Дисплазия сосудов шеи

Особенности гипоплазии позвоночных артерий (правой и левой)

Суть заболевания
Причины
Симптомы
Диагностика
Лечение

Большинство заболеваний головного мозга, так или иначе, связаны с сосудистыми расстройствами. Заболевания микроциркуляторного русла нервной системы могут иметь врожденное и приобретенное происхождение. Но существуют и те, которым присущи эти оба компонента. Это гипоплазия правой позвоночной артерии. Она относится к одному из сосудистых расстройств, следствием которого является нарушение кровоснабжения внутричерепных мозговых структур.

В чем сущность заболевания

Нельзя понять патологию, не зная нормы. Головной мозг получает кровь из двух крупных сосудистых бассейнов: внутренних сонных и позвоночных артерий. Каждый из этих сосудов парный и приносит кровь к конкретному участку правого или левого полушария мозга. Соединение конечных ветвей этих двух артерий называют Велизиевым кругом. Это очень важное анатомическое образование, которое обеспечивает компенсацию кровотока, если один из главных сосудов оказывается перекрытым по каким-то причинам. Таким образом, мозг имеет возможность саморегулировать свой кровоток, уберегая себя от кислородного голодания и повреждения.

Правая позвоночная артерия, как один из мощных компонентов Велизиева круга, отходя от подключичной артерии, попадает в позвоночный канал поперечных отростков позвонков шейного отдела и по нему направляется в полость черепа. При этом она совершает несколько сильных изгибов, проходя в узких косных отверстиях. Область ее ветвления и кровоснабжения представлена структурами задней черепной ямки соответствующей стороны (мозжечок, продолговатый мозг, затылочная доля полушарий).

Говоря о гипоплазии правой позвоночной артерии, имеют в виду ее врожденное недоразвитие и сужение диаметра. Естественно, что в таких условиях соответствующие участки мозга будут лишены нормального кровоснабжения. Если такая патология сочетается с разомкнутым Велизиевым кругом, возникает крайне высокий риск тяжелых ишемических (инсультных) поражений мозга.

Причины возникновения заболевания и его проявлений

Гипоплазия позвоночных артерий имеет врожденное происхождение. К сожалению, предусмотреть и повлиять на ее развитие невозможно. Установлена связь возникновения данной сосудистой аномалии при внутриутробном действии на организм плода и беременной таких факторов окружающей среды:

Ионизирующее излучение и радиация;
Инфекции вирусного и бактериального происхождения;
Токсические вещества и химикаты;
Лекарственные воздействия;
Вредные привычки.

Очень важное значение в происхождении гипоплазии позвоночных артерий принадлежит наследственному фактору. Замечено наличие этой сосудистой аномалии у родственников, особенно первой линии.

Очень редко гипоплазия проявляет себя у детей. Обычно она дает о себе знать в молодом и среднем возрасте. Основными провокаторами нарушений мозгового кровообращения по, изначально суженной, позвоночной артерии могут стать причины:

Остеохондроз позвоночника, приводящий к появлению костных разрастаний, сдавливающих артерию;
Спондилолистез и подвывихи шейных позвонков, деформирующие позвоночный канал с сосудами;
Окостенение позвоночно-затылочной мембраны, через которую позвоночная артерия проникает в полость черепа;
Атеросклероз сосудов;
Образование тромбов в просвете аномальной артерии.

У ребенка гипоплазия позвоночной артерии может проявиться только в случае критического ее сужения на фоне разобщенного Велизиева круга. В таком случае организм лишен возможности компенсировать отсутствие кровотока за счет соединений пораженной артерии с другими мозговыми сосудами.

Гипоплазия позвоночной артерии представляет собой аномалию этого сосуда, с которой человек рождается. Но проявляет себя она только через некоторое время, когда возникают возрастные изменения позвоночника или сосудистой стенки. Это приводит к ее критическому сужению с признаками нарушения мозгового кровообращения.

Симптоматика заболевания

Гипоплазия левой позвоночной артерии встречается не так часто, как правой. Поэтому обсуждая клинические проявления их поражения, в первую очередь, акцентируется внимание на поражении правой позвоночной артерии. Проявления декомпенсированного нарушения кровотока по этому сосуду отражены в таблице.

Общемозговая симптоматика	Головная боль; Головокружение.
Очаговые симптомы сосудистых расстройств в полушариях мозга	Слабость в левых конечностях (руке и ноге); Онемение и нарушение чувствительности; Двигательные расстройства по типу легких парезов и параличей.
Очаговые симптомы поражения затылочной доли мозга	Снижение остроты зрения; Зрительные галлюцинации.
Стволовые и вегетативные реакции	Нестабильность артериального давления с его сильными перепадами.
Мозжечковые нарушения	Шаткость при ходьбе; Нарушение тонких движений; Дискоординационные двигательные нарушения конечностями.

Обычно проявления гипоплазии правой позвоночной артерии развиваются постепенно. Это не обязательно должны быть все симптомы, которые приведены в таблице. Больной может отмечать лишь некоторые из них, что зависит от того, какой отдел мозга в конкретный момент ощущает наибольший дефицит кровообращения. Симптомы носят преходящий характер, периодически обостряясь и обратно стихая. Такое перемежающее течение маскирует истинную проблему под видом любых других заболеваний (нейроциркуляторная дистония, дисциркуляторная энцефалопатия и пр.). В случае длительного некорригируемого прогрессирования симптомов поражения мозга, возникает высокий риск развития прединсультных состояний или даже инсульта. Поэтому крайне важно вовремя обнаружить истинную проблему.

Современная диагностика

Поставить правильный диагноз могут помочь такие методы:

Ультразвуковое исследование сосудов головы и шеи. В частности, показано дуплексное ангиосканирование позвоночной артерии по ее ходу в канале шейного отдела позвоночника. При этом получают ее изображение, оценивают диаметр тип и интенсивность кровотока. Метод используется в качестве скринингового, так как абсолютно безопасен и может быть выполнен при любых условиях;
Ангиография – графическая регистрация анатомической структуры, особенностей хода и соединений всех сосудистых образований мозга.
первую очередь, оценивается позвоночная артерия. Исследование проводится при помощи специального рентгеновского оборудования. При этом пунктируют одну из крупных артерий конечностей, проводят специальный проводник к месту ветвления позвоночной артерии и вводят в нее контраст. Ее структуру оценивают по внешним характеристикам, которые выводятся на экран в виде, заполненного контрастом, сосуда;
Томографическое исследование головы и шеи с контрастным усилением. Проводится на компьютерных или магнитно-резонансных томографах с помощью введения контрастных веществ, которые заполняют сосуды.

Проводя любое из перечисленных исследований, ориентируются на фактические показатели диаметра правой позвоночной артерии. В норме он составляет 3 мм. Если имеются признаки сужения сосуда до двух и менее миллиметров, констатируют его гипоплазию.

Лечение

Помочь можно двумя путями:

Консервативная терапия. Такое лечение гипоплазии позвоночной артерии подразумевает введение препаратов, улучшающих свойства крови, кровоснабжение мозга и метаболические процессы в нем. Это не излечивает проблему, а лишь защищает мозг от критических ишемических изменений. Для этих целей используют трентал, актовегин, винпоцетин, цераксон, циннаризин, церебролизин, тиоцетам, крворазжижающие препараты;
Хирургическое лечение. Сопряжено с большими трудностями и используется только в случае невозможности компенсировать мозговой кровоток другими способами.
временными нейро-сосудистыми хирургами выполняется эндоваскулярная операция. Ее сущность заключается во введении в просвет суженной позвоночной артерии специального расширителя (стента). Он увеличивает диаметр патологического участка артерии, восстанавливая нормальный кровоток. Такое вмешательство выполняется аналогично с процедурой диагностики – ангиографией и может быть проведено при ее выполнении.

Лечение гипоплазии правой позвоночной артерии не всегда приносит желаемые результаты. Все зависит от протяженности суженного участка и наличия соединений разных артериальных сосудов мозга между собой (Велизиева круга). Если он достаточно развит, это может компенсировать практически любые нарушения кровообращения.

Источник: davlenie.giperton-med.ru

Картина болезни. Что обычно происходит из-за атипичной фиброзно-мышечной дисплазии

Девяносто процентов ФМД наблюдается у женщин. Оно обычно включает в себя дистальную треть почечной артерии, проходящей в сегментарные ветви. ФМД почечных сосудов является одной из причин гипертензии вследствие стеноза и снижения почечной перфузии.
чки производит повышенные уровни ренина и ангиотензина, что приводит к повышению системного артериального давления и нормализации почечного кровотока.
Пациент находится в группе риска побочных эффектов неконтролируемой гипертонии, таких как инфаркт и инсульт. Во внутренней сонной артерии, ФМД чаще всего расположена на 3-4см от каротидной бифуркации, хотя заболевание обычно заканчивается за пределами черепа. Экстракраниальная ФМД может протекать бессимптомно, но может привести к дистальной эмболизации и быть причиной транзиторной ишемической атаки или инсульта. Также она может быть связана с множеством неспецифических симптомов, таких как головокружение, головная боль, шум в ушах, головокружения, визуальные нарушения или нарушений равновесия. В отличие от почечной ФМД она может быть связано с диссекцией внутренней сонной артерии. До 50% пациентов с экстракраниальной фиброзно-мышечной дисплазией могут быть связаны с внутричерепной аневризмой, а две трети этих внутричерепных аневризм обычно множественные. Кроме того, пациенты с внутричерепной аневризмы должны быть оценены для исключения этой же патологии в сонных и почечных артериях. ФМД в подвздошной артерии может привести к перемежающейся хромоте. Высокий индекс подозрения будет очевидным при оценке молодых пациентов в возрасте до 50 лет, особенно у женщины с перемежающей хромотой нижних конечностей. Дифференциальная диагностика ФМД должна рассматриваться наряду с другими редкими причинами хромоты, такие как кистозная дегенерация адвентиции подколенной артерии, синдром «ловушки» подколенной артерии и окклюзии сосуда среднего калибра при гиперкоагуляции.
стальная эмболизация является необычным осложнением при ФМД и, как правило, незначительна, вызывая очаговые инфаркты кожи. Она редко приводит к острой ишемии ноги. Может произойти аневризматическое расширение сосуда, так как это может компенсаторно сгладить очаговый стеноз, но последнее может привести к окклюзии сосуда. Клиника при ФМД висцеральных артерий может протекать как в проявлении острой, так и хронической ишемии брыжейки, а также создавать «брыжеечную жабу», или сегментарный инфаркт кишечника.

Методы визуализации фиброзно-мышечной дисплазии

Дуплексное ультразвуковое исследование является полезным в оценке циркуляции сонных артерий и может определить выявить синдром «нитки с бисером» дистальнее бифуркации из-за стенозов и зоны дилатации. Дистальные отделы внутренней сонной артерии, наиболее часто поражаются и сложности могут возникнуть при диагностике болезни во время УЗИ, если поражение расположено чуть ниже основания черепа, что ведет к ложно отрицательному результату. При наличии истории болезни, КТ или магнитно-резонансная ангиография (МРА) будут полезны, чтобы определить заболевание и подтвердить диагноз.
Дуплексное сканирование также полезно при оценке почечного кровообращения, где вычисляется индекс почечной резистивности.
о требует трансабдоминального и поясничного доступа для оценки васкуляризации почек. Было показано, что УЗИ полезно для мониторинга результатов чрескожной ангиопластики как для атеросклеротического стеноза почечной артерии, так и для пациентов с ФМД.
КТ может быть полезной для диагностики внутричерепных аневризм, связанных с каротидной ФМД. КТ ангиография также может получить изменения, характерных для ФМД. Тем не менее, разрешение методов ограничено и окончательный диагноза рекомендуется устанавливать на цифровой ангиографии, и осуществляется, если намечается какое-либо чрескожное вмешательство.
МРТ также может быть использовано для диагностики интракраниальных аневризм. МР ангиография позволяет выявить поражения указывающих на фиброзно-мышечную дисплазию. Разрешение может быть улучшено с контрастированием гадолинием. Артефакт движения ухудшает имидж и движения глотания могут создать ложное появление «нити бисера». Чтобы избежать ошибочных диагнозов, крест-секционные изображения всегда должны быть рассмотрены на рабочей станции.

Патоморфологическая классификация

Гистологическая классификация ФМД основывается на изменении в слое артериальной наиболее пострадавшей стенки. Первоначально болезнь классифицируется как медиальная, интимальная, пери-адвентициальная и периартериальная, совсем недавно добавлены еще подклассификации, которые включают медиальную фиброплазию, перимедиальную фиброплазию и медиальную гиперплазию.
Дифференциальная диагностика ФМД включает, атеросклероз, артериальные воспалительные заболевания (например, болезнь Такаясу) или поражение сосудов нейрофиброматозом.
брозно-мышечная дисплазия связана с другими заболеваниями, включая синдром Элерса-Данлоса IV типа и дефицит альфа-1-антитрипсина.
Лечение
Самое раннее лечение ФМД было хирургическим. При открытой хирургии, было принято проводить артериотомию и дилатировать стенозированный проход градуированными расширителями. Вазоренальная гипертензия, ассоциированная с ФМД почечной артерии, успешно лечилась этим методом. Хирургия, однако, имеет высокий риск осложнений и теперь используется при неудачной ангиопластики или, когда болезнь распространяется на другие отделы сосудов. Хирургия остается методом выбора для связанных с болезнью аневризматическими расширениями. Современные хирургические результаты являются более чем приемлемыми с успешностью до 97% с улучшением или излечением от гипертонии.

Фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий

Терапевтическое лечение будет первой линии для ФМД почечной артерии, которая вызывает гипертонию. При лечении гипертонии следует придерживаться стандартных рекомендаций. Показания к реваскуляризации включают в себя:

неспособность контролировать артериальное давление, несмотря на полипрагмазию;
появление гипертонической болезни;
непереносимость гипотензивных препаратов;
падение почечного размер/объем, несмотря на лечение;

Большинство опубликованные данные относятся результатам интервенционного лечения. Лучшие долгосрочные исходы для эндоваскулярного лечения ФМД, вызванных медиальной фиброплазией, которая так же эффективна, как открытые операции, но с более низким числом осложнений. Чрескожная ангиопластика является первой линии для лечения вазоренальной гипертензии, обусловленной фиброзно-мышечной дисплазией. Немедленные радиологические показатели успеха были зарегистрированы у 83-100% пациентов.
Долгосрочные наблюдения также показывают хорошие результаты, но катамнестические данные трудно интерпретировать из-за различий в отчетности. Наиболее важная клиническая конечная точка к эффективному снижению систолического и диастолического артериального давления. Лечение (восстановление нормотензии без необходимости гипотензивные препараты) достигается почти у 60% пациентов. Чрескожная ангиопластика является процедурой не без риска и распространенность осложнений варьируется от 0-28%. Большинство осложнений являются незначительными, связаны с пункцией сосудов или возникновением сегментарного почечного инфаркта. Артериальная перфорация может быть спровоцирована проводником, но полный разрыв сосуда большая редкость.
С помощью дуплексного сканирования можно оценить результат ангиопластики почечных артерий, и она показывает в последующем риск рестеноза между 10-25%. Повторить ангиопластику технически проще при ФМД, чем проведение первичной процедуры, поскольку она связана с меньшим риском перфорации сосуда или разрыва. Размещение стента в почечной артерии требуется редко даже при повторной ангиопластике, и в настоящее время, редко применяется первичное стентирование сосудов почек при ФМД.
ФМД может стать причиной гипертонии в детском возрасте. Лечение следует тем же путем, как и у взрослых, но результаты чрескожной транслюминальной ангиопластики кажется более благоприятной, чем при других причинах стеноза почечной артерии, таких как артериит. Первоначальные результаты зависят от подобных факторов, таких как длина и сложность поражения. Рестеноз возникает в до 30%, с более высокими темпами, чем у взрослых пациентов с реноваскулярной ФМД.

Фиброзно-мышечная дисплазия сонной артерии

Каротидная ФМД также предварительно обрабатывается перед открытой операцией на сонных артериях, в том числе проводиться ангиопластика. При поражении дальше 3-4см от каротидной бифуркации хирургический доступ может быть сложным. Из-за этих проблем, есть явная привлекательность для чрескожного вмешательства, которая также стала методом выбора для симптоматического лечения ФМД внутренней сонной артерии. Сонные артерии имеют более высокий риск диссекции и, следовательно, более вероятно, что будет необходима установка стента. В настоящее время уделяется интерес к использованию устройств защиты головного мозга, чтобы снизить риск инсульта, связанный с этой процедурой.

Поражение в других областях

ФМД может повлиять на различные области артериальной циркуляции и представлять типичные симптомы, происходящие при атеросклеротическом поражении. При раннем возрастном проявления симптомов и отсутствии привычных факторов риска атеросклероза следует заподозрить ФМД. УЗИ сосудов и ангиография обеспечивает окончательный диагноз, а чрескожная ангиопластика обычно является методом выбора для первичного лечения.

Источник: alfa-med.su

Почему возникает нарушение?

Что такое синдром позвоночной артерии?

Синдром в бассейне вертебральной артерии – патологическое состояние, которое возникает на фоне сдавливания или сужения внутреннего диаметра сосудов шеи, и провоцирует развитие болезненных симптомов, существенно ухудшающих качество жизни человека.

Все причины синдрома позвоночной артерии можно поделить на две большие группы:

причины, которые связанные с патологическими изменениями со стороны позвоночника, в результате поражения его дегенеративно-дистрофическим процессом (спондилоартроз, остеохондроз и спондилёз), сколиозом, наследственной дисплазией, врожденными аномалиями и дефектами развития, тому подобное;
причины, связанные с нарушениями невертебрального происхождения, в частности атеросклерозом шейных артерий, аномалиями их строения и расположения, нейрогуморальным спазмом и многое другое.

Согласно статистическим исследованиям, наиболее распространенными причинами развития симптомов синдрома вертебральной артерии являются следующие заболевания:

артроз первых двух шейных позвонков и другие дистрофические недуги данного сочленения;
врожденные пороки развития первого шейного позвонка, родовые травмы атланта, аномалия Киммерли;
аномальное строение осевого отростка второго цервикального позвонка;
спазм мышц шейного отдела;
неестественное расположение позвоночной артерии или ее аномальное отхождение от подключичной артериальной магистрали;
атеросклеротическое поражение сосудов шеи, которое сопровождается сужением их внутреннего просвета.

Синдром вертебральной артерии, возникающий на фоне аномального расположения места ее отхождения от подключичной артерии, чаще диагностируется слева.

Также причиной левосторонних нарушений может стать наличие дополнительного цервикального ребра у пациента, которое размещается преимущественно в левых отделах шеи.

Существует несколько предрасполагающих факторов, которые провоцируют возникновение патологического состояния, связанного с нарушением мозгового кровообращения из-за уменьшения просвета позвоночной артерии:

предпосылкой к развитию патологических симптомов может стать травма шейного сегмента позвоночника;
частыми этиологическими факторами подобных нарушений являются резкие повороты или кивки головой, ведущие к компрессии сосудов шеи.

Подробнее о синдроме позвоночной артерии вы узнаете из видео:

Как проявляется недуг?

Сужение просвета вертебральной артерии ведет к появлению типичных проявлений данного заболевания, которые выражаются в следующем:

цервикалгия, которая выражается практически всегда односторонним появлением болевых признаков в области головы жгучего или спастического характера (такая боль часто усиливается при резкой смене положения тела, после утренней пробежки, запрокидывания головы и тому подобное);
внезапный приступ головокружения и тошноты;
однократная рвота, которая не приносит облегчения;
зрительные нарушения, которые проявляются интенсивной болью в глазных яблоках, ухудшением качества зрения, периодическим появлением «пелены» перед глазами, сухостью слизистых оболочек;
изменения со стороны вестибулярного аппарата и слухового анализатора, среди которых снижение остроты слуха, шум в ушах, нарушение координации, головокружение;
транзиторные ишемические атаки, как проявление временной ишемии мозговой ткани;
симптомы нарушения функции черепно-мозговых нервов;
признаки патологии сердца и крупных сосудов, периодическое возникновение симптомов стенокардии, аритмии или внезапное повышение кровяного давления.

Симптомы синдрома позвоночной артерии возникают постепенно, по мере нарастания патологических изменений со стороны позвоночника или самого сосуда.

К примеру, проявления синдрома позвоночной артерии на фоне шейного остеохондроза напрямую зависят от запущенности основной патологии и выраженности остеофитов.

Подробнее о симптомах синдрома позвоночной артерии вы узнаете из видео:

Чем опасен синдром позвоночной артерии?

Главной опасностью недуга является его способность вызывать временную ишемию мозговой ткани, которая по мере прогрессирования болезни осложняется и может трансформироваться в инсульт со всеми его последствиями для организма.

Кроме этого, частые и интенсивные краниалгии, на самом деле, очень изнуряют пациентов, чем ухудшают качество их жизни и снижают работоспособность.

Современные подходы к определению заболевания

Заподозрить вертебральный синдром шейного отдела позвоночника у пациента врачу позволяют специфические жалобы больного человека и наличие у него заболеваний, которые являются потенциальными виновниками появления патологических симптомов со стороны головного отдела центральной нервной системы.

Подтвердить наличие у больного вертеброгенный синдрома позвоночной артерии позволяет целый комплекс лабораторно-инструментальных исследований, среди которых:

рентгенографического исследования шейного отдела позвоночника, с помощью которого удается определить его дефекты и аномалии развития;
допплерографический анализ изменений кровотока в бассейне вертебро-базилярной артерии;
МРТ шеи, в результате которого появляется возможность выявления истинных причин возникновения патологического состояния;
магнитно-резонансная томография ЦНС, позволяющая определить наличие зон ишемии и основные причины нарушения цереьрального кровотока.

Источник: zdorovie-sustavov.ru

Дисплазия сосудов шеи Фибромускулярная [фиброзно-мышечная] дисплазия (ФМД) — это группа гетерогенных диспластических заболеваний неизвестной этиологии артерий мышечного типа среднего и малого диаметра (неатеросклеротическое невоспалительное артериальное повреждение), вероятно, наследуемую по аутосомно-доминантному типу (некоторые авторы считают ФМД системным артериальным заболеванием, то есть «артериальной дисплазией» [согласно классификации (по Т.И. Кадуриной, В.Н. Горбуновой, 2005) ФМД относится к наследственным коллагенопатиям, обусловленным мутациями в коллагеновых генах на этапах синтеза коллагена ІІІ типа]). Чаще болеют женщины (как правило, в возрасте от 20 до 60 лет [по некоторым данным от 15 до 50 лет]). Известно, что ФМД почечной артерии, ведущая к артериальной гипертензии (АГ), возникает, главным образом, у женщин, манифестируя в раннем возрасте. Кроме АГ при ФМД возможны инсульты, инфаркты, перемежающаяся хромота.

Дисплазия сосудов шеи По данным ряда авторов, чаще всего при данной патологии поражаются почечные (до 58% случаев) и магистральные артерии головы (до 32%). Артерии другой локализации (подмышечные, подключичные, подвздошные, артерии печени, мезентериальные и коронарные) поражаются реже (до 10% случаев).

Описаны три гистоморфологических типа ФМД:

■ медиальный тип ФМД (тип I) встречается наиболее часто: он характеризуется трансформацией гладкомышечных клеток медии в фибробласты с одновременным накоплением пучков эластических волокон на границе с адвентицией, приводящим к образованию «перетяжек»; для этого типа присущ ангиографический паттерн «нить бусин» (string of beads) — чередование сегментарных коротких стенозов артерии с расширениями — этот признак ряд авторов считают маркером ФМД медиального типа, поскольку для других типов ФМД этот признак не является характерным;

■ интимальный тип (тип II) характеризуется разрыхлением матрикса и гиперплазией субэндотелиальной соединительной ткани, фрагментированием внутренней эластической мембраны — это приводит к образованиютубулярных стенозов;

■ субадвентициальный (перимедиальный) тип (тип III) характеризуется избыточным отложением ткани на границе медии и адвентиции; такое изменение стенки артерии может приводить к возникновению псевдоаневризм и развитию диссекции стенки артерии; также могут формироваться стенозы.

Дисплазия сосудов шеи Эти три типа ФМД не являются взаимоисключающими. Некоторые авторы наблюдали наличие медиального и перимедиального типов ФМД в одном и том же сегменте, по данным других, примерно в 2/3 наблюдений у пациентов с ФМД поражены несколько артерий, зачастую разными типами ФМД.

Типичным для ФМД магистральных артерий головы (МАГ) является то, что артерии поражаются, как правило, в экстракраниальных отделах, но не в устьях, в отличие от атеросклеротических стенозов. Отсутствие маркеров воспаления или аортального стеноза отличает ФМД от артериита Такаясу. Некоторые авторы утверждают, что общевоспалительный синдром часто наблюдается при ФМД. [!] Выявлена положительная корреляция между ФМД и наличием больших интракраниальных аневризм (связь между ФМД и аневризмами неясна, но, возможно, что она основана на лежащей в их основе соединительно-тканной проблеме, приводящей к утрате прочности артериальной стенки — эта слабость может приводить к дилатации сосуда [с формированием аневризмы и нитки бус при ФМД а также повреждения, которое затем вызывает компенсаторную фиброплазию]), а также наличием грубых деформаций МАГ (чаще ФМД сочетается с патологическим удлинением этой артерии, вплоть до образования перегибов).

Дисплазия сосудов шеи По некоторым данным, среди всех патологий брахиоцефальных артерий, этиологическим фактором которых была ФМД, интракраниальные аневризмы наиболее часто располагались во ВСА (внутренней сонной артерии) и СМА (средней мозговой артерии). У 10 — 15% пациентов с ФМД развиваются интракраниальные аневризмы. Частота выявления интракраниальных аневризм, по данным разных авторов, при ФМД ВСА и позвоночных артерий колеблется от 7 до 10%. При обследовании 80 пациентов с патологической извитостью ВСА с помощью МРТ в 2,5% наблюдений были выявлены аневризмы передней соединительной артерии. Гистологическая картина ФМД церебральных сосудов в подавляющем числе наблюдений выглядит как медиальная гиперплазия. Интимальная фиброплазия артериальной стенки внечерепных сосудов часто присутствует при патологической извитости ВСА и ее расценивают как вторичную (источник: статья «О необходимости комплексного обследования артериального русла у пациентов с аневризмами артерий головного мозга В.Л. Леменев, А.С. Силуянова, А.А. Шамшилин; ГБУЗ НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва; журнал «Нейрохирургия» № 2, 2014).

Клинические проявления ФМД МАГ разнообразны. Гиперпластический стеноз артерии, эмболия из псевдоаневризмы, диссекция (диссекции при ФМД нередко бывают множественными) и тромбоз артерии сопровождаются снижением гемоперфузии головного мозга, нарушениями метаболизма и приводят к ишемическому поражению головного мозга. Спонтанные диссекции МАГ — частая причина инсульта у людей молодого и среднего возраста. Они связаны с ФМД в 15 % случаев. Внутричерепная геморрагия может развиться вследствие разрыва ассоциированной с ФМД интракраниальной аневризмы или продолженной диссекции в интракраниальные сегменты с образованием псевдоаневризм и их разрывом. [!] Часто ФМД может быть диагностической находкой и не иметь клинических проявлений (если просвет резидуального диаметра суженного участка артерии составляет более 2мм, то связывать с данным заболеванием симптомы преходящей ишемии [ТИА] и/или эмболический инсульт следует с осторожностью [статья «Другие причины инфаркта мозга» J. Ph. Kistler, A.H. Ropper, J.В. Martin (перевод с ангийского)]).

Дисплазия сосудов шеи Запомните! Клиника церебральной ишемии у пациентов молодого возраста должна вызывать настороженность у неврологов, нейрохирургов и специалистов лучевой диагностики в отношении ФМД церебральных артерий.

Принципы диагностики. Постановка диагноза начинается с тщательного сбора анамнеза. Важным является выяснение наличия у родственников данной патологии. Но так как специфических, однозначно указывающих на заболевание, признаков нет, то ведущими методами диагностики считаются дуплексное сканирование [подробнее] сосудов и ангиография (cелективная дигитальная субтракционная ангиография [подробнее]). Ангиографию называют «золотым стандартом» при диагностике ФМД. Рентгенологическое исследование с введением контрастного вещества позволяет достоверно выявить характерные сосудистые изменения. Так как при дисплазии происходит фрагментарное сужение просвета артерии, часто чередующееся с аневризматическими расширениями, то рентгенологическое изображение напоминает бусы, или четки. Для большей информативности обследование проводят в двух проекциях (также информативны: КТ-ангиография, МРТ-ангиография). Дуплексное сканирование, сочетающее УЗИ с допплеровским исследованием, подтверждает диагноз. Оно наглядно демонстрирует диспластические изменения структуры сосудов, степень сужения просвета, дает возможность оценить кровоток и измерить его скорость.

Лечение. Отсутствие в настоящее время рандомизированных исследований необходимости лечения ФМД и эффективности разных методов терапии усложняет принятие решения о тактике лечения таких больных. Некоторые авторы как при асимптомном, так и при симптомном течении ФМД считают оптимальным консервативное лечение с использованием антиагрегантных препаратов. Другие предпочитают активную хирургическую тактику. При этом подходы к хирургическому лечению отличаются. Некоторые исследователи считают оптимальной и достаточной баллонную ангиопластику стенозов при ФМД, другие – использование графт-стентов или самораскрывающихся стентов. Методика шунтирования венозными графтами с замещением пораженного артериального сегмента используется рядом авторов при сочетании ФМД с грубыми деформациями. Некоторые хирурги выполняют периартериальную и химическую симпатэктомию внутренней сонной артерии (ВСА), пораженной ФМД. Деконструктивное выключение артерий с ФМД при их диссекциях с помощью проксимального клипирования или отделяемых микроспиралей некоторые хирурги считают необходимым для профилактики разрыва диссекционных аневризм или продолженной диссекции в интракраниальные артериальные сегменты. Дисплазия сосудов шеи

подробнее в статье «Выбор тактики лечения фибромускулярной дисплазии магистральных артерий головы» Ю.В. Чередниченко, А.Ю. Мирошниченко (Днепропетровская областная клиническая больница имени И.И. Мечникова), Л.А. Дзяк, Н.А. Зорин (Днепропетровская государственная медицинская академия), Н.А. Чередниченко (Днепропетровская городская клиническая больница № 2); журнал «Ендоваскулярна нейрорентгенохірургія» №1, 2015) [читать]

Дисплазия сосудов шеи

Читайте также:

статью «Сосудистая патология при наследуемых нарушениях соединительной ткани» Перекальская М.А., Останина Ю.О. (ГБОУ ВПО Новосибирский государственный медицинский университет МЗ и СР РФ), Волкова И.И. (ФГБУ ННИИПК им. акад. Е. Н. Мешалкина МЗ и СР РФ), Лукша Е.Б. (ГБУЗ НСО ГНОКДЦ, Новосибирск, Россия); Российский кардиологический журнал, №2, 2013 [читать];

статью «Клинический случай спонтанной диссекции внутренней сонной артерии как проявление врожденной фиброзно-мышечной дисплазии» Дюба Д.Ш., Родин Ю.В., Евтушенко С.К., Маленкова Е.Ю., ГУ «ИНВХ им. В.К. Гусака АМН Украины», г. Донецк (Международный неврологический журнал, №3, 2010) [читать];

материалы форума www.radiographia.ru «УЗИ, КТ АГ артерий шеи. Фибромускулярная дисплазия сонных артерий» [читать]

Источник: laesus-de-liro.livejournal.com