом доступе повреждается подколенная ветвь подкожного нерва. Проявляется это в послеоперационный период симптомами парестезии, анестезии или болями в подколенной области.

Второй сегмент труднодоступен, и по-этому, как правило не выделяется. Третий сегмент подколенной артерии может быть легко выделен при положении больного на животе. Разрез проводится по средней линии задней поверхности голени в подколенной ямке.

В большинстве случаев, накладывается аутовенозный шунт с применением большой подкожной вены. Синтетические протезы применяются только тогда, когда нет возможности применить венозный трансплантат.

Ганглионсимпатэктомия.

По мнению некоторых авторов, ганглионсимпатэктомию не следует рассматривать как самостоятельный метод лечения

больных с поражением периферических артерий. Ей должен предшествовать курс интенсивного медикаментозного лечения, которое обязательно следует продолжить и после операции.

Данное вмешательство является важной дополнительной мерой к реконструктивным операциям; оно не только приводит к повышению кожной температуры конечности, но и уменьшает периферическое сопротивление, способствует лучшему кровотоку через реконструированный участок сосудистого русла и увеличивает шансы на хороший исход реконструктивных операций. В принципе на результаты симпатэктомии не влияет локализация патологического процесса. Они зависят в основном от степени компенсации кровообращения на различных уровнях. Чем лучше дистальный кровоток в конечности, тем убедительнее исход вмешательства. Выполняются грудная (Огнева) и поясничная (Диеца) симпатэктомия.

Источник: StudFiles.net