Основной функцией сосудов кровеносного русла является обеспечение непрерывного движения крови и необходимого уровня кровоснабжения органов. Это достигается совокупностью частных функций отдельных сосудов.
Функционально сосуды подразделяются на следующие группы:
1) упруго-растяжимые (амортизирующие) сосуды;
2) резистивные (resistere, лат. – сопротивляться) сосуды;
3) обменные сосуды;
4) шунтирующие сосуды;
5) ёмкостные сосуды.
К упруго-растяжимым сосудам относят аорту и крупные артерии (сонные, подвздошные и др.), образующие компрессионную камеру, т.к. они обеспечивают непрерывный ток крови, поступающей в эти сосуды порциями во время систолы желудочков. По строению эти сосуды являются сосудами эластического типа (в стенке преобладают эластические элементы). Они запасают энергию, переданную сердечной мышцей во время систолы, в форме потенциальной энергии растянутой стенки для обеспечения движения крови во время диастолы желудочков.
гда давление крови в аорте снижается, её стенки под действием эластических сил возвращаются в исходное положение, проталкивая кровь из сосуда по направлению к капиллярам. При этом потенциальная энергия снова переходит в кинетическую энергию продвижения крови.
Концевые (средние, мелкие) артерии и, особенно, артериолы называют резистивными сосудами (или сосудами сопротивления). Это сосуды мышечного типа. В их стенке выражена средняя (мышечная) оболочка – медиа. В артериолах создаётся большое сопротивление току крови, поступающему из компрессионной камеры. Благодаря этому также обеспечивается непрерывность движения крови по кровеносному руслу. Просвет артериол может меняться. Изменение просвета артериол является главным регулятором общего (системного) артериального давления. И.М.Сеченов назвал артериолы «кранами сердечно-сосудистой системы». Увеличение просвета артериол улучшает местное кровообращение, а их закрытие – наоборот. Таким образом, артериолы выполняют следующие две функции: регуляция уровня системного артериального давления, регуляция местного (органного) кровообращения.
К обменным сосудам относятся капилляры, обеспечивающие обмен газов и других веществ между кровью и тканевой жидкостью. Фильтрация через капилляры составляет 20 л/сут, реабсорбция – 18 л/сут, а через лимфатические капилляры – 2 л/сут. Этой функции капилляров способствуют следующие факторы:
1) большая сеть капилляров (длина 1 капилляра составляет 0,5-1,1 мм, длина капиллярного русла – 100 тыс.
, количество капилляров равняется примерно 40 млрд);
2) самая маленькая линейная скорость движения крови – 0,5 мм/с (эритроцит в капилляре находится около 1 с);
3) однослойное строение стенки капилляров (эндотелий на тонкой базальной мембране);
4) диаметр капилляров равен приблизительно диаметру эритроцитов, что улучшает газообмен.
К шунтирующим сосудам относятся сосуды, соединяющие артериолы и венулы, главной функцией которых является сброс крови из артериальной в венозную систему, минуя капилляры (артериоло-венулярные анастомозы, артерио-венозные шунты). Они не участвуют в обмене веществ между кровью и тканями и в обычных условиях они закрыты. Роль этих анастамозов заключается в следующем:
1) изменение объёмной скорости кровотока в органе;
2) регуляция регионарного и системного артериального давления;
3) сброс крови из кровяного депо в общую циркуляцию;
4) оксигенация венозной крови (в небольшой степени).
К ёмкостным сосудам относятся вены, т.к. вследствие большой растяжимости и низкой эластичности их стенок они могут вмещать значительные (70-80 %) объёмы крови (за исключением венозной системы мозга, не выполняющей ёмкостной функции). В органах – кровяных депо (печени, селезёнке, лёгких, подкожной клетчатке) кровь находится, главным образом, в венах, которые образуют здесь синусы и лакуны.
К факторам, способствующим движению крови по венам, .
b>атм, а в брюшной Р > Ратм (дыхательный насос). Давление в венах, находящихся в грудной полости, во время вдоха является отрицательным, т.е. ниже атмосферного.
Микроциркуляция – это движение крови по сосудам микроциркуляторного русла, к которым относятся:
1) артериолы (Ø 100-30 мкм);
2) метаартериолы (Ø 30-15 мкм);
3) прекапиллярный сфинктер (Ø 5 мкм);
4) прекапилляры (Ø 15-10 мкм);
5) капилляры (Ø 10-2 мкм);
6) посткапиллярные венулы (Ø 15-20 мкм);
7) венулы (Ø 20-75 мкм).
В стенках капилляров отсутствуют миоциты, которые могли бы активно изменить их просвет. Поэтому основную функцию регуляции кровотока через них выполняют артериолы, метаартериолы, поткапиллярные венулы и артериовенозные шунты. Артериолы содержат в своей стенке относительно большое количество гладкомышечных волокон, которые лежат в один слой. В местах перехода артериол в капиляры миоциты встречаются реже и в конце концов в капиллярах исчезают полностью.
стенках артериол имеются чувствительные и двигательные нервные окончания, за счёт которых осуществляется нервно-рефлекторная регуляция их просвета. Миоциты и нервные окончания появляются опять в венулах.
Наибольшее значение среди этих сосудов имеют капилляры, так как они находятся в межклеточных пространствах и тесно соприкасаются с клетками органов. Стенка капилляров состоит из одного слоя эндотелиальных клеток. Эндотелиоциты в капиллярах, как и в других отделах сосудистого русла, являются активными элементами сосудистой стенки. В них синтезируются различные ферменты и биологически активные соединения, например, эндотелиальный фактор расслабления (ЭФР), антитромбин III. Эти и другие факторы активируют или тормозят действие на сосудистую стенку гормонов, медиаторов и факторов тромбообразования. Также обнаружено, что в некоторых случаях эндотелиоциты могут сокращаться и из плоских становиться объёмными.
Кроме этого просвет капилляра зависит от следующих особенностей кровотока в нём:
1) по мере уменьшения диаметра сосуда микроциркуляторного русла соотношение между форменными элементами крови и плазмой снижается;
2) феномен Фореуса-Линдквиста: при уменьшении диаметра сосуда текучесть крови (показатель, обратный вязкости) растёт.
Феномен Фореуса-Линдквиста характерен для крови, которая является неньютоновской жидкостью. Эффект снижения вязкости создаётся за счёт наличия в крови форменных элементов. В основе этого феномена лежит особенность движения самих эритроцитов.
итроциты в сосудах с небольшим диаметром выстраиваются друг за другом, объединяясь в отдельные группы, в которых клетки разделены порциями плазмы. Эта плазма находится в неподвижном состоянии и выключается из межслоевого трения, уменьшая его. Плазма, находящаяся около стенок сосуда, является смазкой для движения эритроцитов. При этом в силу эластичности мембраны эритроцит может проходить через капилляры диаметром меньше самого эритроцита, меняя свою форму, или перекатываясь.
Благодаря несжимаемости своего содержимого, эритроциты образуют зону повышенного давления в той части плазмы, которая находится между ним и стенкой капилляра. Это повышенное давление удерживает капилляр в расправленном состоянии. По мере уменьшения концентрации эритроцитов это влияние снижается. При исчезновении из кровотока эритроцитов (плазматические капилляры) веномен Фореуса-Линдквиста ликвидируется.
Капилляры являются обменными сосудами, через их стенку происходит обмен между плазмой крови с растворёнными в ней газами и питательными веществами и тканевой жидкостью. Чем интенсивнее обмен веществ в ткани, тем больше в ней содержится капилляров.
Сосудистый модуль – это структурная и функциональная единица кровотока в мелких сосудах, представляющая из себя обособленный в гемодинамическом отношении комплекс микрососудов, снабжающий кровью определённую клеточную популляцию.
Закономерности транскапиллярного обмена описал Старлинг. Основной силой, осуществляющей фильтрацию в артериальном конце капилляра, является гидростатическое давление крови, а основной силой реабсорбции жидкости в венозном конце капилляра является онкотическое давление. Закономерность транскапиллярного обмена может быть выражена формулой:
где V – объём жидкости, проходящий через стенку капилляра за 1 минуту;
РГК – гидростатическое давление крови;
РОТ – онкотическое давление тканевой жидкости;
РГТ – гидростатическое давление тканевой жидкости;
РОК – онкотическое давление плазмы;
К – коэффициент фильтрации.
В артериальном конце капилляра объём жидкости, прошедшей через его стенку, положителен, т.е. жидкость уходит в ткань. В венозном конце капилляра объём жидкости, прошедшей через его стенку, отрицателен, так как жидкость из ткани уходит в кровь.
Различают два вида функционирующих капилляров:
1) магистральные капилляры, которые образуют кратчайший путь между артериолами и венулами;
2) сетевые капилляры – это параллельно соединённые с магистральным капилляром боковые ответвления.
Большинство капилляров в покое выключено из кровообращения, а кровь течёт только по дежурным капиллярам. Встречаются капилляры, содержащие только плазму. Такие плазматические капилляры являются переходными от функционирующих к нефункционирующим капиллярам.
период деятельности любого органа количество функционирующих капилляров возрастает. Регуляция капиллярного кровообращения осуществляется опосредованно через влияние на артерии и артериолы. Общий кровоток через капилляры определяется сокращением миоцитов артериол и метаартериол, а количество крови, которое пройдёт через истинные капилляры определяется степенью сокращения прекапиллярных сфинктеров. Расслабление миоцитов артериол, метаартериол и сфинктеров интенсифицирует кровоток и повышает давление в устье капилляров, которые пассивно открываются. Сокращение этих миоцитов уменьшает кровоток и капилляры закрываются.
Характерной особенностью микроциркуляции является эффект критического давления закрытия в артериолах: при падении давления ниже 20 мм рт. ст. артериолы спадаются, и кровь в капилляры не поступает.
Просвет капилляров также зависит от активной функции эндотелиоцитов, которые содержат микрофибриллы, состоящие из актиновых, миозиновых и других сократительных элементов, которые расположены вдоль основания клеток и прикрепляются к цитолемме в области межклеточных контактов. Сокращение микрофибрилл может приводить к двум эффектам:
1) расхождение эндотелиоцитов и увеличение межклеточной щели;
2) изменение формы эндотелиоцита и его выпячивание в просвет капилляра.
Конкретный результат определяется давлением крови на стенку капилляра. Если оно большое, то ширина межклеточной щели увеличивается, а если малое, то просвет капилляра закрывается.
В регуляции микроциркуляции также играют роль шунтирующие сосуды, которые непосредственно соединяют артериолы и венулы.
ли они открыты, то кровь поступает в венозную систему, минуя капилляры. Это бывает, например, при понижении ниже 150 температуры внешней среды, что имеет большое значение для терморегуляции.
Под контролем бинокулярного микроскопа можно прямым методом измерить давление в капилляре: в артериальном конце в среднем оно равно 32 мм рт.ст., а в венозном – 15 мм рт. ст. Однако в капиллярах различных органов это давление может колебаться в пределах 6-70 мм рт. ст. (в почечных клубочках – 70 мм рт. ст., в капиллярах лёгких – 6 мм рт. ст.). Физиологию микроциркуляции изучают с помощью микрокиносъёмки.
Кровяное давление – это давление крови на стенки сосудов. Давление крови в артериях называется артериальным давлением.
Давление крови в аорте во время систолы левого желудочка называется систолическим (Рс = 110-130 мм рт. ст.), во время диастолы – диастолическим (Рд = 70-85 мм рт. ст.).
Пульсовое давление – это разность между систолическим и диастолическим давлением крови (Рп = 40-45 мм).
Среднее гемодинамическое давление – это давление, при котором в отсутствие пульсовых колебаний создаётся такой же гемодинамический эффект, как и при пульсирующем давлении. Среднее давление можно измерить в эксперименте по методу И.М.Сеченова (с помощью манометра Людвига с суженным коленом). Его также можно рассчитать по формуле:
В среднем среднее гемодинамическое давление равно 100 мм рт. ст.
Кроме артериального давления различают давление в капиллярах (капиллярное давление) и давление в венах (венозное давление).
Кровяное давление складавается из гидродинамического и гидростатического давлений. Сокращение сердца создаёт гидродинамическое давление. Действие сил гравитации на кровь в кровеносных сосудах создаёт гидростатическое давление, которое меняется при изменении положения тела в пространстве. При этом уровень сердца является нулевым уровнем отсчёта. В сосудах, расположенных выше сердца, кровяное давление представляет собой разность гидродинамического и гидростатического давлений. В сосудах, расположенных ниже сердца, гидростатическое и гидродинамическое давления суммируются.
Влияние гидростатического давления создаёт предпосылки для возможных нарушений кровотока. У человека с гипотонией при вертикальном положении в сосуды головного мозга кровь поступает под очень низким давлением. Это способствует нарушениям гемодинамики в этих сосудах и возникновению локальной гипоксии ткани мозга. В сосудах нижних конечностей при затруднении оттока крови (беременность, длительное вертикальное положение и т.п.) повышается кровяное давление, что способствует развитию варикозного расширения вен (из-за особенностей строения их стенки). Варикозные расширения вен возникают в зонах расположения их клапанов.
Главными факторами, влияющими на величину кровяного давления, являются:
1) работа сердца;
2) общее периферическое сопротивление, определяемое главным образом тонусом артериол;
3) объём циркулирующей крови;
4) вязкость крови.
Если:
то при Рв = 0:
где R – общее периферическое сопротивление (сосудистый компонент),
Q – минутный объём крови для большого круга кровообращения (сердечный компонент).
Сердечный компонент давления зависит от частоты и силы сердечных сокращений, а сосудистый компонент – от тонуса резистивных сосудов. Общее периферическое сопротивление выражают в абсолютных физических величинах (дин/см2 – в системе СИ).
Количество крови, протекающей по лёгочному кругу кровообращения равно количеству крови, протекающей по большому кругу кровообращения.
Распределение давления в разных отделах сосудистого русла показано на рис.27.
Главным фактором, определяющим уровень давления крови в сосудах, является периферическое сопротивление. Точно определить сопротивление сосудов невозможно вследствие изменения тонуса их гладких мышц. Вязкость крови также изменяется в сосудах разного диаметра. Например, в сосуде диаметром меньше 1 мм вязкость крови уменьшается. Это связано с тем, что пристеночный слой крови представляет собой плазму, вязкость которой значительно меньше вязкости цельной крови. Чем тоньше сосуд, тем большую часть его поперечного сечения занимает плазма, что уменьшает общую величину вязкости.
Теоретически можно предположить, что наибольшим сопротивлением обладают капилляры. Однако капилляры включены в сосудистую сеть параллельно, поэтому их суммарное сопротивление меньше, чем таковое у артериол. Кроме того, в капиллярах меньше линейная скорость кровотока, чем в артериолах, которые значительно длиннее капилляров. По этим трём причинам основное сопротивление току крови (50%) возникает в артериолах. 25% общего периферического сопротивления приходится на капилляры, остальные 25% составляет сопротивление артерий, венул и вен.
Определение величины кровяного давления.
Кровяное давление определяют двумя способами: прямым (кровавым) путём, используемым в экспериментах на животных, и косвенным (бескровным) путём, применяемым у человека. Впервые измерение артериального давления прямым путём было проведено на лошади Хелсом в 1733 г.
К бескровным методам определения кровяного давления относятся пальпаторный метод Рива-Роччи (итальянского врача-педиатра, 1895) и аускультативый метод Н.С.Короткова (русского врача, 1905).
Наиболее распространённым в клинике является метод Короткова, при котором проводят выслушивание звуков (тонов Короткова) в локтевой ямке на локтевом артерии. Первый тон Короткова появляется при давлении в наложенной на плечо манжетке равном систолическому. Исчезают звуки (второй тон Короткова) при давлении в манжетке, равном диастолическому. Показатели давления, полученные этим способом, отличаются от полученных при прямом измерении на ± 10 мм рт. ст.
Артериальный пульс – это ритмические колебания стенки артерии, обусловленные повышением давления в период систолы.
Различают центральный пульс (это пульс аорты и крупных отходящих от неё артерий – сонной, подключичной, подзвздошной) и периферический пульс (это пульс периферических артерий). Пульсовая волна вызывается волной повышения давления, возникающей в аорте в момент изгнания крови. В это время давление в аорте резко повышается и стенка её растягивается. Колебания сосудистой стенки, вызванные этим растяжением, распространяются от аорты до артериол и капилляров, где пульсовая волна гаснет. Скорость распространения пульсовой волны в аорте равна 5 – 8 м/с, а в периферических артериях – 6 – 9,5 м/с. С возрастом при снижении эластичности сосудов, а также при атеросклерозе артерий скорость распространения пульсовой волны увеличивается.
Пульс можно легко пропальпировать на любой доступной для пальпации артерии: лучевой, сонной, височной, подколенной, наружной артерии стопы и др. При простой пальпации поверхностных артерий можно получить важные предварительные сведения о состоянии сердца и сосудов. При этом оцениваются следующие параметры:
1) частота (редкий, нормальный или частый пульс);
2) ритмичность (ритмичный или аритмичный пульс);
3) наполнение, или высота (высокий или низкий пульс);
4) скорость (быстрый или медленный пульс);
5) напряжение (твёрдый или мягкий пульс).
У детей пульс в покое чаще, чем у взрослых. У спортсменов пульс редкий. Ускорение пульса наблюдается при эмоциональном возбуждении, физической нагрузке, при повышении температуры тела и некоторых заболеваниях сердца. При максимальной нагрузке частота пульса может возрастать до 250 ударов в минуту и более.
Частота пульса колеблется в соответствии с ритмом дыхания: на вдохе пульс учащается, на выдохе – урежается. Это физиологическая дыхательная аритмия, которая чаще встречается у молодых людей и у лиц с лабильной автономной нервной системой. Другие виды аритмии (экстрасистолия, мерцательная аритмия и пр.) являются патологическими и диагностируются с помощью ЭКГ.
Амплитуда пульса зависит от ударного объёма крови и объёмной скорости кровотока в диастоле. Наполнение пульса снижается при кровопотерях и обезвоживании организма. На неё также влияет эластичность компрессионной камеры: амплитуда пульса тем меньше, чем больше эластичность компрессионной камеры.
Скорость пульсовой волны зависит от градиента давления: быстрое изменение давления сопровождается быстрым пульсом.
Напряжение пульса зависит от систолического артериального давления, так как этот параметр пульса определяют по силе, которую необходимо приложить для того, чтобы пульс под пальцами врача исчез. Чем больше напряжение пульса, тем больше систолическое давление.
Кривая записи пульса называется сфигмограммой (sphygmos, гр. – биение сердца; + grapho, гр. – пишу) (рис.28).
Центральный пульс имеет восходящую часть, которая называется анакротой (ana, гр. – вверх; + krota, гр. – линия). Этот крутой подъём на сфигмограмме связан с резким повышением артериального давления и растяжением аорты в результате сердечного выброса. Катакрота (kata, гр. – вниз; + krota, гр. – линия) – это нисходящая часть сфигмограммы, возникающая при снижении артериального давления. На катакроте имеется дикротический зубец – дикрота (di, гр. – второй; + krota, гр. – линия), который обусловлен вторичным повышением артериального давления, связанным с отражением крови от аортальных клапанов во время протодиастолического интервала (отражённая волна). На сфигмограмме центрального пульса есть два предварительных колебания:
1) а-зубец возникает во время фазы изометрического сокращения и связан с ударом крови при повышении давления в левом желудочке в створки митрального клапана, что передаётся на стенку аорты и распространяется до крупных сосудов;
2) i-зубец возникает в начале фазы быстрого изгнания и связан с выбуханием створок полулунных клапанов в аорту.
Сфигмограмма периферического пульса имеет более пологую анакроту и в ней отсутствуют два предварительных колебания. При этом сохраняются катакрота и дикротический зубец.
Пульсовые колебания крови в мелких и средних венах отсутствуют. В венах, находящихся вблизи сердца, имеются пульсовые колебания, которые называются венным пульсом, но происхождение их совершенно иное, чем у артериального пульса. Он обусловлен затруднением притока крови из вен в сердце во время систолы предсердий и желудочков. В это время венозное давление повышается и стенки вен колеблются.
Запись кривой венного пульса называют флебограммой (phlebos, гр. – вена; + grapho, гр. – пишу) (рис.29). Обычно записывают венный пульс яремной вены. На флебограмме различают три зубца: a, c, v.
Зубец a (от atrium) обусловлен систолой правого предсердия, а именно при этой систоле устья полых вен сжимаются кольцом мышечных волокон, вследствие чего приток крови из вен в предсердия приостанавливается. Зубец с (от carotis) вызван толчком пульсирующей сонной артерии, передающимся на находящуюся рядом яремную вену. Зубец v (от ventriculus) обусловлен тем, что в конце систолы желудочков предсердия уже заполнены кровью и дальнейшее поступление крови невозможно. Этот застой крови в венах вызывает растяжение их стенок.
Источник: do2.vsmu.by
Периферическое сопротивление повышено. повышено периферическое сопротивление сосудов что
Термин «общее периферическое сопротивление сосудов»
обозначает суммарное сопротивление артериол.
Однако изменения тонуса в различных отделах сердечно-сосудистой системы различны. В одних сосудистых областях может быть выраженная вазоконстрикция, в других – вазодилатация. Тем не менее ОПСС имеет важное значение для дифференциальной диагностики вида гемодинамических нарушений.
Для того чтобы представить важность ОПСС в регуляции МОС, необходимо рассмотреть два крайних варианта – бесконечно большое ОПСС и отсутствие его току крови.
При большом ОПСС кровь не может протекать через сосудистую систему. В этих условиях даже при хорошей функции сердца кровоток прекращается. При некоторых патологических состояниях кровоток в тканях уменьшается в результате возрастания ОПСС. Прогрессирующее возрастание последнего ведет к снижению МОС.
При нулевом сопротивлении кровь могла бы свободно проходить из аорты в полые вены, а затем в правое сердце. В результате давление в правом предсердии стало бы равным давлению в аорте, что значительно облегчило бы выброс крови в артериальную систему, а МОС возрос бы в 5-6 раз и более.
Однако в живом организме ОПСС никогда не может стать равным 0, как и бесконечно большим.
В некоторых случаях ОПСС снижается (цирроз печени, септический шок). При его возрастании в 3 раза МОС может уменьшиться наполовину при тех же значениях давления в правом предсердии.
Общее периферическое сопротивление (ОПС) – это сопротивление току крови, присутствующее в сосудистой системе организма. Его можно понимать как количество силы, противодействующей сердцу по мере того, как оно перекачивает кровь в сосудистую систему.
Хотя общее периферическое сопротивление играет важнейшую роль в определении кровяного давления, оно является исключительно показателем состояния сердечно-сосудистой системы и его не следует путать с давлением, оказываемым на стенки артерий, которое служит показателем кровяного давления.
Важные формулы расчета гемодинамики
Сердечный выброс = УО * ЧСС
Сердечный индекс = СВ/ППТ
Ударный индекс = УО/ППТ
Среднее артериальное давление = ДАД (САД-ДАД)/3
Общее периферическое сопротивление = ((СрАД-ЦВД)/СВ)*80)
Индекс общего периферического сопротивления = ОПСС/ППТ
Сопротивление лёгочных сосудов = ((ДЛА — ДЗЛК)/СВ)*80)
Индекс сопротивления лёгочных сосудов = ОПСС/ППТ
CВ = сердечный выброс, 4,5-8 л/мин
УО = ударный объем, 60-100 мл
ППТ = площадь поверхности тела, 2- 2,2 м 2
СИ = сердечный индекс, 2,0-4,4 л/мин*м2
ИУО = индекс ударного объема, 33-100 мл
СрАД = Среднее артериальное давление, 70- 100 мм рт.
ДД = Диастолическое давление, 60- 80 мм рт. ст.
САД = Систолическое давление, 100- 150 мм рт. ст.
ОПСС = общее периферическое сопротивление, 800-1 500 дин/с*см 2
ЦВД = центральное венозное давление, 6- 12 мм рт. ст.
ИОПСС = индекс общего периферического сопротивления, 2000-2500 дин/с*см 2
СЛС = сопротивление лёгочных сосудов, СЛС = 100-250 дин/с*см 5
ДЛА = давление в лёгочной артерии, 20- 30 мм рт. ст.
ДЗЛА = давление заклинивания лёгочной артерии, 8- 14 мм рт. ст.
ИСЛС = индекс сопротивления лёгочных сосудов = 225-315 дин/с*см 2
Воспаление и аллергические реакции
Важнейшая функция воспалительной реакции – локализация и лизис чужеродного агента, вызвавшего воспаление. Функции лизиса выполняют клетки, доставляющиеся в очаг воспаления током крови (главным образом, нейтрофилы и лимфоциты. Соответственно, оказывается целесообразным увеличить в очаге воспаления локальный кровоток.
Поэтому «медиаторами воспаления» служат вещества, имеющие мощный сосудорасширяющий эффект – гистамин и простагландин E 2 . Три из пяти классических симптомов воспаления (покраснение, отёк, жар) вызваны именно расширением сосудов. Увеличение притока крови – следовательно, краснота; рост давления в капиллярах и увеличение фильтрации из них жидкости – следовательно, отёк (впрочем, в его формировании участвует и рост проницаемости стенок капилляров), увеличение притока нагретой крови от ядра тела – следовательно, жар (хотя здесь, возможно, не меньшую роль играет увеличение скорости обмена веществ в очаге воспаления).
8)классификация кровеносных сосудов.
Кровено́сные
сосу́ды
–
эластичные
трубчатые образования в
теле животных и человека,
по которым силой ритмически
сокращающегося сердца или
пульсирующего сосуда осуществляется
перемещение крови по
организму: к органам и тканям по артериям,
артериолам, артериальным капиллярам,
и от них к сердцу – по венозным капиллярам,
венулам и венам.
Среди
сосудов кровеносной системы
различают артерии
, артериолы
, капилляры
, венулы
, вены
и артериоло-венозные
анастомозы
;
сосуды системы микроциркуляторного
русла осуществляют взаимосвязь между
артериями и венами. Сосуды разных типов
отличаются не только по своей толщине,
но и по тканевому составу и функциональным
особенностям.
Артерии –
сосуды, по которым кровь движется от
сердца. Артерии имеют толстые стенки,
в которых содержатся мышечные волокна,
а также коллагеновые и эластические
волокна. Они очень эластичные и могут
сужаться или расширяться, в зависимости
от количества перекачиваемой сердцем
крови.
Артериолы –
мелкие артерии, по току крови
непосредственно предшествующие
капиллярам. В их сосудистой стенке
преобладают гладкие мышечные волокна,
благодаря которым артериолы могут
менять величину своего просвета и,
таким образом, сопротивление.
Капилляры –
это мельчайшие кровеносные сосуды,
настолько тонкие, что вещества могут
свободно проникать через их стенку.
Через стенку капилляров осуществляется
отдача питательных веществ икислорода из
крови в клетки и переход углекислого
газа и
других продуктов жизнедеятельности
из клеток в кровь.
Венулы –
мелкие кровеносные сосуды, обеспечивающие
в большом круге отток обедненной
кислородом и насыщенной продуктами
жизнедеятельности крови из капилляров
в вены.
Вены –
это сосуды, по которым кровь движется
к сердцу. Стенки вен менее толстые, чем
стенки артерий и содержат соответственно
меньше мышечных волокон и эластических
элементов.
9)Объемная скорость кровотока
Объемная
скорость потока крови (кровотока) сердца –
это динамический показатель деятельности сердца.
Соответствующая этому
показателю переменная физическая величина характеризует
объёмное количество крови,
проходящее через поперечное
сечение потока (в
сердце) за единицу времени.
Объемную
скорость кровотока сердца оценивают по формуле:
CO
= HR
·
SV
/ 1000,
где: HR
– частота
сокращений сердца (1
/ мин
), SV
– систолический
объём кровотока (мл
, л
).
Система
кровообращения,
или сердечно-сосудистая
система представляет
собой замкнутую систему (см. схему
1, схему
2, схему
3).
Она состоит из двух насосов (правое
сердце и левое сердце), соединенных
между собой последовательнокровеносными
сосудами большого
круга кровообращения и
кровеносными сосудами малого
круга кровообращения(сосудами лёгких).
В любом совокупном сечении этой системы
протекает одно и то же количество крови.
В частности, при одних и тех же условиях поток
крови, протекающий через правое сердце,
равен потоку крови, протекающей через
левое сердце. У человека в состоянии покоя объёмная
скорость кровотока (как правого, так и
левого) сердца составляет
~4,5 ÷ 5,0 л
/ мин
.
Целью системы
кровообращения является обеспечение
непрерывного кровотока во
всех органах и тканях в
соответствии с потребностями организма.
Сердце является насосом, перекачивающим
кровь по системе кровообращения. Вместе
с кровеносными сосудами
сердце актуализирует цель
системы кровообращения. Отсюда, объёмная
скорость кровотока сердца является переменной,
характеризующей эффективность работы сердца.
Кровоток
сердца управляется сердечно-сосудистым
центром и
зависит от ряда
переменных.
Главными из них являются:объёмная
скорость потока венозной крови к
сердцу (л
/ мин
), конечно-диастолический
объём кровотока (мл
), систолический
объём кровотока (мл
), конечно-систолический
объём кровотока (мл
), частота
сокращений сердца (1 / мин
).
10) Линейная скорость потока крови (кровотока)
– это физическая величина,
являющаяся мерой движения частиц
крови, составляющих поток. Теоретически она
равна расстоянию, проходимому
частицей вещества,
составляющего поток, в единицувремени:
v
= L
/ t
.
Здесь L
–
путь (м
),
t
–
время (c
). Кроме
линейной скорости кровотока
различают объёмную
скорость потока крови,
или объёмную
скорость кровотока
. Средняя линейная
скорость ламинарного кровотока (v
)
оценивается интегрированием линейных
скоростей всех цилиндрических слоев
потока:
v
= (dP
· r
4
) /
(8η
·
l
),
где:
dP
– разница давления
крови в
начале и в конце участка кровеносного
сосуда, r
– радиус сосуда, η
–
вязкость
крови,
l
– длина участка сосуда, коэффициент
8 – это результат интегрирования скоростей,
движущихся в сосуде слоев крови.
Объемная
скорости кровотока (Q
)
и линейная скорости кровотока
связаныотношением:
Q
= v ·
π
· r
2
.
Подставив
в это отношение выражение для v
получим
уравнение («закон») Хагена-Пуазейля для
объёмной скорости кровтотка:
Q
= dP
·
(π
· r
4
/
8η
·
l
)
(1).
Исходя
из простой логики, можно утверждать,
что объёмная скорость любого потока
прямо пропорциональна движущейсиле и
обратно пропорциональна сопротивлению
потоку. Аналогично, объёмная скорость
кровотока (Q
)
прямо пропорциональна движущей силе
(градиентдавления,
dP
),
обеспечивающей кровоток, и обратно
пропорциональна сопротивлению
кровотоку (R
):
Q
= dP
/
R
.
Отсюда R
= dP
/
Q
.
Подставляя в это отношение выражение
(1)
для Q
,
получим формулу для
оценки сопротивления кровотоку:
R
= (8η
·
l
) / (π
· r
4
).
Из
всех этих формул видно, что самой
значимой переменной,
определяющей линейную и объёмную
скорости кровотока, является просвет
(радиус) сосуда. Эта переменная является
главной переменной в управлении кровотоком.
Системные гормоны, регулирующие сосудистый тонус
Гормон нейрогипофиза вазопрессин, как явствует из его названия (лат. vas — сосуд, pressio — давление) оказывает некоторое, хотя и скромное, сосудосуживающее действие. Гораздо более мощным прессорным гормоном является ангиотензин (греч. ангио — сосуд, тензио — давление) — полипептид, который формируется в плазме крови при снижении давления в артериях почек.
Весьма интересным действием на сосуды обладает гормон мозгового вещества надпочечников адреналин, который продуцируется при стрессе и метаболически обеспечивает реакцию «борьбы или бегства». В гладких мышцах артериол большинства органов имеются α-адренорецепторы, вызывающие сужение сосудов, однако в артериолах скелетных мышц и головного мозга преобладают β2-адренорецепторы, которые вызывают снижение сосудистого тонуса.
Сопротивление сосудов
Гидродинамическое
сопротивление прямо пропорционально
длине сосуда и вязкости крови и обратно
пропорционально радиусу сосуда в 4-й
степени, то есть больше всего зависит
от просвета сосуда. Так как наибольшим
сопротивлением обладают артериолы, ОПСС зависит
главным образом от их тонуса.
Различают
центральные механизмы регуляции тонуса
артериол и местные механизмы регуляции
тонуса артериол.
К
первым относятся нервные и гормональные
влияния,
ко вторым – миогенная, метаболическаяи эндотелиальная
регуляция.
На
артериолы оказывают постоянный тонический
сосудосуживающий эффект симпатические
нервы.
Величина этого симпатического тонуса
зависит от импульсации, поступающей
отбарорецепторов каротидного
синуса, дуги
аорты и легочных
артерий.
Основные
гормоны, в норме участвующие в регуляции
тонуса артериол, – это адреналин инорадреналин,
вырабатываемые мозговым
веществом надпочечников.
Миогенная
регуляция сводится к сокращению или
расслаблению гладких мышц сосудов в
ответ на изменения трансмурального
давления; при этом напряжение в их стенке
остается постоянным. Тем самым
обеспечивается ауторегуляция местного
кровотока – постоянство кровотока при
меняющемся перфузионном давлении.
Метаболическая
регуляция обеспечивает расширение
сосудов при повышении
основного обмена(за
счет выброса аденозина и простагландинов)
и гипоксии (также
за счет выделения простагландинов).
Наконец, эндотелиальные
клетки выделяют
ряд вазоактивных
веществ – окись
азота,эйкозаноиды (производные
арахидоновой кислоты), сосудосуживающие
пептиды (эндотелин-1, ангиотензин
II)
и свободные
радикалы кислорода.
12)давление крови в разных отделах
сосудистого русла
Давление
крови в различных участках сосудистой
системы. Среднее давление в аорте
поддерживается на высоком уровне
(примерно 100 мм рт. ст.), поскольку сердце
непрестанно перекачивает кровь в аорту.
С другой стороны, артериальное давление
меняется от систолического уровня 120
мм рт. ст. до диастолического уровня 80
мм рт. ст., поскольку сердце перекачивает
кровь в аорту периодически, только во
время систолы.
По мере продвижения крови
в большом круге кровообращения среднее
давление неуклонно снижается, и в месте
впадения полых вен в правое предсердие
оно составляет 0 мм рт. ст. Давление в
капиллярах большого круга кровообращения
снижается от 35 мм рт. ст. в артериальном
конце капилляра до 10 мм рт. ст. в венозном
конце капилляра.
В среднем «функциональное»
давление в большинстве капиллярных
сетей составляет 17 мм рт. ст. Этого
давления достаточно для перехода
небольшого количества плазмы через
мелкие поры в капиллярной стенке, в то
время как питательные вещества легко
диффундируют через эти поры к клеткам
близлежащих тканей.
В правой части
рисунке показано изменение давления в
различных участках малого (легочного)
круга кровообращения. В легочных артериях
видны пульсовые изменения давления,
как и в аорте, однако уровень давления
значительно ниже: систолическое давление
в легочной артерии – в среднем 25 мм рт.
ст., а диастоли-ческое – 8 мм рт. ст.
Таким
образом, среднее давление в легочной
артерии составляет всего 16 мм рт. ст., а
среднее давление в легочных капиллярах
равно примерно 7 мм рт. ст. В то же время
общий объем крови, проходящий через
легкие за минуту, – такой же, как и в
большом круге кровообращения. Низкое
давление в системе легочных капилляров
необходимо для выполнения газообменной
функции легких.
Термин «общее периферическое сопротивление сосудов» обозначает суммарное сопротивление артериол. Однако изменения тонуса в различных отделах сердечнососудистой системы различны. В одних сосудистых областях может быть выраженная вазоконстрикция, в других — вазодилатация. Тем не менее ОПСС имеет важное значение для дифференциальной диагностики вида гемодинамических нарушений.
Для того чтобы представить важность ОПСС в регуляции МОС, необходимо рассмотреть два крайних варианта — бесконечно большое ОПСС и отсутствие его току крови. При большом ОПСС кровь не может протекать через сосудистую систему. В этих условиях даже при хорошей функции сердца кровоток прекращается. При некоторых патологических состояниях кровоток в тканях уменьшается в результате возрастания ОПСС.
Прогрессирующее возрастание последнего ведет к снижению МОС. При нулевом сопротивлении кровь могла бы свободно проходить из аорты в полые вены, а затем в правое сердце. В результате давление в правом предсердии стало бы равным давлению в аорте, что значительно облегчило бы выброс крови в артериальную систему, а МОС возрос бы в 5–6 раз и более.
Деление сосудов по их функциональному значению. Все сосуды организма можно разделить на две группы: сосуды сопротивления и емкостные сосуды. Первые регулируют величину ОПСС, АД и степень кровоснабжения отдельных органов и систем организма; вторые, вследствие большой емкости, участвуют в поддержании венозного возврата к сердцу, а следовательно, и МОС.
Сосуды «компрессионной камеры» — аорта и ее крупные ветви — поддерживают градиент давления вследствие растяжимости во время систолы. Это смягчает пульсирующий выброс и делает поступление крови на периферию более равномерным. Прекапиллярные сосуды сопротивления — мелкие артериолы и артерии — поддерживают гидростатическое давление в капиллярах и тканевый кровоток.
На их долю выпадает большая часть сопротивления кровотоку. Прекапиллярные сфинктеры, изменяя число функционирующих капилляров, меняют площадь обменной поверхности. В них находятся а-рецепторы, которые при воздействии катехоламинов вызывают спазм сфинктеров, нарушение кровотока и гипоксию клеток. а-адреноблокаторы являются фармакологическими средствами, снижающими раздражение а-рецепторов и снимающими спазм в сфинктерах.
Капилляры являются наиболее важными сосудами обмена. Они осуществляют процесс диффузии и фильтрации — абсорбции. Растворенные вещества проходят через их стенку в обоих направлениях. Они относятся к системе емкостных сосудов и в патологических состояниях могут вмещать до 90 % объема крови. В нормальных условиях они содержат до 5–7 % крови.
Посткапиллярные сосуды сопротивления — мелкие вены и венулы — регулируют гидростатическое давление в капиллярах, вследствие чего осуществляется транспорт жидкой части крови и межтканевой жидкости. Гуморальный фактор является основным регулятором микроциркуляции, но нейрогенные раздражители также оказывают действие на пре- и посткапиллярные сфинктеры.
Венозные сосуды, вмещающие до 85 % объема крови, не играют значительной роли в сопротивлении, а выполняют функцию емкости и наиболее подвержены симпатическим влияниям. Общее охлаждение, гиперадреналинемия и гипервентиляция приводят к венозному спазму, что имеет большое значение в распределении объема крови. Изменение емкости венозного русла регулирует венозный возврат крови к сердцу.
Шунтовые сосуды — артериовенозные анастомозы — во внутренних органах функционируют только в патологических состояниях, в коже выполняют терморегулирующую функцию.
Факторы влияющие на компоненты уравнения опс
Существует ряд факторов, которые могут значительно влиять на компоненты уравнения ОПС, таким образом, изменяя значения самого общего периферического сопротивления.
Эти факторы включают диаметр сосудов и динамику свойств крови.
Диаметр кровеносных сосудов обратно пропорционален кровяному давлению, поэтому меньшие кровеносные сосуды повышают сопротивление, таким образом, повышая и ОПС.
И наоборот, более крупные кровеносные сосуды соответствуют менее концентрированному объему частиц крови, оказывающих давления на стенки сосудов, что означает более низкое давление.
Источник: zdorovoe-serdce.net.ru
Что такое общее периферическое сопротивление?
Общее периферическое сопротивление (ОПС) – это сопротивление току крови, присутствующее в сосудистой системе организма. Его можно понимать как количество силы, противодействующей сердцу по мере того, как оно перекачивает кровь в сосудистую систему. Хотя общее периферическое сопротивление играет важнейшую роль в определении кровяного давления, оно является исключительно показателем состояния сердечно-сосудистой системы и его не следует путать с давлением, оказываемым на стенки артерий, которое служит показателем кровяного давления.
Составляющие сосудистой системы
Сопротивление представляет собой препятствие кровотоку, которое возникает в кровеносных сосудах. Сопротивление не может быть измерено никаким прямым методом.
Оно может быть рассчитано с использованием данных о величине кровотока и разницы давления на обоих концах кровеносного сосуда. Если разница давления равна 1 мм рт. ст.
, а объемный кровоток равен 1 мл/сек, сопротивление составляет 1 единицу периферического сопротивления (ЕПС).
Сопротивление, выраженное в единицах системы СГС. Иногда для выражения единиц периферического сопротивления используют единицы системы СГС (сантиметры, граммы, секунды). В этом случае единицей сопротивления будет дина сек/см5.
Общее периферическое сосудистое сопротивление и общее легочное сосудистое сопротивление. Объемная скорость кровотока в системе кровообращения соответствует сердечному выбросу, т.е. тому объему крови, которое сердце перекачивает за единицу времени.
У взрослого человека это составляет примерно 100 мл/сек. Разница давления между системными артериями и системными венами равна примерно 100 мм рт. ст.
Следовательно, сопротивление всего системного (большого) круга кровообращения или, иными словами, общее периферическое сопротивление соответствует 100/100 или 1 ЕПС.
В условиях, когда все кровеносные сосуды организма резко сужены, общее периферическое сопротивление может возрасти до 4 ЕПС. И наоборот, если все сосуды окажутся расширенными, сопротивление может упасть до 0,2 ЕПС.
В сосудистой системе легких артериальное давление в среднем равно 16 мм рт. ст., а среднее давление в левом предсердии — 2 мм рт. ст. Следовательно, общее легочное сосудистое сопротивление составит 0,14 ЕПС (примерно 1/7 общего периферического сопротивления) при обычном сердечном выбросе, равном 100 мл/сек.
Проводимость сосудистой системы для крови и ее взаимосвязь с сопротивлением. Проводимость определяется объемом крови, протекающим по сосудам, за счет данной разницы давления.
Проводимость выражается в миллилитрах за секунду на миллиметр ртутного столба, но может быть выражена также в литрах за секунду на миллиметр ртутного столба или в каких-либо других единицах объемного кровотока и давления.
Очевидно, что проводимость — это величина, обратная сопротивлению: проводимость=1/сопротивление.
Незначительные изменения диаметра сосудов могут привести к существенным изменениям их проводимоаи.
На рисунке показаны три сосуда, диаметры которых соотносятся как 1, 2 и 4, а разница давления между концами каждого сосуда одинакова — 100 мм рт. ст. Скорость объемного кровотока в сосудах равна 1, 16 и 256 мл/мин, соответственно.
Обратите внимание, что при увеличении диаметра сосуда только в 4 раза объемный кровоток увеличился в нем в 256 раз. Таким образом, проводимость сосуда увеличивается пропорционально четвертой степени диаметра в соответствии с формулой: Проводимость
Сосудистая система, которая отвечает за ток крови от сердца и к сердцу, может быть подразделена на две составляющие: системное кровообращение (большой круг кровообращения) и легочную сосудистую систему (малый круг кровообращения). Легочная сосудистая система доставляет кровь к легким, где та обогащается кислородом, и от легких, а системное кровообращение отвечает за перенос этой крови к клеткам организма по артериям, и возвращение крови обратно к сердцу после кровоснабжения. Общее периферическое сопротивление влияет на работу этой системы и в итоге может в значительной степени воздействовать на кровоснабжение органов.
ОПС = изменение давления / сердечный выброс
Изменение давления – это разность среднего артериального давления и венозного давления. Среднее артериальное давление равняется диастолическому давлению плюс одна треть разницы между систолическим и диастолическим давлением. Венозное кровяное давление может быть измерено при помощи инвазивной процедуры с применением специальных инструментов, которая позволяет физически определять давление внутри вены. Сердечный выброс – это количество крови, перекачиваемой сердцем за одну минуту.
Существует ряд факторов, которые могут значительно влиять на компоненты уравнения ОПС, таким образом, изменяя значения самого общего периферического сопротивления. Эти факторы включают диаметр сосудов и динамику свойств крови. Диаметр кровеносных сосудов обратно пропорционален кровяному давлению, поэтому меньшие кровеносные сосуды повышают сопротивление, таким образом, повышая и ОПС.
Сердце можно представить себе как генератор потока и генератор давления. При низком периферическом сосудистом сопротивлении сердце работает как генератор потока. Это наиболее экономичный режим, с максимальным коэффициентом полезного действия.
Основной механизм компенсации увеличившихся требований к системе кровообращения – постоянно снижающееся периферическое сосудистое сопротивление. Общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) вычисляется путем деления среднего артериального давления на сердечный выброс. При нормально протекающей беременности сердечный выброс увеличивается, а артериальное давление остается прежним или даже имеет некоторую тенденцию к снижению.
Постоянно снижающееся сопротивление периферических сосудов с увеличением срока беременности требует четкой работы механизмов, поддерживающих нормальное кровообращение. Основной контрольный механизм острых изменений артериального давления – синоаортальный барорефлекс. У беременных чувствительность этого рефлекса к малейшим изменениям артериального давления значительно повышается.
Напротив, при артериальной гипертензии, развивающейся во время беременности, чувствительность синоаортального барорефлекса резко снижается, даже в сравнении с рефлексом у небеременных женщин. В результате этого нарушается регуляция соотношения сердечного выброса с емкостью периферического сосудистого русла.
В таких условиях на фоне генерализованного артериолоспазма снижается производительность сердца и развивается гипокинезия миокарда. Однако, бездумное назначение сосудорасширяющих средств, не учитывающее конкретной гемодинамической ситуации, может значительно снизить маточно-плацентарный кровоток из-за уменьшения постнагрузки и перфузионного давления.
Снижение периферического сосудистого сопротивления и увеличение сосудистой емкости необходимо учитывать и при проведении анестезии во время различных неакушерских хирургических вмешательств у беременных. У них более высок риск развития гипотонии и, следовательно, должна особо тщательно соблюдаться технология превентивной инфузионной терапии перед выполнением различных методов регионарной анестезии.
Рост ОЦК вследствие гемодилюции сопровождается изменением производительности сердца (рис. 1).
Рис.1. Изменения производительности сердца при беременности.
Интегральным показателем производительности сердечного насоса является минутный объем сердца (МОС), т.е. произведение ударного объема (УО) на частоту сердечных сокращений (ЧСС), характеризующее количество крови, выбрасываемое в аорту или легочную артерию за одну минуту. При отсутствии пороков, соединяющих большой и малый круги кровообращения, их минутный объем одинаков.
Увеличение сердечного выброса при беременности происходит параллельно с увеличением объема крови. На 8-10 неделе беременности сердечный выброс возрастает на 30-40%, главным образом из-за роста ударного объема и в меньшей степени – из-за учащения сердечных сокращений.
В родах минутный объем сердца (МОС) резко возрастает, достигаял/мин. Однако, в этой ситуации МОС растет в большей степени за счет увеличения ЧСС, чем ударного объема (УО).
Наши прежние представления о том, что производительность сердца связана только с систолой, за последнее время претерпели значительные изменения. Это важно для правильного понимания не только работы сердца при беременности, но и для интенсивной терапии критических состояний, сопровождающихся гипоперфузией при синдроме «малого выброса».
Величина УО во многом определяется конечным диастолическим объемом желудочков (КДО). Максимальная диастолическая емкость желудочков может быть условно разделена на три фракции: фракцию УО, фракцию резервного объема и фракцию остаточного объема. Сумма этих трех компонентов и есть содержащийся в желудочках КДО.
Оставшийся после систолы объем крови в желудочках называется конечным систолическим объемом (КСО). КДО и ксо могут быть представлены как наименьшая и наибольшая точки кривой сердечного выброса, что позволяет быстро вычислить ударный объем (У0 = КДО – КСО) и фракцию изгнания (ФИ = (КДО – КСО)/КДО).
Очевидно, увеличить УО можно либо повышением КДО, либо уменьшением КСО. Заметим, что КСО подразделяется на остаточный объем крови (часть крови, которая не может быть изгнана из желудочков даже при самом мощном сокращении) и базальный резервный объем (количество крови, которое может быть дополнительно изгнано при увеличении сократительной способности миокарда).
Базальный резервный объем и есть та часть сердечного выброса, на которую мы можем рассчитывать, применяя средства с положительным инотропным действием при проведении интенсивной терапии. Величина КДО может реально подсказать целесообразность проведения у беременной инфузионной терапии на основании не каких-то традиций или даже инструкций, а конкретных показателей гемодинамики именно у этой больной.
Индекс периферического сопротивления повышен что это значит
Используется для расчета величины этого параметра или его изменений. Для расчета ОПСС необходимо определить величину системного артериального давления и сердечного выброса.
Величина ОПСС состоит из сумм (не арифметических) сопротивлений регионарных сосудистыхотделов. При этом в зависимости от большей или меньшей выраженности изменений регионарного сопротивления сосудов в них соответственно будет поступать меньший или больший объем крови, выбрасываемый сердцем.
На этом механизме базируется эффект «централизации» кровообращения у теплокровных, обеспечивающий в тяжелых или угрожающих организму условиях (шок, кровопотеря и др.) перераспределение крови, прежде всего, к головному мозгу и миокарду.
Сопротивление, разность давления и поток связаны основным уравнением гидродинамики: Q=AP/R.
Таким образом, существенное падение артериального давления, при прохождении крови через артериолы, указывает, что артериолы обладают значительным сопротивлением кровотоку. Среднее давление незначительно снижается в артериях, так как они обладают незначительным сопротивлением.
Аналогично умеренное падение давления, которое происходит в капиллярах, является отражением того, что капилляры обладают умеренным сопротивлением по сравнению с артериолами.
Поток крови, протекающий через отдельные органы, может изменяться в десять и более раз.
Так как среднее артериальное давление является относительно устойчивым показателем деятельности сердечно-сосудистой системы, существенные изменения кровотока органа являются следствием изменения его общего сосудистого сопротивления кровотоку.
Сопротивление артериол, конечно, в значительной степени определяется радиусом артериол.
Следовательно, кровоток через орган в первую очередь регулируется изменением внутреннего диаметра артериол за счет сокращения или расслабления мышечной стенки артериол.
Сужение артериол вызывает более значительное падение давления в артериолах, что приводит к увеличению артериального давления и одновременному снижению изменений сопротивления артериол на давление в сосудах.
(Функция артериол в какой-то степени напоминает роль дамбы: в результате закрытия ворот дамбы снижается поток и повышается ее уровень в резервуаре позади плотины и снижается уровень после нее).
Напротив, увеличение органного кровотока, вызванное расширением артериол, сопровождается снижением артериального давления и увеличением капиллярного давления. Из-за изменений гидростатического давления в капиллярах сужение артериол ведет к транскапиллярной реабсорбции жидкости, в то время как расширение артериол способствует транскапиллярной фильтрации жидкости.
Основные понятия
Артериальное давление характеризуется показателями систолического и диастолического давления, а также интегральным показателем: среднее артериальное давление. Среднее артериальное давление рассчитывается как сумма одной трети пульсового давления (разницы между систолическим и диастолическим) и диастолического давления.
Сердечный выброс: объем крови, изгоняемой сердцем за минуту.
Ударный объём: объем крови, изгоняемой сердцем за одно сокращение.
Сердечный выброс равен ударному объёму, умноженному на ЧСС.
Сердечный индекс – это сердечный выброс, с коррекцией на размеры пациента (на площадь поверхности тела). Он точнее отражает функцию сердца.
Преднагрузка
Ударный объём зависит от преднагрузки, постнагрузки и сократимости.
Преднагрузка – это мера напряжения стенки левого желудочка в конце диастолы. Она трудно поддаётся прямому количественному определению.
Непрямыми показателями преднагрузки служат центральное венозное давление (ЦВД), давление заклинивания лёгочной артерии (ДЗЛА) и давление в левом предсердии (ДЛП). Эти показатели называют «давлениями наполнения».
Конечно-диастолический объём левого желудочка (КДОЛЖ) и конечно-диастолическое давление в левом желудочке считаются более точными показателями преднагрузки, однако они редко измеряются в клинической практике.
Кроме того, конечно-диастолический объём камер сердца высчитывается с помощью некоторых методов исследования центральной гемодинамики (PiCCO).
Постнагрузка
Постнагрузка – это мера напряжения стенки левого желудочка во время систолы.
Она определяется преднагрузкой (которая обусловливает растяжение желудочка) и сопротивлением, которое встречает сердце при сокращении (это сопротивление зависит от общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС), податливости сосудов, среднего артериального давления и от градиента в выходном тракте левого желудочка).
ОПСС, которое, как правило, отражает степень периферической вазоконстрикции, часто используется как непрямой показатель постнагрузки. Определяется при инвазивном измерении параметров гемодинамики.
Сократимость – это мера силы сокращения миокардиальных волокон при определённых пред- и постнагрузке.
Среднее артериальное давление и сердечный выброс часто используются как непрямые показатели сократимости.
Комплайнс – это мера растяжимости стенки левого желудочка во время диастолы: сильный, гипертрофированный левый желудочек может характеризоваться низким комплайнсом.
Конечно-диастолическое давление в левом желудочке, которое можно измерить во время предоперационной катетеризации сердца или оценить по данным эхоскопии, является непрямым показателем КДДЛЖ.
Сердечный выброс = УО * ЧСС
Сердечный индекс = СВ/ППТ
Ударный индекс = УО/ППТ
Среднее артериальное давление = ДАД (САД-ДАД)/3
Общее периферическое сопротивление = ((СрАД-ЦВД)/СВ)*80)
Индекс общего периферического сопротивления = ОПСС/ППТ
Сопротивление лёгочных сосудов = ((ДЛА — ДЗЛК)/СВ)*80)
Индекс сопротивления лёгочных сосудов = ОПСС/ППТ
CВ = сердечный выброс, 4,5-8 л/мин
УО = ударный объем, 60-100 мл
ППТ = площадь поверхности тела, 2- 2,2 м 2
СИ = сердечный индекс, 2,0-4,4 л/мин*м2
ИУО = индекс ударного объема, 33-100 мл
СрАД = Среднее артериальное давление, 70- 100 мм рт.
ДД = Диастолическое давление, 60- 80 мм рт. ст.
САД = Систолическое давление, 100- 150 мм рт. ст.
ОПСС = общее периферическое сопротивление, 800-1 500 дин/с*см 2
ЦВД = центральное венозное давление, 6- 12 мм рт. ст.
ИОПСС = индекс общего периферического сопротивления, 2000-2500 дин/с*см 2
СЛС = сопротивление лёгочных сосудов, СЛС = 100-250 дин/с*см 5
ДЛА = давление в лёгочной артерии, 20- 30 мм рт. ст.
ДЗЛА = давление заклинивания лёгочной артерии, 8- 14 мм рт. ст.
ИСЛС = индекс сопротивления лёгочных сосудов = 225-315 дин/с*см 2
Оксигенация (содержание кислорода в артериальной крови) описывается такими понятиями, как парциальное давление кислорода в артериальной крови (Pa 02 ) и сатурация (насыщение) гемоглобина артериальной крови кислородом (Sa 02 ).
Вентиляция (движение воздуха в лёгкие и из них) описывается понятием минутный объём вентиляции и оценивается путём измерения парциального давления углекислого газа в артериальной крови (Pa C02 ).
Оксигенация, в принципе, не зависит от минутного объёма вентиляции, если только он не очень низкий.
Для лечения и профилактики ателектазов применяются положительное давление в конце выдоха (РЕЕР) и постоянное положительное давление в дыхательных путях (СРАР).
Потребление кислорода оценивается косвенно по сатурации гемоглобина смешанной венозной крови кислородом (Sv 02 ) и по захвату кислорода периферическими тканями.
Уменьшение функциональной резервной ёмкости вследствие ателектазов, положения на спине, уплотнения лёгочной ткани (застойные явления) и коллапса лёгких, плеврального выпота, ожирения приводят к гипоксии.СРАР, РЕЕР и физиотерапия направлены на ограничение этих факторов.
Под этим термином понимают общее сопротивление всей сосудистой системы выбрасываемому сердцем потоку крови. Это соотношение описывается уравнением.
Как следует из этого уравнения, для расчета ОПСС необходимо определить величину системного артериального давления и сердечного выброса.
где R — гидравлическое сопротивление, l — длина сосуда, v — вязкость крови, r — радиус сосудов.
Опсс в медицине что это такое
Сосудистая система, которая отвечает за ток крови от сердца и к сердцу, может быть подразделена на две составляющие: системное кровообращение (большой круг кровообращения) и легочную сосудистую систему (малый круг кровообращения).
Легочная сосудистая система доставляет кровь к легким, где та обогащается кислородом, и от легких, а системное кровообращение отвечает за перенос этой крови к клеткам организма по артериям, и возвращение крови обратно к сердцу после кровоснабжения.
Существует ряд факторов, которые могут значительно влиять на компоненты уравнения ОПС, таким образом, изменяя значения самого общего периферического сопротивления.
Эти факторы включают диаметр сосудов и динамику свойств крови.
Диаметр кровеносных сосудов обратно пропорционален кровяному давлению, поэтому меньшие кровеносные сосуды повышают сопротивление, таким образом, повышая и ОПС.
И наоборот, более крупные кровеносные сосуды соответствуют менее концентрированному объему частиц крови, оказывающих давления на стенки сосудов, что означает более низкое давление.
Гидродинамика крови также может существенно способствовать повышению или понижению общего периферического сопротивления.
За этим стоит изменение уровней факторов свертывания и компонентов крови, которые способны менять ее вязкость. Как можно предположить, более вязкая кровь вызывает большее сопротивление кровотоку.
Менее вязкая кровь легче перемещается через сосудистую систему, что приводит к понижению сопротивления.
В качестве аналогии можно привести разницу в силе, необходимой для перемещения воды и патоки.
Я видел нечто
Периферическое сосудистое сопротивление повышено в бассейне позвоночных артерий и в бассейне правой внутренней сонной артерии. Тонус крупных артерий снижен во всех бассейнах. Здравствуйте! Результат говорит об изменении сосудистого тонуса, причиной которого могут быть изменения в позвоночнике.
В Вашем случае оно говорит об изменении сосудистого тонуса, но каких-либо существенных выводов сделать не позволяет. Здравствуйте! По данному исследованию можно говорить о сосудистой дистонии и затрудненном оттоке крови по системе позвоночной и базилярной артерии, которые усугубляются при повороте головы. Здравствуйте! По заключению РЭГ – имеет место нарушение сосудистого тонуса (преимущественно снижение) и затруднение венозного оттока.
Здравствуйте! Спазм мелких сосудов мозга и венозный застой могут вызывать головные боли, но причину этих изменений сосудистого тонуса по РЭГ определить невозможно, метод недостаточно информативный. Здравствуйте! По результату РЭГ можно говорить о неравномерности и несимметричности кровенаполнения сосудов и их тонуса, но причину таких изменений этот метод исследования не показывает. Здравствуйте!
Нормы графиков РЭГ, в зависимости от возраста
По РЭГ можно лишь говорить о вегето-сосудистой дистонии, но значение имеют еще и наличие симптомов, жалоб, результаты других обследований. Здравствуйте! Имеет место изменение сосудистого тонуса, но, вероятно, не связанное с состоянием позвоночника.
Гипотонус артерий чаще всего сопутствует вегето-сосудистой дистонии. Да, изменен сосудистый тонус с асимметрией кровотока, затруднен венозный отток, но причину изменений РЭГ не указывает, это недостаточно информативный метод.
В таком случае РЭГ сосудов головного мозга будет первоочередным шагом в изучении проблемы. Они не могут приспосабливаться к температурным колебаниям и изменениям атмосферного давления, теряют способность запросто перемещаться из одного климатического пояса в другой.
РЭГ и «несерьёзные» болезни
Назначенная и проведённая РЭГ головы, проблему решает в считанные минуты, а применение адекватных лекарственных препаратов избавляет пациентку от боязни ежемесячных физиологических состояний. Немногие знают, что несерьёзной мигрень считать не приходится, ибо болеют ею не только женщины, и не только в молодом возрасте.
И проявлять себя болезнь может настолько, что человек полностью теряет работоспособность и нуждается в назначении группы инвалидности. Вреда организму процедура РЭГ не несёт и может выполняться даже в раннем младенчестве. Для решения больших задач и записи работы нескольких бассейнов используются полиреогреографы.
Разумеется, нормы состояния тонуса и эластичности для молодого и пожилого человека будут разные. Суть РЭГ состоит в регистрации волн, характеризующих наполнение кровью отдельных участков мозга и реакцию сосудов на кровенаполнение. Гипертонический тип по РЭГ несколько отличен в этом плане, здесь наблюдается стойкое повышение тонуса приводящих сосудов при затруднённом венозном оттоке.
Часто, записываясь в медицинские центры на обследование головы РЭГ, пациенты путают его с другими исследованиями, содержащими в своих названиях слова «электро», «графия», «энцефало». Это и понятно, все обозначения похожи и людям, далёким от этой терминологии, порой бывает трудно разобраться.
Где, как и сколько стоит?
Внимание! Мы не являемся «клиникой» и не заинтересованы в оказании медицинских услуг читателям. Здравствуйте! По РЭГ имеет место снижение кровенаполнения сосудов мозга и их тонуса. Этот результат нужно сопоставлять с Вашими жалобами и данными других обследований, чем обычно занимается врач-невролог.
Посоветуйтесь с неврологом, что целесообразнее исходя из Вашего состояния и наличия других заболеваний (остеохондроз, например). Здравствуйте! Результат РЭГ может говорить о функциональных нарушениях тонуса сосудов мозга, но исследование недостаточно информативно для того, чтобы делать какие-либо выводы.
Женщина, 33 года, с детства мучают мигрени и просто головные боли в разных зонах. Заранее спасибо! С результатом этого исследования Вам стоит обратиться к неврологу, который, в соответствии с Вашими жалобами, уточнит диагноз и назначит лечение, если это необходимо. Мы можем лишь говорить о том, что изменен тонус сосудов мозга и, возможно, повышено внутричерепное давление (РЭГ об этом говорит только косвенно). Причина, скорее всего, не связана с проблемами в позвоночнике.
Здравствуйте! Этот результат может говорить о повышенном притоке крови к мозгу и затруднении оттока ее из полости черепа. Здравствуйте! Мы не назначаем препараты по интернету, а по результату РЭГ этого не сделает и невролог в поликлинике. Добрый день! Помогите расшифровать результат РЭГ. Уменьшение тонуса артерий распределения в отведении FM (на 13%). На ФП «Фн после пробы» наблюдаются: ЗНАЧИМЫХ ИЗМЕНЕНИЙ НЕ ВЫЯВЛЕНО.
Причины сосудистой дистонии не ясны, но Вы можете дополнительно пройти УЗДГ или МР -ангиографию. При поворотах головы в стороны- без особых изменений. Здравствуйте! РЭГ – недостаточно информативное исследование, чтобы говорить о характере нарушений и их причине, поэтому лучше дополнительно пройти УЗДГ или МР-ангиографию.
Периферическое сосудистое сопротивление во всех бассейнах повышено. Изменения тонуса сосудов часто сопутствуют вегето-сосудистой дистонии, функциональным изменениям в детском и подростковом возрасте. В бассейне правой позвоночной артерии венозный отток ухудшился, во всех бассейнах слева и в каротидной системе справа не изменился.
Определение основных понятий в интенсивной терапии
Преднагрузка
Конечно-диастолический объём левого желудочка (КДОЛЖ) и конечно-диастолическое давление в левом желудочке считаются более точными показателями преднагрузки, однако они редко измеряются в клинической практике. Ориентировочные размеры левого желудочка могут быть получены с помощью трансторакального или (точнее) чреспищеводного УЗИ сердца. Кроме того, конечно-диастолический объём камер сердца высчитывается с помощью некоторых методов исследования центральной гемодинамики (PiCCO).
Источник: serdce24.net.ru