Переохлаждение характеризуется расширением периферических сосудов

Автор: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа

Периферическое кровообращение играет важнейшую роль в обеспечении тканей питательными веществами, отведении от них продуктов обмена, доставке кислорода. Сосуды микроциркуляции получают артериальную кровь из легочного круга, а возвращают венозную, насыщенную углекислотой и продуктами катаболизма.

К периферическим сосудам относят мелкие артерии и вены, артериолы и венулы, капилляры микроциркуляторного русла, которые имеют малый диаметр и специфически устроенную стенку, что позволяет проникать сквозь них не только веществам, но и клеткам. Без этого звена микроциркуляции был бы невозможен нормальный обмен веществ и поддержание жизнедеятельности тканей.

Периферический кровоток получает артериальную кровь из более крупных артерий, куда она закачивается сердцем из легких. После прохождения микроциркуляторного русла кровь становится венозной, отправляется в вены, достигает правого желудочка сердца и направляется в легкие для газообмена, который тоже происходит при непосредственном участии мелких артерий и вен.

Помимо обменной функции, микроциркуляция нужна для поддержания температуры тела. В жарком помещении, на солнце организм начинает перегреваться, и тогда мелкие сосуды расширяются и ускоряют испарение жидкости. На холоде происходит обратное: сосуды суживаются, препятствуя испарению и сохраняя тепло.

Периферическое кровообращение заключает в себе основной объем крови человеческого тела, оно влияет на уровень артериального давления и частоту сердцебиений, регулируя их таким образом, чтобы в случае неблагополучия жизненно важные органы получили необходимое им питание.

Расстройства функции периферического кровообращения включают снижение скорости кровотока и тромбоз, эмболический синдром, стаз крови, разные виды гиперемии и малокровие. Эти процессы могут сочетаться между собой, усугубляя ишемические и дистрофические процессы в тканях.

Признаки нарушений со стороны периферического кровотока довольно стереотипны и проявляются не только в коже, когда и заподозрить патологию проще, но и во внутренних органах, особенно, имеющих развитую сеть микроциркуляции (печень, почки, легкие, мозг).

Если периферическое кровообращение нарушено, следует искать причину и по возможности ее устранять. Для этого применяют разнообразные лекарственные средства, помогающие нормализовать свертываемость, текучесть крови, ее клеточный состав.

Как устроена система микроциркуляции?

К сосудам, обеспечивающим периферический кровоток, относят:

• Мелкие артерии и артериолы;
• Капилляры;
• Венулы и мелкие вены;
• Артериоловенулярные анастомозы;
• Лимфатические сосуды.

Венулы, артериолы, капилляры и анастомозы между ними составляют основное звено микроциркуляции, обеспечивающее обменные процессы. Сосудистое сопротивление, а соответственно и артериальное давление, поддерживается мелкими артериями, артериолами и прекапиллярными сфинктерами. Обмен происходит в капиллярах и посткапиллярных венулах, а емкостную часть кровотока составляют венулы и мелкие вены, заключающие в себе наибольшее количество всей крови человека.

Связь между артериальной и венозной частями системного кровотока осуществляют специальные анастомозы (шунты), включающиеся при неблагополучии. Через анастомозы кровь попадает из артериол сразу в венулы, а микроциркуляция ее недополучает. Такой механизм составляет основу централизации кровообращения, нужной для перенаправления крови в жизненно важные органы (мозг, миокард, почки), что ярко проявляется при шоках.

Артериолы — это мелкие сосуды-предшественники капилляров. Их особенностью считается наличие в стенках гладкомышечных клеток, за счет которых сосуды способны сокращаться и расслабляться, меняя диаметр просвета. Изменение диаметра артериол может происходить как локально, так и во всем организме. Артериолы обеспечивают общее периферическое сопротивление, которое определяет уровень артериального давления.

Капилляры продолжаются в венулы, по которым происходит отток крови от микроциркуляторного русла. Мышечный слой их стенок развит куда хуже, нежели в артериолах, поэтому стенка этих сосудов тоньше и не способна реагировать сильным спазмом в условиях патологии, зато процесс расширения и застоя здесь происходит проще и быстрее.

Промежуточным звеном между артериолой и венулой является капилляр — тончайший сосуд человеческого тела, который и осуществляет обменную роль. Транспорт веществ в ткани и обратно в капилляры возможен благодаря однослойной стенке последних, которая состоит лишь из эндотелия и может иметь множество пор и фенестр (в печени, костном мозге, лимфатической ткани).

Работа периферического кровообращения регулируется нервной и эндокринной системами, зависит от действия вазоактивных метаболитов и других химических веществ. В ответ на возбуждение симпатических нервных волокон сосуды микроциркуляции суживаются из-за действия адреналина и ему подобных метаболитов. Сосудорасширяющие вещества (гистамин) приводят к обратному эффекту.

Расширение периферической сосудистой сети происходит под влиянием парасимпатической нервной системы, основной нейромедиатор в этом случае — ацетилхолин. Кроме нервной регуляции, важнейшую роль в вазодилатации играет гуморальный механизм. Так, гиперкалиемия, избыток натрия и магния, накопление кислых продуктов обмена (ацидоз), медиаторов воспаления (гистамин, брадикинин) провоцирует резкое расширение сосудистой сети, в то время как катехоламины (адреналин), гормон вазопрессин, ангиотензин и другие вещества формируют вазоспазм с уменьшением емкости микроциркуляторного русла.

Гуморальные механизмы реализуются медленнее, чем непосредственное влияние на сосудистые стенки со стороны нервных волокон. Кроме того, венозное русло лучше откликается на нервную регуляцию, чем резистивное артериальное.

Разновидности нарушения периферического кровообращения

К патологии периферического кровообращения относятся:

1. Замедление или ускорение тока жидкости по сосудам микроциркуляции;
2. Шунтирование крови с централизацией кровообращения;
3. Стаз, сладж-феномен и тромбоз;
4. Плазматическое пропитывание и плазморрагия;
5. Полнокровие;
6. Эмболия;
7. Малокровие.

Ускорение или снижение периферического кровотока обычно отражает компенсаторные реакции, направленные на поддержание обмена в условиях неблагополучия. К примеру, в начале воспаления сосуды расширяются, и транспорт веществ и клеток происходит активнее, а затем кровоток замедляется для локализации очага патологии. При повышении температуры тела, тахикардии, анемии кровообращение тоже идет интенсивнее.

Пороки сердца с его недостаточностью, переохлаждение, полнокровие сопровождаются замедлением кровотока, застоем, выходом жидкой части в межклеточное пространство, формированием отека. Эти процессы отражают уже патологию периферического кровообращения.

Шунтирование крови направлено на снабжение питанием систем жизнеобеспечения — центральной нервной, миокарда, почек. Наиболее ярко этот механизм представлен при шоках, когда кровь сбрасывается из артерий в вены, минуя микроциркуляторное русло. Конечно, периферические ткани оказываются в определенной степени «ущемлены», однако такая вынужденная мера позволяет выжить.

Стаз и сладж-феномен проявляются при нарушении реологических свойств крови, снижении периферического кровотока, метаболических, электролитных расстройствах, тромбозах и полнокровии. Стаз — это остановка кровотока в сосудах микроциркуляции. Он имеет сложный механизм и зависит от целого ряда причин (гемокоагуляция, кровяное давление, шунтирование крови, действие токсинов, воспалительный компонент и др.), но основная из них — повышение агрегации кровяных клеток. Кратковременный стаз обратим, длительный — способствует ишемии и некрозам.

Сладж-феномен — это такое нарушение периферического кровообращения, когда происходит слипание между собой клеток крови, главным образом — эритроцитов, и образование клеточных и белковых агрегатов в просветах мелких сосудов. Он сопутствует стазу, продолжая его, и проявляется при воспалительной реакции, травме, инфекциях, увеличении вязкости крови, венозной и артериальной гиперемии, недостаточности сердца.

Параллельно со стазом, сладжем и расширением сосудов микроциркуляции развиваются плазматическое пропитывание, когда проницаемая сосудистая стенка инфильтрируется компонентами плазмы, и плазморрагия с выходом компонентов крови в окружающее околососудистое пространство. Эти изменения наблюдаются при артериальной гипертензии, системных соединительнотканных заболеваниях, иммунопатологических процессах.

Тромбоз — это прижизненное свертывание крови в камерах сердца и просветах сосудов с образованием плотных свертков. Главными факторами тромбоза считают травму сосудистой стенки, стаз и повышение агрегации, которые при тромбозе сочетаются.

Тромбообразование наблюдается при варикозной болезни, сердечной недостаточности, аритмиях, воспалении, тяжелых инфекциях, ДВС-синдроме, шоках, наследственной тромбофилии, венозном застое, имплантированных сердечных клапанах и многих других патологических состояниях.

Крупные красные, белые и смешанные свертки образуются чаще в сосудах большого диаметра, тогда как в микроциркуляторном русле значение приобретают так называемые гиалиновые тромбы, состоящие из разрушенных клеточных фрагментов, тромбоцитов и белка фибрина.

Гиалиновые тромбы образуются, главным образом, при диссеминированном внутрисосудистом свертывании, которое происходит при шоках и терминальных состояниях. Блокада периферического кровообращения гиалиновыми тромбами составляет основу острой полиорганной (печеночной, ренальной, дыхательной) недостаточности, способной стать причиной смерти на фоне острых ишемических и некротических процессов в паренхиматозных органах.

Малокровие — это расстройство периферического кровообращения, когда ткани испытывают дефицит артериального снабжения вследствие спазма сосудов, пережатия их из вне (жгут, новообразование, рубец) либо обструкции внутри (тромб, эмбол, жиробелковая бляшка).

При малокровии падает интенсивность кровотока в капиллярах, часть сосудов редуцируется, кровяные клетки перераспределяются, а в сосудах содержится в основном плазма. В паренхиме органов при продолжительной ишемии наблюдаются дистрофические и атрофические явления, разрастается фиброзная ткань, при остром нарушении доставки крови развивается некроз.

Еще одним видом патологии периферического кровообращения является полнокровие, которое бывает артериальным и венозным. Первая разновидность связана с избыточным поступлением артериальной крови в микроциркуляторное русло, вторая — с недостаточным оттоком венозной.

Патологическая артериальная гиперемия характерна для воспалительных процессов, нарастает в ишемизированных тканях после восстановления кровообращения, наблюдается при резком расширении сосудов из-за расстройства нервной регуляции их тонуса, вследствие перераспределения крови.

Венозное полнокровие характеризуется нарушенным оттоком венозной крови по причине тромбообразования, сердечной недостаточности, компрессии вен новообразованием, рубцовой тканью, жгутом. В системе микроциркуляции  скапливается венозная кровь, происходит пропотевание жидкости в ткани с развитием отека, в паренхиматозных элементах прогрессирует дистрофия, возможны некрозы. Хроническая венозная гиперемия ведет к уплотнению органов за счет склероза и атрофии.

Эмболия представляет собой циркуляцию в кровотоке элементов, не встречающихся там в норме. Они закупоривают мелкие сосуды и нарушают движение по ним крови. Эмболия бывает жировой (при переломах), газовой, воздушной, тканевой (при опухолях), микробной (в основе сепсиса).

Проявления расстройств микроциркуляции

Симптомы нарушения периферического кровообращения зависят от вида патологии, характера течения, скорости развития и компенсаторных возможностей организма. Симптоматика патологии чрезвычайно разнообразна и пытаться ее систематизировать особого смысла нет, ведь ишемия в нервной ткани и ногах будет проявляться неодинаково, тогда как тромбообразование в сосудах микроциркуляции почек и острое венозное полнокровие в них же могут протекать очень схоже.

Общее у всех расстройств периферического кровообращения:

• Возможность острого или хронического течения;
• Развитие некрозов, кровоизлияний, отека и, как следствие, боли и нарушения работы органа при остром нарушении микроциркуляции;
• Преобладание ишемически-дистрофических изменений, атрофии и склероза при хроническом течении.

Для артериальной гиперемии характерно покраснение участка ткани, увеличение его температуры и размеров из-за отека. Как правило, патологическое артериальное полнокровие сопровождается еще и болью. Эти процессы наглядно можно проследить при воспалении на видимых участках тела. При поражении внутренних органов с явлениями гиперемии пациенты обычно ощущают боль, а другие симптомы связаны с тем заболеванием, которое протекает с этим видом расстройства периферического кровообращения.

Венозный застой сопровождается:

1. Цианозом (синюшностью) кожи, слизистых оболочек;
2. В зоне венозной гиперемии снижается температура (холодеют конечности, но не внутренние органы);
3. Увеличением конечности, внутреннего органа в объеме в связи с отеком;
4. Болевым синдромом, чувством распирания, на коже — зуд, возможно образование трофических язв;
5. Внутренние органы: легкие — появление хрипов, возможен кашель и застойная пневмония, печень — увеличение в размере, тяжесть в подреберье, диспепсия, головной мозг — головные боли, нарушение памяти и интеллекта.

Ишемия (малокровие) может протекать в острой или хронической форме. Ишемические изменения в конечностях сопровождаются болью, быстрой утомляемостью при нагрузке, чувством похолодания, ползания «мурашек», кожные покровы становятся бледными, возможно развитие трофических нарушений вплоть до язв.

В головном мозге ишемия лежит в основе дисциркуляторной энцефалопатии с соответствующей неврологической и психиатрической симптоматикой, а острая ишемия, переходящая в некроз, – основа инфаркта мозга (инсульта) с парезами и параличами.

Ишемия коркового вещества почек, как и тромбообразование в микроциркуляторном русле органа, способствуют некрозу эпителия и развитию острой почечной недостаточности. Хронический венозный застой или длительная ишемия провоцируют склеротические и атрофические изменения с возможным исходом в хроническую недостаточность.

Лечение патологии периферического кровообращения

Характер лечения при нарушениях периферического кровообращения зависит от причины патологии и изменений, которые ей сопутствуют. При обструкции сосудов микроциркуляции важно как можно быстрее восстановить кровоток путем:

• Фибринолитической терапии (альтеплаза, стрептокиназа);
• Тромболизиса (гепарин);
• Введения антигипоксантов (аскорбиновая кислота), ингибиторов протеаз (контрикал, трасилол), антиагрегантов (аспирин), антикоагулянтов (гепарин, варфарин, фраксипарин), спазмолитиков.

В случае системных расстройств, обусловленных сердечной недостаточностью, проводится лечение основного заболевания, а дополнительно назначаются средства для улучшения микроциркуляции в тканях. Шок с шунтированием крови требует интенсивной терапии в условиях реанимации.

Препараты для улучшения периферического кровообращения включают:

1. Ангиопротекторы и средства, улучшающие реологию крови, – дипиридамол, пентоксифиллин, флекситал (дипиридамол нередко назначается даже беременным женщинам с патологией кровообращения в плаценте), аскорутин;
2. Низкомолекулярные декстраны — реополиглюкин, реомакродекс — снижают вязкость крови за счет увеличения объема плазмы;
3. Простагландины — повышают скорость кровотока и интенсивность микроциркуляции, оказывают ангиопротекторное влияние, несколько расширяют сосудистый просвет, снижая при этом общее периферическое сопротивление (вазапростан);
4. Блокаторы каналов кальция — улучшают микроциркуляцию, обладают нейропротекторным действием, регулируют артериальное давление — циннаризин, стугерон, норваск, нимотоп и др.;
5. Сосудорасширяющие препараты — способствуют вазодилатации, облегчая кровоток в мелких сосудах, оказывают антиагрегантное, нейропротекторное действие, повышают устойчивость тканей к гипоксии — дротаверин, галидор, кавинтон, эуфиллин;
6. Ганглиоблокаторы — вызывают расширение сосудов и снижают артериальное давление — димеколин, пахикарпин, пентамин;
7. Биофлавоноиды — улучшают реологические параметры и эластичность красных клеток крови — троксевазин, венорутон;
8. α-адреноблокаторы — расширяют сосуды внутренних органов, снижают сосудистое сопротивление и улучшают кровоток — сермион, празозин, пирроксан и другие;
9. Растительные препараты — получают из экстрактов растений, они действуют медленнее, нежели синтетические лекарства, применяются при нарушении кровотока в мозге, ногах — гинкго билоба, танакан, билобил.

Терапия нарушений микроциркуляции требует комплексного подхода и участия специалиста, самолечение в данном случае недопустимо. При серьезных расстройствах периферического кровотока не стоит уповать на народные методы, а лучше обратиться к врачу — терапевту, кардиологу, гемостазиологу, флебологу, неврологу, которые занимаются сосудистой патологией разных органов.

Источник: sosudinfo.ru

Переохлаждение организма: первая помощь

Темы статьи:

• Что такое общее переохлаждение организма
• Признаки переохлаждения организма
• Первая помощь
• Переохлаждение в воде
• Профилактика

 

Общее переохлаждение организма — понижение температуры тела человека или другого теплокровного животного за её физиологические границы . Иначе это состояние называется гипотермия [термин образован от греческих слов hypo — внизу, снизу, под и thermē — теплота, жар] . У человека гипотермия возникает при воздействии на организм холода в течение необычно долгого времени и снижении его температуры ниже 34,0° С.
Известно, что для обеспечения нормального обмена веществ и функций организма необходима внутренняя температура тела как минимум 35,0 ° C.  Вообще, температура тела человека, как правило, поддерживается на постоянном уровне 36.5-37.5 ° C (98-100 ° F) через биологический гомеостаз (то есть способность системы сохранять постоянство внутренней среды через механизмы саморегуляции), а именно с помощью механизма терморегуляции. При длительном воздействии холода внутренние механизмы могут оказаться не в состоянии пополнять потери тепла, и происходит понижение внутренней температуры тела.
Гипотермии является состоянием, противоположным гипертермии , которое приводит к тепловому удару .

Считается, что в мирное время гипотеремия — относительно редкое явление и случается при чрезвычайных обстоятельствах (несчастные случаи с альпинистами, попадание в полынью, кораблекрушение). В военное время общее переохлаждение организма встречается чаще, особенно подвержены ему раненые или переутомленные дальним переходом люди. Классический пример: отступление армии Наполеона из России зимой 1812 года, когда французские солдаты в большом количестве страдали и погибали от гипотермии, ведь температура окружающего воздуха тогда держалась на уровне 37 градусов ниже нуля.

Однако надо отметить, что и в отсутствие военных действий или чрезвычайных обстоятельств нередки случаи, когда длительное пребывание на улице в прохладную погоду при повышенной влажности воздуха, сильном ветре, когда человек мало двигается, например, в тяжелом алкогольном опьянении, при потере сознания или в коматозном состоянии, приводит к трагическим последствиям. Всегда сохраняется риск переохлаждения у бездомных в холодное время года. Например, в декабре 2012 года в России и странах Восточной Европы более 200 человек погибли от холода.

 

Признаки переохлаждения

Общее переохлаждение организма характеризуется следующим: ощущение похолодания, озноба, дрожь во всём теле, боль в пальцах рук и ног, «гусиная кожа», понижение температуры тела. При понижении температуры тела ниже 35° С появляются бледность лица, цианоз, боль в коленях, стопах, половых органах, возникает гастроэнтерический синдром, болезненное мочеиспускание, полиурия. У пострадавшего может наступить апатия, сонливость, увеличивается общая слабость, дыхание поверхностное. Могут возникнуть галлюцинации (ощущение пребывания в теплом помещении).
Наличие этих симптомов и степень их выраженности зависят от фазы общего охлаждения организма.
В первой фазе температура тела ещё не снижена за счет периферической вазоконстрикции (сужения просвета кровеносных сосудов). Характерны симптомы, связанные с возбуждением симпатической нервной системы (озноб, артериальная гипертензия, тахикардия). Все эти физиологические реакции направлены на сохранение тепла.
Во второй фазе температура снижена на 1—2°. Холод ощущается как боль. Кожные покровы бледные, холодные. Может наблюдаться посинение кончика носа, ушей, пальцев рук и стоп. Сознание ясное, может быть легкое возбуждение.
В третьей фазе температура снижена от 34 до 27 ° С. Уменьшается болевая чувствительность, сознание спутанное, рефлексы ослаблены, дыхание замедляется, могут присутствовать нарушения функции печени и гипогликемия. Наблюдается нарушение координации (ходьба становится почти невозможной), вялость мышления, амнезия. Открытые участки кожи становятся синими и опухшими . При температуре до 30 ° С сердечные сокращения регулярные, отмечается брадикардия, при дальнейшем снижении температуры появляются аритмия и признаки сердечной недостаточности.
В четвертой фазе при температуре ниже 27 °С возникает картина «мнимой смерти». Дыхание, пульс и АД едва уловимы. Рефлексы не вызываются. Считается, что при снижении температуры ниже 24 °С изменения в организме носят необратимый характер.
Причиной смерти является угнетение функции ЦНС, особенно вазомоторного и дыхательного центров.

+ Первая помощь

Необходимо как можно быстрее доставить пострадавшего в тёплое помещение, снять холодное бельё и завернуть в нагретые одеяла, дать горячее питьё. Для быстрого согревания человека с более тяжелой степенью гипотермии можно поместить его в ванну, постепенно повышая температуру воды с 30-35 °С до 40-42 °С, при этом голова и шея приподняты. При достижении организмом температуры тела 33-35 ° С нагревание в ванне должно быть прекращено. Необходимо следить за состоянием АД.
После спасения провалившегося под лёд человека надо немедленно переодеть его в сухую одежду или, сняв сырую, закутать в пальто, шубу и доставить в тёплое помещение. Дальнейшие мероприятия такие же, как и в случае переохлаждения на воздухе.

В тяжелых случаях реанимация начинается с одновременного удаления от холода и восстановление дыхания и кровообращения. Затем проводится быстрое согревание. Необходимо следить, чтобы пострадавший совершал минимум движений, так как это может увеличить риск развития аритмии. Надо также иметь в виду, что гипогликемия является частым осложнением гипотермии.
При сильной степени тяжести гипотермии необходимо скорейшее обращение к врачу, так как возможны осложнения со стороны сердца и системы кровообращения. Пострадавшие в течение длительного времени жалуются на повышенную чувствительность к холоду.

 

Особенности переохлаждения в воде

Известно, что потеря тепла происходит в воде быстрее, чем на суше. Та температура, которая была бы вполне приемлемой для наружного воздуха при нахождении человека на суше, в воде очень быстро может привести к гипотермии. Температура воды 10 ° C (50 ° F) часто приводит к смерти в течение одного часа, а температура воды, которая близка к точке замерзания (0° C) может привести к смерти менее чем за 15 минут. Ярким и трагическим примером того является гибель Титаника, — катастрофа, в которой большинство людей, находившиеся в воде, температура которой была около -2 ° C (28 ° F), умерли в течение 15-30 минут.

 

Источник: abc-medicina.ru

Гипотермия – нарушение теплорегуляции, сопровождающееся понижением температуры тела. Причины, вызывающие гипотермию могут быть экзогенного и эндогенного происхождения.

К экзогенным причинам относятся понижение температуры окружающей среды, особенно при высокой влажности, лучевые поражения, медикаментозные средства (наркотические вещества, алкоголь, ганглиоблокирующие).

Гипотермия эндогенного характера возникает при обильных кровопотерях, голодании и истощении организма, поражении центральной нервной системы, тепловых центров, стойком расширении периферических кровеносных сосудов (при шоке, коллапсе), аутоинтоксикациях почечного или диабетического происхождения).

Каковы бы не были причины, вызывающие гипотермию, последняя наступает, когда усиливается выше обычных пределов отдача тепла, когда резко понижена теплопродукция или при сочетании этих двух условий.

Развитию гипотермии у сельскохозяйственных животных способствует увлажнение волосяного покрова, ветер, усиливающий потерю тепла, влажный воздух. Индивидуальная слабость тоже может способствовать чрезмерной отдаче тепла. Мышечное переутомление, снижение обменных процессов способствует неблагоприятному действию холода.

В развитии гипотермии различают две стадии: стадию приспособления и стадию истинной гипотермии.

Стадия приспособления характеризуется преимущественно рефлекторными реакциями. Снижение внешней температуры воздействует, прежде всего, на рецепторный аппарат, расположенный в поверхностных слоях кожных покровов. Возникающие патологические импульсы передаются в центральную нервную систему и распространяются по всем отделам головного мозга, в том числе в центр терморегуляции – гипоталамус. Формирующиеся в гипоталамусе импульсы направляются по эфферентным путям к различным органам, эндокринным железам (гипофизу, надпочечникам, щитовидной, поджелудочной железе и другим). Развивается характерная стресс-реакция с выбросом в кровь гормонов (в первую очередь адреналина), активизируется симпатическая нервная система. При этом суживаются периферические кровеносные сосуды, что приводит к снижению движения крови в коже, уменьшается теплоотдача, повышаются теплоизолирующие свойства волосяного покрова. Наряду с ограничением теплопотерь эта стадия характеризуется увеличением производства тепла. При этом у охлаждаемых животных появляется мышечная дрожь, усиливается работа сердечно-сосудистой системы, дыхания, работа печени, желез внутренней секреции, пищеварительного тракта. Большая масса, способность быстро и во много раз увеличивать теплопродукцию позволяют считать, что мышцы являются главным эффектором в рефлекторной реакции на холод. В мышцах увеличивается кровоток, повышается концентрация кортикостероидов, жирных кислот, стимулируется гликогенолиз, липолиз, клеточное дыхание, окисление жирных кислот, гидролиз АТФ.

Специфика изменений, связанных с воздействием холода присуща и бурой жировой ткани. Эта ткань характеризуется чрезвычайно высокой терморегуляторной активностью окислительных процессов.

Норадреналин выделяемый симпатическими нервными окончаниями, непосредственно воздействует на адренергические структуры бурой жировой ткани, стимулирует окисление жирных кислот (пальмитиновой, олеиновой, линолевой). Бурый жир новорожденных – единственное вещество, благодаря которому осуществляется теплопродукция. Предполагается, что образование тепла обеспечивается скелетными мышцами на 50%, печенью на 25%, пищеварительным трактом на 10% , бурой жировой тканью на 10%.

При непрекращающемся действии холода защитные и компенсаторные возможности организма истощаются, теплопродукция уменьшается, теплоотдача усиливается и наступает стадия истинной гипотермии.

В зависимости от степени снижения температуры различают три этапа (фазы) истинной гипотермии.

В первой фазе приспособительные механизмы теплообмена истощаются, теплоотдача усиливается, возникает кислородное голодание, происходит угнетение животного, тормозится функция коры головного мозга, чувствительность и двигательная активность подавлены, дрожь прекращается, однако обмен веществ сохраняется достаточно высоким. Температура в прямой кишке снижается до 29-27⁰ С.

Во второй фазе истинной гипотермии отмечается снижение обмена веществ, деятельности сердечно-сосудистой системы, периферические сосуды расширены, кровяное давление падает, урежается дыхание, возникает гипоксемия и гипоксия, ингибируется окислительная активность ферментов. Температура в прямой кишке снижается до 27-19⁰ С. Однако, если в той фазе быстро согреть животное, его можно вернуть к нормальному состоянию. Падение температуры внутренних органов, сопряженное с возможностью последующего восстановления жизнедеятельности называется биологическим нулем. Для животных он равен 12-20⁰С, для человека 24-26⁰С. Следует отметить, что функция сердца, печени, почек, легких, кишечника угнетаются при неоднозначных температурах этих органов. Отсюда дискоординация физиологических функций, распространяющаяся на все стороны обмена веществ и жизнедеятельности организма.

Третья стадия (фаза) истинной гипотермии характеризуется тем, что резко угнетаются все жизненные функции организма, сильно понижается кровяное давление, затормаживается обмен веществ, прекращается теплопродукция, возникает фибрилляция предсердий, а затем и желудочков, температура в прямой кишке снижается до 12-10⁰С. Работа сердца прекращается, наступает паралич дыхательного центра. Смерть от холода развивается более медленно, чем от других причин. Продолжительность клинической смерти может составлять от 10-15 до 60 минут.

У сельскохозяйственных животных чувствительность к переохлаждению неодинакова. Значительной устойчивостью к низким температурам среды в силу специфики рубцового пищеварения обладают жвачные животные. В организме хорошо обеспеченной кормом коровы, овцы всегда имеется избыток тепла. Однако новорожденные телята, ягнята до начала функционирования рубца, заселения его микрофлорой весьма чувствительны к низкой температуре среды обитания.

Устойчивость свиней к холоду также связывают с возрастом. У поросят сразу после рождения температура тела падает на 2-3⁰ С с последующим восстановлением. При оптимальном микроклимате нормализация температуры наступает через сутки, а на холоде возврат к норме замедляется или приостанавливается. С возрастом, накапливая запасы подкожного жира, свиньи становятся малочувствительными к холоду.

Лошади, находящиеся в неблагоприятных условиях внешней среды (дождь, ветер, низкая температура, длительное содержание на привязи вне помещения в холодную погоду) нередко страдают от переохлаждения. У них отмечают ту или иную степень угнетения, отказ от корма, понижение температуры тела; замедление дыхания, ослабление сердечной деятельности, падение артериального кровяного давления.

Длительное охлаждение сельскохозяйственных животных снижает их резистентность и может осложняться простудными заболеваниями – воспалительными процессами верхних дыхательных путей, бронхитами, пневмониями, респираторными заболеваниями вирусного происхождения, гломерулонефритом, ревматическим пододерматитом и другими. В патогенезе болезней простудного происхождения большое значение имеют патологические рефлексы с охлаждаемых частей тела и аллергические реакции.

Гибернация – искусственно создаваемая и управляемая гипотермия. В последнее время искусственную гипотермию стали применять в хирургической практике при проведении тяжелых операций на сердце, легких, предупреждения тяжелых последствий шоковых состояний различного происхождения. С этой целью используют фармакологические препараты (ганглиоблокирующие, наркотические вещества) и физическое охлаждение. Снижением температуры тела достигается ингибиция окислительных процессов, угнетение нервной деятельности, блокируется проведение нервных импульсов, уменьшается реакция на различные, в том числе и на болезнетворные раздражители. Состояние животного при искусственной гипотермии аналогично его состоянию при зимней спячке. Организм становится более резистентным к кислородному голоданию, замедляется ток крови, что дает возможность хотя бы на короткий срок произвести операцию на сердце, выключив его из кровообращения.

Источник: studopedia.ru