Гиповолемический шок степени

Гиповолемический шок – снижение общего уровня крови. Снижается эффективность кровяного объема. Разберемся с понятием о шоке. Шок – это состояние потрясения.

Шок также может обозначать удар и толчок. Это опасное состояние для человека. Признаками гиповолемического шока являются:

• снижение сердечного выброса;
• сужение сосудов;
• циркуляции крови нарушение;
• недостаточность дыхания

Основные этиологические факторы заболевания:

• явление острой потери крови;
• обезвоживание организма усиливается;
• инфекционный процесс тяжелого характера;
• травмы

Кровотечения подразделяется на следующие виды:

• внешнего характера;
• внутреннего характера

Способствовать болезни может инфекционное заболевание – холера. Последствия снижения кровяного содержимого:

• функций организма нарушаются;
• работа головного мозга нарушена;
• центральная нервная система повреждается;
• нарушение сердечнососудистой системы;
• нарушение функционирования легочной системы;
• нарушение эндокринной функции

Этиология шока гиповолемического

Различают основные этиологические факторы заболевания. К ним относят:

• обильное истечение кровью;
• процесс кровяного перераспределения;

К малому сердечному выбросу приводит критическое снижение кровообращения в тканях. Гормональные изменения – первые признаки патологических изменений. Низкое давление стимулирует высвобождение гормона АКТГ.

Выбрасываемые гормоны приводят к следующим нарушениям:

• нарушение функции почек;
• нарушение функции выделения мочи

При наличии данных процессов в организме задерживаются:

• хлорид;
• натрий;
• вода

Диурез значительно снижается. Следующие вещества способствуют периферической вазоконстрикции:

• норадреналин;
• адреналин

Протекает менее выражено гиповолемический шок хронического типа. Пока функционируют компенсаторные гормональные процессы, венозное давление остается в нормальном состоянии. Компенсаторные механизмы способствуют:

• венозный возврат не изменяется;
• кровообращение поддерживается

Имеет значение процентное состояние потери крови. Компенсаторные механизмы перестают сопутствовать функции возврата крови, если их процентное состояние до десяти. Последствие данного процесса — центрального давления венозного снижение.

Учащается сердечный ритм при реакции со стороны организма. Развивается при истощении компенсаторного механизма синдром малого сердечного выброса. Функционирование всех систем организма – направленность компенсаторных механизмов.

Кровоснабжение необходимо следующим органам:

• головной мозг;
• сердечная мышца;
• печень;
• почки

Периферическая вазоконстрикция возникает при нарушении функции адаптационных процессов. Благодаря сужению периферических сосудов возникают следующие явления:

• перераспределение крови;
• поддержка давления;
• повышение содержания катехоламинов

Глубокое кислородное голодание достигается путем централизации кровотока. Возможно развитие асцита. Способствует развитию патологических изменений перемещение жидкости.

Приводит к изменениям водно-солевого обмена постепенная потеря тонуса сфинктера. Увеличение концентрации эндогенных катехоламинов – последствие данного процесса. При переходе жидкости в интерстициальное русло вязкость крови повышается.

Последствие крови сгущения:

• эритроцитов агрегация;
• наличие тромбообразования

Потеря тонуса сфинктера причина изменений водно-солевого обмена. Переход жидкости в интерстициальное пространство способствует вязкости крови. Нарушают функцию внутренних органов тромбы микроскопического размера.

При этом возникают следующие последствия:

• недостаточность системы дыхания;
• состояние шока

Последствия образования тромбов:

• понижение тромбоцитов;
• понижение фибриногена;
• понижение факторов коагуляции крови;

Повышение системы коагуляции приводит к следующим процессам:

• истощение гемостаза;
• кровоизлияния

Протеолитические ферменты способствуют развитию данной патологии. Воздействуют на внутренние органы лизосомальные ферменты. Фактор, угнетающий миокард – ферментный показатель. Данный фактор способствует:

• гипотонии;
• повышенной проницаемости сосудов;
• болевым синдромам

Патология обменных процессов – активация анаэробных путей получения энергии. Последствие – усугубление скопления жидкости в брюшной полости.

перейти наверх

Гиповолемический шок – стадии

Существует три стадии заболевания. Перечислим основные стадии патологического процесса.

• шок необратимый;
• обратимого типа шок;
• компенсированного типа шок

Потеря крови составляет до пятидесяти процентов в стадии необратимого процесса. Признаки данной стадии:

• гипотония;
• учащение сердечного ритма;
• кожи бледность;
• пот холодный;
• гипостаз;
• снижение плазмы

Шок обратимого типа при крови истечении до сорока пяти процентов. Признаки данной стадии:

• усиленная тахикардия;
• низкий пульс;
• снижение венозное;
• покраснение кожи;
• беспокойство;
• нарушение дыхания;
• снижение количества мочи

Шок компенсированного типа характеризуется потерей крови до пятнадцати процентов. Процессы патологические обратимы. Признаки:

• умеренного типа тахикардия;
• нормальный показатель артериального давления;
• конечности бледные;
• конечностей похолодание

перейти наверх

Лечение гиповолемического шока

Основа лечения – противодействие факторам влияния. Устраняется этиологическая причина заболевания. Используют кислород, его концентрация высокая.

Применяют гемотрансфузию. Преимущественно переливают заменители крови. Вводят следующие растворы:

• кристаллоиды;
• коллоиды;
• крови компоненты

Цель метода – поддержка уровня гемоглобина. Плазма также используется в переливании. Обеспечивается контроль показателей обмена. Также вводят глюкокортикостероиды.

Инотропные препараты вводят для восстановления объема крови. Терапия с помощью диуретиков проводится при не возможности восстановить диурез.

Источник: bolit.info

Термин «шок», обозначающее в английском и французском языке удар, толчок, потрясение, было случайно введено в 1743 году безвестным теперь переводчиком на английский язык книги консультанта армии Людовика XV Le Dran для описания состояния пациентов после огнестрельной травмы. До настоящего времени данный термин широко употребляется для описания эмоционального состояния человека при воздействии на него неожиданных, чрезвычайно сильных психических факторов не подразумевая специфических повреждений органов или физиологических нарушений. Применительно к клинической медицине, шок означает критическое состояние, которое характеризуется резким снижением перфузии органов, гипоксией и нарушением метаболизма. Этот синдром проявляется артериальной гипотензией, ацидозом и быстро прогрессирующим ухудшением функций жизненно важных систем организма. Без адекватного лечения шок быстро приводит к смерти.

Острые кратковременные нарушения гемодинамики могут быть преходящим эпизодом при нарушении сосудистого тонуса, рефлекторно вызванного внезапной болью, испугом, видом крови, духотой или перегревом, а также при сердечной аритмии или ортостатической гипотензии на фоне анемии или гипотонии. Такой эпизод носит название коллапса и в большинстве случаев купируется самостоятельно без лечения. Из-за преходящего снижения кровоснабжения мозга может развиться обморок – кратковременная потеря сознания, которой часто предшествуют нейро-вегетативные симптомы: мышечная слабость, потливость, головокружение, тошнота, потемнение в глазах и шум в ушах. Характерны бледность, низкое АД, бради- или тахикардия. То же самое может развиться у здоровых людей при высокой температуре окружающей среды, поскольку тепловой стресс ведет к значительному расширению кожных сосудов и снижению диастолического АД. Более продолжительные расстройства гемодинамики всегда представляют опасность для организма.

Причины шока

Шок возникает при действии на организм сверхсильных раздражителей и может развиться при различных заболеваниях, повреждениях и патологических состояниях. В зависимости от причины различают геморрагический, травматический, ожоговый, кардиогенный, септический, анафилактический, гемотрансфузионный, нейрогенный и другие виды шока. Могут быть и смешанные формы шока, вызванные сочетанием нескольких причин. С учетом патогенеза происходящих в организме изменений и требующих определенных специфических лечебных мероприятий выделяют четыре основных вида шока

Гиповолемический шок возникает при значительном снижении ОЦК в результате массивного кровотечения или дегидратации и проявляется резким снижением венозного возврата крови к сердцу и выраженной периферической вазоконстрикцией.

Кардиогенный шок возникает при резком снижении сердечного выброса вследствие нарушения сократимости миокарда или острых морфологических изменениях клапанов сердца и межжелудочковой перегородки. Развивается при нормальном ОЦК и проявляется переполнением венозного русла и малого круга кровообращения.

Перераспределительный шок проявляется вазодилятацией, снижением общего периферического сопротивления, венозного возврата крови к сердцу и повышением проницаемости капиллярной стенки.

Экстракардиальный обструктивный шок возникает вследствие внезапного возникновения препятствия кровотоку. Сердечный выброс резко падает несмотря на номальные ОЦК, сократимость миокарда и тонус сосудов.

Патогенез шока

В основе шока лежат генерализованные нарушения перфузии, приводящие к гипоксии органов и тканей и расстройствам клеточного метаболизма (рис. 15. 2. ). Системные нарушения кровообращения являются следствием снижения сердечного выброса (СВ) и изменения сосудистого сопротивления.

Первичными физиологическими нарушениями, уменьшающими эффективную перфузию тканей служат гиповолемия, сердечная недостаточность, нарушение тонуса сосудов и обструкция крупных сосудов. При остром развитии этих состояний в организме развивается «медиаторная буря» с активацией нейро-гуморальных систем, выбросом в системную циркуляцию больших количеств гормонов и провоспалительных цитокинов, влияющих на сосудистый тонус, проницаемость сосудистой стенки и СВ. При этом резко нарушается перфузия органов и тканей. Острые расстройства гемодинамики тяжелой степени, независимо от причин, вызвавших их, приводят к однотипной патологической картине. Развиваются серьезные нарушения центральной гемодинамики, капиллярного кровообращения и критическое нарушение тканевой перфузии с тканевой гипоксией, повреждением клеток и органными дисфункциями.

Нарушения гемодинамики

Низкий СВ — ранняя особенность многих видов шока, кроме перераспределительного шока, при котором в начальных стадиях минутный объем сердца может быть даже увеличен. СВ зависит от силы и частоты сокращений миокарда, венозного возврата крови (преднагрузка) и периферического сосудистого сопротивления (постнагрузка). Основными причинами снижения СВ при шоке бывают гиповолемия, ухудшение насосной функции сердца и повышение тонуса артериол. Физиологическая характеристика различных видов шока представлена в табл. 15. 2.

В ответ на снижение АД усиливается активация адаптационных систем. Сначала происходит рефлекторная активация симпатической нервной системы, а затем усиливается и синтез катехоламинов в надпочечниках. Содержание норадреналина в плазме возрастает в 5-10 раз, а уровень адреналина повышается в 50-100 раз. Это усиливает сократительную функцию миокарда, учащает сердечную деятельность и вызывает селективное сужение периферического и висцерального венозного и артериального русла. Последующая активация ренин-ангиотензинового механизма приводит к еще более выраженной вазоконстрикции и выбросу альдостерона, задерживающего соль и воду. Выделение антидиуретического гормона уменьшает объем мочи и увеличивает ее концентрацию.

При шоке периферический ангиоспазм развивается неравномерно и особенно выражен в коже, органах брюшной полости и почках, где происходит наиболее выраженное снижение кровотока. Бледная и прохладная кожа, наблюдаемая при осмотре, и побледнение кишки с ослабленным пульсом в брыжеечных сосудах, видимые во время операции, — явные признаки периферического ангиоспазма.

Сужение сосудов сердца и мозга происходит гораздо в меньшей степени по сравнению с другими зонами, и эти органы дольше других обеспечиваются кровью за счет резкого ограничения кровоснабжения других органов и тканей. Уровни метаболизма сердца и мозга высоки, а их запасы энергетических субстратов крайне низки, поэтому эти органы не переносят длительную ишемию. На обеспечение немедленных потребностей жизненно важных органов — мозга и сердца и направлена в первую очередь нейроэндокринная компенсации пациента при шоке. Достаточный кровоток в этих органах поддерживается дополнительными ауторегуляторными механизмами, до тех пор, пока артериальное давление превышает 70 мм рт. ст.

Централизация кровообращения – биологически целесообразная компенсаторная реакция. В начальный период она спасает жизнь больному. Важно помнить, что первоначальные шоковые реакции – это реакции адаптации организма, направленные на выживание в критических условиях, но переходя определенный предел, они начинают носить патологический характер, приводя к необратимым повреждениям тканей и органов. Централизация кровообращения, сохраняющаяся в течение нескольких часов, наряду с защитой мозга и сердца таит в себе смертельную опасность, хотя и более отдаленную. Эта опасность заключается в ухудшении микроциркуляции, гипоксии и нарушении метаболизма в органах и тканях.

Коррекция нарушений центральной гемодинамики при шоке включает в себя интенсивную инфузионную терапию, направленную на увеличение ОЦК, использование препаратов влияющих на тонус сосудов и сократительную способность миокарда. Лишь при кардиогенном шоке массивная инфузионная терапия противопоказана.

Нарушения микроциркуляции и перфузии тканей

Микроциркуляторное русло (артериолы, капилляры и венулы) является самым важным звеном системы кровообращения в патофизиологии шока. Именно на этом уровне происходит доставка к органам и тканям питательных веществ и кислорода, а также происходит удаление продуктов метаболизма.

Развивающийся спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров при шоке приводит к значительному уменьшению количества функционирующих капилляров и замедлению скорости кровотока в перфузируемых капиллярах, ишемии и гипоксии тканей. Дальнейшее ухудшение перфузии тканей может быть связано с вторичной капиллярной патологией. Накопление ионов водорода, лактата и других продуктов анаэробного обмена веществ приводит к снижению тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров и еще большему снижению системного АД. При этом венулы остаются суженными. В данных условиях капилляры переполняются кровью, а альбумин и жидкая часть крови интенсивно покидают сосудистое русло через поры в стенках капилляров («синдром капиллярной утечки»). Сгущение крови в микроциркуляторном русле приводит к возрастанию вязкости крови, при этом увеличивается адгезия активированных лейкоцитов к эндотелиальным клеткам, эритроциты и другие форменные элементы крови слипаются между собой и образуют крупные агрегаты, своеобразные пробки, которые еще больше ухудшают микроциркуляцию вплоть до развития сладж-синдрома.

Сосуды, блокированные скоплением форменных элементов крови, выключаются из кровотока. Развивается так называемое “патологическое депонирование”, которое еще больше снижает ОЦК и ее кислородную емкость и уменьшает венозный возврат крови к сердцу и как следствие вызывает падение СВ и дальнейшее ухудшение перфузии тканей. Ацидоз, кроме того, снижает чувствительность сосудов к катехоламинам, препятствуя их сосудосуживающему действию и приводит к атонии венул. Таким образом, замыкается порочный круг. Изменение соотношения тонуса прекапиллярных сфинктеров и венул считается решающим фактором в развитии необратимой фазы шока.

Неизбежным следствием замедления капиллярного кровотока является развитие и гиперкоагуляционного синдрома. Это приводит к диссеминированному внутрисосудистому тромбообразованию, что не только усиливает расстройства капиллярного кровоообращения, но и вызывает развитие фокальных некрозов и полиорганной недостаточности.

Ишемическое поражение жизненно важных тканей последовательно приводит к вторичным повреждениям, которые поддерживают и усугубляют шоковое состояние. Возникающий порочный круг способен привести к фатальному исходу.

Клинические проявления нарушения тканевой перфузии — холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная кожа, удлинение времени заполнения капилляров свыше 2 сек, температурный градиент более 3 оС, олигурия (мочеотделение менее 25 мл/ час). Для определения времени заполнения капилляров следует сдавить кончик ногтевой пластинки или подушечку пальца стопы или кисти в течение 2 секунд и измерить время, в течение которого побледневший участок восстанавливает розовую окраску. У здоровых людей это происходит сразу. В случае ухудшения микроциркуляции побледнение держится длительное время. Подобные нарушения микроциркуляции неспецифичны и являются постоянным компонентом любого вида шока, а степень их выраженности определяет тяжесть и прогноз шока. Принципы лечения нарушений микроциркуляции также не специфичны и практически не отличаются при всех видах шока: устранение вазоконстрикции, гемодилюция, антикоагулянтная терапия, дезагрегантная терапия.

Нарушения метаболизма

В условиях пониженной перфузии капиллярного русла не обеспечивается адекватная доставка питательных веществ к тканям, что приводит к нарушению метаболизма, дисфункции клеточных мембран и повреждению клеток. Нарушаются углеводный, белковый, жировой обмен, резко угнетается утилизация нормальных источников энергии – глюкозы и жирных кислот. При этом возникает резко выраженный катаболизм мышечного белка.

Важнейшие нарушения обмена веществ при шоке — разрушение гликогена, уменьшение дефосфорилирования глюкозы в цитоплазме, уменьшение продукции энергии в митохондриях, нарушение работы натрий-калиевого насоса клеточной мембраны с развитием гиперкалиемии, которая может стать причиной мерцательной аритмии и остановки сердца.

Развивающееся при шоке повышение в плазме уровня адреналина, кортизола, глюкагона и подавление секреции инсулина воздействуют на обмен веществ в клетке изменениями в использовании субстратов и белковом синтезе. Эти эффекты включают увеличенный уровень метаболизма, усиление гликогенолиза и глюконеогенеза. Уменьшение утилизации глюкозы тканями почти всегда сопровождается гипергликемией. В свою очередь гипергликемия может приводить к снижению кислородного транспорта, нарушению водно-электролитного гомеостаза и гликозилированию белковых молекул со снижением их функциональной активности. Значимое дополнительное повреждающее воздействие стрессорной гипергликемии при шоке способствует углублению органной дисфункции и требует своевременной коррекции с поддержанием нормогликемии.

На фоне нарастающей гипоксии нарушаются процессы окисления в тканях, их метаболизм протекает по анаэробному пути. При этом в значительном количестве образуются кислые продукты обмена веществ, и развивается метаболический ацидоз. Критерием метаболической дисфункции служат уровень рН крови ниже 7, 3, дефицит оснований, превышающий 5, 0 мЭкв/л и повышение концентрации молочной кислоты в крови свыше 2 мЭкв/л.

Важная роль в патогенезе шока принадлежит нарушению обмена кальция, который интенсивно проникает в цитоплазму клеток. Повышенный внутриклеточный уровень кальция увеличивает воспалительный ответ, приводя к интенсивному синтезу мощных медиаторов системной воспалительной реакции (СВР). Воспалительные медиаторы играют значительную роль в клинических проявлениях и прогрессировании шока, а также и в развитии последующих осложнений. Повышенное образование и системное распространение этих медиаторов могут приводить к необратимым повреждениям клеток и высокой летальности. Использование блокаторов кальциевого канала повышает выживаемость пациентов с различными видами шока.

Действие провоспалительных цитокинов сопровождается высвобождением лизосомальных ферментов и свободных перекисных радикалов, которые вызывают дальнейшие повреждения — "синдром больной клетки". Гипергликемия и повышение концентрации растворимых продуктов гликолиза, липолиза и протеолиза приводят к развитию гиперосмолярности интерстициальной жидкости, что вызывает переход внутриклеточной жидкости в интерстициальное пространство, обезвоживание клеток и дальнейшее ухудшение их функционирования. Таким образом, дисфункция клеточной мембраны может представлять общий патофизиологический путь различных причин шока. И хотя точные механизмы дисфункции клеточной мембраны неясны, лучший способ устранения метаболических нарушений и предотвращения необратимости шока – быстрое восстановление ОЦК.

Вырабатываемые при клеточном повреждении воспалительные медиаторы, способствуют дальнейшему нарушению перфузии, которая еще больше повреждает клетки в пределах микроциркуляторного русла. Таким образом, замыкается порочный круг — нарушение перфузии приводит к повреждению клеток с развитием синдрома системной воспалительной реакции, что в свою очередь еще больше ухудшает перфузию тканей и обмен веществ в клетках. Когда эти чрезмерные системные ответы длительно сохраняются, становятся автономными и не могут подвергнуться обратному развитию развивается синдром полиорганной недостаточности.

В развитии этих изменений ведущая роль принадлежит фактору некроза опухоли (ФНО), интерлекинам (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8), фактору активации тромбоцитов (ФАТ), лейкотриенам (В4, С4, D4, E4), тромбоксану А2, простагландинам (Е2, Е12), простациклину, гамма-интерферону. Одновременное и разнонаправленное действие этиологических факторов и активированных медиаторов при шоке приводит к повреждению эндотелия, нарушению сосудистого тонуса, проницаемости сосудов и дисфункции органов.

Постоянство или прогрессирование шока может быть следствием, как продолжающегося дефекта перфузии, так и клеточного повреждения или их сочетания. Поскольку кислород — наиболее лабильный витальный субстрат, неадекватная его доставка системой кровообращения составляет основу патогенеза шока, и своевременное восстановление перфузии и оксигенации тканей часто полностью останавливает прогрессирование шока.

Таким образом, в основе патогенеза шока лежат глубокие и прогрессирующие расстройства гемодинамики, транспорта кислорода, гуморальной регуляции и метаболизма. Взаимосвязь этих нарушений может привести к формированию порочного круга с полным истощением адаптационных возможностей организма. Предотвращение развития этого порочного круга и восстановление ауторегуляторных механизмов организма и является основной задачей интенсивной терапии больных с шоком.

Стадии шока

Шок представляет собой динамический процесс, начинающийся с момента действия фактора агрессии, который приводит к системному нарушению кровообращения, и при прогрессировании нарушений заканчивающийся необратимыми повреждениями органов и смертью больного. Эффективность компенсаторных механизмов, степень клинических проявлений и обратимость возникающих изменений позволяют выделить в развитии шока ряд последовательных стадий.

Стадия прешока

Шоку обычно предшествует умеренное снижение систолического АД, не превышающее 20 мм рт. ст. от нормы (или 40 мм рт. ст. при наличии у больного артериальной гипертензии), которое стимулирует барорецепторы каротидного синуса и дуги аорты и активирует компенсаторные механизмы системы кровообращения. Перфузия тканей существенно не страдает и клеточный метаболизм остается аэробным. Если при этом прекращается воздействие фактора агрессии, то компенсаторные механизмы могут восстановить гомеостаз без каких-либо лечебных мероприятий.

Ранняя (обратимая) стадия шока

Для этой стадии шока характерно уменьшение уровня систолического АД ниже 90 мм рт. ст. , выраженная тахикардия, одышка, олигурия и холодная липкая кожа. В этой стадии компенсаторные механизмы самостоятельно не способны поддерживать адекваный СВ и удовлетворять потребности органов и тканей в кислороде. Метаболизм становится анаэробным, развивается тканевой ацидоз и появляются признаки дисфункции органов. Важный критерий этой фазы шока — обратимость возникших изменений гемодинамики, метаболизма и функций органов и достаточно быстрый регресс развившихся нарушений под влиянием адекватной терапии.

Промежуточная (прогрессивная) стадия шока

Это жизнеугрожающая критическая ситуация с уровнем систолического АД ниже 80 мм рт. ст. и выраженными, но обратимыми нарушениями функций органов при немедленном интенсивном лечении. При этом требуется проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и использование адренергических лекарственных средств для коррекции нарушений гемодинамики и устранения гипоксии органов. Длительная глубокая гипотензия приводит к генерализованной клеточной гипоксии и критическому нарушению биохимических процессов, которые быстро становятся необратимыми. Именно от эффективности терапии в течение первого так называемого «золотого часа» зависит жизнь больного.

Рефрактерная (необратимая) стадия шока

Для этой стадии характерны выраженные расстройства центральной и периферической гемодинамики, гибель клеток и полиорганная недостаточность. Интенсивная терапия неэффективна, даже если устранены этиологические причины и временно повышалось АД. Прогрессирующая полиорганная дисфункция обычно ведет к необратимому повреждению органов и смерти.

Диагностические исследования и мониторинг при шоке

Шок не оставляет времени для упорядоченного сбора информации и уточнения диагноза до начала лечения. Систолическое АД при шоке чаще всего бывает ниже 80 мм рт. ст. , но шок иногда диагностируют и при более высоком систолическом АД, если имеются клинические признаки резкого ухудшения перфузии органов: холодная кожа, покрытая липким потом, изменение психического статуса от спутанности сознания до комы, олиго- или анурия и недостаточное наполнение капилляров кожи. Учащенное дыхание при шоке обычно свидетельствует о гипоксии, метаболическом ацидозе и гипертермии, а гиповентиляция — о депрессии дыхательного центра или повышении внутричерепного давления.

Диагностические исследования при шоке включают также клинический анализ крови, определение содержания электролитов, креатинина, показателей свертываемости крови, группы крови и резус-фактора, газов артериальной крови, электрокардиографию, эхокардиографию, рентгенографию грудной клетки. Только тщательно собранные и корректно интерпретированные данные помогают принимать правильные решения.

Мониторинг — система наблюдения за жизненно важными функциями организма, способная быстро оповещать о возникновении угрожающих ситуаций. Это позволяет вовремя начать лечение и не допускать развития осложнений. Для контроля эффективности лечения шока показан контроль показателей гемодинамики, деятельности сердца, легких и почек. Число контролируемых параметров должно быть разумным. Мониторинг при шоке должен обязательно включать регистрацию следующих показателей:

• АД, используя при необходимости внутриартериальное измерение;
• частота сердечных сокращений (ЧСС) ;
• интенсивность и глубина дыхания;
• центральное венозное давление (ЦВД) ;
• давление заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) при тяжелом шоке и неясной причине шока;
• диурез;
• газы крови и электролиты плазмы.

Для ориентировочной оценки степени тяжести шока можно рассчитывать индекс Алговера — Бурри, или, как его еще называют, индекс шока – отношение частоты пульса в 1 минуту к величине систолического АД. И чем выше этот показатель, тем большая опасность угрожает жизни пациента. Отсутствие возможности мониторинга какого-либо из перечисленных показателей затрудняет правильный выбор терапии и повышает риск развития ятрогенных осложнений.

Центральное венозное давление

Низкое ЦВД является косвенным критерием абсолютной или косвенной гиповолемии, а его подъем выше 12 см вод. ст. указывает на сердечную недостаточность. Измерение ЦВД с оценкой его ответа на малую нагрузку жидкостью помогает выбрать режим инфузионной терапии и определить целесообразность инотропной поддержки. Первоначально больному в течение 10 минут вводят тест-дозу жидкости: 200 мл при исходном ЦВД ниже 8 см водн. ст. ; 100 мл – при ЦВД в пределах 8-10 см водн. ст. ; 50 мл – при ЦВД выше 10 см водн. ст. Реакцию оценивают, исходя из правила «5 и 2 см водн. ст. »: если ЦВД увеличилось более чем на 5 см, инфузию прекращают и решают вопрос о целесообразности инотропной поддержки, поскольку такое повышение свидетельствует о срыве механизма регуляции сократимости Франка-Старлинга и указывает на сердечную недостаточность. Если повышение ЦВД меньше 2 см вод. ст. – это указывает на гиповолемию и является показанием для дальнейшей интенсивной инфузионной терапии без необходимости инотропной терапии. Увеличение ЦВД в интервале 2 и 5 см водн. ст. требует дальнейшего проведения инфузионной терапии под контролем показателей гемодинамики.

Необходимо подчеркнуть, что ЦВД — ненадежный индикатор функции левого желудочка, поскольку зависит в первую очередь от состояния правого желудочка, которое может отличаться от состояния левого. Более объективную и широкую информацию о состоянии сердца и легких дает мониторинг гемодинамики в малом круге кровообращения. Без его использования более чем в трети случаев неправильно оценивается гемодинамический профиль пациента с шоком. Основным показанием для катеризации легочной артерии при шоке служит повышение ЦВД при проведении инфузионной терапии. Реакцию на введение малого объема жидкости при мониторинге гемодинамики в малом круге кровообращения оценивают по правилу «7 и 3 мм рт. ст. ».

Мониторинг гемодинамики в малом круге кровообращения

Инвазивный мониторинг кровообращения в малом круге производят с помощью катетера, установленного в легочной артерии. С этой целью обычно используют катетер с плавающим баллончиком на конце (Swan-Gans), который позволяет измерить ряд параметров:

• давление в правом предсердии, правом желудочке, легочной артерии и ДЗЛА, которое отражает давление наполнения левого желудочка;
• СВ методом термодилюции;
• парциальное давление кислорода и насыщение гемоглобина кислородом в смешанной венозной крови.

Определение этих параметров значительно расширяют возможности мониторинга и оценки эффективности гемодинамической терапии. Получаемые при этом показатели позволяют:

• дифференцировать кардиогенный и некардиогенный отек легких, выявлять эмболию легочных артерий и разрыв створок митрального клапана;
• оценить ОЦК и состояние сердечно-сосудистой системы в случаях, когда эмпирическое лечение неэффективно или сопряжено с повышенным риском;
• корректировать объем и скорость инфузии жидкости, дозы инотропных и сосудорасширяющих препаратов, величины положительного давления в конце выдоха при проведении ИВЛ.

Снижение насыщения кислородом смешанной венозной крови всегда является ранним показателем неадекватности сердечного выброса.

Диурез

Уменьшение диуреза — первый объективный признак снижения ОЦК. Больным с шоком обязательно устанавливают постоянный мочевой катетер для контроля за объемом и темпом мочевыделения. При проведении инфузионной терапии диурез должен быть не менее 50 мл/час. При алкогольном опьянении шок может протекать без олигурии, поскольку этанол угнетает секрецию антидиуретического гормона.

Источник: volynka.ru

Этапы и симптомы

Существует четыре стадии гиповолемического шока в зависимости от того, сколько крови было потеряно. Все этапы требуют раннего лечения, но полезно распознать стадию гиповолемии, чтобы пациент быстро получил соответствующее лечение.

Этап 1

На самой ранней стадии гиповолемического шока человек с потерей до 15 процентов, или 750 мл, объема крови. Этот этап может быть трудно диагностировать. Кровяное давление и дыхание все еще в норме.

Наиболее заметным симптомом на данном этапе является бледная кожа. Человек может также испытывать внезапное беспокойство.

Этап 2

На втором этапе организм потерял до 30%, или 1500 мл, крови. У пациента может увеличиться частота сердечных сокращений и участиться учащенное дыхание.

Кровяное давление все еще может находиться в пределах нормы. Тем не менее, диастолическое давление, или нижнее число, их артериальное давление может быть высоким. Человек может потеть и чувствовать себя более беспокойным и беспокойным.

Этап 3

На третьем этапе у человека с гиповолемическим шоком будет 30-40 процентов, или от 1500 до 2000 мл, кровопотеря.

Верхнее значение или систолическое давление их артериального давления будет составлять 100 мм рт.ст. или ниже. Их пульс увеличится до 120 ударов в минуту (в минуту). Они также будут иметь быструю скорость дыхания более 30 вдохов в минуту.

Они начнут испытывать психические расстройства, включая тревогу и волнение. Кожа будет бледной и холодной, и они начнут потеть.

Этап 4

Человек с гиповолемией 4 стадии находится в критической ситуации.

У них будет потеря объема крови более чем на 40%, или 2000 мл. У них слабый пульс, но чрезвычайно быстрый пульс.

Дыхание станет очень быстрым и трудным. Систолическое кровяное давление будет ниже 70 миллиметров ртути (мм рт.ст.). Они могут испытывать следующие симптомы:

• дрейфующих в сознании и выходящих из него.
• сильно потеет
• ощущение прохладности на ощупь
• выглядеть чрезвычайно бледным

Причины

Кровопотеря от внешней раны заметна, и человек часто может контролировать кровотечение. Неконтролируемая потеря крови может привести к гиповолемии.

Однако это не единственная причина.

Потеря объема крови также может произойти из-за внутреннего кровотечения в результате болезни или травмы. Гиповолемический шок часто развивается как осложнение основного состояния. Внутреннее кровотечение обычно не очевидно из наблюдений и часто трудно поддается контролю без хирургического вмешательства.

Уровень крови также падает, когда организм теряет другие жидкости. По этой причине возможными причинами могут быть сильные ожоги, стойкая диарея, рвота и даже чрезмерное потоотделение.

Медицинские работники и службы быстрого реагирования обучены распознавать признаки потери крови. Однако люди должны воспитывать себя на этих знаках, чтобы как можно скорее получить помощь для себя и окружающих.

Факторы риска

Поскольку данный тип шока возникает в результате болезни или травмы, конкретные факторы риска определить сложно.

Это факторы риска, связанные с получением состояния, которое приводит к гиповолемическому шоку, например, тяжелые травмы в автокатастрофе или разрыв аневризмы.

Обезвоживание может быть фактором, способствующим развитию гиповолемического шока в некоторых случаях. Это происходит, когда организм теряет только воду.

Гиповолемия возникает, когда организм теряет как воду, так и соль. Во время обезвоживания очень важно продолжать пить воду, особенно когда болезнь человека вызывает у него рвоту или диарею. Это может привести к дальнейшим потерям жидкости.

Не всегда возможно предотвратить травмы или заболевания, которые вызывают гиповолемический шок. Тем не менее, человек может предотвратить дальнейшие осложнения путем повторного увлажнения.

диагностирование

Самый простой способ диагностировать гиповолемический шок для медицинского работника — наблюдение и обследование.

Физический осмотр покажет, имеет ли пациент низкое кровяное давление, учащенное сердцебиение и учащенное дыхание, а также низкую температуру тела.

Несколько анализов крови, которые также могут помочь в этом диагнозе. Химический анализ крови может дать некоторые дополнительные сведения об уровне соли и электролитов в организме, а также о том, как функционируют почки и печень. Полный анализ крови, также называемый CBC, может сказать вам, сколько крови было потеряно.

Следующие тесты помогут определить, вызван ли шок гиповолемией или другой причиной, а затем обнаружить источник внутреннего кровотечения или найти первопричину:

• компьютерная томография для осмотра органов в организме.
• эхокардиограмма для оценки того, насколько хорошо работает сердце.
• эндоскопия для поиска источника кровотечения в желудочно-кишечном тракте.
• правильный сердечный катетер, чтобы показать, как хорошо сердце качает кровь.

Лечение

Лечение первопричины гиповолемического шока может быть затруднено.

Однако первоначальная цель лечения всегда заключается в том, чтобы остановить потерю жидкости и стабилизировать уровень объема крови до развития осложнений.

Исследования 2006 года показывают, что развитие интенсивной терапии привело к сокращению смертности от гиповолемического шока у детей более чем в десять раз.

Врач обычно заменяет потерянный объем крови внутривенными (IV) жидкостями, называемыми кристаллоидами. Это жидкости с тонкой консистенцией, например, физраствор. Врач может использовать более толстые растворы, называемые коллоидами.

Если был потерян большой объем крови, врач может обеспечить переливание плазмы, жидкого компонента крови или эритроцитов (ЭКГ).

В наиболее тяжелых случаях оставшаяся кровь разбавляется, что приводит к низкому уровню тромбоцитов и других компонентов крови, которые способствуют образованию тромбов для остановки кровотечения. Медицинская бригада заменит эти компоненты, когда это необходимо, особенно если человек все еще истекает кровью.

После того, как шок находится под контролем и объем крови стабилизируется, врач может вылечить лежащее в основе шока заболевание или травму.

Перспектива

Гиповолемический шок — это опасная для жизни чрезвычайная ситуация.

Перспективы в значительной степени зависят от того, какие осложнения возникнут у человека в состоянии шока, например, повреждение почек или мозга. Поэтому крайне важно, чтобы врач скорой помощи быстро увеличил объем крови, чтобы восстановить кровоснабжение всех органов.

Количество времени, которое может потребоваться для увеличения объема крови, зависит от этого:

• стадия шока
• темпы кровопотери
• степень потери крови
• основные медицинские состояния, такие как сердечные заболевания или прием разжижителей крови.

Гиповолемический шок и пожилые люди

Гиповолемический шок особенно опасен для пожилых людей, так как они часто не переносят низкий объем крови.

Риск осложнений возрастает с возрастом, особенно если другие заболевания уже вызвали повреждения органов, такие как почечная недостаточность или инфаркт миокарда.

Еще более важно, чтобы пожилые люди получали оперативное лечение, как только они или их близкие узнают о гиповолемическом шоке.

Чаепитие

Гиповолемический шок — это экстренная медицинская ситуация, при которой объем крови падает до опасного уровня.

Это происходит, когда организм теряет избыточное количество воды и соли. Состояние может варьироваться от 1-го до 4-го. На 4-м этапе состояние становится критическим.

Этот тип шока поддается лечению путем замены жидкостей в организме, обычно физраствором. Однако лечение является сложным, и это заболевание, как правило, сопряжено с высоким риском смерти.

Лучший способ стабилизировать состояние — как можно раньше выявить симптомы и обратиться за медицинской помощью.

Какова вероятность того, что я умру от шока?

Гиповолемия является лишь одним из нескольких факторов, вызывающих шок, но независимо от того, что ее вызывает, пребывание в шоковом состоянии является серьезным и опасным для жизни. Без лечения шок почти всегда смертелен. Вероятность смерти от шока зависит от нескольких факторов, в том числе:

• Когда начнется лечение: Чем раньше начнется лечение, тем выше вероятность того, что вы выживете.
• Возраст: Пожилые люди в меньшей степени способны переносить воздействие шока на свое тело и могут не реагировать на лечение так же хорошо, как их более молодые сверстники.
• Причина шока: Причины, которые, как правило, хорошо реагируют на раннее лечение, такие как потеря крови, которая может быть остановлена по мере начала лечения, менее вероятны со смертельным исходом, чем причины, которые плохо реагируют, такие как массовый сердечный приступ.
• Основополагающее медицинское состояние: Человек, не имеющий анамнеза болезни, с большей вероятностью выживет, чем человек с одним или несколькими заболеваниями, такими как сердечная недостаточность или нарушение кровотечения.
• Степень органной недостаточности: Если такие органы, как почки, печень или мозг, начали отказывать до или во время лечения шока, шансы на выживание ниже, чем у человека, который находится в шоке, но имеет функциональные органы.

Человеку, находящемуся в состоянии шока, необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью.

Ответы доктора медицины Нэнси Мойер представляют мнения наших медицинских экспертов. Все материалы носят исключительно информационный характер и не должны рассматриваться в качестве медицинских рекомендаций.

Источник: UpSkin.ru

Причины гиповолемического шока

Причинами гиповолемического шока могут послужить несколько факторов — одномоментная обильная кровопотеря, обезвоживание или внезапное перераспределение крови к периферии, в микрокапиллярное русло.

Патогенез гиповолемического шока включает в себя каскад изменений, которые носят, на первых порах, компенсаторный характер, а позже свидетельствуют об истощении компенсаторных механизмов.

Пусковым механизмом для дальнейших изменений становится малый сердечный выброс, который в результате приводит к критическому снижению кровообращения в тканях.

Существует последовательность изменений, которая напрямую связанна с фазовостью процесса. Первые изменения, которые служат началом всего каскада — неспецифические гормональные сдвиги.
Сначала гипоперфузия и низкое давление стимулируют высвобождение АКТГ, АДГ и альдостерона. Выброс вышеперечисленных гормонов в кровеносное русло влияет на работу почек и всей выделительной системы. Это приводит к задержке натрия и хлоридов, а вместе с ионами и воды, в организме. Одновременно происходит ускоренное выведение ионов калия и в целом снижение диуреза. Далее в патогенез гиповолемического шока включаются адреналин и норадреналин, которые способствуют периферической вазоконстрикции.

В запуске патологического каскада изменений важен не столько объем кровопотери, сколько время, за которое она произошла.
Хроническая гиповолемия, хоть и вредит работе организма, но не вызывает таких критических изменений в нем.

Все описанные изменения носят компенсаторный характер. Пока работают компенсаторные эндокринные механизмы, центральное венозное давление остается нормальным. Этим механизмам удается некоторое время обеспечивать неизменный венозный возврат, и поддерживать общее кровообращение в пределах, необходимых для нормального функционирования всех систем. Но в случае, когда потеря крови достигает 5-10 % общего объема, то компенсаторных механизмов становится недостаточно для поддержания венозного возврата, и это приводит к последующему снижению и центрального венозного давления.

Человеческий организм любым способом стремиться поддерживать гомеостаз, и начинает приводить в действие последующие механизмы для компенсации – начинается тахикардия. Благодаря этому, еще некоторое время удается поддерживать на прежнем уровне минутный объем сердца. И только при истощении и этого компенсаторного механизма, которое обычно наступает в случае уменьшения венозного возврата до цифры 25-30%, происходит дальнейшее падение минутного объема сердца, что в конце концов способствует развитию синдрома малого сердечного выброса.

Вся серия компенсаторных и адаптационных механизмов преследует единую цель — обеспечение работы жизненно важных органов. Должное кровоснабжение необходимо обеспечивать в первую очередь головному мозгу, сердечной мышце, и фильтрационным, детоксикационным системам — печени и почкам.

Когда перестают работать вышеперечисленные адаптационные механизмы, включается следующий этап, входящий в патогенез гиповолемического шока – периферическая вазоконстрикция.

Сужение периферических сосудов позволяет перераспределить кровь к жизненно важным органам и поддерживать артериальное давление на уровне, хоть незначительно выше критического. В этом механизме непосредственное участие принимают катехоламины. По некоторым данным их содержание в крови в этой фазе может возрастать в 10-30 раз, сверх привычной нормы.

Централизация кровотока, с одной стороны помогает обеспечить хотя бы минимальное функционирование систем жизнеобеспечения, а с другой — вызывает глубокую гипоксию периферических тканей, а вместе с ней, ацидоз. Это происходит даже вопреки тому, что потребность тканей в кислороде значительно снижается.

Не последнее место в развитии патологических сдвигов занимает переход жидкости вместе с ионами из внеклеточного и сосудистого пространства внутрь клеток. Этот феномен объясняется ослаблением натрий-калиевой помпы, связанным с гипоксией. Изменения водно-солевого баланса при гиповолемическом шоке, связанные с постепенной потерей тонуса прекапиллярного сфинктера, при сохраненном тонусе посткапилярного сфинктера. Таким образом, со временем повышение концентрации эндогенных катехоламинов перестает вызывать ответ в прекапиллярном сфинктере.

В дальнейшем вода с электролитами продолжают покидать сосудистое русло в связи с нарастающим гидростатическим давлением и повышением проницаемости стенок кровеносных сосудов. Переход жидкости в интерстициальное пространство способствует дальнейшему повышению вязкости крови. Сгущение крови приводит к внутрисосудистой агрегации эритроцитов, и множественному тромбообразованию по всему организму.

Многочисленные микроскопические тромбы нарушают работу всех внутренних органов. Особенно это сказывается на работе легких, и играет ведущую роль в развитии дыхательной недостаточности, сопровождающей шоковые состояния.

Кроме того, внутрисосудистое образование тромбов приводит к снижению количества тромбоцитов, уровня фибриногена и остальных факторов гемокоагуляции, что ведет к развитию «синдрома потребления». Это отражает одну из фаз синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Гиперкоагуляция постепенно приводит к истощению системы гемостаза, и развивается неизбежная гипокоагуляция, с развитием множественных кровоизлияний.

Отдельную немаловажную роль в развитии гиповолемического шока, стоит отвести протеолитическим ферментам, которые начинают вырабатываться внутри клеток в избыточном количестве. Лизосомальные ферменты, разрушая клеточные мембраны, попадают в кровеносное русло и суммарно воздействуют на внутренние органы. Одно из воздействий группы ферментов формирует, так называемый, фактор угнетающий миокард (MDF). К эффектам этого фактора относится негативный инотропный эффект, снижение артериального давления, повышение проницаемости сосудистой стенки, возникновение боли.

Во время развития гиповолемического шока также происходит патология метаболизма, суть которой заключается в активации анаэробных путей получения энергии, в условиях недоступности аэробных, что ведет к усугублению общего ацидоза.

Стадии гиповолемического шока

Клиника гиповолемического шока имеет фазовое течение и включает в себя три стадии. Важно своевременно фиксировать происходящие изменения, чтобы оказывать помощь с максимальной эффективностью.

♦ Первая стадия гиповолемического шока — компенсированный шок развивается в случае кровопотери 15-25% объема циркулирующей крови, это в среднем составляет около 700-1300 мл. Важно отметить, что эта стадия является полностью обратимой. Основным патогенетическим звеном первой стадии гиповолемического шока выступает синдром малого выброса. Клинически этот синдром проявляется развитием умеренной тахикардии, незначительной (иногда отсутствующей) артериальной гипотонией. Можно фиксировать венозную гипотонию. Отмечается умеренная олигурия. Периферическая вазоконстрикция проявляется похолоданием и побледнением конечностей.

♦ Вторая стадия гиповолемического шока, которую также называют декомпенсированный (обратимый) шок, развивается в случае потери 26-45% объема циркулирующей крови. Это в переводе на фактический объем кровопотери, составляет в среднем 1300-1800 мл. На второй стадии нарастает тахикардия, частота сердечных сокращений увеличивается до 120-140 в минуту. Регистрируется низкое пульсовое артериальное давление, а систолическое, в свою очередь, падает ниже значения 100 мм.рт. ст. Также можно фиксировать венозную гипотонию. Сужение периферических сосудов ярко выраженное, наблюдается генерализированная бледность и цианоз кожных покровов всего тела. Из остальных симптомов — появление холодного пота, одышки, беспокойное поведение. Значительно снижается диурез – олигурия, менее 20 мл в час.

♦ Третья стадия гиповолемического шока — стадия необратимого шока. При ней потеря крови составляет более 50% общего объема, что приблизительно составляет 2000-2500 мл. В этой стадии отмечается критическое снижение артериального давления. Цифры могут достигать уровня ниже 60 мм.рт. ст., а часто артериальное давление и вовсе не определяется. Тахикардия продолжает нарастать и достигает 140 ударов в минуту и более. Человек в третьей стадии гиповолемического шока находится в бессознательном состоянии. Кожные покровы имеют резко выраженный бледный цвет. Кожа покрывается холодным потом. Все тело, а особенно конечности становятся холодные на ощупь, можно наблюдать гипостаз. Выделительная функция отсутствует — развивается олигоанурия.
Один из признаков, которые указывают на необратимость гиповолемического шока – повышение гематокрита, а также уменьшение объема плазменной составляющей крови.

Лечение гиповолемического шока

Так как клиника гиповолемического шока напрямую связана с патогенетическими изменениями в организме, лечение стоит проводить учитывая особенности патогенеза. Основными направлениями в лечении гиповолемического шока следует выбрать противодействие факторам, которые участвуют в патогенетической цепочке.

Первые действия следует направить на устранение причины развития гиповолемического шока, а именно, на определение источника кровотечения и его прекращение.

Также стоит в кратчайшие сроки начать оксигенотерапию, с использованием высоких концентраций кислорода. Это поможет противодействовать гипоксическим изменениям в периферических тканях, и усугублению ацидоза.

Необходимой мерой борьбы с гиповолемическим шоком является восстановление утраченного объема циркулирующей крови с помощью переливания заменителей крови. Восполнение объема проводят введением сочетания коллоидов и кристаллоидов. Часто приходится прибегать к трансфузии компонентов крови. Эта мера преследует цель – поддержание гемоглобина на уровне показателя в 100 г/л.
Также для переливания может быть использована замороженная плазма. Эти мероприятия необходимы, в том числе для борьбы с «синдромом истощения» при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Исключительно при наличии возможности определения рН крови, проводят коррекцию метаболического ацидоза. Параллельно с проведением трансфузии уместно контролировать показатели натрий-калиевого обмена. Параллельно с инфузионной терапией, можно вводиться препараты, которые владеют способностью повышать тонус сосудов — глюкокортикоиды.

Когда удается остановить кровопотерю и восстановить объем циркулирующей крови, уместно введение инотропных препаратов, с целью стимуляции работы сердечной мышцы. В случае, когда не удается восстановить диурез, даже после восполнения утерянного объема, проводится диуретическая терапия.

Источник: vlanamed.com