Мочегонные средства список

Частое повышение показателей артериального давления (АД) – причина развития серьезных заболеваний (инсульт, инфаркт миокарда и пр.). Гипертоническая болезнь в России диагностируется у каждого третьего человека преклонного возраста. Для борьбы с гипертонией многим пациентам приходится принимать препараты на протяжении всей жизни, чтобы исключить осложнения.

Современные фармакологические компании предлагают большой выбор лекарственных средств, эффективных при гипертонии. Если не знаете, как выбрать таблетки от повышенного давления, ознакомьтесь с рейтингом, представленным ниже. В ТОП вошли лучшие медикаменты с учетом эффективности, стоимости и отзывов.

Классификация препаратов от повышенного давления

В зависимости от достигаемого эффекта, лекарства от АД делятся на следующие группы:

• АПФ (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента). Препятствуют выработке ангиотензина (вещества обладающего сосудосуживающим эффектом). Расширяют артерии, снижая АД.
• БРА (блокаторы рецепторов ангиотензина II). Ингибируют те рецепторы, с которыми связывается ангиотензин, расширяя сосуды и снижая АД.
• Антагонисты кальция/блокаторы кальциевых каналов. Предотвращают проникновение ионов кальция в клетки сосудов и миокарда (сердечной мышцы), предотвращая механизмы сокращения. Артерии расслабляются, что приводит к увеличению их диаметра и снижению АД.
• Мочегонные (диуретики). Нормализуют показатели АД, выводя излишки жидкостей и солей из организма. Петлевые диуретики назначаются преимущественно в стационарных условиях.
• Бета-адреноблокаторы. Уменьшают сердечную нагрузку, нормализуя объем крови, выбрасываемый сердцем. Достигает должных показателей АД и поддерживает их на определенном уровне.

Назначение нескольких таблеток из различных групп дает возможность снизить суточную дозировку, обеспечив синергическое (взаимодополняющее) действие между ними. Существуют схемы, предполагающие однократный прием препаратов в течение дня, что незаменимо для большинства пациентов. Гипертоники нуждаются в пожизненном лечении, поэтому комбинации средств являются более актуальными, т. к. практически полностью исключают побочные реакции и негативное воздействие на внутренние органы и системы.

Причины гипертонии

Развивается на фоне следующих заболеваний:

• болезни почек и надпочечников;
• патологии щитовидной железы;
• атеросклероз и коарктация (стеноз) аорты.

Среди предрасполагающих факторов следует выделить нервные перенапряжения, употребление большого количества соленых продуктов, наследственную предрасположенность. Женщины сталкиваются с гипертонией в климактерическом периоде. Провоцирующими факторами является алкоголизм, курение и возраст (от 60-65 лет и старше).

Когда нужно вызвать врача на дом при повышении давления?

Общепринятые показатели АД – 120/80. Параметры могут незначительно варьировать в зависимости от времени суток, физической активности и возраста человека.

Таблица – Показатели артериального давления и рекомендации

Категория АД	Систолическое, мм рт. ст.	Диастолическое, мм рт. ст.	Какие меры нужно принять
Гипотония	…100	…60	проконсультироваться с врачом
Оптимальное	100…120	60…80	самоконтроль
Допустимое	120…130	80…85	самоконтроль
Высокое	130…140	85…90	коррекция образа жизни
Умеренная гипертония	140…160	90…100	незамедлительная консультация специалиста
Средняя тяжесть гипертонии	160…180	100…110	незамедлительная консультация специалиста
Тяжелая гипертония	180…	110…	незамедлительная консультация специалиста

Необходимость во врачебной помощи возникает, если показатели отклоняются на 15 единиц и более, и при этом присутствуют следующие симптомы:интенсивная и давящая головная боль;

• снижение зрения и появление черных точек перед глазами;
• появление шума в ушах;
• осложнение дыхания и появление хрипов;
• наличие болезненного дискомфорта в области сердца;
• онемение языка и лицевых мышц;
• появление тошноты, сопровождаемой рвотой;
• чрезмерная сухость в ротовой полости;
• нарушение речевой способности;
• ощущение чувства сильного сердцебиения в висках и в конечностях.

Если вовремя не принять мер, то есть риск развития таких осложнений, как инсульт, атеросклероз, ретинопатия, сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, микроальбуминурия и почечная недостаточность.

При развитии гипертонического криза необходимо оказать помощь как можно быстрее:

• осложненная форма – в течение часа;
• неосложненная форма – на протяжении суток;
• гипертонический рецидив – незамедлительно.

При отсутствии медицинской помощи гипертонический приступ осложняется необратимыми функциональными нарушениями внутренних органов. Люди, которые страдают гипертонией, должны заранее позаботиться о возможных осложнениях болезни проще принять меры для того, чтобы их предотвратить.

Рейтинг препаратов против гипертонии

Предлагаем ознакомиться с информацией о том, какие таблетки лучше от повышенного давления в том или ином случае. Чтобы выбрать наиболее подходящее средство, следует опираться на имеющиеся показания и свойства медикамента.

ТОП лекарств от повышенного давления

Многие интересуются, существуют ли безопасные препараты для понижения АД. К большому сожалению, подобных лекарств еще разработано не было. Но лучше всего отдавать предпочтение препаратам нового поколения, которые практически не имеют побочных эффектов. Благодаря технологиям нового времени удалось разработать максимально действенные средства, подходящие к проблеме комплексно.

Обратите внимание, что артериальная гипертензия требует комплексного подхода к лечению. Для назначения эффективной и безопасной терапии важно знать не только особенности организма пациента, но и взаимодействие лекарственных средств.

№1 – «Небиволол-Тева» (Teva, Венгрия)

Обладает мягким сосудорасширяющим действием. Снижает частоту сердечных сокращений и нормализует показатели АД при нагрузке и в состоянии покоя. Улучшает диастолическую функцию сердца, увеличивая фракцию выброса.

Назначается при гипертензии и стабильной сердечной недостаточности хронического типа. Беременным женщинам назначается только при наличии жизненных показаний. При лечении необходим контроль пациентов, сначала ежедневный, потом 1 раз в 3-4 месяца.

№2 – «Небилет» (Berlin-Chemie/A. Menarini, Германия)

Бета-адреноблокатор III поколения обладает вазодилатирующими (закономерными физиологическими реакциями сосудов на оказываемое воздействие) свойствами.
Способствует развитию устойчивого гипотензивного действия через 1 или 2 недели от начала приема. Считается лучшим лекарством от повышенного давления благодаря тому, что снижает потребность сердечной мышцы в кислороде и урежению ЧСС. Уменьшает тяжесть и количество приступов стенокардии, а также повышает переносимость физических нагрузок.

№3 – «Эдарби» (Takeda, Япония)

Антагонист рецепторов ангиотензина II является пролекарством (химически модифицированной формой лекарственного средства, которая в биосреде превращается в активную молекулу азилсартана). Преимуществом является отсутствие синдрома отмены.
Является лучшим лекарством от повышенного давления для пожилых. Таблетки показаны для приема при эссенциальной гипертензии. Терапия должна быть ежедневной и непрерывной. При отмене следует уведомить об этом врача.

№4 – «Эдарби» (Takeda, Ирландия)

Специфический антагонист рецепторов ангиотензина II, разработанный на основе азилсартана медоксомила. Эффективность и безопасность препарата не зависит от возраста пациента.
Антигипертензивный результат наблюдается в течение первых 2-х недель применения. Стойкий терапевтический эффект наблюдается уже через месяц от начала приема. Доза корректируется в зависимости от возраста и показаний.

№5 – «Лозартан» (Вертекс, Россия)

Блокирует рецепторы АТ1, предотвращая или устраняя сосудосуживающее действие ангиотензина II, а также его стимулирующее влияние на функции надпочечников. Лозартан быстро абсорбируется в желудочно-кишечном тракте. Его биодоступность находится в пределах 33%.
«Лозартан» лучше принимать от повышенного давления при первичной гипертензии и застойной сердечной недостаточности. Отличается длительным действием – более 24 часов.

№6 – «Лозартан» (Канонфарма продакшн ЗАО, Россия)

Разработан на основе одноименного активного вещества – лозартана. Назначается при первичной гипертензии, в случае сердечной недостаточности застойного типа и при гломерулярном поражении, характерном для сахарного диабета.

Основные фармакологические характеристики:

• связывается с рецепторами, которые находятся в сосудах, сердце, надпочечниках и в почках;
• выполняют такие важные биологические функции, как высвобождение альдостерона и вазоконстрикцию (сужение просвета кровеносных сосудов);
• стимулирует разрастание гладкомышечных клеточных структур.

Антигипертензивное действие достигается уже через 6 часов после однократного приема – снижаются систолические и диастолические показатели. Эффективность снижается постепенно в течение суток.

№7 – «Лозап» (Zentiva, Словацкая Республика)

Действующее вещество – лозартан калия. Ангиотензин II представляет собой мощный вазоконстриктор и основное патофизиологическое звено артериальной гипертензии. Активный компонент не ингибирует АПФ, приводящий к деградации брадикинина (пептида, расширяющего кровеносные сосуды) и развитию отеков.
«Лозап» — это лучшие таблетки от повышенного давления, устраняющие отрицательную обратную связь, которая заключается в подавлении секреции ренина, регулирующего кровяное давление. Назначается для снижения риска развития сердечно-сосудистых нарушений и при хроническом заболевании почек.

№8 – «Лозап» (Zentiva, Чешская Республика)

При прохождении терапии устраняется отрицательная обратная связь , направленная на подавление ренина. Антигипертензивная активность отмечается на 2-6 неделю лечения, что свидетельствует о, эффективной блокаде рецепторов ангиотензина II (гормона, повышающего кровяное давление).
Лекарство нового поколения от повышенного давления практически не имеет данных передозировке. При беременности не используется, т. к. присутствуют риски для развития плода. Побочные действия являются проходящими, поэтому при их возникновении нет необходимости в прекращении лечения.

№9 – «Физиотенз» (Нобел Алматинская Фармацевтическая фабрика АО, Казахстан)

Гипотензивное средство является альфа 2-адреномиметиком центрального действия. Пожилым пациентам рекомендуется принимать с осторожностью, т. к. возможно изменение фармакокинетики, что связано с повышенной биодоступностью и недостаточной метаболической активностью. Клиническая значимость при этом отсутствует.
Препарат воздействует на центральную нервную систему, селективно стимулируя рецепторы головного мозга. Благодаря снижению активности симпатической нервной системы происходит снижение показателей кровяного давления.

№10 – «Норваск» (Pfizer, Германия)

Блокатор кальциевых каналов, который разработан на основе амлодипина. Обладает выраженным антигипертензивным и антиангинальным действием. Снижает переход ионов кальция в гладкомышечные клетки сосудов.

Эффективность таблеток «Новарск»:

• при стенокардии уменьшает ишемию миокарда;
• уменьшает постнагрузку на сердце;
• снижает ОПСС (общее периферическое сопротивление сосудов);
• расширяет периферические артериолы;
• уменьшает потребность сердечной мышцы в кислороде.

Препарат повышает физическую выносливость и минимизирует частоту приступов стенокардии. Это исключает необходимость в использовании нитроглицерина.

Источник: wer.ru

Концепция первичной профилактики в клинической практике

Концепция первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), связанных с атеросклерозом, приобретает большую значимость, что обусловлено увеличением сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности в нашей стране. Проблема носит не только медицинский, но и социальный характер, поскольку наибольшее число пациентов находится в трудоспособном возрасте.

Первичная профилактика подразумевает выявление и коррекцию факторов риска развития ССЗ. На протяжении последних 50 лет было выявлено более 200 факторов риска, которые внесли различный вклад в развитие сердечно-сосудистых осложнений. Эксперты ВОЗ выделяют семь факторов риска (артериальная гипертензия (АГ), гиперхолестеринемия, курение, ожирение, алкоголь, малоподвижный образ жизни), на долю которых приходится 75,6% потенциального риска развития инфаркта миокарда (ИМ) и инсульта [1]. Согласно данным проспективных исследований, смертность от АГ составляет 40% показателей смертности от ССЗ и 70–80% смертности от мозгового инсульта [2]. Однако у лиц, страдающих АГ, риск развития сердечно-сосудистых осложнений определяется не только уровнем артериального давления (АД) (хотя увеличение цифр АД сочетается с нарастанием коронарного риска), но и наличием других факторов риска и сопутствующих заболеваний, а также поражением органов-мишеней. По данным ГНИЦ практической медицины, только 10% больных АГ не имеют других факторов риска; у 20% выявляется один дополнительный фактор, у 40% АГ сочетается с двумя факторами риска, а 30% лиц имеют три и более факторов риска [3].

В 90-х годах XX в. была разработана концепция суммарного риска сердечно-сосудистых осложнений. Благодаря результатам проспективных исследований, проводившихся не менее 10 лет, разработаны таблицы для определения риска возможного развития сердечно-сосудистых осложнений (ИМ, инсульт и смерть от сердечно-сосудистых осложнений) [4]. Для этого, наряду со степенью повышения АД, учитываются возраст, пол, курение, уровень общего холестерина и наличие сахарного диабета. Какие преимущества имеет определение суммарного риска? Во-первых, определив уровень различных факторов риска, мы получаем унифицированное значение — уровень общего (суммарного) риска для каждого индивидуума. Это позволяет оценить состояние пациента в целом и определить тактику его дальнейшего ведения (применение только немедикаментозной терапии, назначение одного препарата или агрессивное многокомпонентное лечение). Во-вторых, с помощью таблицы риска можно контролировать эффективность проведенной терапии. Например, применяя европейскую таблицу SCORE, мы обнаружили следующее: среди 500 больных АГ I–II степени 18% имеют низкий коронарный риск и у 21% выявлен умеренный риск, тогда как 60% амбулаторных больных, страдающих АГ не менее 5 лет, имеют высокий и очень высокий суммарный риск развития сердечно-сосудистых осложнений [3].

Чем обусловлен высокий суммарный коронарный риск среди амбулаторных пациентов с АГ? Среди больных с высоким коронарным риском у 42% АГ сочетается с абдоминальным ожирением, гиперлипидемией и нарушением толерантности к глюкозе, у 30% выявлено сочетание АГ с абдоминальным ожирением и гиперлипидемией без нарушения углеводного обмена. В 21% случаев высокий коронарный риск обусловлен сочетанием АГ и гиперлипидемии, и всего лишь у 3% больных риск увеличивается за счет высоких цифр АД. Таким образом, в большинстве случаев высокий суммарный коронарный риск обусловлен не только выраженностью АГ, но и наличием метаболических нарушений.

Под термином «метаболические нарушения» подразумеваются нарушения жирового, углеводного и липидного обменов. В 1988 г. появился новый термин — «метаболический синдром», включающий АГ, абдоминальное ожирение, гипертриглицеридемию, низкий уровень холестерина липопротеидов высокой плотности и нарушение толерантности к глюкозе. Патогенетической основой этого нарушения является инсулинорезистентность [5]. Было показано, что в развитии АГ в рамках метаболического синдрома задействованы три механизма: 1) нарушение реабсорбции натрия и задержка жидкости в организме; 2) изменение транспорта ионов; 3) активация симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Следовательно, в патогенезе АГ в сочетании с метаболическими нарушениями усиление реабсорбции натрия в почечных канальцах играет важную роль. В связи с этим возникает вопрос, являвшийся на протяжении многих лет объектом бурной дискуссии: оправдано ли применение диуретиков у больных с АГ и метаболическими нарушениями? Если да, то какой из них является предпочтительным для длительного применения?

Современная классификация диуретиков: механизмы действия, показания и метаболические эффекты

В зависимости от почечной локализации и механизма действия, мочегонные препараты, или диуретики, подразделяются на шесть групп: тиазиды, тиазидоподобные, петлевые, калийсберегающие, осмотические диуретики и ингибиторы карбоангидразы (табл.).

Тиазидные диуретики действуют в основном на клетки дистального извитого канальца изнутри, где блокируют реабсорбцию натрия хлорида. Это приводит к снижению объема циркулирующей крови, следовательно, к снижению сердечного выброса и уровня АД. Данный эффект наступает через 1–2 ч и длится обычно 12–18 ч. Тиазиды являются самыми сильными калийвыводящими мочегонными. Тиазидоподобные диуретики структурно схожи с тиазидами, при этом наряду с незначительной диуретической активностью, обладают выраженным антигипертензивным свойством. Петлевые диуретики воздействуют на толстые восходящие отделы петли Генле, блокируя реабсорбцию ионов натрия, хлора, воды и вызывают выраженный диурез. Этими препаратами пользуются для лечения отечного синдрома различного генеза. Калийсберегающие диуретики (спиронолактон) связаны с конкурентной блокадой связывания альдостерона с рецепторами собирательных трубок почечных нефронов, вследствие чего уменьшаются реабсорбция натрия и секреция калия. В результате повышается выведение натрия и воды при сохранении калия в кровотоке. Эти препараты применяются в основном при сердечной недостаточности, асците и гипокалиемии. Осмотические диуретики вызывают нарушение реабсорбции жидкости и натрия в канальцевом аппарате почек, что связано с их высокой осмотической активностью. В конечном итоге это приводит к массивному диурезу. Механизм действия еще одного диуретика связан с угнетением фермента карбоангидразы в проксимальных канальцах почек, вследствие чего снижается реабсорбция бикарбоната. При этом нереабсорбированный натрий выделяется в виде бикарбонатов с мочой [6, 7].

Среди всех мочегонных препаратов для длительного контроля АД пользуются двумя группами диуретиков: тиазидными и тиазидоподобными [8].

Антигипертензивный эффект тиазидных диуретиков имеет дозозависимый эффект. При дозе гипотиазида (наиболее часто употребляемого тиазида в России) 50–100 мг/сут гипотензивный эффект отмечается у 80–90% больных, при дозе 25 мг/сут — у 60–75% и при 12,5 мг/сут только у 50–60%. Однако препарат имеет ряд негативных метаболических эффектов. В первую очередь, это диабетогенный эффект, влияние на липидный и пуриновый обмены. Механизм негативного действия тиазидов обусловлен выраженным выводом калия. Потеря внеклеточного и внутриклеточного калия в β-клетках поджелудочной железы приводит к нарушению секреции инсулина и гипергликемии. Установлено, что диабетогенный эффект является дозозависимым [6]. По данным исследования MRFIT, применение гипотиазида выше 50 мг/сут в течение 6 лет привело к развитию сахарного диабета 2 типа достоверно чаще при сравнении с двумя исследованиями (SHEP, TOMHS), в которых на фоне 25 мг гипотиазида не отмечалось достоверного увеличения риска развития сахарного диабета 2 типа [9]. Влияние тиазидов на липидный обмен больше зависит от длительности приема препарата. Прием тиазидов на протяжении 3–12 мес приводит к увеличению уровня холестерина на 5%. В некоторых случаях эта группа препаратов способна спровоцировать клиническую картину подагры или способствовать увеличению уровня мочевой кислоты, что также является дозозависимым эффектом.

Тиазидоподобные диуретики относятся к молодому поколению мочегонных препаратов. Они применяются в малых дозах и, в отличие от тиазидов, гораздо меньше влияют на реабсорбцию натрия хлорида (и, соответственно, обладают минимальным калийвыводящим свойством). Эти обстоятельства позволяют рассуждать об отсутствии у тиазидоподобных диуретиков отрицательного метаболического и диабетогенного эффекта. Благодаря сосудорасширяющему эффекту данные препараты широко применяются в качестве антигипертензивных средств в виде монотерапии и в сочетании с другими гипотензивными препаратами [10].

Роль диуретиков в снижении сердечно-сосудистых осложнений: краткий метаанализ проспективных исследований

За последние 30 лет проведено более 10 крупных исследований с применением диуретиков. В сравнительных исследованиях с твердыми конечными точками изучалась роль диуретиков в снижении ССЗ и смертности [9]. В трех крупных исследованиях анализировалась эффективность применения диуретиков у больных с метаболическими нарушениями и гипергликемией.

В исследовании SHEP (Systolic Hypertension in the Eldery Program) пациенты старше 60 лет с изолированной АГ путем рандомизации были распредены в две группы: в первой получали хлорталидон в дозе 12,5–25 мг/сут, во второй — плацебо [11]. При необходимости в первой группе в схему терапии добавляли атенолол 25–50 мг/сут, во второй группе — другие антигипертензивные препараты. Конечными точками считали смертельный и несмертельный инсульт, ИМ и смерть от ССЗ. Снижение уровня АД до 143/68 мм рт. ст. (во второй группе — 155/72 мм рт. ст.) на фоне хлорталидона сопровождалось снижением случаев ИМ, инсульта и всех сердечно-сосудистых осложнений.

В 2002 г. были опубликованы результаты одного из масштабных исследований в истории медицины (ALLHAT), в котором участвовали 42000 больных с АГ с сочетанием одного или нескольких факторов риска. Треть больных наряду с АГ имела сахарный диабет и другие метаболические нарушения [12]. Целью исследования было сравнение влияния диуретика хлорталидона в дозе 12,5–25 мг и других антигипертензивных препаратов (доксазозин — 2–8 мг, амлодипин — 2,5–10 мг, лизиноприл — 10–40 мг) на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность. На фоне хлорталидона отмечалось преимущественное снижение риска инсульта и сердечной недостаточности, тогда как по частоте смертельного и несмертельного ИМ эффективность диуретика и ингибитора АПФ были сопоставимы. Однако в группе больных, получавших тиазидный диуретик, частота вновь возникшего сахарного диабета 2 типа была достоверно выше по сравнению с антагонистами кальция и ингибиторами АПФ. В целом тиазидные диуретики в среднетерапевтической дозе при длительном приеме у больных с высоким риском и метаболическими нарушениями достоверно снижают риск развития ССЗ и их осложнений.

Опубликовано несколько исследований, посвященных изучению органопротекторных свойств тиазидоподобного диуретика. В исследованиях LIVE и NESTOR Индапамид ретард сравнивался c ингибитором АПФ эналаприлом. В ходе исследования LIVE у пациентов с АГ и гипертрофией левого желудочка на фоне антигипертензивной терапии уровень АД снизился одинаково (25/13 мм рт. ст.), при этом терапия Индапамидом способствовала снижению индекса массы миокарда левого желудочка в 4,4 раза больше, чем у больных, принимавших эналаприл [13]. В исследовании NESTOR (Natrix SR versus Enalapril Study in Type 2 diabetes hypertensive with microalbuminuria) изучали влияние этих препаратов на микроальбуминурию, которая в 2-4 раза увеличивает риск развития сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности [14]. Через год от начала лечения оба препарата оказали одинаковый антигипертензивный эффект. По снижению выраженности микроальбуминурии они также не различались: в группе пациентов, принимавших Индапамид, ее значение составило 46%, а в группе принимавших эналаприл — 47%.

В исследовании J. R. Flack et al. было показано более выраженное снижение микроальбуминурии на фоне терапии Индапамидом 2,5 мг/сут (68 ± 38 мкг/мин) по сравнению с аналогичным показателем при применении каптоприла 37,5 мг/сут в три приема (78 ± 51 мкг/мин) при одинаковом антигипертензивном эффекте [15].

В ходе крупного исследования PROGRESS было показано, что достоверное снижение вероятности повторного инсульта у пациентов с АГ на 43% достигалось только в группе пациентов, получавших Индапамид 2,5 мг/сут в комбинации с периндоприлом 4 мг/сут. В группе больных, принимавших периндоприл в качестве монотерапии, достоверного снижения вероятности инсульта отмечено не было [16].

Таким образом, у больных АГ с высоким сердечно-сосудистым риском и метаболическими нарушениями тиазидоподобные диуретики оказывают антигипертензивный, кардиопротекторный, нефропротекторный эффекты, а также снижают вероятность развития инсульта.

Метаболические эффекты тиазидоподобных диуретиков

Одним из трех требований к антигипертензивным препаратам, применяемым у больных с высоким коронарным риском и метаболическими нарушениями, является метаболическая нейтральность. В начале 1990-х годов на основании анализа крупномасштабных исследований было выдвинуто предположение о том, что метаболические эффекты антигипертензивных препаратов могут оказать влияние на эффективность терапии в плане предупреждения сердечно-сосудистых осложнений. В частности, было показано, что при длительном применении β-блокаторов и диуретиков реальное снижение риска сердечно-сосудистых осложнений оказалось ниже ожидаемого — отчасти это обусловлено отрицательным метаболическим эффектом данных препаратов. По мнению ведущего американского ученого N. Kaplan, положительный гипотензивный эффект препарата не должен конкурировать с проатерогенным и продиабетическим действием, поскольку возрастает риск развития сахарного диабета и эффективность терапии в плане предупреждения развития сердечно-сосудистых осложнений может снижаться [15]. С этой точки зрения изучение метаболических эффектов тиазидоподобных диуретиков представляется весьма интересным. В зарубежной литературе опубликованы результаты нескольких исследований, посвященных изучению метаболических эффектов индапамида. G. Leonetti et al. показали, что двухлетняя монотерапия у больных с АГ не привела к изменению уровня глюкозы как натощак, так и через 2 ч после применения теста толерантности к глюкозе [16]. Другой автор, А. Harrower, оценивая влияние индапамида на параметры углеводного обмена, выявил: терапия в течение 6 мес не ухудшает показатели уровней глюкозы, инсулина и мочевой кислоты [9]. По данным Meyer-Sabellek, индапамид на протяжении 6 мес нейтрально влияет на уровень основных параметров липидного спектра [17].

Заключение

Большинство пациентов с АГ имеют высокий коронарный риск, что обусловлено не только выраженностью АД и поражением органов-мишеней, но и наличием дислипидемии, нарушений углеводного обмена и ожирения. По прогнозам ВОЗ, в ближайшие 20 лет ожидается увеличение числа больных с метаболическими нарушениями на 50%.

Повышенная реабсорбция натрия в проксимальных отделах почечных канальцев является одним из трех механизмов развития АГ в сочетании с метаболическими нарушениями. С одной стороны, применение диуретиков является патогенетически обоснованным, с другой, — негативные метаболические эффекты на фоне приема тиазидов увеличивают риск развития сахарного диабета. Однако существует мнение, что польза от применения диуретиков при АГ в сочетании с гипергликемией и метаболическими нарушениями значительно превышает предполагаемый вред от побочных метаболических эффектов. Хороший антигипертензивный эффект, органопротекция, переносимость и приемлемая цена являются важными аргументами для широкого применения диуретиков в клинической практике. Основоположник теории о метаболическом синдроме G. Reaven в одном из последних интервью, говоря о применении тиазидных диуретиков, отметил, что: «у пациентов с метаболическим синдромом тиазидные диуретики в качестве антигипертензивного препарата могут применяться в дозе 12,5 мг/сут». Итак, тиазидные диуретики могут применяться в малых дозах в составе комбинированной антигипертензивной терапии.

Тиазидоподобный диуретик индапамид применяется в малых дозах и, в отличие от тиазидов, гораздо меньше влияет на реабсорбцию натрия хлорида (соответственно, обладает минимальным калийвыводящим свойством). Доказано, что он выступает в качестве периферического вазодилататора за счет блокады кальциевых каналов и стимуляции синтеза простагландина Е₂. По данным клинических исследований, длительный прием индапамида имеет нейтральный метаболический эффект, уменьшает гипертрофию левого желудочка и микроальбуминурию. У больных с АГ и метаболическими нарушениями индапамид может применяться как в сочетании с липидснижающими и антигипергликемическими лекарственными средствами, так и в комбинации с другими антигипертензивными препаратами.

Литература

1. Yusuf S., Hawken S., Ounpuu S. еt al. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (The INTERHEART study) // Lancet 2004; 364: 937–52.
2. Thompson G. R., Wilson P. W. Coronary risk factors and their assessment. Science press. London, 1992: 55–60.
3. Мамедов М. Н. Метельская В. А., Перова Н. В. Метаболический синдром: пути реализации атеротромбогенного потенциала // Кардиология. 2000. Т. 40. № 2. С. 83–89.
4. European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. Guidelines Committee // J. Hypertens. 2003; 21(6): 1011–1053.
5. Reaven G. Role of insulin resistance in human disease // Diabetes. 1988; 37: 1595–1607.
6. Дедов И. И. Сахарный диабет и артериальная гипертензия. М.: МИА, 2006. С. 24–26, 196–208.
7. Чазова И. Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром. М.: Медиа медика, 2004. С. 102–108.
8. Небиеридзе Д. В., Оганов Р. Г. Метаболические и сосудистые эффекты антигипертензивной терапии. М.: Универсум Паблишинг, 2005. С. 58–66.
9. What’s What. A guide to acronyms for cardiovascular trials. 4th edition. Experta Medica. Netherlands. 1999: 200–282.
10. Harrower A. Противогипертензивная терапия у больных сахарным диабетом: опыт применения индапамида // Am. J. Med. 1988; 84 (1B): 89–91.
11. Curb J., Pressel S., Culter J. Effect of diuretic-based antihypertensive treatment on cardiovascular risk in older diabetic patients with isolated systolic hypertension // JAMA. 1996; 276: 1886–92.
12. The ALLHAT Group. Major cardiovascular events in hypertensive patients randomized to doxazocin vs chlortalidon // JAMA. 2000; 283: 1967–75.
13. Gosse P., Sheridan D., Zannad F. Regression of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients treated with indapamide SR versus enalapril: the LIVE study // Hypertension. 2004; 18: 1465–75.
14. Marre M., Fernandez M., Garcia-Puig J. Value of natrilix SR in hypertensive type 2 diabetic patients with microalbuminuria // Hypertension. 2002; 20(4): 338–42.
15. Kaplan N., Schachter M. New frontiers in hypertension. Lippincatt Williams and Wilking. 2002: 20–28.
16. Leonetti G. Эффективность индапамида при длительном лечении артериальной гипертензии: результаты двухлетнего многоцентрового исследования // Am. J. Cardiol. 1990; 65: 67H–71H.
17. Meyer-Saballek W. Содержание липопротеидов в сыворотке: многолетнее лечение индапамидом больных артериальной гипертензией // Hypertension. 1985; 7(II): 170–174.
18. Мамедов М., Перова Н., Косматова О. и др. Перспективы коррекции проявлений метаболического синдрома: влияние сочетанной гипотензивной и гиполипидемической терапии на уровень суммарного коронарного риска и тканевую инсулинорезистентность // Кардиология. 2003. Т. 43. № 3.С. 13–19.

---

М. Н. Мамедов, доктор медицинских наук
ГНИЦ профилактической медицины, Москва

Источник: www.lvrach.ru

Заказать мочегонные средства

Диуретики ? это мочегонные средства, которые вместе с увеличением выведения из организма мочи уменьшают в тканях и серозных полостях содержание жидкости. Бывают тиазидные диуретики, осмотические и петлевые.

Заказать такие препараты с доставкой в аптеку сети 36.6 можно на нашем сайте или по номеру телефону.

Все лекарства сертифицированы. В карточках товаров, размещенных на веб-ресурсе 366.ru указана цена продукта и инструкция к его применению. У нас часто действуют акции и скидки, а также программы для владельцев бонусных карт аптеки. Если нужного вам медикамента нет в наличии, то на нашем сайте можно легко подобрать аналоги по действующему веществу.

Показания

Прежде чем приобрести диуретики и другие препараты, список которых представлен на нашем сайте, необходимо внимательно ознакомиться с показаниями к применению.

Сильное мочегонное средство на растительной основе и другие формы этих лекарств могут использоваться при наличии следующих заболеваний:

• Сердечная недостаточность;
• Проблемы с сосудами;
• Острые отравления;
• Отеки;
• Цирроз печени;
• Почечная недостаточность.

Диуретики ? это одна из самых старых групп антигипертензивных средств, применяемая с 50?х годов ХХ века[1]. Представленный выше перечень болезней не является полным. Чтобы приобрести калийсберегающий препарат или другие безвредные лекарства с минимумом побочек, необходимо заранее проконсультироваться со специалистом.

Противопоказания

Мочегонные лекарственные препараты имеют общие противопоказания к применению, к которым относятся:

• Беременность в первом триместре;
• Сахарный диабет;
• Почечная и печеночная недостаточность;
• Анемия;
• Непереносимость компонентов лекарства;
• Гиперкалиемия;
• Одновременный прием нескольких диуретиков (не вымывающие калий).

Некоторые диуретики могут способствовать потере веса (их часто применяют для похудения), так же как и привести к его увеличению. Чтобы избежать появления таких побочных эффектов, лучше принимать препараты, имеющие мягкое действие, или более сильные медикаменты под наблюдением лечащего врача.

Формы выпуска

Существует три основные лекарственные формы медикаментов: жидкие, твердые и газообразные. Последние, в свою очередь, всасываются быстрее.

На нашем сайте представлены следующие формы выпуска препаратов группы «Диуретики», которые отличаются по агрегатному состоянию, способу введения и времени воздействия:

• Капсулы;
• Раствор;
• Таблетки.

Мочегонные таблетки представлены в следующих видах: в оболочке и без нее.

Страны изготовители

На нашем сайте можно заказать не только российские мочегонные препараты, но и медикаменты, изготовленные в следующих странах:

• Хорватия;
• Индия;
• Чехия;
• Польша.

Доставка препаратов осуществляется только в отделения аптек сети 36.6, где вам также понадобится оплатить стоимость заказа.

ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ ПРЕПАРАТОВ НЕОБХОДИМО ОЗНАКОМИТЬСЯ С ИНСТРУКЦИЕЙ ПО ПРИМЕНЕНИЮ ИЛИ ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ.

Список литературы:

1. [i] Лекарственный справочник №1, «Диуретики (мочегонные средства)», 2013 г.

Источник: gorzdrav.org

Классификация диуретиков[править | править код]

Ренальные мочегонные средства[править | править код]

Механизм действия ренальных мочегонных средств объясняется способностью блокировать ферменты почек, обеспечивающие транспорт электролитов, и угнетением реабсорбции в концевых канальцах, что ведёт к значительному увеличению выведения ионов натрия, хлора, калия. К ренальным относят:

• ртутные мочегонные средства — меркузал, промеран, новурит;
• ингибиторы карбоангидразы — диакарб, дихлорфенамид (диранид), являющиеся производными сульфонамида, усиливающие выделение из организма бикарбоната (уменьшается щелочной резерв крови; может развиваться ацидоз);
• производные бензотиадиазина, сульфамоилантраниловой и дихлорфеноксиуксусной кислот — дихлотиазид (гипотиазид), фуросемид (лазикс), этакриновая кислота (урегит) — сильнейшие мочегонные средства, резко увеличивающие выведение натрия, оказывающие также гипотензивное действие;
• производные пиримидина и птеридина — аллацил и триамтерен (птерофен), угнетающие канальцевую реабсорбцию ионов натрия и хлора и не влияющие на выделение калия;
• антагонисты альдостерона — спиронолактон (альдактон, верошпирон), увеличивающие выделение натрия и уменьшающие выделение калия и мочевины.

Экстраренальные мочегонные средства[править | править код]

Экстраренальные мочегонные средства в зависимости от механизма действия разделяют на

• осмотические — калия ацетат, маннитол, мочевина, которые выделяются почками и увлекают с собой воду, экскретируют натрий и хлор пропорционально увеличению объёма мочи и применяются для снижения внутричерепного давления и уменьшения отёка мозга;
• кислотообразующие — хлорид аммония, хлорид кальция и другие, действие которых связано с превращениями катионов (ион аммония в печени превращается в мочевину, ион кальция осаждается в кишечнике в форме фосфата или карбоната, ионы хлора в избытке оказываются в плазме крови и экскретируются почками вместе с натрием)

В качестве мочегонных средств иногда применяют экстракты и настои из растений: лист толокнянки (настой, отвар), трава хвоща полевого (отвар, жидкий экстракт), лист ортосифона (настой).

Для применения в клинической практике имеют важное значение классификации, подразделяющие мочегонные средства по силе действия, скорости наступления эффекта и длительности действия.

I. Мощные, или сильнодействующие («потолочные») диуретики[править | править код]

Торасемид — Torasemidum (р-р 5 мг/мл в амп. по 4 мл в таб. 5-10 мг:)) — петлевой диуретик. Максимальное действие в течение первых двух часов, эффект сохраняется до 18 часов. Нормализует нарушения электролитного баланса. Торасемид имеет длительный период полувыведения, уменьшает синтез тромбоксана, тем самым обеспечивая профилактику вазоспазма; не влияет на экскрецию K, Mg, Сa. В дозе 2,5 мг-5 мг используется как антигипертензивный препарат.

Диувер (торасемид) выпускается в таблетках 5 мг или 10 мг. Основной механизм действия препарата обусловлен обратимым связыванием торасемида с контранспортером ионов натрия/хлора/калия, расположенным в апикальной мембране толстого сегмента восходящей части петли Генле, в результате чего снижается или полностью ингибируется реабсорбция ионов натрия и уменьшается осмотическое давление внутриклеточной жидкости и реабсорбция воды. Блокирует альдостероновые рецепторы миокарда, уменьшает фиброз и улучшает диастолическую функцию миокарда.

Торасемид в меньшей степени, чем фуросемид, вызывает гипокалиемию, при этом он проявляет большую активность, и его действие более продолжительно. Применение торасемида является наиболее обоснованным выбором для проведения длительной терапии.

Показания к применению препарата:

1. Отечный синдром различного генеза, в том числе при хронической сердечной недостаточности, заболеваниях печени, лёгких и почек.

2. Артериальная гипертензия.

После приёма внутрь торасемид быстро и практически полностью всасывается в ЖКТ. Биодоступность составляет 80-90 % с незначительными индивидуальными вариациями. Диуретический эффект препарата сохраняется до 18 часов, что облегчает переносимость терапии из-за отсутствия очень частого мочеиспускания в первые часы после приёма препарата внутрь, ограничивающего активность пациентов.

Фуросемид (Furosemidum; в таб. по 0, 04; 1%-й раствор в амп. по 2 мл) — считается петлевым диуретиком, так как диуретический эффект связан с угнетением реабсорбции ионов натрия и хлора на всем протяжении петли Генле, особенно в восходящем её отделе. В последнее время всё реже используется из-за ряда побочных эффектов — синдрома рикошета, гипокалиемии, алкалоза, остеопороза.

Этакриновая кислота (урегит; Acidum etacrinicum; Uregit; в таб. по 0, 05; 0, 1).

Препараты этой группы тормозят реабсорбцию натрия на 10-20 %, поэтому являются мощными, кратковременно действующими диуретиками. Фармакологический эффект обоих препаратов практически одинаков. Механизм действие фуросемида связывают с тем, что он существенно усиливает почечный кровоток (за счет увеличения синтеза простагландинов в почках). Фуросемид умеренно (в два раза) увеличивает выведение с мочой калия и гидрокарбонатного иона, в большей степени — кальция и магния. Этакриновая кислота имеет те же показания к применению, что и фуросемид, за исключением гипертонической болезни, так как она непригодна для длительного применения.

При приёме внутрь эффект наступает в течение часа, а длительность действия равна 4-8 часам. При внутривенном введении мочегонный эффект наступает через 3-5 минут (в/м через 10-15 минут), достигая максимума через 30 минут. В целом эффект длится около 1,5-3 часов.

Побочные эффекты:

Одной из наиболее часто встречающихся нежелательных реакций является гипокалиемия, которая сопровождается слабостью всех мышц, анорексией, запорами и нарушениями ритма сердечных сокращений. Этому способствует также и развитие гипохлоремического алкалоза, хотя данный эффект особого значения не имеет, поскольку действие данных препаратов не зависит от реакции среды.

II. Диуретики средней силы действия[править | править код]

производные бензотиа диазина (тиазидные диуретики) — дихлотиазид, политиазид;

Дихлотиазид (Dichlothiazidum; в таб. по 0,025). Хорошо всасывается из ЖКТ. Мочегонный эффект развивается через 30-60 минут, достигает максимума через два часа и продолжается 6-10 часов. Препараты этой группы снижают активную реабсорбцию хлора, соответственно, пассивную натрия и воды в широкой части восходящей части петли Генле.

Среди всех мочегонных средств тиазиды оказывают наиболее выраженное калийуретическое действие, а также снижение содержания натрия в сосудистой стенке, что снижает сосудосуживающие реакции биологически активных веществ. Дихлотиазид также потенцирует действие гипотензивных средств, используемых одновременно с ним. Данный препарат уменьшает диурез и чувство жажды при несахарном диабете, снижая при этом повышенное осмотическое давление плазмы крови.

Достоинства тиазидных диуретиков:

• Достаточная активность действия;
• Действуют достаточно быстро (через 1 час);
• Действуют достаточно долго (до 10-12 часов);
• Не вызывают выраженных изменений в кислотно-основном состоянии.

Недостатки тиазидных диуретиков:

• Так как препараты этой группы действуют преимущественно в дистальных канальцах, они в большей степени вызывают гипокалиемию. По этой же причине развивается гипомагниемия, а ионы магния необходимы для поступления калия внутрь клетки.
• Применение тиазидов приводит к задержке в организме солей мочевой кислоты, что может спровоцировать артралгии у больного с подагрой.
• Препараты повышают уровень сахара в крови, что у больных сахарным дабетом может привести к обострению заболевания.
• Диспепсические расстройства (тошнота, рвота, понос, слабость).
• Редкое, но опасное осложнение — развитие панкреатита, поражения ЦНС.

Показания к применению:

• Наиболее широко используется при хронических отёках, связанных с хронической сердечной недостаточностью, цирроз печени, патологией почек (нефротический синдром).
• При комплексном лечении больных с гипертонической болезнью.
• При глаукоме.
• При несахарном диабете (снижается объём циркулирующей крови, следовательно, снижается чувство жажды).
• При идиопатической кальциурии и оксалатных камнях.
• При отечном синдроме новорожденных.

III. Калийсберегающие диуретики[править | править код]

Антагонисты альдостерона[править | править код]

Спиронолактон (верошпирон; Spironolactonum, Verospironum, «Гедеон Рихтер», Венгрия; в таб. по 0,025) — слабый калийсберегающий диуретик. Спиронолактон по химической структуре очень похож на альдостерон (стероид), а потому блокирует альдостероновые рецепторы в дистальным канальцах нефрона, что нарушает обратное поступление (реабсорбцию) натрия в клетку почечного эпителия и увеличивает экскрецию натрия и воды с мочой. Этот диуретический эффект развивается медленно — через 2-5 суток и довольно слабо выражен. Торможение реабсорбции профильтровавшегося в клубочках натрия составляет не более 3 %. Вместе с тем, торможение калийуреза проявляется сразу же после введения препарата. Активность спиронолактона не зависит от кислотно-основного состояния. Препарат обладает существенной длительностью действия (до нескольких суток). Это препарат медленного, но длительного действия. Препарат повышает кальцийурез, оказывает прямое положительное инотропное действие на сердечную мышцу.

Показания к применению:

• Первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона — опухоль надпочечников). При этой патологии верошпирон используют как препарат консервативной терапии.
• При вторичном гиперальдостеронизме, развивающемся при хронической сердечной недостаточности, циррозе печени, нефропатическом синдроме.
• В комплексной терапии больных гипертонической болезнью.
• Спиронолактон показан для комбинирования его с другими диуретикими, вызывающими гипокалиемию, то есть для коррекции калиевого баланса, нарушенного при использовании других мочегонных средств (тиазиды, диакарб).
• Препарат назначают при подагре и сахарном диабете.
• Спиронолактон назначают также для усиления кардиотонического действия сердечных гликозидов (здесь также важен тот факт, что спиронолактон тормозит калийурез).

Побочные эффекты:

• Диспепсические расстройства (боли в животе, диарея).
• При длительном использовании совместно с препаратами калия — гиперкалиемия.
• Сонливость, головные боли, кожные сыпи.
• Гормональные расстройства (препарат имеет стероидное строение):
  • у мужчин может возникнуть гинекомастия;
  • у женщин — вирилизация и нарушения менструального цикла.
• Тромбоцитопения.

Блокаторы Na-каналов[править | править код]

Триамтерен, амилорид, по силе действия — слабые диуретики.

Триамтерен (птерофен). Выпускается в капсулах по 50 мг. Слабый калийсберегающий диуретик, начало действия через 2-4 часа, продолжительность эффекта — 7-16 часов. Нарушает реабсорбцию натрия в собирательных трубочках и тормозит калийурез (дистальные отделы). Препарат усиливает действие других мочегонных средств, особенно тиазидов, предотвращая развитие гипокалиемии. Способствует выведению уратов. Оказывает гипотензивное действие достаточной силы. Препарат нельзя назначать беременным женщинам, так как происходит угнетение редуктазы, фермента, переводящего фолиевую кислоту в фолиниевую.

Амилорид (таб. по 5 мг).

IV. Ингибиторы карбоангидразы[править | править код]

Диакарб как мочегонное средство также относится к слабым диуретикам.

Диакарб (Diacarbum; фонурит, диамокс; в порошках и таблетках по 0,25 или в ампулах по 125; 250; 500 мг). Препарат является мочегонным средством средней скорости и длительности действия (эффект возникает через 1-3 часа и длится около 10 часов, при внутривенном введении — через 30-60 минут, в течение 3-4 часов). Препарат ингибирует фермент карбоангидразу, который в норме способствует соединению в нефроцитах углекислого газа и воды с образованием угольной кислоты. Кислота диссоциирует на протон водорода и гидрокарбонат-анион, который поступает в кровь, а протон водорода — в просвет канальцев, обмениваясь на реабсорбируемый ион натрия, который вместе с гидрокарбонат-анионом пополняет щелочной резерв крови.

Снижение активности КАГ при применении диакарба происходит в проксимальных отделах нефрона, что приводит к снижению образования в клетках канальцев угольной кислоты. Это обусловливает снижение поступления в кровь гидрокарбонат-аниона, служащего для пополнения щелочного резерва крови, и поступления в мочу иона водорода, обменивающегося на ион натрия. В результате увеличивается выведение натрия с мочой в виде гидрокарбонатов; реабсорбция хлора меняется мало. Последнее в сочетании с уменьшением образования и поступления в кровь гидрокарбонатного аниона приводит к развитию гиперхлоремического ацидоза. Компенсаторно повышается калийурез, что ведёт к гипокалиемии. Снижение активности КАГ диакарбом в эндотелиальных клетках, клетках хориоидального сплетения, ведёт к снижению секреции и улучшению оттока спинномозговой жидкости, что способствует снижению внутричерепного давления. Диакарб понижает продукцию внутриглазной жидкости и снижает внутриглазное давление, особенно значимо у больных с острым приступом глаукомы. Обмен натрия на калий ведёт к тому, что этот диуретик, являясь сравнительно слабым мочегонным средством (торможение реабсорбции натрия не более 3 %), вызывает сильнейшую гипокалиемию. Кроме того, в связи с тем, что гидрокарбонат натрия не поступает обратно в кровь на пополнение щелочных резервов, развивается сильнейший ацидоз, а в условиях ацидоза действие диакарба прекращается. Таким образом, можно сделать вывод, что диакарб как мочегонное средство используется редко.

Показания к применению:

• При лечении больных с острым приступом глаукомы (можно в/в).
• Черепно-мозговая травма с повышением внутричерепного давления.
• При некоторых формах малых приступов эпилепсии.
• В сочетании с петлевыми диуретиками для профилактики или устранения метаболического алкалоза.
• При отравлении салицилатами или барбитуратами для увеличения диуреза и щелочности мочи.
• При значительном повышении содержания мочевой кислоты в крови с угрозой выпадения её в осадок при лейкозах, лечении цитостатиками.
• Для профилактики высотной болезни.

Диакарб назначают по 0,25 — 1 таблетке на 1 приём в сутки ежедневно в течение 3 — 4 дней с последующим перерывом на 2-3 суток, затем такие курсы и повторяют на протяжении 2-3 недель.

Все четыре вышеперечисленные группы средств в первую очередь выводят соли, прежде всего натриевые и калиевые, а также анионы хлора, бикарбонатов, фосфатов. Именно поэтому препараты этих четырёх групп называют салуретиками.

V Осмотические диуретики[править | править код]

Маннитол, мочевина, концентрированные растворы глюкозы, глицерин — осмотические диуретики

Маннитол (Маннит; Mannitolum) — шестиатомный спирт, являющийся наиболее сильным из существующих осмотических диуретиков. Он способен увеличить диурез на 20 % от всего профильтровавшегося в клубочках натрия. Выпускается в герметически закрытых флаконах по 500 мл, содержащих 30,0 препарата, а также в ампулах по 200, 400, 500 мл 15%-го раствора. Выводится медленно. При внутривенном введении, находясь в крови, маннитол, как и другие диуретики этой группы, резко повышает осмотическое давление в плазме крови, что приводит к притоку жидкости из тканей в кровь и увеличению ОЦК («высушивающий эффект»). Это приводит к снижению реабсорбции натрия и воды в дистальной части нефрона, а также обусловливает усиление фильтрации в клубочках. Кроме того, маннитол хорошо фильтруется через мембрану клубочков и создает высокое осмотическое давление в моче, а реабсорбции в канальцах не подвергается. Маннитол не подвергается биотрансформации и выводится неизмененным, а потому постоянно притягивает воду и первично выводит её за собой. Применение осмотических диуретков не сопровождается гипокалиемией и изменением кислотно-основного состояния. По способности выводить воду из организма маннитол — почти самый сильный препарат.

Показания к применению:

• Предупреждение развития или ликвидация отёка мозга (шок, опухоль мозга, абсцесс) является наиболее распространённым показанием.
• Маннитол показан как средство дегидратационной терапии при отёке лёгких, возникшем после токсического действия на них бензина, скипидара, формалина; а также при отёке гортани.
• При проведении форсированного диуреза, в частности при отравлении лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами, сульфаниламидами, ПАСК, борной кислотой), при переливании несовместимой крови.
• При остром приступе глаукомы.
• Для уменьшения повреждения канальцев почек при резком падении фильтрации (у больных с шоками, ожогами, сепсисом, перитонитом, остеомиелитом, у которых препарат улучшает почечный кровоток), при тяжёлых отравлениях гемолитическими ядами (выпадение в осадок белков, гемоглобина- опасность закупорки почечных канальцев и развития анурии).

Побочные эффекты:

• головная боль
• тошнота
• рвота
• иногда аллергические реакции.

Эти мочегонные средства выносят в отдельную группу, поскольку они в первую очередь выводят из организма воду. Использование диуретиков призвано изменить баланс натрия в организме, сделать его отрицательным. Только в этом случае увеличенная экскреция натрия будет сопровождаться повышением выделения воды из организма и спадением отёков.

Источник: ru.wikipedia.org