«Высокий холестерин» не болит, но именно он может приводить к развитию атеросклероза. Атеросклероз поражает сердечно-сосудистую систему, приводит к образованию атеросклеротических бляшек и нарушениям кровоснабжения. Нередко это заканчивается инфарктами, инсультами.
Сегодня существует немало препаратов из группы статинов. Доказана их эффективность в снижении смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, но продолжаются споры об их безопасности. Для достижения и удержания нужных показателей липидного обмена требуется длительный прием препаратов, но многие пациенты не выполняют рекомендации, отчего эффективность лечения резко снижается. Что говорить о пациентах, когда врачи имеют разные мнения на этот счет.
Что такое статины
Статины — это группа гиполипидемических препаратов. Они замедляют работу одного из главных ферментов, участвующих в синтезе холестерина — ГМК-КоА-редуктазы. Это приводит к уменьшению синтеза холестерина в печени.
Снижение синтеза холестерина в гепатоцитах увеличивает количество рецепторов к липопротеидам низкой плотности (ХС ЛПНП) и последующему захвату их из кровотока. Кроме того, возможно, некоторое снижение образования ЛПНП за счет угнетения синтеза в печени их предшественника — липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). Так статины способствуют снижению общего ХС, ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП в плазме крови. Одновременно препараты этой группы способны уменьшить уровень ТГ и несколько повысить уровень «хорошего холестерина» (липопротеидов высокой плотности). Эффективность снижения уровня холестерина в крови зависит от дозы препарата. Для получения нужного уровня снижения требуются достаточно высокие дозы.
Вклад в пользу статинов вносят и их многочисленные дополнительные свойства:
- улучшению функциональной активности эндотелия;
- стабилизации атеромы (атеросклеротической бляшки);
- противовоспалительный, иммуномодулирующией и антитромботический эффекты;
- позитивное влияние на костный метаболизм.
Статины полезны не только своей способностью снижать холестерин в крови.
Виды статинов
В группе статинов препараты отличаются путями, по которому идет их обмен, силой подавления образования холестерина, лекарственными взаимодействиями. Лекарства отличаются не только названиями, но и действующим веществом:
- розувастатин (Крестор, Мертенил);
- аторвастатин (Липримар, Аторис);
- ловастатин;
- симвастатин (Симвастатин Алколоид);
- флувастатин;
- питавастатин (Ливазо).
Показания
Препараты этой группы назначает только врач и он подбирает какое действующее вещество подойдет, его дозировку. Обычно для этого определяют риск сердечно-сосудистых событий по специальной шкале, опроснику, сдаются анализы для определения липидного спектра и биохимических показателей крови. Сегодня статины назначают не только после инфарктов, инсультов как вторичную профилактику. При определенных условиях, высоком риске, врач может использовать статины в первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний.
Минусы
Но есть и нерешенные вопросы в лечении статинами. Так от 40 до 75% пациентов прекращают прием статинов в течение 1-2 лет после начала лечения. Причинами этого пациенты называют: опасение развития нежелательных эффектов из инструкции к препарату (46%), неверие в то, что лекарство продлевает жизнь (29,4%), прием большого количества других таблеток (27,6%), забывчивость (26,5%), плохой контроль уровня ХС крови на фоне приема лекарства (18,8%), отмену препарата нелечащим врачом (13,5%). При этом реальное развитие нежелательных эффектов на терапии статинами наблюдалось только у 11,7% пациентов, причем их проявления были легкой и умеренной степени выраженности.
Мышечные симптомы
Частота развития симптомов поражения мышц составляет 7-29% по разным данным. К ним относят:
- мышечную боль;
- мышечную слабость;
- мышечное воспаление, устанавливаемое на основании исследования образца мышечной ткани и/или по данным магнитно-резонансной томографии (МРТ);
- мионекроз — мышечное повреждение, определяемое по значительному повышению уровня креатинкиназы (КК) сыворотки крови;
- рабдомиолиз — разрушение мышечной ткани с острым повреждением почек с повышением креатинина сыворотки;
- аутоиммунная миопатия — редкое осложнение, сопровождающееся тяжелым поражением мышц даже после отмены препарата;
Причины этого изучены недостаточно. По одной версии происходит снижение коэнзима Q10 в мышечной ткани и снижение уровня витамина D. Затрагивается работа митохондрий.
Мышечные симптомы встречаются в 7-29%.
Симптомы, как правило, появляются в обеих руках или ногах. Срок появления около 4-6 недель после начала приема статинов. Иногда при болезнях суставов, связок происходит усиление боли. Возможно, этому способствует мышечная слабость. Необычно, но физически активные люди чаще страдают от мышечных симптомов.Так в одном из исследований указывалось, что спортсмены хуже переносят липидснижающую терапию.
По данным исследований, эти симптомы встречаются редко. Но в сами исследования часто не допускаются пациенты старшего возраста, с нарушениями функции печени и почек, принимающие определенные лекарственные препараты, то есть нельзя сказать, что это обычный пожилой человек с «букетом болезней».
Сахарный диабет и инсулинорезистентность
Установлено, что длительный прием статинов при определенных факторах может способствовать развитию инсулинорезистентности и сахарного диабета. Об этом говорят не только данные исследований, но и национальные рекомендации некоторых стран.
Факторами риска развития СД при приеме липидоснижающих препаратов могут стать:
- высокий индекс массы тела (ИМТ);
- пожилой возраст;
- сердечная недостаточность;
- перенесенный инфаркт миокарда в последние полгода и высокий кардиоваскулярный риск;
- семейная предрасположенность к СД 2 типа;
- азиатская раса;
- курение, злоупотребление алкоголем.
Воздействие на печень
При приеме статинов для снижения негативного влияния на печень необходимо исключить прием:
- алкоголя;
- лекарственных препаратов, обмен которых в печени идет по таким же путям (например, амиодарон, сульфаниламиды, метилдофа, циклоспорин).
Статины могут негативно влиять на поврежденную печень.
Не следует их назначать при активном вирусном гепатите, пока показатели печени не вернутся к норме.
Взаимодействие с лекарствами
Статины обладают множественным эффектом. Это происходит из-за того, что они действуют не изолированно, а затрагивают многие химические реакции в организме. Особенно это важно у пациентов принимающих множество лекарственных препаратов по поводу сердечно-сосудистых заболеваний.
Что делать?
Задумавшись о приеме статинов стоит понимать, что это не «волшебная таблетка». И даже длительная терапия на многие годы для увеличения продолжительности жизни будет эффективной только в комплексном подходе, так как развитие атеросклероза зависит не только от приема препаратов. Схемы терапии меняются, но никто не отменял собственных усилий, которые должен делать человек. Нужно поменять образ жизни, который десятилетиями приводил к накоплению проблем.
Диета. Оптимальной диетой для профилактики ССЗ, связанных с атеросклерозом, признана средиземноморская диета. Рекомендуется высокое содержание овощей, бобовых, цельнозерновых продуктов, фруктов, рыбы и ненасыщенных ЖК (особенно оливкового масла). Возможно умеренное потребление алкоголя (в основном красного вина, преимущественно с пищей). Держать в рационе низкий процент красного мяса, молочных продуктов и насыщенных жиров.
Отказ от курения. Курение одна из причин развития атеросклероза. Риск смерти или развития острого инфаркта миокарда у продолжающих курить, после успешной операции по восстановлению проходимости коронарных сосудов, почти в 2 раза выше, чем у некурящих. Отказ от курения уже в течение первого года снижает риск развития ИБС на 50%, а при отказе от курения в течение 5-15 лет риск развития ОКС и инсульта уравнивается с некурящими.
Курение — одна из причин развития атеросклероза.
Физическая активность. Установлено, что сокращение сидения перед телевизором до 2 ч в день увеличивает продолжительность жизни на 1,4 года. Лучшее начало увеличения физической активности это ходьба, особенно в возрасте от 60 лет. Основной принцип плавное повышение интенсивности и объема в течение нескольких недель.
Так обсудив с врачом все плюсы и возможные риски приема статинов нужно придерживаться выбранного пути многие годы для достижения результата.
Литература:
- Бубнова М.Г. СОВРЕМЕННЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ИЗМЕНЕНИЯ ОБРАЗА ЖИЗНИ И ТЕРАПИИ СТАТИНАМИ В ПРОФИЛАКТИКЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ//CardioСоматика 2017 №3
- Бубнова М.Г. НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ ЭФФЕКТЫ ТЕРАПИИ СТАТИНАМИ: РЕАЛЬНЫЕ ДОКАЗАТЕЛЬСТВА//CardioСоматика 2019 №1
Источник: moezdorovie.ru
|
Исследования показали, что статины снижают риск инфицирования и риск развития тяжелых осложнений при коронавирусе.
Статины нельзя принимать постоянно, потому что они убивают печень. Правда ли это?
Это миф. Опыт применения статинов уже очень большой, многие люди принимают его на постоянной основе, и их печень остается целой.
Правильная диета заменяет прием статинов. Правда ли это?
Это миф. Лишь 15-20% холестерина поступает в наш организм с питанием, а 80-85% холестерина производится в печени. Поэтому при повышенном холестерине обычно нужно принимать статины, чтобы снизить количество холестерина, которое производит печень.
Не стоит считать холестерин априори вредным веществом, он нужен нашему организму, так как из него построено множество наших тканей.
При приеме статинов можно делать перерыв. Правда ли это?
Это миф. Если перестать принимать статины, то печень начнет вырабатывать повышенное количество холестерина, что приведет к увеличению ваших рисков.
При сильном снижении уровня холестерина можно уменьшить дозу статинов, но это необходимо делать под контролем врача.
Статины нужны только после инфаркта или инсульта. Правда ли это?
Это миф. Статины необходимо принимать, чтобы у человека не было атеросклероза, инфарктов и инсультов.
Высокий уровень холестерина способствует появлению атеросклеротических бляшек, из-за которых повышается риск появления тромбов. Тромб может перекрыть один из сосудов сердца или мозга и вызвать появления инфаркта или инсульта.
Прием статинов способствует снижению уровня холестерина, а также стабилизации атеросклеротических бляшек, что уменьшает риск появления тромбов.
Источник: www.zdorovieinfo.ru
Недавно мы публиковали новость о крупном научном обзоре, авторы которого заявляли о том, что роль холестерина в развитии сердечно-сосудистых заболеваний доказана недостаточно, а польза от статинов, снижающих его уровень в крови, крайне сомнительна.
Авторы этого исследования в течение многих лет были известны своей «антихолестериновой» позицией, а их громкие заявления способны сбить с толку тысячи пациентов. Издание XXI ВЕК попросило прокомментировать эту работу врача-кардиолога, к. м. н., научного сотрудника научно-исследовательского отдела кардиологии Первого МГМУ им. И. М. Сеченова Ярослава Ашихмина . МедНовости приводят этот комментарий без купюр.
— Нужно очень чётко разделять статины в первичной профилактике и во вторичной. Вторичная профилактика — это ситуации, когда у человека уже был инсульт или инфаркт или, по крайней мере, есть подтверждённая ишемическая болезнь сердца. То, что здесь статины — самое эффективное средство профилактики повторных инфарктов и инсультов, нет ни у кого сомнений. Если у человека уже был инфаркт или инсульт, не нужно измерять никакой холестерин, чтобы принять решение о назначении статинов. Такие пациенты должны их получать автоматически.
Что же касается первичной профилактики, касаясь вопроса назначения статинов людям, у которых не было инфарктов или инсультов, никакого сюрприза лично для меня в результатах этого обзора не было. Позиции статинов в первичной профилактике никогда не были сильными. И это легко объясняется: чтобы статин работал, у человека должны присутствовать сформированная атеросклеротическая бляшка (или должен быть очень высокий риск того, что она очень быстро вырастет). Статины работают не за счёт «снижения холестерина», а за счёт того, что укрепляют фиброзную покрышку атеросклеротической бляшки. После применения статинов она становится менее подверженной разрыву и более плотной.
Как мы раньше принимали решение о назначении статинов в первичной профилактике? Если не говорить про специфические случаи, например наличия у человека семейной гетерозиготной формы гиперхолестеринемии, то ранее мы оценивали риски пациента при помощи специальных калькуляторов. Риск развития инфаркта и инсульта, то есть болезней, в основе которых лежит риск разрыва атеросклеротической бляшки. В моделях, на основании которых работают эти калькуляторы, учитывается пол, возраст, отношение к курению, давление и уровень холестерола. Если риск — по данным анализа этих факторов — оценивался как высокий, то человеку назначались статины. Мы в таком случае имели широкую популяцию самых разных пациентов, у которых могли вырасти бляшки. Но могли и не вырасти.
Можно предположить, что чем выше риск формирования бляшки, а затем — риск разрыва бляшки, тем выше и эффективность статина. Но в современном мире многие люди привержены здоровому образу жизни, а многие — получают препараты для снижения артериального давления. Поэтому может оказаться, что модель не очень хорошо работает, потому что в данной популяции людей бляшки не очень часто развиваются по каким-либо причинам. И точки приложения статинов просто не будет.
Сейчас — буквально в период с 2016 по 2018 гг. — в профилактике произошёл сдвиг парадигмы. Мы стараемся назначать статины в первичной профилактике не тем пациентам, у которых калькуляторы показывают высокие риски, а тем кто получал наибольшую пользу от статинов в клинических исследованиях. И таких пациентов, как оказалось, не так уж много. В основном, это пациенты с сахарным диабетом и пациенты с высоким уровнем C-реактивного белка (исследование JUPITER). При этом, что интересно, у них могут быть довольно низкие уровни липопротеидов низкой плотности и холестерина. Системное воспаление в этом случае может играть существенно большую роль в формировании атеросклеротических бляшек и создавать субстрат, «поле действия» для статинов.
Но мы идём дальше, и моя научная работа посвящена профилактической концепции 3.0. Даже если мы берём и назначаем статины тем популяциям пациентов, которые точно выигрывали от назначения статинов, мы с одной стороны всё равно можем назначать статины безосновательно. Дело в том, что в этой ситуации мы всё равно используем популяционный, а не индивидуализированный подход — и у конкретного пациента субстрата может не быть. С другой стороны, рисковые модели не включают в себя важные факторы, ассоциированные со скорым ростом бляшек, например, ранний семейный анамнез инфаркта, высокий уровень социального стресса, наличие ревматологических заболеваний и так далее. То есть и этот подход несовершенен.
Но в рамках концепции 3.0 можно сделать назначение статинов действительно индивидуализированным — для этого необходимо посмотреть, развились ли у человека бляшки на фоне всех тех факторов риска, которые у него были. Одно дело — считать виртуальные риски, а другое — провести низкодозовую компьютерную томографию сердца и оценить наличие бляшек. При таком исследовании (подразумевается оценка кальциевого индекса) радиационная нагрузка сравнима с маммографией, но оно позволяет узнать, есть ли атеросклеротические бляшки.
Исследование MESA дало нам основания использовать компьютерную томографию в ходе принятия решения о назначении статинов пациентам из групп среднего и низкого риска. При наличии дополнительных факторов, не учитываемых в рисковой модели, назначение статинов может быть целесообразным.
Таким образом, статины — это один из инструментов снижения кардиоваскулярной смертности. Но этот инструмент работает только через укрепление покрышки атеросклеротической бляшки. Если мы точно знаем, что бляшка есть, статины необходимо назначать, особенно если бляшка уже разрывалась. Если же бляшки нет, то следует понимать, что назначение статинов — а они применяются всю жизнь — это исключительно серьёзное решение, для принятия которого требуется глубокое осмысление. У меня нет оснований полагать, что статины будут эффективны в широких популяциях пациентов без болезней сердца. У таких пациентов может быть выше шанс умереть от травмы или от рака, нежели от инфаркта или инсульта. Или от сердечной недостаточности, не связанной с атеросклерозом: например, из-за желудочковой тахикардии (спортсмены), алкогольной болезни сердца (наши соотечественники), сердечной недостаточности, связанной с гипертонией. В этих болезнях также нет точки для приложения статинов.
Ещё одна проблема — читая такие статьи, люди часто решают, что статины не полезны лично им. Но у нас в стране катастрофа с тем, что статины не назначаются тем пациентам, которые уже перенесли инфаркт или инсульт. Не достигаются целевые цифры холестерина (у тех, у кого был инсульт или инфаркт, нужно идти на максимально агрессивную терапию, чтобы достичь рекомендованных уровней ЛНП, менее 1,5 — 1,8 ммоль/л). Эти цифры показывают, что доза статина достаточна для стабилизации бляшки, само по себе снижение холестерина — не самоцель, то есть уровень холестерина — это просто маркёр. Если появится какой-нибудь «показатель крепкости бляшки», необходимость измерять холестерин в этом контексте отпадёт. Но очень важно, чтобы люди не отменяли статины, потому что у нас в стране эти препараты чаще не назначаются, когда это необходимо, а не наоборот.
Можно расширить, сказав, что организм настолько сложно устроен, что есть огромный скептицизм в отношении медицинских воздействий с целью продления жизни (я говорю, разумеется, о случаях, когда болезней нет). «Провалился» аспирин как средство первичной профилактики, провалилось множество других препаратов. Нет оснований полагать, что так называемые мифические «геропротекторы», также покажут эффективность. Я предлагаю людям смириться с тем, что сейчас у нас нет — и, скорее всего, в ближайшее время не будет — медикаментозных мер для эффективной профилактики смерти у людей, ощущающих себя здоровыми и без явного существенного генетического субстрата, обеспечивающего раннюю смерть (как то удлинение интервала QT или семейная гетерозиготная форма гиперхолестеринемии). Но препараты могут, конечно, значительно повысить качество жизни.
Источник: MedPortal.ru