Можно ли вылечить атеросклероз сосудов шеи

Атеросклероз — изменение оболочки сосудов, при котором в просвете сосудов появляются бляшки. Сначала болезнь затрагивает внутреннюю оболочку (интиму) сосуда, затем среднюю. Просвет сосудов сужается или вовсе закупоривается. При этом кровоснабжение органа, питаемого сосудом, ухудшается. Выпадают функции органа.

По данным ВОЗ, атеросклероз в развитых странах мира занимает первое место среди всех заболеваний. 90% случаев смертей от сердечно-сосудистых заболеваний — осложнения атеросклероза.

Заболевание чаще встречается у людей старше 50-60 лет, однако есть тенденция к «омоложению», при этом все зависит от наличия факторов риска. Мужчины страдают чаще женщин, причем риск повышается в более молодом возрасте. У женщин риск выше после менопаузы.

Атеросклероз — хроническое прогрессирующее заболевание. Пациенты нуждаются в правильной диагностике и лечении. Специалисты Юсуповской больницы имеют богатый опыт в области лечения цереброваскулярных заболеваний. Без адекватных мер атеросклероз сосудов головного мозга развивается в инсульт, поэтому важно не потерять время и оперативно начать терапию.

Код по МКБ — I67.2 Церебральный атеросклероз.

Причины развития атеросклероза сосудов

Атеросклероз сосудов головного мозга не возникает лишь из-за одного фактора, обычно он вызван комплексом причин. Среди них:

Пожилой возраст. Риск развития возрастает с годами, это закономерный процесс старения организма.
Пол. Мужчины больше подвержены. Болезнь начинается в более молодом возрасте, чем у женщин.
Нарушение баланса липидов. Считается, что есть «хорошие» липиды — ЛПВП, липопротеины высокой плотности, а есть «плохие» — ЛПНП, липопротеины низкой плотности. ЛПВП обладают положительными свойствами: они не дают образовываться холестериновым бляшкам. ЛПНП же наоборот «притягивают» холестерин к сосудам.
Генетическая предрасположенность. Нарушение баланса липидов порой обусловлено генами. Таковым является заболевание семейная гиперхолестеринемия.
Повышенное содержание холестерина. Холестерин — один из основных компонентов бляшки на сосудах.
Курение. Установлено, что компоненты табачного дыма вызывают спазм сосудов. Кроме того, никотин способствует прикреплению холестериновых бляшек к интиме сосудов.
Ожирение. У людей с чрезмерно развитой подкожно-жировой клетчаткой нарушается баланс липидов в организме. Также ожирение — фактор риска сахарного диабета, гипертонической болезни. Они сами по себе значительно увеличивают риск атеросклероза. Массу тела оценивают с помощью индекса Кетле — ИМТ = вес, кг / рост * рост, м². Окно нормального веса — от 18,5 до 24,9 кг/м².

Гиподинамия. Малоподвижный образ жизни также влияет на обмен липидов организмом. Кроме того, это фактор развития ожирения.
Высокое артериальное давление. Гипертония ведет к нарушению функции сосудов. Они становятся более восприимчивыми к атеросклерозу.
Сахарный диабет. Нарушаются все виды обмена веществ в организме. Концентрация ЛПНП повышается, следовательно, возрастает риск атеросклероза.
Алкоголь. Злоупотребление спиртным ведет к гипертонии и изменениям во всех органах.
Стресс. Негативно влияет на тонус сосудов головного мозга.

Мнение эксперта

Автор: Елена Михайловна Бунина

Психиатр, врач высшей категории

Атеросклерозом считается закупорка артерий и уменьшение их объема, возникающее из-за атеросклеротических бляшек. Считается одним из самых опасных недугов, так как болезнь прогрессирует медленно, но при этом сильно сужает сосуды, нарушая правильное кровообращение, приводя к полной их закупорке.

Склероза сосудов головного мозга можно избежать или хотя бы замедлить прогрессирование недуга, если вовремя обратиться к врачам. Самыми распространенными причинами возникновения склероза считаются:

повышенное артериальное давление;

табакокурение и чрезмерное употребление алкогольных напитков;

высокое содержание холестерина в крови;

постоянные стрессы;

избыточная масса тела;

малоподвижный образ жизни;

сахарный диабет;

неправильное питание с переизбытком жиров в рационе.

Если держать под контролем эти факторы, можно снизить риск возникновения болезни. Особенность течения недуга заключается в том, что даже при индивидуальном подходе к лечению и эффективной терапии нельзя полностью вылечить закупорку сосудов. Лекарства и другие методы борьбы с болезнью могут только замедлить рост атеросклеротических бляшек, при более интенсивном лечении их можно сократить в размерах.

Каждому пациенту доктор назначает лечение индивидуально, отталкиваясь от начального состояния и степени тяжести болезни. Врачи Юсуповской клиники проведут комплексное обследование пациента, и назначат лечение в соответствии с поставленным диагнозом и побочными проявлениями болезни.

Симптомы и признаки атеросклероза головного мозга

Заболевание развивается по стадиям. Для каждой отдельной стадии характерны свои симптомы. Однако в «нулевой», доклинический период атеросклероза симптомов нет вообще, есть лишь изменения сосудов, которые выявляются инструментально.

Начальная стадия атеросклероза сосудов головного мозга

Это фаза общего недомогания. Еще ее называют астенической.

Жалобы:

Головные боли;
Тяжесть в голове, головокружение;
Шум в ушах;
Слабость, невозможность долго работать;
Быстрая утомляемость;
Проблемы со сном;
Перепады настроения;
Снижение памяти, концентрации внимания.

Церебральный атеросклероз редко диагностируют на этой стадии. При такой клинической картине пациенты, как правило, не обращаются к врачу, списывая свое плохое самочувствие на высокое АД или переутомление.

Вторая стадия атеросклероза сосудов головного мозга

На второй стадии прежние жалобы усугубляются и дополняются новой неврологической симптоматикой:

Нарушение глотания. Происходит из-за расстройства иннервации неба, глотки и языка.
Изменение речи и голоса. Причина этого явления та же, что у нарушения глотания. Голос становится глухим, а речь — непонятной и нечеткой.
Непроизвольный смех, плач. При этом они не связаны с эмоциональным состоянием больного.
Нарушение координации. Ходьба затрудняется, при этом исчезают движения рук. Ухудшается мелкая моторика.
Амиостатический синдром: замедление движений, усиление тонуса мышц, утрата жестикуляции и мимики.
Рефлексы орального автоматизма. При прикосновении к губам или к носу происходит рефлекторное вытягивание губ. Обычно не выявляется в повседневной жизни.
Нарушение памяти и интеллекта. Развивается сосудистая деменция (см. ниже в последствиях).

Третья стадия атеросклероза сосудов головного мозга

Симптомы:

Ухудшение памяти, интеллекта. Пропадают давние воспоминания, утрачиваются профессиональные навыки. Больной становится беспомощным, не может себя обслуживать. Теряется в знакомых местах.
Постуральные нарушения. Еще более заметны расстройства походки и движений.
Обмороки. Временная потеря сознания в классическом варианте.
ТИА — транзиторная ишемическая атака. Проявляется головокружением с тошнотой, рвотой. Сопровождается яркими вспышками света перед глазами. После приступа пациент чувствует себя дезориентированным, временно утрачивает память. Приступ ТИА очень похож на инсульт. Главное отличие — ТИА не сопровождается некрозом участка коры головного мозга. Вся симптоматика полностью исчезает в течение суток.
Малый инсульт. Похож на ТИА, но неврологическая симптоматика длится от 2 до 21 суток. После малого инсульта так же, как и при ТИА, нет органического поражения коры головного мозга.

Диагностика атеросклероза сосудов головного мозга

По одним жалобам поставить диагноз атеросклероз сосудов головного мозга нельзя. Обследование включает обязательные и дополнительные исследования.

Обязательные исследования:

Биохимия крови: общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды;
Общий анализ крови;
Сахар крови;
Коагулограмма;
Коэффициент атерогенности;
ЭКГ;
Допплерография экстракраниальных артерий.

Дополнительные исследования:

Биохимия крови: трансаминазы печени (АЛТ, АСТ), креатинин, КФК;
Коагулограмма на Д-димер;
Иммуноферментный анализ (ИФА): определение антинуклеарного фактора;
Белковые фракции;
C-реактивный белок;
Дуплексное сканирование сосудов головы и шеи;
Цветовое допплеровское картирование (вариант УЗИ);
ЭхоКГ;
МРТ, КТ с контрастированием;
ПЭТ;
СКТ-ангиография брахиоцефальных артерий;
Осмотр глазного дна для выявления изменений сосудов сетчатки.

Комплекс необходимых исследований доступен в Юсуповской больнице.

Случаи, когда требуются консультации узких специалистов:

Подозрения на острый коронарный синдром — кардиолог.
Стенозирующие поражения сосудов шеи — ангиохирург.
Поражения внутричерепных артерий — нейрохирург.
Проблемы со свертываемостью крови — гематолог.
Высокий сахар крови — эндокринолог.
Выраженные нарушения психики — психиатр.

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга

Лечение заболевания зависит от множества факторов: стадии процесса, лабораторных показателей, сопутствующих патологий.

Применяют следующие методы:

Прием лекарственных средств;
Диетотерапия;
Хирургия;
Коррекция образа жизни (о ней — в разделе профилактики).

Медикаментозная терапия

Цель лечения — убрать дисбаланс липидов и не дать сформироваться атеросклеротической бляшке.

Гиполипидемические средства. Буквальный перевод с латыни — средства, снижающие содержание липидов в крови.

Статины. Наиболее эффективные представители этой группы. Снижают концентрацию всех видов липидов крови.
Фибраты. Снижают уровень триглицеридов лучше, чем статины, однако хуже справляются с ЛПНП.
Никотиновая кислота. Также уменьшает концентрацию липидов, но менее эффективно, чем статины и фибраты.
Секвестранты желчных кислот. Снижают всасывание холестерина из ЖКТ.

Антиагреганты. Препараты этой группы снижают агрегацию тромбоцитов на стенках сосудов. Они способны убрать уже имеющиеся тромбы с поверхности сосуда.
Гипотензивные. Назначают при высоких цифрах АД.
Антидиабетические средства. Показаны пациентам с сахарным диабетом.

Ни в коем случае нельзя самостоятельно начинать прием препаратов. Все должно быть по индивидуально подобранной схеме. Статины несовместимы с некоторыми лекарственными средствами, а при приеме с фибратами и никотиновой кислотой чреваты рабдомиолизом — разрушением скелетных мышц.

Диета при атеросклерозе сосудов головного мозга

При атеросклерозе назначают стол №10С по Певзнеру. Основные принципы:

Уменьшение калорийности;
Снижение потребления жиров, легкоусвояемых углеводов;
Приготовление еды при помощи варки или на пару;
Отказ от соли при приготовлении блюд;
Дробное питание 5 раз в сутки.

Есть два варианта диеты: для пациентов с нормальным и с избыточным весом.

1-й вариант. Пациенты с нормальным весом.

Белки — 90-100 г
Жиры — 80 г
Углеводы — 350 г, из них до 50 г сахар
Калорийность — 2300-2500 ккал в сутки.

2-й вариант. Пациенты с ожирением.

Белки — 80-90 г
Жиры — 70 г
Углеводы — 250-300 г, сахар исключают
Калорийность — 1800-2100 ккал в сутки.

Нормы калорийности условны. В зависимости от пола, возраста и физической активности возможны корректировки.

Некоторые из подходящих продуктов:

Из мучного: ржаной хлеб, пшеничный хлеб с отрубями, зерновой.
Из круп: овсяная, ржаная, гречневая, пшено в виде каш. Ограниченно — рис, манная крупа.
Из мясного: курица, индейка, кролик отварные, нежирная говядина.
Из рыбного: нежирная рыба, отварная и запеченная.
Из молочного: кефир, простокваша, молоко и творог с низким процентом жира, растительные аналоги молока.
Из яиц: омлет на пару.
Из овощей: морковь, капуста, кабачки, огурцы.
Из фруктов и ягод: любые, кроме сильно сладких.
Из напитков: зеленый чай, цикорий, кэроб, растительные «молочные» напитки.

Отсутствие какого-либо продукта в списке не говорит о том, что его нельзя употреблять.

Запрещенные продукты:

Жирные мясо и рыба;
Жареные продукты;
Соленья и соленые продукты в принципе;
Копченое;
Острые приправы и специи;
Виноград;
Крепкий кофе;
Шоколад, конфеты и другие сладкие изделия;
Сдобная выпечка;
Мед, патока, варенье и джем;
Редис, редька, шпинат;
Соки с содержанием сахара.

Один из вариантов меню:

Первый завтрак: овсяная каша на воде, творог низкой жирности, чай.
Второй завтрак: банан или яблоко.
Обед: постные щи с куском ржаного хлеба, котлета из индейки на пару.
Полдник: стакан кефира.
Ужин: куриное филе, тушеная цветная капуста с зеленым горохом, салат из свежих овощей.

Специалисты Юсуповской больницы составляют индивидуальное меню для каждого пациента, учитывая вкусовые предпочтения. На момент пребывания в больнице пациенты получают блюда, приготовленные поварами-профессионалами с опытом работы в частных больницах Европы.

Хирургическое вмешательство

Операция нужна далеко не всем больным с атеросклерозом. Показания:

Перенесенная транзиторная ишемическая атака в последние 6 месяцев;
Перенесенный ишемический инсульт в последние 6 месяцев;
Стеноз внутренней сонной артерии.

Каротидная эндартерэктомия

Оперативное вмешательство с высокой эффективностью. Его суть — удаление внутреннего слоя сосуда с атеросклеротической бляшкой. Цель — наладить кровообращение и не допустить инсульт.

Перед операцией обязательно проверяют реакцию больного на прекращение поступления крови по внутренней сонной артерии.

Операцию проводят под местной анестезией или под наркозом. Выбор обезболивания зависит от состояния пациента.

Есть два варианта операции: классическая и эверсионная, с выворачиванием артерии наружу. Для больного принципиальной разницы нет. Хирурги выбирают ту или иную тактику уже в ходе операции.

Основные этапы классической эндартерэктомии:

Делают разрез кожи от уха и сосцевидного отростка до середины шеи;
Послойно разрезают подкожно-жировую клетчатку, подкожную мышцу, фасцию;
Выделяют, пересекают и перевязывают внутреннюю яремную вену;
Выделяют общую сонную артерию;
Пережимают общую, внутреннюю и наружную сонные артерии;
Разрезают внутреннюю сонную артерию;
Отделяют бляшку с внутренней и средней стенкой;
Контролируют прикрепления внутренних слоев сосуда на неповрежденных участках;
Закрывают разрез артерии;
Снимают зажимы с сосудов;
Накладывают швы на мышцы и кожу.

Экстра-интракраниальный сосудистый микроанастомоз (ЭИКМА)

Показание — полная закупорка внутренней сонной артерии.

Суть операции — создается сообщение между внутричерепной артерией и наружной сонной артерией.

В результате кровь идет в обход участка закупорки внутренней сонной артерии.

Стентирование сонных артерий

Показание — у больного высокий риск осложнений после эндартерэктомии.

Суть операции — в артерию устанавливают стент, который расширяет ее просвет.

Операция малоинвазивная, не требует наркоза. Делают прокол бедренной артерии, в нее вводят катетер со стентом, который достигает внутренней сонной артерии и «раскрывается» подобно зонтику. Просвет артерии расширяется, и кровоснабжение мозга нормализуется.

Прогноз и последствия

Прогноз для пациентов с атеросклерозом сосудов головного мозга неоднозначен. Играют роль следующие факторы:

Возраст;
Стадия заболевания;
Своевременность начала лечения;
Устранение факторов риска, следование рекомендациям;
Сопутствующие заболевания.

Если пациент вовремя обратился к врачу и незамедлительно начал лечение, у него есть шансы держать заболевание под контролем. При этом качество жизни не ухудшится.

Однако без лечения и при пренебрежении рекомендациями следуют осложнения.

Ишемический инсульт. Атеросклеротические бляшки предрасполагают к образованию тромбов. Тромб закупоривает просвет, кровь не поступает, часть коры мозга погибает.

Такой инсульт развивается постепенно, часто после уже перенесенных транзиторных ишемических атак. Часто наступает во сне. Больной просыпается с головной болью, слабостью, онемением конечностей. У него нарушается речь. В дальнейшем появляются неврологические симптомы.

Симптомы:

нарушение чувствительности на одной половине лица;
паралич одной половины лица;
проблемы со зрением: больные видят «мушек» перед глазами, вспышки света, двоение объектов;
шаткая походка;
общая слабость, онемение конечностей.

При наличии таких признаков нужно незамедлительно обращаться к врачу. Он проведет дифференциальную диагностику. Ишемический инсульт похож на кровоизлияние в мозг. Ошибка в диагнозе будет стоить пациенту жизни.

Сразу же будет назначено лечение для минимизации зоны некроза коры головного мозга. Для определения зоны поражения проводят МРТ, КТ с контрастированием.

После перенесенного инсульта пациентам нужно восстановление и возвращение к привычной жизни. В Юсуповской больнице есть клиника реабилитации с качественным оборудованием, где больные после инсульта получают необходимую помощь. Методы реабилитации:

Кинезитерапия;
Лечебный массаж;
Метод биологической обратной связи;
Электромиостимуляция.

Сосудистая деменция. В результате атеросклероза сосуды головного мозга сужаются. Крови поступает меньше. Из-за недостатка кровоснабжения головного мозга его функции нарушаются. Первые признаки сосудистой деменции: снижение памяти, дезориентация, снижение концентрации внимания. Больной не запоминает последние события, путает имена. При этом он понимает, что он стал забывчивым.

На этом этапе важно скорее начать лечение, так как симптомы продолжат нарастать и изменения в психической сфере станут необратимыми.

Профилактика атеросклероза сосудов головного мозга

Исключить факторы риска. Некоторые из них — немодифицируемые — убрать не получится. Однако бросить курить и пить, выполнять несложные упражнения и следить за питанием — вполне доступные средства профилактики.
Физическая нагрузка. Полезна для контроля веса и для улучшения работы сердечно-сосудистой системы. Важно: прежде, чем начать заниматься спортом, нужно пройти обследование. Врачи проведут нагрузочные тесты и подберут приемлемую схему активности. Иначе можно навредить себе и ухудшить самочувствие. В повседневной жизни рекомендуется больше ходить, подниматься по лестницам вместо езды на лифте, работать в саду. Заниматься ходьбой нужно по 30 минут не менее 3-4 раз в неделю.
Регулярные обследования у врача. В Юсуповской больнице можно пройти профилактическое обследование. На консультации специалист поможет выявить факторы риска и устранить их.
Контроль веса. ИМТ должен быть в пределах 18,5-24,9 (см. выше). При каждом визите к врачу проводят взвешивание и замер обхвата талии.
Контроль артериального давления. Тесная связь атеросклероза с повышенным давлением вынуждает пациентов вести наблюдение за АД.
Контроль лабораторных показателей: ЛПНП, ЛПВП, общий холестерин, триглицериды, трансаминазы, сахар крови.

Источник: yusupovs.com

Л. С. Манвелов, кандидат медицинских наук
В. Е. Смирнов, доктор медицинских наук, профессор

НИИ неврологии РАМН, Москва

Диагноз «начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга» (НПНКМ) устанавливается в соответствии с «Классификацией сосудистых поражений головного и спинного мозга», разработанной НИИ неврологии РАМН [4], если у больного с признаками общего сосудистого заболевания (вегетососудистая дистония, артериальная гипертония (АГ), атеросклероз) имеются жалобы на головную боль, головокружение, шум в голове, нарушение памяти, снижение работоспособности. Причем основанием для данного диагноза может быть только сочетание двух и более из пяти перечисленных жалоб, которые должны отмечаться не реже одного раза в неделю на протяжении не менее трех последних месяцев

Проблема профилактики и лечения ранних форм сосудистых заболеваний мозга имеет большое социальное и экономическое значение. Они не только являются серьезным фактором риска развития мозгового инсульта — одной из ведущих причин инвалидизации и смертности населения, но и сами по себе существенно ухудшают качество жизни, а нередко и снижают трудоспособность.

Вторичная профилактика, в проведении которой нуждаются больные начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ), включает мероприятия по предупреждению как обострений основных сердечно-сосудистых заболеваний, так и сосудистых поражений мозга.

Лечебно-профилактические мероприятия при НПНКМ можно схематично разделить на следующие виды: режим труда, отдыха и питания; лечебная физкультура; дието-, физио- и психотерапия; медикаментозное лечение и профилактика. Чаще всего назначают диету № 10 с учетом антропометрических данных, результатов исследования особенностей обмена.

Терапию больных НПНКМ следует проводить по трем основным направлениям:

Воздействие на механизм формирования недостаточности кровоснабжения мозга,
Воздействие на мозговой метаболизм,
Дифференцированное индивидуальное лечение в зависимости от клинических симптомов болезни.

У больных НПНКМ на ранних стадиях формирования основного сосудистого заболевания для компенсации состояния иногда бывает достаточно рационального трудоустройства, соблюдения режима труда, отдыха и питания, отказа от курения и злоупотребления алкоголем, использование средств, повышающих физиологические защитные силы организма. При выраженных формах заболевания необходима комплексная терапия с широким использованием медикаментозных средств.

Следует проводить терапию, направленную на ликвидацию очагов инфекции: одонтогенной; хронических тонзиллита, гайморита, пневмонии, холецистита и др. Больные сахарным диабетом должны получать адекватное противодиабетическое лечение.

Если лечение проводится нерегулярно, то риск развития острых нарушений мозгового кровообращения, а также дисциркуляторной энцефалопатии значительно увеличивается. Так, по нашим данным, основанным на семилетнем проспективном наблюдении 160 больных АГ с НПНКМ (мужчины 40-49 лет), преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) развивались в 2,6, а мозговой инсульт — в 3,5 раза чаще у не лечившихся или лечившихся нерегулярно, чем у лечившихся регулярно и соблюдавших врачебные рекомендации.

Медикаментозные методы лечения и профилактики обострений основного сосудистого заболевания

Вегетососудистая дистония. Терапия проводится в соответствии с принципами деления вегетативных расстройств по симпатикотоническим и ваготоническим проявлениям.

При повышенном симпатическом тонусе рекомендуют диету с ограничением белков и жиров, теплые ванны, углекислые ванны. Применяют центральные и периферические адренолитики, ганглиоблокаторы. Назначают альфа-адреноблокаторы: пирроксан, редергин, дигидроэрготамин, и бета-адреноблокаторы: анаприлин, атенолол, тенормин, обладающие сосудорасширяющим и гипотензивным действием.

В случаях недостаточности симпатического тонуса показаны диета, богатая белками; солевые и радоновые ванны, прохладный душ. Эффективны препараты, стимулирующие центральную нервную систему: кофеин, фенамин, эфедрин и др. Улучшают симпатическую активность настойки лимонника по 25-30 капель в день, пантокрина — 30-40 капель, женьшеня — 25-30 капель, заманихи — 30-40 капель, препараты кальция (лактат или глюконат по 0,5 г три раза в день); аскорбиновая кислота — 0,5-1,0 г три раза; метионин — 0,25-0,5 г два-три раза в день.

При повышении парасимпатической активности рекомендуют малокалорийную, но богатую белками диету, хвойные ванны (36оС). Используют средства, повышающие тонус симпатической системы. Применяют препараты белладонны, антигистаминные, витамин В6.

При слабости парасимпатической системы положительный эффект оказывают: пища, богатая углеводами; кофе; крепкий чай; сульфидные ванны низкой температуры (35оС). Повышают парасимпатический тонус холиномиметические препараты, ингибиторы холинэстеразы: прозерин по 0,015 г внутрь и по 1 мл 0,05%-ного раствора в инъекциях, местинон по 0,06 г., препараты калия: хлорид калия, оротат калия, панангин. Иногда применяют малые дозы инсулина.

Разделение синдрома вегетососудистой дистонии по характеру проявлений (преобладание симпатической или парасимпатической активности) не всегда возможно. Поэтому в практике нашли широкое применение препараты, воздействующие на оба периферических отдела вегетативной нервной системы, обладающие как адрено-, так и холиномиметической активностью: беллоид, белласпон, препараты эрготамина.

Артериальная гипертония. Лечебно-профилактические мероприятия при АГ прежде всего должны быть направлены на устранение или коррекцию факторов риска, способствующих развитию заболевания, таких как психоэмоциональные перенапряжения, курение, злоупотребление алкоголем, избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни, сахарный диабет.

Необходимо ограничить употребление поваренной соли до 4-6 г в сутки (1/2 чайной ложки), а при тяжелой АГ — даже до 3-4 г.

В настоящее время для медикаментозного лечения АГ наиболее эффективными считаются пять классов гипотензивных препаратов: бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), диуретики, антагонисты кальция и альфа-блокаторы. В докладе Комитета экспертов ВОЗ даны рекомендации по выбору первоначального препарата для лечения АГ, представленные в табл.

Эффективны комплексные гипотензивные средства: бринальдикс, адельфан-эзидрекс, трирезид К и др. Однако они обладают побочными негативными действиями своих ингредиентов: резерпина, тиазидовых диуретиков и гидралазинов. Эти средства можно применять в период обострения АГ, но в дальнейшем необходимо подобрать индивидуальную схему поддерживающего лечения. Терапию при злокачественной форме АГ нужно начинать в стационаре.

Не следует многократно повышать дозу первоначально действенного препарата, если он перестает надежно контролировать уровень АД. Если назначенное лекарство оказалось малоэффективным, его нужно заменить. Лучше добавить небольшие дозы другого гипотензивного средства, чем увеличивать дозу первого. Эффективность лечения повышается при использовании следующих комбинаций препаратов:

Диуретик в сочетании с бета-блокатором, альфа-блокатором или ингибитором АПФ.
Бета-блокатор в сочетании с альфа-блокатором или антагонистом кальция дигидропиридинового ряда.
Ингибитор АПФ в сочетании с антагонистом кальция. Для достижения максимального результата в ряде случаев приходится использовать сочетание не только двух, но и трех гипотензивных препаратов.

Если у больных с умеренной и тяжелой АГ АД не снижается в течение месяца комбинированного лечения двумя или тремя препаратами, ее принято считать резистентной. Причины резистентности весьма разнообразны: нерегулярный прием лекарств, назначение недостаточно высоких доз, неэффективная комбинация препаратов, прием прессорных средств, увеличение плазмы крови, наличие симптоматической гипертонии, избыточное потребление поваренной соли и алкоголя. Известен эффект «белого халата» (повышение АД у больного в присутствии врача или медицинской сестры), который может создать впечатление резистентности. Наиболее серьезными причинами резистентности к терапии являются увеличение плазмы крови в ответ на снижение АД, заболевания почек и побочные действия лекарств. У ряда больных резистентной гипертонией положительный эффект дают применение петлевых диуретиков, комбинации ингибиторов АПФ и антагонистов кальция.

Считается, что гипотензивный эффект достигнут при стойком снижении АД у больных мягкой АГ (140-179/90-104 мм рт. ст.) до нормального или пограничного уровня (ниже 160/95 мм рт. ст.), а при умеренной и выраженной АГ (180/105 мм рт. ст. и выше) — на 10-15% от исходных показателей. Резкое снижение АД при атеросклеротическом поражении магистральных сосудов головы, которое встречается у 1/3 больных АГ, может ухудшить кровоснабжение мозга.

После подбора терапии больного приглашают на осмотры до тех пор, пока не будет достигнуто адекватное снижение АД. Это позволяет убедиться, что АД удерживается на оптимальном уровне, а факторы риска находятся под контролем. Постепенное и осторожное снижение АД существенно уменьшает побочные явления и осложнения гипотензивной терапии.

При достижении стабильного снижения АД больного следует приглашать на повторные осмотры с интервалом 3-6 мес. Гипотензивная терапия, как правило, проводится неопределенно долго. Однако после длительного адекватного контроля уровня АД допускается осторожное снижение дозы или отмена одного из комбинируемых препаратов, особенно у лиц, строго придерживающихся рекомендаций по немедикаментозному лечению.

Атеросклероз. Для лечения больных атеросклерозом необходимо прежде всего выявить высокий уровень холестерина сыворотки крови (ХС) и провести мероприятия по его коррекции.

Основные препараты, используемые при лечении больных НПНКМ

Особая роль принадлежит средствам, обладающим сочетанным действием на кровоснабжение и метаболизм мозга, а также на центральную гемодинамику и реологические свойства крови. Применяют кавинтон (винпоцетин) по 0,005 г; циннаризин (стугерон) — 0,025 г; ксантинола никотинат (теоникол, компламин) — 0,15 г; пармидин (ангинин) — 0,25-0,5 г; сермион — 0,005-0,03 г; танакан — 0,04 г — три-четыре раза в день.

В случаях повышения тонуса мозговых сосудов при спастическом типе РЭГ рекомендуют спазмолитические и вазоактивные средства. Целесообразно назначение эуфиллина по 0,15 г три раза в день. В результате, как правило, улучшается общее состояние больных, уменьшаются или проходят головные боли, головокружение, отмечаются положительные изменения реографических и допплеросонографических показателей. Больным с неустойчивым тонусом сосудов назначают беллоид, белласпон, грандаксин. При гипотонии сосудов мозга и признаках венозной недостаточности рекомендуют стимулирующие препараты: элеутерококк, заманиху, корневище левзеи, пантокрин, дуплекс, женьшень, настойку китайского лимонника, алоэ — и венотонизирующие: троксевазин, эскузан, анавенол, венорутон.

В связи с тем что сосудистому заболеванию мозга нередко предшествуют или к нему присоединяются нарушения сердечной деятельности, больным по показаниям назначают средства, улучшающие коронарный кровоток, противоаритмические, сердечные гликозиды. При функциональных расстройствах сердечной деятельности у больных НПНКМ благоприятное действие оказывает боярышник в виде жидкого экстракта по 20-30 капель четыре раза в день.

В настоящее время из средств, положительно влияющих на реологические свойства свертывающей и противосвертывающей системы крови, лучше всего изучен и наиболее широко применяется аспирин. В качестве основного недостатка этого препарата отмечается раздражающее действие на желудочно-кишечный тракт. Поэтому его рекомендуют принимать однократно в суточном количестве не более 1 мг на 1 кг веса. С этой целью применяют также трентал по 0,1 г, дипиридамол — 0,25 г и метиндол — 0,025 г три раза в день. Кроме того, указанные средства предупреждают дестабилизацию клеточных мембран нейронов при ишемии мозга, подавляют отек и набухание эндотелия, увеличивают приток крови к мозгу, облегчают венозное кровообращение и оказывают спазмолитическое действие, что в результате определяет их эффективность для вторичной профилактики и лечения сосудистых заболеваний мозга. Антиагрегантным действием обладает и ряд других препаратов: папаверин, но-шпа, альфа- и бета-адренергические блокаторы и др.

При нарушениях памяти, внимания, для повышения психической и двигательной активности рекомендуется лечение ноотропилом (пирацетамом) по 0,4 г, энцефаболом (пиридитолом) по 0,1 г, аминалоном по 0,25-0,5 г два-четыре раза в день, инъекциями церебролизина по 5,0 мл внутривенно или внутримышечно и другими средствами подобного действия.

При наличии проявлений неврозоподобного синдрома назначают транквилизаторы: хлозепид (элениум, напотон) по 0,005-0,01 г три-четыре раза, сибазон (седуксен, реланиум) — 0,005 г один-два раза, феназепам — 0,00025-0,0005 г и мезапам (рудотель) — 0,005 г два-три раза в день; седативные средства: препараты валерианы, пустырника, настойку пиона и др.

Из методов физической терапии чаще всего используется электрофорез лекарственных средств по рефлекторно-сегментарному (воротниковому) трансорбитальному методу Бургиньона, а также по общей методике воздействия как обычным, так и биполярным способом. Отмечены благоприятные результаты при лечении электрофорезом 10%-ного раствора ацетилсалициловой кислоты и 7,5-10%-ного раствора оротата калия из среды 40-50%-ного универсального растворителя — димексида по методике общего воздействия: продольно на позвоночник с наложением электродов на воротниковую, межлопаточную и пояснично-крестцовую области — на курс 8-12 процедур.

Новым методом лечения является электрофоретическое введение стугерона в форме трансцеребрального рефлекторного йонофореза 0,5%-ного его раствора. У больных с цефалгиями перед этим целесообразно провести три-четыре процедуры эндоназального электрофореза 0,1%-ного раствора дигидроэрготамина.

Для больных с нарушениями венозного оттока предложен метод трансцеребрального электрофореза 5%-ного раствора троксевазина. Комбинированное применение электрофоретического и перорального введения стугерона и троксевазина позволяет воздействовать на все звенья сосудистой системы мозга: артериальный тонус, микроциркуляцию и венозный отток.

При головных болях, вегетативных нарушениях применяется электрофорез йода по методу воротникового воздействия, а при невротических состояниях и гипостении — электрофорез новокаина. Биполярный электрофорез йода и новокаина рекомендуют при неврастеническом синдроме, наклонности к головокружениям, болях в области сердца. При нарушениях сна, повышенной общей возбудимости используют электрофорез брома и йода, диазепама или магния по методике Вермеля, электросон. Положительное воздействие оказывает электрофорез далларгина на рефлексогенные зоны С-4 — T-2 и T-8 — L-2.

Следует подчеркнуть, что лекарственная терапия имеет ряд ограничений: побочные действия, аллергические реакции, привыкание к препаратам, снижение их эффективности при длительном применении. Кроме того, нужно учитывать возможность полной нечувствительности больных к тому или иному препарату. Поэтому большое значение имеет использование немедикаментозных методов лечения.

Немедикаментозные методы профилактики и лечения при НПНКМ

В комплекс лечения включают диетотерапию, активный двигательный режим, утреннюю гигиеническую гимнастику, лечебную физкультуру, плавание в бассейне, спортивные игры. При избыточной массе тела проводят подводный душ-массаж. При сопутствующем остеохондрозе шейного отдела позвоночника — массаж воротниковой зоны.

Успешно применяются воздействие переменным низкочастотным магнитным полем, синусоидальные модулированные токи на рефлексогенные зоны и мышечные группы шейной, воротниковой и поясной областей, верхних и нижних конечностей с учетом суточных биоритмов.

В практическое здравоохранение все шире внедряются методы рефлексотерапии: иглоукалывание, прижигание, электроакупунктура, воздействие лазерным излучением. У больных НПНКМ в результате лечения этими методами значительно улучшается общее состояние, уменьшаются или исчезают субъективные нарушения, отмечается положительная динамика показателей РЭГ и ЭЭГ, что объясняется нормализующим влиянием рефлексотерапии на обменные процессы, повышением физического и психического тонуса, устранением вегетососудистых нарушений. При повышенном тонусе церебральных вен рекомендуют курс СВЧ-облучения (8-12 сеансов) на рефлексогенные зоны и точки акупунктуры.

Как универсальный компонент патогенетической терапии при сосудистых заболеваниях нервной системы рассматривают гипербарическую оксигенацию, которая позволяет добиться стабилизации патологического процесса, сократить сроки лечения и улучшить прогноз. В процессе баротерапии улучшаются общее состояние больных, сон, память, уменьшаются явления астенизации, психоэмоциональные нарушения, головные боли, головокружения, вегетативные расстройства.

Стойкий клинический эффект и длительные ремиссии наблюдались у больных НПНКМ, получавших комплексное лечение с включением гипербарической оксигенации, иглорефлексотерапии и лечебной физкультуры.

Рекомендуют широкое использование бальнеотерапии.

Как в качестве самостоятельного метода, так и в комплексе с другими видами физиотерапии и лекарственными средствами применяется гидроаэроионотерапия. Целесообразно использовать оксигенотерапию в виде кислородных коктейлей, что оказывает общее стимулирующее действие и улучшает функциональное состояние нервной системы. Сочетание аэроионотерапии и оксигенотерапии дает больший клинический эффект: улучшаются самочувствие, память, исчезают головные боли, уменьшаются вестибулярные и эмоционально-волевые нарушения. Эти методы лечения можно использовать не только в стационаре, но и в поликлинике.

Предложен способ тренирующей терапии прерывистым гипоксическим воздействием: ингаляцией воздушно-азотной смеси, содержащей 10% кислорода.

При неврозоподобном синдроме, который выявляется у значительного числа больных НПНКМ, рекомендуется психотерапия. Ее важнейшими задачами являются выработка у больных правильного отношения к заболеванию, адекватной психологической адаптации к окружающей среде, повышение эффективности медицинской и социальной реабилитации. Психотерапия предполагает активное участие больного во всех ее этапах и должна начинаться уже с первого приема. В случаях выраженного проявления церебрастении успешно применяется гипнотерапия. Эффективно использование аутогенной тренировки. Наилучшие результаты достигаются при сочетанном лечении транквилизаторами и антидепрессантами с психотерапией и аутогенной тренировкой.

Большое значение имеет комплексная поэтапная терапия больных НПНКМ, которая включает лечение в стационаре, санаторно-курортное лечение и амбулаторно-поликлиническое наблюдение. Санаторно-курортное лечение наиболее целесообразно проводить в санаториях сердечно-сосудистого или общего типа, не меняя климатического пояса, поскольку из-за снижения адаптационных возможностей больные НПНКМ значительное время тратят на акклиматизацию, что укорачивает период активного лечения, снижает стойкость его эффекта, а в некоторых случаях даже ухудшает состояние.

Основным лечащим и диспансерным врачом у больных НПНКМ должен быть участковый (цеховый) врач-терапевт. На невропатолога возлагаются обязанности консультанта этих пациентов. Диспансерное наблюдение и курсовое лечение, продолжительность которого составляет 1-2 месяца, должны осуществляться не реже двух раз в год (обычно весной и осенью).

Трудоспособность

Больные НПНКМ, как правило, трудоспособны. Однако иногда они нуждаются в облегченных условиях труда, которые рекомендует ВКК: освобождение от ночных смен, дополнительных нагрузок, коррекция режима труда. Больные направляются на ВТЭК в случаях, когда условия работы противопоказаны им по состоянию здоровья. Они не могут трудиться в кессоне, при измененном атмосферном давлении, в горячих цехах (сталевар, кузнец, термист, повар), при постоянном значительном психоэмоциональном или физическом перенапряжении. Если перевод на другую работу связан со снижением квалификации, то устанавливается III группа инвалидности.

Выбор препарата для лечения АГ (по рекомендациям ВОЗ, Женева, 1996)
Класс препарата	Показания	Противопоказания	Ограниченное применение
Диуретики	Сердечная недостаточность,пожилой возраст, систолическая АГ, черный цвет кожи	Подагра	Сахарный диабет, гиперлипидемия, беременнность*, повышенная сексуальная активность
Бета-блокаторы	Стенокардия, перенесенный инфаркт миокарда, тахиаритмия, беременность	Бронхиальная астма, обструктивные заболевания легких, заболевания периферических сосудов, блокады сердца**	Гипертриглицеридемия, инсулинзависимый сахарный диабет, сердечная недостаточность, атлетически сложенные и физически активные лица, черный цвет кожи
Ингибиторы АПФ	Сердечная недостаточность, гипертрофия левого желудочка, перенесенный инфаркт миокарда, диабет с микроальбуминурией	Беременность, двусторонний стеноз почечных артерий	Черный цвет кожи
Антагонисты кальция	Заболевания периферических артерий, стенокардия, пожилой возраст, систолический АГ, низкая толерантность к глюкозе, черный цвет кожи	Беременность	Застойная недостаточность кровообращения *, блокады сердца**
Альфа-блокаторы	Гипертрофия предстательной железы, низкая толерантность к глюкозе	Ортостатическая гипертония
* Из-за уменьшения объема плазмы. Атриовентрикулярные блокады I и II степени. * Либо избегать, либо назначать с осторожностью. **** Либо избегать, либо назначать верапамил и дилтиазем с осторожностью.

Источник: www.lvrach.ru

Причины появления бляшек в сонных артериях

Формирование холестериновых бляшек в сонных артериях это одна из форм системного атеросклероза, редко встречающаяся изолировано. Как правило, атеросклероз брахиоцефальных артерий (брахио – плечо, цефалис – голова (греч.)), к которым относятся сонные артерии, сочетается с атеросклерозом аорты, коронарных артерий, артерий нижних конечностей.

Атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальционоз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до облитерации (закупорки). Невозможно назвать одну единственную причину, приводящую к атеросклеротической перестройке стенки артерии и формированию атеросклеротических бляшек.

Большинство исследователей согласны с тем фактом, что в основе атеросклероза лежит нарушение обмена жиров (точнее эфиров холестерина) на уровне генетической предрасположенности. Известны заболевания семейной гиперхолестеринемии (СГ). Это заболевание, вызванное снижением скорости удаления липопротеинов низкой плотности (ЛНП) из кровотока вследствие мутаций в гене специфического рецептора ЛНП. Семейная гиперхолестеринемия, является наиболее распространенным генетическим заболеванием вследствие мутации одного гена (моногенное заболевание). Современное медицинское научное сообщество, на основании многочисленных исследований, считает главными пусковыми механизмами прогрессирования атеросклероза (увеличение размера и количества бляшек) факторы риска.

Факторы риска

курение (наиболее опасный фактор);
гиперлипопротеинемия (общий холестерин > 5 ммоль/л, ЛПНП > 3 ммоль/л, ЛП(a) > 50 мг/дл);
артериальная гипертензия (повышенное артериальное давление)(систолическое АД > 140 мм рт.ст. диастолическое АД > 90 мм рт.ст.);
сахарный диабет;
ожирение;
гиподинамия (малоподвижный образ жизни).

Без проведения коррекции факторов риска, при наличии предрасположенности к атеросклерозу, в стенках артерий постепенно нарастают холестериновые отложения. Для клинических проявлений атеросклероза необходимо сужение любой крупной артерии более чем на 50%. Именно на этой стадии чаще всего и происходит обращение пациентов за медицинской помощью. Бляшки в сонных артериях чаще всего расположены в шейном сегменте артерии, на небольшом протяжении. Ключевым моментом в определении степени серъезности поражения внутренней сонной артерии является процент сужения (стеноза) ее просвета, по отношению к нормальному просвету, расположенному за бляшкой. Проведенными многочисленными исследованиями доказано, что стеноз внутренней сонной артерии более чем на 70% повышает риски развития ишемического инсульта в 5 раз, по сравнению с меньшей степенью стенозирования. Головной мозг получает основное кровоснабжение от двух внутренних сонных и двух позвоночных артерий. Стеноз артерии более чем на 70 % приводит к изменению локальных параметров кровотока – их можно сравнить с потоком речной воды в местах сужения русла – бурление, завихрения, хаотичные удары крови в стенку сосуда приводят к микротромбообразованию, травматизации стенки сосуда, разрушению нестабильных бляшек и отрыву ее частиц. Свободно расположенные в кровотоке частицы бляшек и тромбов называются эмболами. Следуя по кровотоку, эмбол застревает в более мелких ветвях, расположенных в головном мозге, вызывая ишемию участков головного мозга и приводя к его гибели.

Симптомы атеросклеротических бляшек в сонной артерии

Наличие атеросклеротических бляшек в сосудах, питающих головной мозг, часто трудно заподозрить, т.к. жалобы разнообразны и непостоянны. К тому же, для появления четкой симптоматики должны иметь место выраженные сужения артерий. Заподозрить наличие атеросклероза сонных артерий необходимо при наличии факторов риска, а также заболеваний сердца и сосудов нижних конечностей. В настоящее время основными симптомами считают наличие малых и больших ишемических инсультов, а также общемозговые симптомы.

Транзиторные ишемические атаки (ТИА) возникают при отрыве мелких фрагментов атеросклеротической бляшки и попадании их в небольшие сосуды головного мозга, вызывая гибель мозга на малом участке. При этом возможны преходящие параличи рук и/или ног (от нескольких минут до нескольких часов), нарушения речи, преходящая или резко возникшая слепота на один глаз, снижение памяти, головокружения, обмороки. Наличие ТИА серьёзный признак высокого риска развития тяжелого инсульта в ближайшее время и требует незамедлительного обращения за медицинской помощью.
Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу (ОНМК) – последствие острой закупорки крупной ветви внутренней сонной артерии, которое привело и гибели нейронов и потере головным мозгом части функций. В трети всех случаев инсульт приводит к гибели человека. В большинстве всех случаев тяжелая инвалидизация после инсульта навсегда изменяет жизнь человека и его родственников.
Хроническая недостаточность мозгового кровообращения – снижение поступления крови в головной мозг из за сужения артерий, заставляющее клетки головного мозга находиться в постоянном напряжении всех внутриклеточных систем и межклеточных связей. Симтомы неспецифичны, это могут быть шум в голове, головокружения, мелькание «мушек» перед глазами, шаткость при ходьбе и др.

Операция по удалению бляшек из внутренней сонной артерии (эверсионная каротидная эндартерэктомия)

К сожалению, пока не существует лекарств, способных «растворить» или ликвидировать бляшки в сосудах. Современные препараты могут лишь приостановить рост атеросклеротических бляшек и уменьшить вероятность образования тромбов. Основным и единственным эффективным методом лечения сужений артерий является операция. Многочисленные исследования, объединявшие много стран, неоспоримо доказали эффективность профилактических хирургических методов в предупреждении инсульта. Важно понимать, что хирургическое вмешательство выполняется при наличии строгих показаний к операции, и не заменяет собой лечение системного атеросклероза.

Одним из способов устранения стеноза внутренней сонной артерии является операция эверсионной каротидной эндартерэктомии.

Под наиболее безопасной анестезией (как правило, это проводниковая анестезия местным анестетиком) на шее в области сонной артерии производится небольшой разрез (4-6 см).
Под трехкратным увеличением, при помощи специальных инструментов артерии отделяются от окружающих структур (нервы, вены).
Производится проверка устойчивости головного мозга ко временному пережатию сонной артерии при помощи нескольких методик. Если есть малейшее подозрение, что мозг не сможет перенести пережатие сонной артерии — устанавливается специальный временный шунт, обеспечивающий кровоснабжение бассейна оперируемой артерии. Артерии пережимаются.
Внутренняя сонная артерия рассекается поперечно и наружный слой артерии выворачивается с бляшки подобно снятию чулка с ноги, после чего атеросклеротическая бляшка извлекается из сосуда вместе с внутренним слоем.
Тщательно удаляются все свободно лежащие в просвете сосуда остатки бляшки и наружный слой артерии возвращается в прежнее положение.
Целостность сосуда восстанавливается непрерывным швом. Нити, используемые для швов, тоньше 1/10 мм, не рассасывающиеся.
После завершения наложения шва из артерии выпускается воздух и кровоток восстанавливается. После проверки швов на герметичность и отсутствии источников кровотечения производится послойное ушивание раны косметическим швом.

На протяжении всей операции пациент остается в сознании, обязательно поддерживается речевой и зрительный контакт. Продолжительность всей операции 1-2 часа, в послеоперационном периоде длительного наблюдения и лечения в отделении реанимации не требуется. Периоперационный протокол в нашем учреждении позволяет выписывать пациентов на следующий день после операции, что благоприятно сказывается на ранней реабилитации и препятствует появлению инфекционных осложнений.

Как получить услугу эверсионной каротидной эндартерэктомии (удаление бляшек сонной артерии)

Показания к хирургическому лечению атеросклероза внутренних сонных артерий определяет врач сердечно-сосудистый хирург, однако, для успешного выполнения операции и минимизации риска осложнений, необходимо слаженное взаимодействие невролога, кардиолога, анестезиолога. В нашем учреждении работает именно такая команда профессионалов, готовых помочь каждому пациенту в борьбе с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Записавшись на прием к сердечно-сосудистому хирургу клиники вы получите исчерпывающую информацию о методах современной диагностики и лечения заболеваний сонных артерий, определите необходимость и сроки хирургического вмешательства. Применяемые современные технологии, опыт наших специалистов помогут в избавлении от сужения сонных артерий, профилактике инсультов и сохранении активной и полноценной жизни.

Источник: www.gosmed.ru