Механика регулировки тонуса сосудов в организме
Самостоятельная регуляция тонуса сосудов называется ауторегуляцией. Команду на сужение или расширение сосудов может отдать любой из четырех реакций: мышечная, метаболическая, гуморальная и нервная.
Мышечная регулировка тонуса
Мышечная (миогенная) реакция предназначена для защиты капилляров от гемодинамических перегрузок, предотвращения нарушения транскапиллярного обмена жидкости. Так, при внезапном повышении артериального давления включается миогенная защита, которая сжимает артерии. Прекапиллярное сопротивление увеличивается, а посткапиллярное снижается, в результате пассивного расширения венозных сосудов повышенным давлением.
При снижении артериального давления возникают противоположные эффекты — уменьшение прекапиллярного сопротивления миогенной природы и повышение (за счёт пассивно-эластической отдачи вен) посткапиллярного.
Таким образом, миогенные реакции сосудов поддерживают циркуляторный гомеостаз при многих физиологических (физическая нагрузка, ортостаз), пограничных (эмоциональный стресс) и патологических (гипо- и гипертония) состояниях организма, сопровождающихся изменениями артериального и венозного давления.
Метаболическая регулировка тонуса
Изменение метаболического состояния ткани может менять тонус сосудов. Метаболическая реакция следит за энергорасходом в клетках, их обеспеченностью. Нехватка кислорода, низкий уровень pH или избыток углекислого газа мгновенно включает механизм расширения сосудов для свершения необходимых обменных процессов.
Самое мощное влияние на тонус сосудов из всех продуктов метаболизма оказывает углекислый газ (СО2). В большинстве органов и тканей повышение в крови CO2 (гиперкапния) вызывает расширение сосудов, а снижение CO2 (гипокапния) — их сужение. Таким образом, процентное содержание CO2 в артериальной крови может служить индикатором ухудшения кровоснабжения тканей в человеческом организме.
Например, при активной вентиляции легких, уровень СО2 в крови падает и мозговые сосуды сужаются. Сужение может быть настолько сильным, что снизит мозговой кровоток вдвое, в результате чего может произойти потеря сознания, галлюцинации и гибель нервных клеток от ишемической гипоксии. Подробнее о гипервентиляции и CO2 тут.
Отдельно стоит сказать и о кислороде, который нужен организму каждое мгновение жизни.
ли потребность в нём превышает его доставку, продукт распада АТФ — аденозин — выходит из клеток и оказывает сильное расслабляющее действие на гладкомышечные клетки артериол. В капиллярную сеть поступает больше крови насыщенной кислородом, процесс окислительного рефосфорилирования АТФ вновь обеспечивает достаточный ресинтез АТФ и выход аденозина прекращается. [ 3 ] При этом уровень кислорода не только влияет на тонус сосудов, но и существенно ослабляет суживающее действие катехоламинов, ангиотензина, и может угнетать мышечную реакцию сосудов.
Так же, на изменения просвета сосудов влияет много других химических веществ. Например, легкое повышение в крови ионов калия вызывает расширение сосудов, в то время как их высокий уровень их сужает. Ионы кальция вызывают сужение, ионы натрия и магния — расширение, равно как ионы ртути и кадмия. Вызывают расширение сосудов ацетаты и цитраты. Значительно меньшим эффектом обладают хлориды, бифосфаты, сульфаты, лактаты, нитраты. Ионы соляной, азотной и других кислот вызывают расширение сосудов.
Гуморальная регулировка тонуса сосудов
Гуморальной регулировкой тонуса сосудов называют действие тканевых гормонов. Контактируя с гормонами, эндотелий вырабатывает вещества, которые способны изменять тонус гладкомышечных клеток:
• Адреналин, в зависимости от преобладания α-рецепторов, способен оказывать как расширяющее, так и суживающее действие;
• Брадикинин способен резко расширять сосуды.
енно этот гормон регулирует работу поджелудочной, слюнных и потовых желез;
• Вазопрессин сужает артерии и артериолы;
• Гистамин оказывает преимущественно расширяющее действие;
• Альдостерон задерживает Na в организме, повышая чувствительность сосудистой стенки к действию ангиотензина, который имеет сосудосуживающее действие;
• Тироксин стимулирует обменные процессы в гладкомышечных клетках, что приводит к сужению;
• Ренин действует на белок ангиотензиноген, который превращается в ангиотензин II, который сужает сосуды;
• Атриопептиды оказывают расширяющее действие;
• Влияние серотонина находится в зависимости от исходного тонуса сосудов: если он высок — расширяет сосуды и, наоборот, при низком тонусе — действует сосудосуживающе;
• Простагландины, тромбоксан А и лейкотриен В так же участвуют в регулировке тонуса сосудов.
Вегетативная регулировка тонуса сосудов
Вегетативная нервная система регулирует тонус сосудов электрическими нервными импульсами, путем смены частоты возбуждений клеток. Увеличение импульсации в сосудодвигательных нервах приводит к сокращению сосудов, а уменьшение к их расширению. Расширение просвета сосудов участков кожи происходит и при механическом или химическом раздражении рецепторов кожи этого участка кожи (аксон-рефлекс).
При увеличении тревоги и напряжения возбуждаются a-адренорецепторы симпатической нервной системы, что усиливает и учащает сердечные сокращения, суживает все сосуды кроме сердца, мозга, легких. При частоте нервных импульсов 10 в 1 сек, наблюдается максимальное сужение. Активация β-адренорецепторов симпатических нервных волокон наоборот, приводит к расширению сосудов, но они есть не во всех органах.
В норме сосудодвигательные нервы оказывают незначительное влияние на тонус сосудов малого круга кровообращения. Поэтому эти сосуды расширены, а сопротивление в малом круге низкое, в 10 раз меньше, чем в большом круге. При активации симпатической нервной системы повышается тонус сосудов малого круга, что приводит к росту венозного возврата и к переброске крови из малого круга в большой.
Во время отдыха, сна, приема пищи или ванны, преобладает парасимпатический отдел нервной системы, который ослабляет и замедляет сердечные сокращения, расширяет сосуды и улучшает кровоток. Именно этот отдел отвечает за расширение сосудов языка, слюнной железы, мягкой мозговой оболочки, половых органов.
Любой из вышеизложенных факторов может привести к срыву ауторегуляции тонуса сосудов. В результате сбоя происходит сосудистая разбалансировка: сосуды недостаточно расширяются или сжимаются сильнее. Переход давления за нижнюю границу ауторегуляции ведёт к ишемии тканей (рис. 2), за верхнюю — к их отёку (рис. 3).
Рис. 2. Ишемия тканей.
Рис. 3. Отёк тканей.
Источник: thermalwater.com.ua
Быстрые, медленные и сверхмедленные механизмы регуляции артериального давления крови. Тонус сосудов – это постоянное напряжение (сокращение) их стенки. Увеличение тонуса приводит к сужению сосудов (вазоконстрикция). Уменьшение тонуса приводит к расширению сосудов (вазодилятация). От тонуса сосудов зависит и объемный кровоток (Q), и давление (Р). Механизмы регуляции: миогенный, нервный, гуморальный. Уровни регуляции: местный (регуляция кровоснабжения какого-либо органа или части органа) и системный (регуляция гемодинамики большого и малого кругов кровообращения). Кроме того, различают механизмы:
- быстрого реагирования – секунды, десятки секунд,
- небыстрого реагирования – минуты, десятки минут,
- медленного реагирования – часы, дни.
Регуляция местной геомдинамики. Регуляция кровоснабжения органов и тканей происходит, главным образом, за счет изменения тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров («краны» сосудистой системы).
иогенные механизмы: Базальный тонус – напряжение сосудистой стенки после полного прекращения нервных и гуморальных влияний. В основе базального тонуса лежит автоматия гладких мышц. Автоматия – это способность гладкомышечных клеток сокращаться под действием импульсов, возникающих в них самих. Базальный тонус составляет 50% от общего тонуса артериол реакция артериол на изменение давления (миогенная ауторегуляция) – (а) чем выше давление, тем больше степень сужения артериол (чтобы сохранить капиллярный кровоток на прежнем оптимальном уровне). Механизм: увеличение давления в сосудах приводит к растяжению сосудистой стенки. Возбудимость и способность к автоматии гладкомышечных клеток при этом увеличивается, они сокращаются – и тонус сосудов увеличивается. Чем выше давление, тем больше степень сужения артериол. Примечание: внезапное сужение артериол может привести к увеличению общего периферического сопротивления (R). Системное АД при этом увеличивается (Р = Q х R). В ответ на увеличение АД артериолы суживаются (миогенный механизм) и сопротивление увеличивается еще больше, АД продолжает увеличиваться – так замыкается система положительной обратной связи и развивается гипертонический криз. (б) чем меньше давление, тем меньше тонус артериол (чтобы сохранить капиллярный кровоток на прежнем оптимальном уровне). Механизм: при уменьшении давления в сосудах растяжение сосудистой стенки уменьшается. Возбудимость и способность к автоматии гладкомышечных клеток при этом уменьшается, они расслабляются – и тонус сосудов уменьшается.
римечание: повсеместное расширение артериол может привести к падению АД и обмороку (сосудистый коллапс). Гуморальные механизмы. Гуморальные механизмы участвуют в развитии рабочей гиперемии органов. Например, в скелетных и сердечной мышцах расширение артериол и прекапиллярных сфинктеров происходит за счет гипоксии (уменьшения рО2) и накопления метаболитов (Н+, СО2, молочной кислоты, аденозина, К+ и др.). Увеличение секреции происходит, главным образом, за счет выделения в тканевую жидкость местных паракринных факторов (тканевых гормонов): например, брадикинина и каллидина в слюнных железах и поджелудочной железе; гистамина в слизистой оболочке желудка, ВИП (вазоинтестинального пептида в тонкой кишке и др. Расширение мелких и средних артерий во время рабочей гиперемии происходит следующим образом: увеличение линейной скорости кровотока в этих сосудах приводит к увеличению «напряжения сдвига». В этих условиях эндотелиальные клетки деформируются и выделяют в тканевую жидкость NO (оксид азота). NO диффундирует к гладкомышечным клеткам в стенке сосуда и местно вызывает их расслабление. Действует несколько секунд. Другие примеры местной регуляции кровотока: (1) гуморальные механизмы участвуют в развитии первичного гемостаза: серотонин, адреналин и др. вызывают спазм поврежденных сосудов (смотри тему «кровь»). (2) гуморальные механизмы участвуют в развитии воспаления, аллергических реакций (смотри патофизиологию).
nbsp; Нервная регуляция сосудистого тонуса. СОСУДОСУЖИВАЮЩАЯ СИСТЕМА. Симпатическая нервная система иннервирует все кровеносные сосуды. Центры симпатической нервной системы расположены в спинном мозге (торако-люмбальный отдел, боковые рога). Преганглионарные волокна переключаются в ганглиях симпатического ствола (медиатор ацетилхолин). Постганглионарные волокна иннервируют сосуды (медиаторнорадреналин). Симпатические адренергические нервы вызывают сужение сосудов (вазоконстрикцию). Перерезка симпатических сосудосуживающих нервов приводит к расширению сосудов (опыт Клода Бернара: односторонняя перерезка симпатических нервов у белого кролика приводила к покраснению уха). Это факт говорит о том, что существует постоянное сосудосуживающее влияние – тонус симпатических нервов: при повышении тонуса сосуды суживаются, при понижении тонуса сосуды расширяются. Нейрогенный (рефлекторный) тонус составляет 50% от общего тонуса сосудов (другие 50% — миогенный тонус). Сосудодвигательный центр (СДЦ) находится в продолговатом мозге. Состоит из двух отделов: (1) прессорного (сосудосуживающего) отдела и (2) депрессорного (сосудорасширяющего) отдела. Нейроны прессорного отдела непрерывно посылают импульсы к симпатическим центрам спинного мозга, вызывают сужение сосудов и повышение АД. Тонус (постоянное возбуждение) прессорного отдела поддерживается импульсами от хеморецепторов сосудистых рефлексогенных зон (аортальная зона и синокаротидная зона).
здражителями для хеморецепторов являются: увеличение напряжения СО2, уменьшение рН и уменьшение напряжения О2 артериальной крови. Нейроны депрессорного отдела получают импульсацию от барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон (аортальная зона и синокаротидная зона) и оказывают тормозное влияние на нейроны прессорного отдела. При увеличении АД частота импульсов от барорецепторов увеличивается, возбуждение депрессороного отдела увеличивается – торможение прессорного отдела приводит к понижению тонуса симпатических центров спинного мозга и симпатических сосудосуживающих нервов – сосуды расширяются и АД понижается (регуляция по принципу отрицательной обратной связи). Наоборот, при понижении АД частота импульсов от барорецепторов уменьшается, возбуждение депрессорного отдела уменьшается, уменьшается его тормозное влияние на прессорный отдел – возбуждение прессорного отдела приводит к увеличению тонуса симпатических центров спинного мозга и симпатических сосудо-суживающих нервов – сосуды суживаются и АД повышается. СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ МЕХАНИЗМЫ. (1) Главный механизм расширения сосудов и понижения системного АД – это понижение тонуса симпатических сосудосуживающих нервов (!). (2) Существуют симпатические холинэргические нервы (медиатор ацетилхолин), которые вызывают расширение сосудов скелетных мышц при физической нагрузке. Такие нервы есть у животных семейства кошачьих (у человека существование таких нервов не доказано). (3) Существуют три парасимпатических сосудорасширяющих нерва (медиатор ацетилхолин): язычный нерв (VII пара черепных нервов) – расширяет сосуды слюнных желез; ушно-височный нерв (1Х пара черепных нервов) – расширяет сосуды слюнных желез; тазовый нерв (из крестцовых сегментов спинного мозга) – расширяет сосуды некоторых органов малого таза.
йствие этих нервов местное, на уровень системного АД они не влияют. (4) Существует еще один местный механизм – расширение сосудов кожи при раздражении задних корешков спинного мозга. Физиологическая роль этого механизма неизвестна. Гуморальная регуляция сосудистого тонуса. I. ГОРМОНЫ: (1) Катехоламины надпочечников (адреналин, норадреналин) ваызывают повышение АД за счет усиления сердечной деятельности и влияния на сосудистый тонус. Норадреналин суживает сосуды (через альфа-адренорецепторы гладкомышечных клеток сосудов). Адреналин (а) суживает сосуды (через альфа-адренорецепторы) и (б) расширяет сосуды (через бета- адренорецепторы), например в скелетных мышцах при физической нагрузке – у человека. (2) Вазопрессин (он же антидиуретический гормон АДГ) – вызывает повышение АД за счет сужения артериол (особенно при кровопотере), а также за счет увеличения объема циркулирующей крови (ОЦК), т.к.увеличивает реабсорбцию воды в почках. (3) Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) – вызывает повышение АД. Активация РААС происходит при уменьшении давления и кровотока в почечных артериях. Почки (ЮГА) выделяют ренин, который в плазме крови превращает ангиотензиноген в мало активный сосудосуживающий ангиотензин-1. Затем ангиотензин-1 под действием специального ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) становится очень активным фактором – ангиотензин-2. Ангиотензин-2 суживает сосуды, стимулирует сердечную деятельность, вызывает секрецию альдостерона (кора недпочечников) и возбуждает центр жажды. Ангиотензин-2 и альдостерон увеличивают реабсорбцию натрия и воды в почках. (4) Предсердный натрийуретический гормон (ПНГ) – способствует понижению АД. (Открыт в конце ХХ века). Выделяется эндокринными клетками предсердий при растяжении их большим объемом крови. Увеличивает выделение натрия и воды почками. II. ТКАНЕВЫЕ ГОРМОНЫ: оказывают местное (паракринное) влияние, не накапливаются в крови, не влияют на системное АД. (смотри регуляцию местной гемодинамики). III. МЕТАБОЛИТЫ: (1) СО2, ионы Н+ и др. оказывают местное сосудорасширяющее влияние, вызывают рабочую гиперемию органов. (2) СО2 и ионы Н+, накапливаясь в крови, стимулируют хеморецепторы и вызывают возбуждение прессорной (сосудосуживающей) системы. При этом суживаются сосуды «неработающих» органов. Таким образом, происходит перераспределение объема крови: увеличивается кровоснабжение «работающих» органов за счет уменьшения кровоснабжения «неработающих» органов. (Кровоснабжение жизненно важных органов – мозга, сердца, почек – всегда высокое). IV. ЭЛЕКТРОЛИТЫ ПЛАЗМЫ: кальций – сужение сосудов; калий – расширение сосудов; магний – расширение сосудов. Регуляция системного артериального давления. Механизмы быстрого реагирования: главная задача нервной (рефлекторной) регуляции – быстрое повышение давления при физической нагрузке и стрессе. Происходят следующие изменения гемодинамики: (1) сужение артериол во всех органах, кроме сердца, мозга, скелетных мышц, а также кожи (терморегуляция), (2) сужение вен – уменьшение емкости сосудистой системы, увеличение венозного возврата и сердечного выброса, (3) стимуляция сердечной деятельности симпатическими нервами сердца. (При этом возбуждение симпатических центров происходит с одновременным торможением парасимпатических центров). Эти механизмы могут увеличить системное АД в 2 раза за 5-10 секунд (!) (И наоборот, торможение симпатических центров может уменьшить системное АД в 2 раза за 10-40 секунд). В рефлекторной регуляции системного АД участвуют следующие рефлексогенные зоны: (1) барорецепторы дуги аорты и синокаротидной зоны (смотри выше «Сосудодвигательный центр»), а также барорецепторы легочной артерии (рефлекс Парина). При повышении АД в этих трех зонах происходит торможение работы сердца (n.Vagus) и расширение сосудов большого круга кровообращения (депрессорный рефлекс). Рефлекс Парина препятствует развитию отека легких. (2) хеморецепторы аортальной и синокаротидной зон (смотри выше «Сосудодвигательный центр»). При повышении рСО2, снижении рН и рО2 происходит сужение сосудов большого круга кровообращения (прессорный рефлекс). (3) барорецепторы коронарных артерий (артерий сердца) – прессорный рефлекс (4) рецепторы растяжения полых вен и правого предсердия. При увеличении объема притекающей крови происходит увеличение частоты сердечных сокращений на 75% (рефлекс Бейнбриджа) (5) рецепторы растяжения левого предсердия. При увеличении давления крови в левом предсердии происходит сужение артерий и артериол малого круга кровообращения (рефлекс Китаева). Рефлекс препятствует развитию отека легких. (6) рецепторы растяжения предсердий (волюморецепторы). При увеличении объема притекающей крови происходит уменьшение секреции антидиуретического гормона (АДГ) нейронами гипоталамуса, почки выделяют больше мочи (нейро-эндокринный рефлекс Генри-Гауэра). Реакция ЦНС на ишемию. В условиях недостаточности кровоснабжения и гипоксии мозга в тканях мозга накапливается СО2 и происходит возбуждение ретикулярной формации ствола мозга. Если среднее АД становится меньше 50 мм рт.ст,. нисходящие ретикуло-спинальные пути вызывают максимальное возбуждение спинальных симпатических центров, происходит усиление сердечной деятельности и мощное сужение сосудов всех органов и тканей (скелетных мышц, кожи, органов брюшной полости, включая почки) – чтобы поддержать давление и кровоток на участке «сердце – мозг». Кроме того, вовлекаются все имеющиеся механизмы для увеличения АД (катехоламины, вазопрессин, ангиотензин). В этих условиях АД за 10 минут может увеличиться до 250 мм рт.ст. Если ишемия мозга продолжается долго, через 20-60 минут функция нейронов прекращается, АД падает до 40-50 мм рт.ст и ниже, наступает смерть. Реакция АД на повышение внутричерепного давления (Кушинг-реакция). Если ВЧД повышается и становится больше, чем АД, артерии на поверхности мозга сдавливаются и развивается ишемия мозга. Реакция мозга на ишемию приводит к повышению АД, но при этом ВЧД увеличивается еще больше и т.д.(регуляция по принципу положительной обратной связи, «порочный круг»). Механизмы небыстрого реагирования. К ним относятся миогенные и гуморальные механизмы (смотри выше). Кроме того, подключается еще один механизм – переход жидкости через стенку капилляра, что приводит к изменеию объема циркулирующей крови. Например, при снижении системного АД артериолы рефлекторно суживаются и давление крови в капиллярах уменьшается. Это приводит к уменьшению фильтрации жидкости из капилляров в межклеточное пространство и наоборот – к увеличению реабсорбции жидкости из межклеточного пространства в капилляры (объем крови в сосудистой системе увеличивается за счет межклеточной жидкости). При повышении системного АД артериолы рефлекторно расширяются, давление крови в капиллярах увеличивается и происходит усиленная фильтрация жидкости из капилляров в межклеточное пространство (объем крови в сосудистой системе временно уменьшается). Механизмы медленного реагирования. К ним относится способность почек регулировать объем жидкости в организме за счет выведения или задержки воды и солей (т.е. за счет конценрирования или разведения мочи). В основе этого механизма лежат особенности функций (а) корковых и (б) юкстамедуллярных нефронов почек (смотри «Физиологию почек»). От объема жидкости в организме зависит объем циркулирующей крови, от ОЦК зависит венозный возврат к сердцу, от ВВ зависит работа сердца, а, следовательно, и системное АД. Этот механизм очень надежный, но очень медленный. Его усиливают и ускоряют гормоны: (1) антидиуретический гормон (реабсорбция воды в почках, увеличение ОЦК), (2) альдостерон (реабсорбция натрия и воды в почках, увеличение ОЦК) и (3) предсердный натрийуретический гормон ПНГ (выделение натрия и воды почками, уменьшение ОЦК). Примечание: Мощные механизмы регуляции системного АД направлены, главным образом, на увеличение АД. Понижают системное АД только (1) барорецептивный рефлекторный механизм (но он краткосрочный, быстро адаптирующийся (1-2 дня) к новому более высокому уровню АД) и (2) почечный механизм уменьшения ОЦК (но он очень медленный, долгосрочный). Примечание: Гуморальные механизмы регуляции АД имеют важное значение. С одной стороны, они способны продлить быстрые и кратковременные нервные влияния (например, катехоламины надпочечников дейтсвуют в 10 раз дольше, чем медиаторы симпатических нервов), а с другой стороны, они способствуют более быстрому развитию слишком медленных почечных механизмов (АДГ, альдостерон, ПНГ).
Источник: pharmedu.ru
Статья в формате PDF
Научно-практическая конференция «Возможности и достижения современной фармакотерапии в практике невролога», проходившая 14‑15 марта 2019 г. в Харькове, была посвящена инновационным методам диагностики, лечения и профилактики патологий нервной системы, а именно сосудистых, инфекционных, нейродегенеративных и наследственных заболеваний. На заседании «Сосудистые заболевания головного мозга» был представлен доклад заведующей кафедрой неврологии, психиатрии, рефлексо- и мануальной терапии, лечебной физкультуры и спортивной медицины Киевского медицинского университета, доктора медицинских наук Оксаны Олеговны Копчак на тему «Церебральный обратимый вазоконстрикторный синдром: особенности клинического течения и диагностики». Предлагаем вашему вниманию обзор этого доклада.
Обратимый церебральный вазоконстрикторный синдром (ОЦВС) – клинический и радиологически верифицируемый синдром, основными характеристиками которого являются острое начало с выраженной головной болью (ГБ), сегментарная вазоконстрикция церебральных артерий, регрессия в течение трех месяцев. ОЦВС обусловливает появление значительной внезапной ГБ, которая имеет много общего с таковой при субарахноидальном кровотечении (САК), что часто становится причиной диагностических ошибок. Основные осложнения данного состояния – ишемические и геморрагические инсульты. ОЦВС чаще всего встречается у женщин в возрасте 20‑50 лет (в среднем – 42‑45 лет).
По провоцирующим факторам ОЦВС разделяется на спонтанный и вторичный. Он может быть вызван длительным приемом симпатомиметических, серотонинергических препаратов, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, амфетаминов. Также данный синдром нередко возникает в постродовой период, при наличии феохромоцитомы, тромбоцитопенической пурпуры, антифосфолипидного синдрома, травме шеи, диссекции каротидных артерий и т.д.
Причиной развития ОЦВС является нарушение сосудистого тонуса, которое способно привести к вазоконстрикции, что подтверждается отсутствием у таких пациентов гистологических изменений в виде васкулита вокруг сосудов головного мозга. Нарушение тонуса сосудов мозга может быть спровоцировано гиперактивностью симпатической нервной системы, развитием эндотелиальной дисфункции и оксидативным стрессом. Есть данные о влиянии на тонус сосудов гормональных и биохимических факторов, таких как эстроген, эндотелин‑1, серотонин, оксид азота, простагландин, плацентарный фактор роста.
Докладчица подчеркнула, что важную роль играют генетические факторы, влияющие на склонность к ОЦВС и тяжесть его клинического течения. Выявлена взаимосвязь между специфическим генетическим полиморфизмом (Val66Met) в гене мозгового нейротрофического фактора, отвечающего за выживание нейронов, нейрогенез и синаптическую пластичность, у пациентов, страдающих ОЦВС с выраженной вазоконстрикцией.
ГБ при ОЦВС может сопровождаться плачем, возбуждением, спутанностью сознания, коллапсом из-за нестерпимого, истощающего характера боли, тошнотой, рвотой, фото- и фонофобией, повышением артериального давления (АД). В отличие от ОЦВС, ГБ, связанная с разрывом аневризмы, длится 1‑3 часа.
Объем обследований, необходимый при подозрении на ОЦВС, включает сбор анамнеза (стресс, наличие тревожного или депрессивного нарушения, мигрени в анамнезе). Также проводят лабораторные исследования: у пациентов с ОЦВС показатели общеклинического анализа крови, печеночных и почечных проб чаще всего находятся в норме. Могут наблюдаться транзиторные воспалительные изменения показателей крови в случае сопутствующих или предшествующих заболеваний. Для исключения коморбидных состояний и интоксикаций необходимо выполнить тесты на определение ревматоидного фактора, антимононуклеарных и антинейтрофильных цитоплазматических антител, ванилилминдальной кислоты, токсикологические тесты. При проведении люмбальной пункции стоит учитывать, что ОЦВС может сопровождаться серозным менингитом и САК.
Кроме того, важными являются дуплексное сканирование экстракраниальных (шейных) артерий для исключения диссекции сонных артерий и транскраниальная доплерография для выявления церебральной вазоконтрикции. При этом максимальная усредненная по времени скорость кровотока в средней мозговой артерии в первые дни остается в пределах нормы и начинает повышаться до максимальных показателей через три недели после начала клинических проявлений. Также целесообразно выполнять прямую либо непрямую церебральную ангиографию с характерными сегментами сужения и расширения сосудов в виде «нитки бус». О.О. Копчак подчеркнула, что следует помнить: доплерографические и ангиографические данные не всегда коррелируют между собой.
Об окончательном подтверждении ОЦВС можно говорить только при условии обратимой вазоконстрикции. Сроки 12 недель установлены как диагностический критерий, поскольку у пациентов с ОЦВС вазоконстрикция частично либо полностью регрессирует.
В случае церебральных очаговых изменений при ОЦВС изображения головного мозга у большинства пациентов выглядят нормально несмотря на изменения на ангиограмме. МРТ также может быть нормальной в начале заболевания в 17% случаев геморрагических форм ОЦВС. Нейровизуализационные изменения бывают признаками конвекситального САК, внутримозгового кровоизлияния (возникают в первую неделю появления клинических проявлений), участками церебральной ишемии (диагностируются через две недели после развития клинических проявлений и даже после регресса ГБ) или же указывать на обратимый отек мозга. Инфаркты мозга на МРТ чаще всего располагаются на границах кровоснабжения каротидного и вертебробазилярного бассейнов. Признаки конвекситального САК (при ОЦВС чаще всего вследствие разрыва мелких пиальных сосудов) обычно наблюдаются в течение первой недели от начала клинических проявлений при нормальных первичных данных МРТ.
Лектор перечислила критерии, которые следует учитывать при дифференциальной диагностике САК, ассоциированного с ОЦВС, и истинного САК:
- наличие в анамнезе пациента хронической ГБ, депрессивного расстройства, употребления антидепрессантов;
- наличие выраженной, «подобной молнии» ГБ, которая постепенно регрессирует;
- малое по объему конвекситальное САК;
- длительная мультифокальная билатеральная сегментарная вазоконстрикция и вазодилатация;
- наличие инфарктов в зоне смежного кровоснабжения сосудистых бассейнов;
- отсутствие данных о разрыве сосудистой мальформации.
О.О. Копчак подчеркнула, что в случае неопределенности причин САК золотым стандартом диагностики считается проведение ангиографии.
Среди признаков, которые необходимо принимать во внимание при дифференциальной диагностике ОЦВС, – острое начало, резкая ГБ, зачастую спровоцированная триггерами, нормальные данные МРТ у 23‑66% пациентов, показатели ликвора – у 88%. На ангиографии видны сосуды в виде «нитки бус» в 68% случаев, а в состоянии вазодилатации – в 5%. При первичном ангиите центральной нервной системы следует учитывать «подобную молнии» ГБ только у 6% пациентов, а также сопутствующие состояния, обычно включающие инсульт, судороги, энцефалопатию. У 100% больных отмечаются патологические изменения на МРТ, чаще всего ишемического характера, у 74% – значимые изменения в ликворе, менее чем у 10% – на ангиографии изменения сосудов в виде «нитки бус» или сосуды в состоянии вазодилатации. Вазоконстрикции нерегулярны и расположены по периферии.
Кроме того, докладчица изложила основные принципы лечения ОЦВС, среди которых выявление и устранение триггеров на момент лечения и избегание их в будущем; отдых и полный покой без сексуальной и физической активности от нескольких дней до нескольких недель в зависимости от клинического течения. В лечении обязательно назначаются антагонисты кальция, также при необходимости следует применять анальгетики, противосудорожные препараты, перевести пациента в палату интенсивной терапии. В дополнение, важен контроль АД – при повышении используются рекомендации из протоколов по лечению ишемического инсульта с постепенным и аккуратным снижением АД, также необходимо избегать гипотензии. Для снижения тревоги назначают анксиолитики.
Одним из рекомендованных препаратов для лечения депрессии является тразодон (Триттико) из класса триазолоперидонов с уникальным комплексным действием. Помимо антидепрессивного, он оказывает анксиолитический эффект, способствует восстановлению сна и уменьшению сексуальной дисфункции. Механизм действия препарата реализуется через влияние на серотониновые рецепторы.
Преимущества тразодона:
- отсутствие побочных реакций, свойственных селективным ингибиторам обратного захвата серотонина, таких как ГБ, тревога, сексуальные нарушения, расстройства сна;
- не противопоказан при глаукоме, нарушениях со стороны мочевыделительной системы; не имеет экстрапирамидных эффектов, не потенцирует адренергическую передачу;
- не влияет на функцию сердца, так как не обладает антихолинергической активностью.
Препарату тразодон свойственны дозозависимые эффекты: в малых дозах (50‑150 мг/сут) он оказывает снотворное и анксиолитическое, в высоких (150‑450 мг/сут) – антидепрессивное действие.
Подводя итоги доклада, О.О. Копчак резюмировала, что ОЦВС – это проявление транзиторного нарушения регуляции сосудистого тонуса, приводящее к мультифокальным констрикции и дилатации артерий. ОЦВС манифестирует с выраженной, «подобной молнии» ГБ, длящейся от одной до трех недель и сопровождаемой тошнотой, рвотой, фотофобией, спутанностью сознания и нарушениями зрения. Данный синдром может возникать спонтанно либо быть вызванным приемом некоторых препаратов, эмоциональными перегрузками, гормональными изменениями и т.д.
При первичной постановке диагноза необходима дифференциальная диагностика с артериитами. Чаще всего (в 86% случаев) ОЦВС завершается полным выздоровлением, однако в 2% (в основном у женщин) возможен летальный исход в результате ишемического инсульта или внутримозгового кровотечения. У 5% пациентов встречается повторное развитие ОЦВС, могут наблюдаться хронические умеренные ГБ и усталость.
На сегодняшний день ОЦВС по-прежнему является малоизученным состоянием, которое часто остается недиагностированным и требует проведения дальнейших исследований.
Диагностические критерии достоверного и вероятного ОЦВС
- Выраженная острая, «подобная молнии», ГБ с/без фокального неврологического дефицита и судорог
- Монофазное течение без появления новых симптомов более месяца от начала клинического проявления
- Сегментарная вазоконстрикция сосудов мозга, выявленная с помощью непрямой катетерной ангиографии в режиме магнитно-резонансной (МРТ) / компьютерной томографии (КТ) или прямой
- Отсутствие данных о субарахноидальном кровоизлиянии
- Нормальные или приближенные к нормальным показатели ликвора (содержание белка <100 мг/дл, лейкоцитов <15/мм3)
- Полная или существенная нормализация тонуса артерий относительно первичных данных ангиографии через 12 недель после начала клинических проявлений
- Транзиторный фокальный неврологический дефицит чаще всего наблюдается в виде визуальных, сенсорных, речевых и двигательных нарушений
Диагностические критерии ГБ как проявления ОЦВС
- Острая выраженная ГБ с/без фокального неврологического дефицита и судорог; для уточнения диагноза требуется проведение ангиографии, позволяющей выявить изменения в виде «нитки бус»
- ГБ соответствует одному из ниже приведенных критериев:
- имеет острое начало, обратимый характер в течение месяца, по локализации чаще всего двусторонняя или диффузная, хотя у части больных может быть в области затылка
- спровоцирована сексуальной активностью, пробой Вальсальвы, эмоциональными переживаниями, принятием ванны либо душа, родами
- отсутствие другой значимой ГБ в течение месяца после начала проявлений
- отсутствие данных о САК
Подготовила Юлия Бабкина
Тематичний номер «Неврологія, Психіатрія, Психотерапія» № 3 (50) жовтень 2019 р.
Источник: www.health-ua.com
Адреналин и норадреналин
Адреналин и норадреналин — это катехоламины, которые выделяются из надпочечников и конец периферического симпатического. В этом смысле эти два вещества играют роль как медиаторов, так и гормонов. Кровеносные сосуды имеют только симпатическую инерцию. Влияние опосредовано действием норадреналина. Он вызывает вазоконстрикцию путем связывания с альфа-адренергическими рецепторами. Адреналин также играет роль медиатора и гормона. В некоторых сосудистых зонах он вызывает вазоконстрикцию и другую вазодилатацию. Адреналин составляет около 2% от общего высвобождаемого количества лекарственного вещества. В клеточных мембранах сосудистых гладких мышечных структур существуют ферментные системы (своеобразные химические рецепторы), реагирующие на медиаторы адреналина и норадреналин — альфа и бета-адренергических рецепторы.
Адреналин возбуждает почти те же альфа- и бета-адренергические рецепторы, в то время как норадреналин возбуждает только альфа-адренергические рецепторы. В сосудистых областях, в которых присутствуют альфа-рецепторы, эффект связан с увеличением гладкомышечного тонуса и вазоконстрикции. Обратный эффект наблюдается в сосудистых зонах, где расположены бета-рецепторы, активация которых приводит к расслаблению гладких мышц сосудов, то есть к вазодилатации. Таким образом, в зависимости от распределения альфа- и бета-рецепторов в сосудистой системе в определенных сосудистых областях адреналин может вызывать вазоконстриктор и другие вазодилататорные эффекты.ангиотензин
Ангиотензин
Ангиотензин представляет собой пептидный гормон, характеризующийся мощным вазоконстрикторным эффектом. Циркуляция в крови ангиотензина происходит от взаимодействия почечного ренина с глобулином альфа-2 плазмы. Ангиотензин является основной частью системы ренин-ангиотензин-альдостерон. Он происходит от молекулы предшественника ангиотензиногена, выделяемого печенью. Ангиотензин I образован действием ренина, продуцируемого почками в ответ на симпатическое раздражение. Ангиотензин I не имеет прямой биологической активности. Он является предшественником ангиотензина II. Под действием ангиотензинпревращающего фермента ангиотензин I превращается в ангиотензин II. Эта реакция происходит прежде всего в легких и эндотелиальных клетках сосудов почек и головного мозга. Ангиотензин II действует на гипофиз, стимулируя продукцию ADH (антидиуретический гормон) и на гладкие мышечные клетки венозных и артериальных сосудов, вызывая вазоконстрикцию. Кроме того, ангиотензин II играет роль предшественника ангиотензина III, который увеличивает среднее артериальное давление. Показано, что ангиотензин III вызывает ангиотензин IV, эффекты которого в настоящее время слабо изучены.
Вазопрессин
Вазопрессин (антидиуретический гормон) представляет собой гормон, который высвобождается из задней части гипофиза. Оттуда он поступает в кровоток в соответствии с потребностями организма. Вазопрессин имеет два основных объекта действия: почки и кровеносные сосуды. Основной функцией, связанной с почками, является регулирование объема внеклеточной жидкости. Вазопрессин действует на каналы почек, увеличивая проницаемость для жидкости. В результате количество выделяемой мочи уменьшается. Это увеличивает частоту сердечных сокращений, объем крови и кровяное давление. Вторичная функция вазопрессина является вазоконстрикцией. Он опосредуется связыванием с рецепторами V1, расположенными на гладких сосудах сосудистой стенки.
Источник: medictionary.ru