Гиалиноз (hyalinosis; греч. hyalinos прозрачный, стекловидный + -osis; син.: гиалиновое перерождение, гиалиновая дистрофия) — один из видов белковой внеклеточной дистрофии, при к-рой в ткани образуются однородные полупрозрачные плотные массы, напоминающие гиалиновый хрящ.
Гиалиноз может явиться проявлением общих нарушений белкового обмена, однако чаще всего это местный очаговый или же системный (в сосудах) дистрофический процесс; Гиалиноз проявляется как в физиологических, так и в патологических условиях.
Понятие «гиалиноз» объединяет различные по происхождению, механизму развития и биол, сущности процессы. Основное в развитии Г.— деструкция волокнистых структур соединительной ткани и повышение тканево-сосудистой проницаемости в связи с ангионевротическими (дисциркуляторными), метаболическими, воспалительными и иммуно-патологическими процессами (см. Плазморрагия). В результате нарушения проницаемости происходит пропитывание ткани плазменными белками и адсорбция их неизмененных волокнистых структур с последующей преципитацией. Образующийся гиалин имеет различный, в зависимости от характера заболевания, хим. состав (напр., гиалин при диабетической микроангиопатии и гиалин при так наз. иммунокомплексных заболеваниях).
Гиалиноз относится к внеклеточным (мезенхимальным) диспротеинозам. Появление в цитоплазме гиалиновых капель (гиалиново-капельная дистрофия) или шаров (гиалиновые шары) не связано с Г. Гиалин является фибриллярным белком (рис.1), в построении к-рого принимают участие плазменные белки, в частности фибрин. При иммуногистохим, исследовании в гиалине обнаруживают не только фибрин, но и компоненты иммунных комплексов (иммунные глобулины, фракции комплемента). Гиалиновые массы стойки к действию кислот, щелочей, ферментов, хорошо окрашиваются кислыми красками (эозин, кислый фуксин), пикрофуксином красятся в желтый или красный цвет; в мaccax гиалина могут откладываться липиды, соли кальция. Внешний вид органов и тканей при Г. зависит от стадии процесса; чаще Г. ничем не проявляется и обнаруживается лишь при микроскопическом исследовании. В тех случаях, когда процесс выражен резко, ткани становятся бледными, плотными, полупрозрачными. Г., в частности артериол, может привести к деформации и сморщиванию органов (напр., развитие артериолосклеротического нефроцирроза, клапанного порока сердца).
Гиалиноз наблюдается в соединительной ткани, строме органов и стенке сосудов (рис.
в исходе плазматического пропитывания, фибриноидного набухания, склероза, хронического воспаления, некроза. В исходе плазматического пропитывания возникает Г. сосудов, чаще в артериальной системе. Наиболее распространен Г. мелких артерий и артериол (см. Артериолосклероз). Г. артериол возникает в результате повреждения эндотелия, аргирофильных мембран и гладкомышечных волокон и пропитывания стенок сосуда белками плазмы крови, которые затем подвергаются ферментативным воздействиям, коагулируются и уплотняются, превращаясь в гиалиноподобное плотное вещество. Гиалиновые массы оттесняют кнаружи и разрушают эластическую пластинку, что ведет к истончению средней оболочки; в результате артериолы превращаются в утолщенные плотные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом. Г. мелких артерий и артериол, носящий системный характер, но наиболее выраженный в почках (рис. 3 и 4), головном мозге, сетчатке глаза, поджелудочной железе, коже (рис. 5), особенно характерен для гипертонической болезни (гипертонический артериологиалиноз). Нередко системный Г. артериол и мелких артерий наблюдается при хрон, васкулярном гломерулонефрите и симптоматической артериальной гипертензии любого генеза. Распространенный Г. артерий эластического и эластическо-мышечного типов постоянно наблюдается при атеросклерозе, диабете и отражает процессы плазморрагии и инсудации, характерные для этих заболеваний. Местный Г. артерий как физиологическое явление встречается в селезенке взрослых и пожилых людей, отражая функционально-морфол. особенности селезенки как органа депонирования крови.
В исходе фибриноидного набухания, ведущего к деструкции коллагена и пропитыванию ткани плазменными белками и полисахаридами, соединительнотканные пучки разбухают, теряют фибриллярность и сливаются в однородную плотную хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавливаются и подвергаются атрофии. Подобный механизм развития Г. собственно соединительной ткани и сосудистой стенки особенно часто наблюдается при заболеваниях с иммунными нарушениями. Так, системный Г. соединительной ткани и стенок сосудов выражен при коллагеновых болезнях: Г. клапанов сердца, стромы миокарда — при ревматизме, Г. синовиальных оболочек — при ревматоидном артрите, Г. кожи — при склеродермии, Г. стенок сосудов — при узелковом артериите и системной красной волчанке. Таков же механизм распространенного Г. почечных клубочков при иммунокомплексном гломерулонефрите. В этих случаях гиалин строится на иммунных комплексах, что подтверждает роль иммунол, механизмов в развитии Г. Местный Г. может завершать фибриноидные изменения в дне хронической язвы желудка, в ткани червеобразного отростка при аппендиците, а также в очаге хрон, воспаления.
Гиалиноз в исходе склероза имеет в основном местный характер. Таков Г. в рубцах (рис. 6), фиброзных спайках серозных полостей, Г. сосудистой стенки при атеросклерозе, инволюционном склерозе артерий, при организации тромба, Г. капсулы, окружающей какой-либо патологический очаг, стромы опухоли. В основе Г. в этих случаях лежат местные метаболические нарушения соединительной ткани; подобный механизм имеет Г. некротизированных тканей, фибринозных наложений и других органических субстанций.
В большинстве случаев процесс необратим, но возможно и рассасывание гиалиновых масс. Так, гиалин в рубцах, так наз. келоидах (см.), может подвергаться разрыхлению и рассасыванию. Обратим Г. молочной железы, причем рассасывание гиалиновых масс происходит в условиях гиперфункции железы. В ряде случаев гиалинизированная ткань ослизняется.
Функциональное значение Гиалиноза различно в зависимости от локализации, степени и распространенности процесса. Напр., Г. в небольших кожных рубцах обычно не вызывает особых расстройств. Распространенный же Г. ведет к значительным функциональным нарушениям, как это наблюдается, напр., при ревматизме, склеродермии, гипертонической болезни, диабете.
См. также Белковая дистрофия.
Библиография: Давыдовский И. В. Общая патология человека, с. 58, М., 1969; Рукосуев В. С. К вопросу о гематогенном происхождении гиалина сосудов, Арх. патол., т. 28, в. 6, с. 73, 1966, библиогр.; Салтыков Б. Б. Морфологическая и иммунолюминесцентная характеристика сосудистого гиалина, там же, т. 36, в. 12, с. 48, 1974, библиогр.; Вiауa C.G. а. о. Renal hyaline, Amer. J. Path., v.44, p. 349, 1964, bibliogr.; Krawczynskу К. Immunohistochemical study of arteriolar (simple) hyalinosis in the spleen, ibid.,v. 62, p. 253, 1971, bibliogr.
В. В. Серов.
Источник: xn--90aw5c.xn--c1avg
Этиология
Данный патологический процесс является собирательным понятием, которое объединяет в себе различные биологические процессы.
Основными причинами патологических процессов в тканях или органах являются:
- системные заболевания (диабет, болезни сосудов, сердца, суставов);
- нарушения белкового обмена.
Патология может проявляться в местной форме, а может затрагивать целую систему.
Гиалиноз капсулы селезенки, как и другой формы, вызывает деструкцию волокнистых структур соединительных тканей, а также приводит к изменениям:
- в метаболизме;
- в иммунной системе;
- нарушается непроницаемость тканей;
- вызывает скопление белков;
- приводит к увеличению волокнистой структуры тканей.
В процессе дистрофии образуется гиалин-фибриллярный белок, что скапливается в тканях и является устойчивым:
- к воздействию щелочей;
- не поддается окислению;
- на него не влияют ферменты.
Однако под действием эозина и фуксина меняет цвет на желтый или красный.
Заболевание может протекать бессимптомно и никак не проявляться, а может иметь тяжелое течение и вызывать различные нарушения в тканях или органах, где он локализуется. Избыточное образование гиалина вызывает уплотнение, бледность, может приводить к деформационным изменениям и сморщиванию органов.
Классификация
Патология имеет две формы существования в соединительной ткани и сосудах, может иметь как местный (очаговый), так и системный характер. К местному характеру относят гиалиноз клапанов сердца, что способствует увеличению органа, расширяет желудочки, митральный клапан становится плотным, с беловатым оттенком, деформируется.
Гиалиноз сосудов бывает трех видов:
- простой – образуется из-за выхода плазмы из своего русла по причине расширения и снижения плотности сосудистых стенок, часто такая картина наблюдается при гипертонии и атеросклерозе;
- липогиалин – в его структуре содержатся липиды и бета-липопротеины, встречается при сахарном диабете;
- сложный – состоит из иммунных комплексов, фибрина и разрушающихся компонентов, встречается при ревматических иммунологических заболеваниях.
Патологический процесс в сосудах развивается из-за повышения артериального давления и снижения проницаемости сосудов или при длительном спазмировании сосудов.
Патология соединительной ткани возникает после ее повреждения и дезорганизации под действием иммунных комплексов. Проявляется при ревматических поражениях заслонок клапанов сердца, снижается их проходимость, подвижность, они уплотняются. Накопление гомогенного вещества вызывает увеличение расстояния между клетками.
Гиалиноз стромы встречается довольно часто. Строма состоит из соединительной ткани, которая выполняет поддерживающую функцию опорных структур органа, а при ее повреждении нарушаются функциональные способности и работа органа.
Патологический процесс серозных оболочек является одним из вариантов исхода фиброзного воспаления, которое характерно для перитонита, перикардита, плеврита. В этом случае фибрин откладывается на оболочке. Чаще всего наблюдается гиалиноз капсулы селезенки, что проявляется локально, вызывает молочно-белое утолщение капсулы: она будто покрывается глазурью. Такая же картина наблюдается на печени, сердце, легких. Увеличивается расстояние между оболочкой из-за скопления вещества.
Симптоматика
Признаки заболевания будут напрямую зависеть от того, в каком органе или тканях наблюдаются патологические процессы:
- гиалиноз сосудов – нарушается проходимость и эластичность, возможны кровотечения, частые головные боли и воспаления, может нарушаться сосудистая проходимость, что уменьшает поставку кислорода и питательных веществ в органы и ткани;
- гиалиноз плевры – вызывает хронический процесс спаек легких из-за нарушения белкового обмена или в результате туберкулезного заболевания, в этом случае ограничивается легочная вентиляция, но когда процесс носит легкий характер, течение заболевания никак себя не проявляет;
- белковая дистрофия в органах – вызывает их деформацию и сморщивание, способствует возникновению болевых ощущений, склерозированию, частичной потере функциональности, ухудшается питание и нарушается поставка полезных веществ и кислорода;
- патология молочной железы – вызывает уплотнение и тяжесть в груди, может само рассосаться и не вызывать никаких осложнений из-за сбоев в белковом образовании;
- гиалиноз в миоме – наблюдается при воспалительных процессах или опухолевидных образованиях, может проявляться болезненными ощущениями, выделениями из половых органов.
Гиалиноз местного характера поддается терапевтическим мероприятиям, системный же имеет неблагоприятные последствия.
Когда появляется гиалиноз капсулы селезенки, то чаще всего нарушаются ее функциональные возможности, что приводит к страшным последствиям: нарушается кровоток, обмен веществ, происходит фильтрация зараженных клеток крови.
В этом случае человек испытывает сильные недомогания, болевые ощущения, имеет место возникновение кровотечений, ухудшается иммунитет.
Диагностика
Диагноз ставится только после комплексного обследования.
Пациента направляют на следующие исследования:
- сдается анализ крови общий и биохимический;
- исследуется моча;
- назначают ультразвуковое исследование сосудов, внутренних органов или тканей;
- может назначаться магнитно-резонансная томография;
- берутся мазки и проводится УЗИ женских половых органов;
- рентгенологические исследования легких.
Макропрепарат может иметь спайки, уплотнения, наблюдается белесое обволакивание органа. После исследований устанавливается причина и разновидность заболевания, а в зависимости от поставленного диагноза будет назначаться лечение.
Лечение
После установления основного диагноза врач определяет тактику терапевтических мероприятий. В первую очередь устраняется основной патологический процесс.
Могут назначаться средства для улучшения работы:
- селезенки;
- сердца;
- сосудов;
- печени;
- легких.
При воспалительных процессах прописывают антибиотики и нестероидные противовоспалительные средства. В очень тяжелых случаях назначается хирургическое вмешательство, которое направлено на устранение патологического процесса.
Возможные осложнения
Такое заболевание может быть спровоцировано уже имеющимся недугом, являясь одним из симптоматических его проявлений и усугубляя клиническую картину.
Последствия патологии следующие:
- нарушается функционирование органов, системы, тканей;
- происходит деформация в местах локализации гиалинов;
- способствует появлению порока сердца, усугублению диабета, нарушению сосудистой проходимости;
- вызывает воспалительные процессы.
При первых же отклонениях от нормы и появлении вышеуказанных симптомов, следует обратиться в клинику за помощью, так как гиалиноз капсулы селезенки, как и любой другой формы, приводит к тяжелым последствиям.
Источник: SimptoMer.ru
Просвет центральных артерий селезенки сужен в разной степени, вплоть до полной перекрытия (облитерации), стенки их значительно утолщены за счет склероза и отложения в интиме гомогенных масс розового цвета (гиалиноз), оттесняющих кнаружи и разрушающих эластическую мембрану. Мышечные волокна средней оболочки атрофичны. Уменьшение клеточного состава красной и белой пульпы (лимфоидных фолликул), выражено разрастание соединительной ткани вокруг сосудов в строме органа.
Аутоиммунный тиреоидит Хашимото — № 33.
Паренхиматозные элементы железы повреждены, лизированы, остались лишь единицы уменьшенных фолликулов, строма щитовидной железы инфильтрирована диффузно и очагово лимфоцитами с образованием лимфоидных фолликул с зародышевыми центрами.
Крупозная пневмония — № 34.
Ткань легкого безвоздушная, сосуды полнокровные, межальвеолярные перегородки отечны, расширены. Бронхи не изменены. В просвете растянутых альвеол содержатся массы фибрина в виде густой сетки с примесью лейкоцитов, слущенного альвеолярного эпителия, эритроцитов, местами видны микроабсцессы.
Гнойный менингит — № 35.
Мягкие оболочки мозга утолщенные, набухшие, отечные, полнокровные, диффузно инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами. Субарахноидальное пространство расширено, содержит серозный экссудат с примесью нитей фибрина, лейкоцитов. В веществе головного мозга сосуды расширенные, полнокровные, периваскулярный и перицеллюлярный отек, диффузная глиальная реакция.
Острый гнойный пиелонефрит — № 36.
Межуточная ткань почки отечна, полнокровна, инфильтрирована лейкоцитами, встречаются множественные микроабсцессы, кровоизлияния; канальцы сдавлены, эпителий канальцев в состоянии дистрофии, в просветах канальцев цилиндры из слущенного эпителия и лейкоцитов. Клубочки длительное время остаются интактными.
Цирроз печени (гем.-эозин и пикрофуксин по Ван Гизону) — № 37.
В ткани печени отмечаются нарушение, деформация долькового и дискомплексация балочного строения, признаки продолжающего повреждения гепатоцитов (некроз, жировая дистрофия), нарушенного регенераторного процесса — избыточное разрастание фиброзной ткани портальных трактов, образование соединительнотканных прослоек (септ), разрезающих дольки на части, очаговая гиперплазия гепатоцитов с формированием узлов-регенератов (ложных долек), балочное строение которых нарушено, центральная вена отсутствует или лежит эксцентрично, в портальных трактах и перегородках воспалительный инфильтрат, состоящий из нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагов. При окраске пикрофуксином по Ван Гизону — септы окрашены в красный цвет, паренхима в желто-зеленый.
Лимфатический узел при болезни Ходжкина — №38.
Гистологическая картина лимфатического узла стерта. Определяются пролиферирующие опухолевые клетки – одноядерные клетки Ходжкина и многоядерные клетки Березовского-Рид-Штернберга, которые вытесняют элементы нормальной лимфоидной ткани (лимфоциты, плазматические клетки, эозинофилы, нейтрофилы) в состоянии реактивного ответа. Местами видны очаги некроза и склероза.
Милиарный туберкулез легких — № 40.
Уже невооруженным глазом в препарате легкого можно видеть очаги, формой и величиной напоминающие булавочную головку. В центре очагов небольшой участок казеозного некроза, вокруг — вал из эпителиоидных клеток, среди которых видны гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса с характерным частоколом ядер по периферии цитоплазмы в виде подковы. По периферии гранулемы виден вал из лимфоцитов и единичных фибробластов. Фибробласты, располагаются вокруг некроза, образуя капсулу, либо прорастают в некроз, организуя его. Передвигая препарат можно обнаружить различные стадии развития бугорков. Бугорки местами сливаются друг с другом.
Грануляционная ткань — № 44.
В состав грануляционной ткани входят остатки воспалительного инфильтрата (макрофаги, ПЯЛ, лимфоциты), стволовые мезенхимальные клетки, зрелые фибробласты. Между клетками располагается рыхлое межуточное вещество соедитительной ткани, большое количество мелких тонкостенных полнокровных сосудов и единичные волокна.
Источник: cyberpedia.su
1. Гиалиноз сосудов селезенки — в центральных артериях фолликулов в утолщенной сосудистой стенке среди волокнистой соединительной ткани располагаются гомогенные массы гиалина, интенсивно окрашенного эозином (препарат N 38).
2. Гиалиноз капсулы селезенки — в утолщенной капсуле среди волокнистой соединительной ткани расположены глыбчатые гомогенные массы гиалина, интенсивно окрашенные эозином (препарат N 54).
3. Амилоидоз селезенки по типу "саговой" (окраска конго-рот) — гомогенные розовые массы амилоида избирательно откладываются в фолликулах селезенки, оставляя красную пульпу свободной (препарат N 42).
4. Амилоидоз селезенки по типу "сальной" (окраска конго-рот) — гомогенные розовые массы амилоида откладываются в красной пульпе селезенки по ходу базальных мембран синусов, причем последние разъединены массами амилоида. Кроме того, амилоид в виде розовых венчиков откладывается по ходу сосудов. В фолликулах селезенки отложения амилоида незначительны (препарат N 41).
5. Амилоидоз печени (окраска гематоксилин-эозин) — гомогенные бледно-розовые массы амилоида откладываются в пространствах Диссе между базальными мембранами синусоидов и печеночных балок. Гепатоциты, сдавленные амилоидом, уменьшены в размерах, в цитоплазме их в перинуклеарной зоне зерна липофусцина, окрашенные в золотисто-желтый цвет (препарат N 40).
6. Амилоидоз почки (окраска конго-рот) — в клубочках видны гомогенные массы амилоида, окрашенные в красный цвет. Амилоид откладывается также по ходу базальных мембран эпителия канальцев и артериол (препарат N 44).
7. Амилоидный нефроз со сморщиванием – в клубочках по ходу сосудистых петель и в канальцах по ходу базальных мембран видны гомогенные массы амилоида красновато-бурого цвета. Местами между извитыми канальцами разрастается соединительная ткань. В просвете части канальцев эритроциты и розоватые белковые массы. Отмечается лимфоидная инфильтрация (препарат N 20).
8. Амилоидоз надпочечника (окраска гематоксилин-эозин) — розовые массы амилоида откладываются в корковом веществе надпочечников, сдавливая эпителиальные клетки и сосуды. Зональная структура коры надпочечников прослеживается с трудом (препарат N 51).
9. Жировая инфильтрация миокарда или простое ожирение сердца — мышечные волокна разъединены жировой клетчаткой, проникающей в миокард, вплоть до эндокарда. Мышечные волокна в зоне жировой инфильтрации истончены (препарат N 153).
ВОПРОСЫ ПРОГРАММИРОВАННОГО КОНТРОЛЯ.
1. Укажите, какие Вы знаете мезенхимальные дистрофии, развивающиеся в зависимости от вида нарушенного обмена.
2. Укажите, какие Вы знаете мезенхимальные диспротеинозы.
3. Дайте определение понятия «метахромазия».
4. Дайте определение понятия «фибриноидное набухание».
5. Укажите, какие компоненты входят в состав фибриноида.
6. Укажите исходы фибриноидных изменений.
7. Укажите проявлением каких реакций является развитие системных фибриноидных изменений.
8. Укажите, какие компоненты входят в состав гиалина.
9. Укажите, какие процессы являются ведущими в развитии гиалиноза.
10. Укажите в исходе каких процессов развивается гиалиноз.
11. Укажите, какие различают виды гиалиноза.
12. Укажите, какие сосуды преимущественно поражаются при гиалинозе.
13. Укажите, для каких заболеваний наиболее характерно образование сосудистого гиалина.
14. Укажите виды артериологиалиноза.
15. Укажите виды сосудистого гиалина.
16. Укажите, какой вид сосудистого гиалина встречается при сахарном диабете (а); гипертонической болезни (б); ревматических заболеваниях (в).
17. Дайте определение понятия «амилоидоз».
18. Укажите составные части амилоида.
19. Укажите виды фибриллярных белков амилоида.
20. Укажите, по каким признакам классифицируется амилоидоз.
21. Укажите виды амилоидоза в зависимости от возможной причины развития процесса.
22. Укажите, в качестве примера, при каких заболеваниях развивается вторичный амилоидоз (5 заболеваний).
23. Укажите повреждение каких органов наиболее типичны при старческом (а, б, в, г) и наследственном (д) амилоидозе.
24. Укажите этиологические формы AL- (а, б), AA- (в, г), AF- (д), ASC1— амилоидоза (е).
25. Укажите, какие органы преимущественно поражаются при AL- (а, б, в), AA- (г), AF- (д), ASC1- (е, ж) амилоидозе.
26. Укажите, какой вид амилоида образуется при первичном (а), наследственном (б, в), вторичном (г, д), старческом (е) амилоидозе.
27. Укажите виды амилоидоза в зависимости от его распространенности.
28. Укажите виды амилоидоза в зависимости от своеобразия клинических проявлений.
29. Укажите, какие клетки могут выполнять функцию амилоидобластов при генерализованных формах амилоидоза.
30. Укажите виды амилоидоза в зависимости от особенностей образования амилоида по отношению к соединительнотканным волокнам.
31. Укажите по ходу каких соединительнотканных волокон при образовании амилоида развивается паренхиматозный (а) и мезенхимальный (б) амилоидоз.
32. Укажите, какие белки являются предшественниками фибриллярного белка амилоида при АА — (а) и АL – (б) амилоидозе.
33. Укажите для развития какого типа амилоидоза характерна большая роль макрофагальной (а) и лимфоидой (б) клеточных систем.
34. Укажите, где происходит отложение амилоида при развитии «саговой» (а) и «сальной» (б) селезенки.
35. Укажите название селезенки при отложении амилоида в пульпе (а) и в лимфатических фолликулах (б).
36. Укажите, по каким принципам классифицируются типы ожирения.
37. Укажите формы ожирения по причинам их развития.
38. Укажите виды вторичного ожирения.
39. Укажите, какой тип ожирения развивается при гиподинамии (а), синдроме Иценко–Кушинга (б); болезни Гирке (в), опухолях мозга (г).
40. Укажите типы ожирения по внешним его проявлениям.
41. Укажите виды ожирения в зависимости от превышения массы тела.
42. Укажите, какие показатели учитываются при характеристике морфологических изменений общего ожирения.
43. Укажите виды общего ожирения в зависимости от морфологической его характеристики.
44. Укажите, какой характер течения процесса характерен для гипертрофического (а) и гиперпластического (б) типов ожирения.
45. Дайте определение понятия «липоматоз».
46. Дайте определение понятия «ожирение».
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ.
1. а) белковые (диспротеинозы); б) жировые (липидозы); в) углеводные
2. а) мукоидное набухание; б) фибриноидное набухание; в) гиалиноз; г) амилоидоз
3. Метахромазия – феномен, в основе которого лежит изменение состояния основного межуточного вещества с накоплением хромотропных веществ
4. Фибриноидное набухание – процесс глубокой, необратимой дезорганизации соединительной ткани, в основе которой лежит деструкция основного вещества и волокон, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида
5. а) фибрин; б) тканевые белки; в) полисахариды; г) белки плазмы крови; д) нуклеопротеиды
6. а) некроз; б) склероз; в) гиалиноз
7. а) инфекционно-аллергические; б) аллергические (аутоаллергические; в) ангионевротические
8. а) белки плазмы крови; б) фибрин; в) иммунные комплексы; г) липиды
9. а) деструкция волокнистых структур; б) плазморрагия
10. а) плазморрагия; б) фибриноидное набухание; в) воспаление; г) некроз; д) склероз
11. а) гиалиноз сосудов; б) гиалиноз соединительной ткани
12. а) мелкие артерии; б) артериолы
13. а) гипертоническая болезнь (гипертонические состояния); б) сахарный диабет; в) иммунные нарушения
14. а) гипертонический; б) диабетический
15. а) простой; б) липогиалин; в) сложный
16. а) липогиалин; б) простой; в) сложный
17. Амилоидоз – стромально-сосудистый диспротеиноз, сопровождающийся глубоким нарушением белкового обмена, появлением аномального фибриллярного белка и образованием в межуточной ткани и стенках сосудов амилоида
18. а) фибриллярный белок; б) плазменный компонент; в) гематогенные добавки; г) хондроитинсульфаты
19. а) АА-белок; б) АL-белок; в) АF-белок; г) АSC1-белок
20. а) по причине развития; б) по виду фибриллярного белка; в) по распространенности процесса; г) по клиническим проявлениям
21. а) первичный (идиопатический); б) наследственный (семейный, генетический); в) вторичный (приобретенный); г) старческий
22. туберкулез, ХНЗЛ, остеомиелит, парапротеинемические лейкозы (миеломная болезнь, болезнь Вальденштрема, болезнь Франклина), рак, ревматоидный артрит
23. а) сердце; б) артерии; в) головной мозг; г) островки Лангерганса поджелудочной железы; д) почки
24. а) первичный (идиопатический); б) вторичный; в) вторичный; г) наследственный; д) наследственный; е) старческий
25. а) сердце; б) легкие; в) сосуды; г) почки; д) периферические нервы; е) сердце; ж) сосуды
26. а) AL- амилоид; б) AA- амилоид; в) AF- амилоид; г) AL- амилоид; д) AA- амилоид; е) ASC1 – амилоид
27. а) генерализованный; б) локальный
28. а) кардиопатический; б) нефропатический; в) нейропатический; г) гепатопатический; д) эпинефропатический; е) смешанный; ж) APUD – амилоидоз
29. а) макрофаги; б) плазматические клетки; в) миеломные клетки; г) фибробласты; д) ретикулярные клетки; е) эндотелиоциты
30. а) периколлагеновый; б) периретикулярный
31. а) ретикулярные; б) коллагеновые
32. а) SAA; б) L – цепи иммуноглобулинов
33. а) АА – амилоидоз; б) АL – амилоидоз
34. а) лимфатические фолликулы; б) пульпа
35. а) “сальная” селезенка; б) “саговая” селезенка
36. а) по этиологическому принципу; б) по внешним проявлениям; в) по степени превышения массы тела; в) по характеру морфологических изменений
37. а) первичное; б) вторичное
38. а) алиментарное; б) церебральное; в) эндокринное; г) наследственное
39. а) алиментарное; б) эндокринное; в) наследственное; г) церебральное
40. а) симметричный (универсальный); б) верхний; в) средний; г) нижний
41. I степень (20 – 29%); б) II степень (30 – 49%); в) III степень (50 – 99%); г) IV степень (100% и более)
42. а) количество адипозоцитов; б) размер адипозоцитов
43. а) гипертрофический; б) гиперпластический
44. а) элокачественное; б) доброкачественное
45. Липоматоз – патологический процесс, характеризующийся местным увеличением количества жировой клетчатки
46. Ожирение – патологическое состояние, характеризующееся общим увеличением количества нейтральных жиров в жировых депо
ЗАНЯТИЕ 5.Нарушение обмена кальция и фосфора. Камнеобразование. Рахит. Болезни костной системы.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: Изучить морфологические изменения в тканях при нарушении обмена кальция и фосфора, патологическую анатомию холецистита и почечнокаменной болезни, механизм образования камней, патогенез рахита и основных заболеваний костной системы.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ
1. Условия возникновения в организме гипер- и гипокальциемии, гипер- и гипофосфатемии.
2. Нарушение обмена кальция при гипер- и гипокальциемии.
3. Нарушение обмена кальция при гипер- и авитаминозе Д.
4. Изменение обмена кальция и фосфора при избытке или недостатке кальцитонина. Роль щелочной фосфатазы при дистрофическом обызвествлении.
5. Нарушение обмена кальция при кишечных и почечных заболеваниях. Патогенез нефрогенной остеопатии и остеогенной нефропатии.
6. Понятие о дистрофическом обызвествлении и известковых метастазах. Условия их возникновения.
7. Условия камнеобразования. Виды камней. Осложнения мочекаменной и желчекаменной болезни.
8. Калькулез желчного пузыря и калькулезный холецистит. Причины возникновения. Морфологические изменения. Исходы.
9. Рахит. Виды. Механизм развития повреждения костной системы.
10. Паратиреоидная остеодистрофия. Этиология, патогенез, патологическая анатомия.
11. Остеомиелит. Виды. Причины и механизм развития изменений в костной ткани.
12. Фиброзная дисплазия. Остеопетроз. Болезнь Педжета. Этиология, патогенез, морфологические изменения в костной ткани.
Источник: helpiks.org
