Атеросклероз мезентериальных сосудов

Атеросклероз – это распространенное прогрессирующее заболевание, поражающее крупные и средние артерии в результате накопления в них холестерина, приводящее к нарушению кровообращения. В экономически развитых странах атеросклероз является самой частой причиной заболеваемости и общей смертности.

Функции холестерина:

1. холестерин — строительный материал для стенок клеток организма;

2. входит в состав гормонов, витаминов, без которых невозможно нормальное существование человека.

• нарушения липидного (жирового) обмена;

• наследственный генетический фактор;

• состояние сосудистой стенки.

Факторы риска:

Модифицируемые:

1.Образ жизни:     — гиподинамия,      — злоупотребление жирной, богатой холестерином пищей,      — особенности личности и поведения – стрессовый тип характера,      — злоупотребление алкоголем,      — курение.

Артериальная гипертензия, артериальное давление 140/90мм.рт.ст. и выше. 3. Сахарный диабет, уровень глюкозы в крови натощак  более 6ммоль/л. 4. Гиперхолестеринемия (повышение уровня холестерина в крови). 5. Абдоминальное ожирение (объем талии у мужчин более102см и более 88см у женщин).

Немодифицируемые:

1. Возраст: мужчины старше 45 чет и женщины старше 55 лет или с ранней менопаузой.  2. Мужской пол (мужчины раньше женщин на 10 лет заболевают атеросклерозом).  3. Наличие в семейном анамнезе случаев раннего атеросклероза. Семейные гиперхолестеринемии, имеющие генетическую основу. Инфаркт миокарда, инсульт, внезапная смерть у ближайших родственников в возрасте до 55 лет мужчины и 65 лет женщины.

Патогенез:

1. до 70% холестерина в организме синтезируется в печени, остальная часть поступает с пищей;

2. в организме холестерин находится  не в свободном состоянии, а входит в состав липопротеинов (комплексные соединения белка и жиров) которые переносят его по кровотоку из печени в ткани, а при избытке холестерина – из тканей обратно в печень, где лишний холестерин утилизируется. В случае нарушения этого процесса и развивается атеросклероз.

   
   

3. Начальные изменения в стенке артерий большого и среднего калибра возникают в молодом возрасте и эволюционируют до фиброаденоматозных бляшек, которые часто развиваются после 40 лет.

4. Атеросклеротическое поражение сосудов имеет место уже у лиц до 20 лет в 17% случаев, до 39 лет в 60% случаев, а в 50 лет и старше в 85% случаев.

5. В середину артериальной стенки проникают холестерин, фибрин и другие вещества, которые в дальнейшем образуют атеросклеротическую бляшку.

6. Под действием избытка холестерина бляшка увеличивается, и возникают препятствия для нормального тока крови через сосуды в месте сужения.

7. Уменьшается приток крови, развивается воспалительный процесс, образуются и могут оторваться тромбы, с опасностью закупоривания жизненно важных сосудов, прекращения доставки крови в органы.

Симптомы атеросклероза:

1. Отложение холестерина в стенке артерий сопровождается компенсаторным ее выбуханием наружу, благодаря этому длительное время явные симптомы атеросклероза отсутствуют.

2. С течением времени происходит трансформация атеросклеротической бляшки от стабильной до нестабильной: возникают трещины и разрывы бляшки.

3. На поверхности атеросклеротической бляшки  образуются тромбы – формируется атеротромбоз, ведущий к прогрессирующему сужению сосудов. Происходит нарушение кровообращения в органах  и тканях, появляются клинические симптомы, заметные для пациента.

В зависимости от локализации в сосудистой системе, атеросклероз является основой таких заболеваний:

1. Ишемическая болезнь сердца (стенокардия, инфаркт миокарда, внезапная сердечная смерть, аритмии, сердечная недостаточность). 

2. Цереброваскулярные заболевания (транзиторная ишемическая атака, ишемический инсульт). 

3. Атеросклероз артерий нижних конечностей (перемежающая хромота, гангрена стоп и голеней). 

4. Атеросклероз аорты.

5. Атеросклероз почечных артерий.

6. Атеросклероз мезентериальных артерий (инфаркт кишечника).

Атеросклероз коронарных артерий проявляется стенокардией, развитием инфаркта миокарда, сердечной недостаточностью. Все формы ишемической болезни сердца протекают на фоне атеросклероза. На кардиальные проявления атеросклероза приходится примерно половина всех атеросклеротических поражений.

Атеросклероз аорты часто проявляется после 60 лет.

При атеросклерозе грудного отдела аорты появляются  интенсивные жгучие  боли за грудиной, отдающие в шею, спину, верхнюю часть живота. При физической нагрузке и на фоне стресса боль усиливается. В отличие от стенокардии боль продолжается сутками, периодически усиливаясь и ослабевая.  Могут появиться нарушения глотания, охриплость голоса, головокружения, обморочные состояния.

Для  атеросклероза брюшного отдела аорты характерны боли в животе, вздутие живота, запоры.

При атеросклеротическом поражении бифуркации аорты (место разделения аорты на ветви) развивается синдром Лериша с такими проявлениями как: перемежающаяся хромота, похолодание нижних конечностей, импотенция, язвы пальцев стоп. Грозным осложнением атеросклероза аорты является аневризма (расслоение) и разрыв аорты.

Атеросклероз мезентериальных сосудов проявляется резкими, жгучими, режущими болями в животе во время приема пищи, продолжающаяся 2-3 часа, вздутием живота, нарушением стула.

Для атеросклероза почечных артерий характерно стойкое повышение артериального давления, изменениями в анализе мочи.

Атеросклероз периферических артерий проявляется слабостью и повышенной утомляемостью мышц ног, ощущением зябкости в конечностях, перемежающейся хромотой (боль в конечностях появляется во время ходьбы, вынуждает больного остановиться).

Источник: studfile.net

Невидимый убийца

Атеросклероз – это патологический процесс, который поражает стенки артерий и заключается в накоплении в ней липидов, разрастании соединительной ткани и формировании бляшки, перекрывающей просвет сосуда. Что удивительно, атеросклеротические бляшки никогда не возникают в венах.

Атеросклероз сосудов не выделяется врачами в отдельное заболевание. В диагноз выносятся вызванные им расстройства кровообращения в различных органах, например, стенокардия, ишемический инсульт, ишемия головного мозга.

Коварность атеросклероза – в его незаметном для больного прогрессировании. Изменения сосудистой стенки происходят постепенно, и только тогда, когда просвет сосуда перекрывается атеросклеротической бляшкой, возникают характерные клинические проявления.

Механизм развития атеросклеротической бляшки

Главными участниками в формировании атеросклеротической бляшки являются стенка сосуда и липиды крови. Стенка здоровой артерии состоит из 3 слоев: самого внутреннего – эндотелия; среднего – гладких мышечных волокон; наружного – адвентиции (соединительнотканного обертки). В образовании атеросклеротической бляшки играют роль эндотелий и мышечный слой.

Холестерин и триглицериды (результат переваривания жиров, поступивших с пищей) переносятся кровью не в свободной форме, а виде белковых комплексов, которые носят название липопротеины. Существуют различные фракции липротеинов.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) имеют самый маленький размер, поэтому могут легко проникать и также легко покидать сосудистую стенку, поэтому они не участвуют в образовании атеросклеротической бляшки. Размеры молекул липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП) чуть больше, чем ЛПВП, поэтому хотя они способны проникнуть в стенку артерии, но недостаточно мобильны, чтобы ее покинуть. Именно они и участвуют в развитии атеросклероза.

Существует прямая зависимость между содержанием отдельных фракций липопротеинов и риском развития, например, ишемической болезни сердца (коронарный атеросклероз). Чем выше в крови уровень ЛПНП, тем выше риск заболеть, тем выше концентрация ЛПВП, тем меньше вероятности развития атеросклероза.

Подробный механизм формирования бляшек с точки зрения патофизиологии можно прочитать в теме «Атеросклероз» в Википедии. Упрощенно же патогенез атеросклероза выглядит примерно так.

В норме эндотелий артерии абсолютно гладкий, однородный на всем протяжении, его клетки располагаются плотным слоем, тем самым препятствуя проникновению компонентов крови в стенку сосуда. Однако под воздействием повреждающих факторов, эндотелиальные клетки теряют свою непроницаемость и ЛПНП начинают проникать в толщу эндотелия, постепенно накапливаясь в нем. В дальнейшем происходит разрастание средней оболочки артерии, мышечные клетки начинают мигрировать в эндотелий. Претерпевая сложные изменения, они начинают синтезировать соединительнотканные волокна, которые становятся основой атеросклеротической бляшки. Со временем она увеличивается в размерах настолько, что может перекрыть просвет артерии.

Кто рискует больше всех

Как уже отмечалось выше, здоровый эндотелий артерии не позволяет ЛПНП скапливаться внутри него. Но при различных заболеваниях и состояниях происходит повреждение внутреннего слоя артерий, что запускает механизм образования атеросклеротической бляшки. На основании этого врачами были выделены факторы риска развития атеросклероза. Ни один из них изолировано не способен спровоцировать начало болезни, они всегда действуют в совокупности. К ним относятся:

• увеличение уровня атерогенных фракций липидов – холестерина и ЛПНП – в крови;
• повышенное артериальное давление (при повышении диастолического давления на каждые 7 мм выше нормы риск развития атеросклеротических изменений сосудов увеличивается на 27%);
• курение (у курящих заболевания сердца и сосудов наблюдаются в 2—3 раза чаще, чем у людей, не имеющих этой привычки);
• ожирение («толстяки» рискуют своими сердцем и сосудами в 2—2,5 раза больше людей с нормальным весом);
• сахарный диабет (у мужчин, страдающих этим заболеванием, сердечно-сосудистые заболевания возникают в 2—4 раза чаще, чем в общей популяции, у женщин этот показатель еще выше – в 3—7 раз);
• малоподвижный образ жизни (сидячая работа);
• злоупотребление алкоголем;
• пол (из-за особенностей гормонального фона у мужчин атеросклероз развивается на 10 лет раньше, чем у женщин);
• возраст (чаще всего клинически проявляется у людей после 60 лет).

Огромное значение имеет наследственность – пациенты, родители которых перенесли инфаркт миокарда, заболевают им в 2 раза чаще, чем те, чьи родственники не имели данной патологии.

Клинические проявления атеросклероза

По степени препятствия току крови по артерии атеросклероз делится на нестенозирующий и стенозирующий.

Нестенозирующий атеросклероз бывает в том случае, когда просвет сосуда перекрыт менее чем на 50%. Его можно сравнить с бомбой с отложенным срабатыванием. Ведь он практически совпровождается клиническими проявлениями, и при обычных условиях пациент может чувствовать себя совершенно здоровым. Но при внезапно возникших перегрузках, например, резком скачке артериального давления, эмоциональном переживании, физической нагрузке, требующих повышенного кровоснабжения, органы (сердце, головной мозг) не получает его из-за уменьшенного атеросклерозом просвета артерии. Это может стать причиной инфаркта миокарда или ишемического инсульта на фоне, казалось бы, полного здоровья.

Стенозирующий атеросклероз возникает, когда просвет артерии перекрыт более чем наполовину. Это вызывает значительный недостаток кровоснабжения в пораженных органах и дает выраженную клиническую симптоматику.

В зависимости от пораженных кровеносных сосудов выделяют:

• атеросклероз аорты;
• атеросклероз сердца;
• атеросклероз брахиоцефальных артерий или церебральный;
• периферический атеросклероз, включающий поражение сосудов ног;
• поченый атеросклероз;
• мезентериальный атеросклероз, поражающий сосуды кишечника;
• генерализованный или мультифокальный атеросклероз.

Генерализованный атеросклероз – это одновременное поражение сосудов нескольких анатомических областей.

Поражение аорты

Характерными для атеросклероза аорты являются жгучие боли с внутренней стороны грудины, которые могут распространяться в шею, плечи, спину, нижнюю часть груди, эпигастральную область. При атеросклеротическом процессе в грудном отделе аорты могут наблюдаться охриплость голоса, затруднения глотания, а для поражения ее дуги характерны головокружения, обмороки, преходящие нарушения произвольных движений (парезы). При атеросклерозе брюшной части аорты развивается перемежающаяся хромота, импотенция у мужчин, зябкость, побледнение ног, появление трофических язв на стопах.

Поражение сердца

Атеросклероз коронарных артерий является анатомической и физиологической основой ишемической болезни сердца, отдельными формами которой являются: стенокардия, инфаркт миокарда и внезапная сердечная смерть. В сердце в большинстве случаев поражаются артерии левого желудочка, который выполняет главную насосную функцию и обеспечивает нормальное кровообращение. Поэтому при обширном инфаркте миокарда в этом участке резко нарушается работа сердечной мышцы, что влечет неминуемую смерть.

Поражения церебральных сосудов

Брахиоцефальный ствол, или брахиоцефальные артерии (БЦА) – это крупный артериальный сосуд, отходящий почти под прямым углом от аорты и разветвляющийся на правую общую сонную и правую подключичную артерии. Таким образом, он кровоснабжает весь головной мозг, ткани головы и верхний плечевой пояс. Важнейшая биологическая роль, которую выполняют эти кровеносные сосуды, делает атеросклероз БЦА важнейшей диагностической и терапевтической проблемой неврологии.

Клинические проявления будут зависеть от того, на каком уровне возник атеросклероз брахиоцефальных сосудов. Нестенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий проявляется шумом в ушах, головокружениями, ноющими навязчивыми головными болями, бессонницей, ослаблением кратковременной памяти (больные не помнят, что было вчера, но хорошо помнят события, произошедшие много лет назад).

Стенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий проявляется тромбозом сосудов головного мозга с развитием инсульта.

Особенно опасен в плане прогноза атеросклероз сонных артерий, который проявляет себя транзиторными ишемическими атаками (ТИА). ТИА – остро возникшее нарушение кровообращение в головном мозге, сопровождающееся неврологическими проявлениями, которые длятся до 24 часов. Если эти нарушения остаются более 1 суток, то диагноз ставится как инсульт. ТИА сопровождается следующими симптомами:, головокружение, возможна рвота, головная боль, преходящие нарушения зрения, речи, слабость в одной половине тела (парез).

Атеросклероз внечерепных отделов брахиоцефальных артерий развивается в правой подключичной артерии, кровоснабжающей основание головного мозга, мышцы плеча, верхней части спины и груди. Основными клиническими проявлениями являются головокружение, тугоухость, нарушение равновесия (шатающаяся походка), головные боли, зрительные нарушения, зябкость и онемение в правой руке, атрофия мышц верхней конечности, трофические язвы, сухая гангрена пальцев.

Периферический атеросклероз

Атеросклероз артерий ног проявляется мышечной слабостью, перемежающейся хромотой (резкие болезненные судороги в икроножных мышцах, возникающие во время ходьбы и проходящие после минутной передышки), зябкостью, онемением в нижних конечностях, трофическими расстройства кожи на стопах, голенях, вплоть до развития гангрены.

Почечный атеросклероз

Атеросклероз почечных артерий является причиной стойкой почечной гипертензии.

Мезентериальный атеросклероз

Проявлениями атеросклероза артерий кишечника являются боли в околопупочной области через 1 час после еды, нарушения стула (запор или диарея), рвота, вздутие живота. Серьезным осложнением атеросклероза мезентериальных сосудов является инфаркт кишечника.

Методы диагностики

Диагностика атеросклероза в некоторых случаях бывает непростой, поставить правильный диагноз помогут следующие методики:

• общий анализ крови и мочи;
• биохимический анализ крови с определением отдельных фракций липидов, глюкозы;
• анализ состояния свертывающей системы крови (коагулограмма);
• измерение артериального давления;
• ЭКГ;
• осмотр глазным врачом для выявления изменений на глазном дне;
• УЗИ сердца, сосудов, внутренних органов, а также при необходимости доплеровское исследование артерий;
• ангиография, в том числе электронно-лучевая и магнитно-резонансная.

Комплекс диагностических мероприятий зависит от анатомии расположения атеросклеротических изменений.

Лечение

Лечение атеросклероза можно подразделить на 3 больших блока: немедикаментозное, медикаментозное, хирургическое. Немедикаментозное лечение включает питание при атеросклерозе (диета), избегание вредных привычек, расширение физической активности, борьба со стрессом.

Важную роль в лечении и предупреждении отложения холестериновых бляшек играет диета при атеросклерозе сосудов. К основным принципам питания относятся: снижение доли жиров до 30% от дневной энергетической потребности; замена животных жиров на растительные; увеличение в меню свежих овощей, фруктов, зелени, богатых пищевыми волокнами (морковь, яблоки); максимальное сокращение потребления жирной, мучной, сдобной пищи, сладостей, кондитерских изделий; низкосолевая диета соли при имеющейся гипертонии; отказ от алкоголя.

Медикаментозные методы, используемые при лечении атеросклероза, включают такие группы антилипидных лекарственных средств, как статины, фибраты.

Хирургические методы применяются при ярко выраженном стенозе артерии или ее полной закупорке атеросклеротической бляшкой. Применяется рентгенэндоваскулярная дилятация и установка стента.

Эффективность профилактических мер и лечения у пациентов, находящихся на стационарном лечении также зависит и от сестринского процесса при атеросклерозе. Медицинская сестра обеспечивает уход за больными, проводит беседы о важности соблюдения диеты при атеросклерозе, объясняет важность постоянного приема антилипидных препаратов, проводит просветительскую работу среди родственников пациента.

Хотя атеросклероз сосудов относится к хроническим заболеваниям, его можно держать под контролем путем ранней диагностики и мер профилактики, которые помогают устранить факторы риска. Чистые сосуды – здоровье на долгие годы!

Источник: nashe-serdce.ru

Мезотромбоз сосудов кишечника: причины, формы, течение, диагностика и терапия

Тромбоз сосудов кишечника — болезнь не молодых людей, ею страдают лица среднего и пожилого возраста. Это объясняется тем, что атеросклеротические изменения сосудистых стенок развиваются и прогрессируют в процессе жизни. Инфаркт кишечника, острая артериальная или венозная недостаточность — патологические состояния, имеющие различную этиологию и механизм развития, однако ведущие к острым расстройствам кровоснабжения кишечного тракта. Два основных вида расстройства кровоснабжения (артериальное и венозное) могут образовать смешанную форму, что происходит в особо запущенных случаях.

Нарушение кровоснабжения кишечника

При мезентериальном тромбозе приблизительно в 90% случаев поражению подвержена верхняя брыжеечная артерия, кровоснабжающая большую часть кишечника (всю тонкую кишку, слепую, восходящую ободочную, на 2/3 поперечно-ободочную и печеночный угол), поэтому и нарушения здесь самые тяжелые. На долю поражений нижней брыжеечной артерии, обеспечивающей кровью 1/3 поперечной ободочной кишки (левую), нисходящую ободочную и сигмовидную, приходится около 10%.

Острая мезентериальная артериальная недостаточность (ОМАН) может иметь органическое происхождение, влекущее перекрытие магистральных сосудов, или носить функциональный характер, при котором изменений просвета не наблюдается.

В случаях органических поражений просвет мезентериальных сосудов перекрывается первично и причиной этому являются травмы и эмболии. Вторичное перекрытие происходит в результате тромбоза, который, в свою очередь, стал следствием длительных прогрессирующих изменений в сосудистой стенке или вне ее.

Наиболее тяжелыми формами нарушения кровоснабжения кишечного тракта являются эмболии и травмы мезентериальных сосудов, что объясняется отсутствием ранее подготовленного развитого коллатерального кровотока, а, следовательно, и отсутствием компенсации нарушенного магистрального тока крови.

Причины первичного нарушения артериального кровотока

Причины эмболии непосредственно связаны с заболеваниями сердца:

• Стенозом митрального клапана;
• Нарушением сердечного ритма;
• Аневризмой сердца;
• Инфарктом миокарда, при котором наблюдается выраженное снижение сократительной способности левого желудочка. Эмбол (кровяной сгусток) в данном случае образуется в результате повышенной свертываемости крови из-за нарушения скорости кровотока. Кровяной сгусток в мезентериальные артерии приходит из аорты, но иной раз может формироваться и в самом мезентериальном сосуде, правда, очень редко.

Травмы брыжеечных артерий способны привести к их полному разрыву (удар в живот), следствием которого становится отслаивание интимы, а она, в свою очередь, может полностью или критически перекрыть просвет.

Вторичное перекрытие брыжеечных артерий

Причинами вторичной мезентериальной недостаточности являются следующие патологические состояния:

1. Стенозы атеросклеротического происхождения (наиболее часто) в устье (место отхождения) артерий, ведь крупный сосуд от аорты отходит под острым углом, создавая условия для возникновения турбулентных токов крови. При резком снижении кровотока, что случается при сужении артерии более чем на 2/3 (считается критическим показателем), возможен тромбоз мезентериальных сосудов. Подобные события происходят при разрыве или повреждении атеросклеротической бляшки с полной обтурацией (закрытием) просвета сосуда. Это неизбежно повлечет за собой некроз тканей, которые данный сосуд обеспечивает кровью, поэтому атеросклероз мезентериальных артерий берет на себя наибольший процент случаев сосудистых тромбозов кишечника;
2. Опухоли, рудименты ножки диафрагмы и волокна чревного сплетения, которые приводят к сдавлению артерии;
3. Падение сердечной деятельности с выраженным снижением артериального давления;
4. Оперативные (с целью реконструкции) вмешательства на аорте, поводом которого стала ее закупорка — синдром обкрадывания. При удалении тромба кровь с большой скоростью начинает устремляться в нижние конечности, частично минуя брыжеечные артерии и одновременно «засасывая» из них кровь в аорту. В условиях мезентериальной непроходимости развиваются множественные тромбозы с некрозом кишки или инфаркт кишечника с последующей перфорацией, при этом магистральные стволы брыжеечной артерии могут и не тромбироваться.

Этиологические факторы острого мезентериального тромбоза кишечника, вернее, его артерий, могут быть различными, однако механизм развития патологических изменений всегда один – ишемия кишечника.

Формы ишемии кишечника

Клиника ишемии кишечника различается 3 степенями тяжести, которые находятся в прямой зависимости от диаметра поражения магистральных артерий и коллатерального кровотока:

• Декомпенсированная ишемия — самая тяжелая форма поражения артериальных сосудов, при которой быстро могут наступить необратимые явления, если время для восстановления кровотока будет упущено. Она характеризуется абсолютной ишемией (декомпенсация расстройства обеспечения кишечника кровью) и проходит в 2 фазы. Промежуток времени до 2-х часов считается фазой обратимых изменений. Фаза длительностью в 4-6 часов далеко не всегда обратима, прогноз в одночасье может стать неблагоприятным, так как по истечении этого времени неизбежно наступает гангрена кишки или ее части и тогда восстановленный кровоток уже не решает проблему;
• Субкомпенсированное нарушение кровоснабжения кишечника обеспечивает коллатеральный кровоток и в этом случае симптомы тромбоза кишечника (его сосудов) напоминают хроническую форму мезентериальной артериальной недостаточности;
• Компенсированная форма представляет собой хроническую ишемию кишечника, когда коллатерали полностью берут на себя заботу о магистральном кровотоке.

Клинические проявления тромбоза сосудов кишечника

Симптомы тромбоза кишечника зависят от высоты перекрытия брыжеечной артерии и от формы ишемии:

1. Внезапно возникающая довольно интенсивная боль наиболее свойственна для субкомпенсированной формы ишемии, хотя при декомпенсации нарушения кровоснабжения она возникает также, но вскоре ослабевает, ввиду отмирания нервных окончаний (на участке поражения кишки и в самой брыжейке), которые перестают сигнализировать о неблагополучии в организме (мнимое улучшение);
2. Интоксикация, обусловленная гангреной кишки, особенно характерна для декомпенсированной ишемии и проявляется нитевидным пульсом, неустойчивым артериальным давлением, значительным лейкоцитозом и рвотой;
3. Явления перитонита (выраженное напряжение брюшной стенки напоминающее прободную язву желудка) наиболее характерны для тромбоза тонкого кишечника (верхней брыжеечной артерии) в случае развития гангрены и перфорации кишки, что зачастую случается на фоне декомпенсированной и субкомпенсированной ишемии;
4. Исчезновение перистальтики кишечника (при некрозе кишки) присуще декомпенсированной ишемии, тогда как при субкомпенсированной она, наоборот, имеет высокую активность и четкость;
5. Расстройство пассажа (частый жидкий стул) и кишечная колика сопровождают компенсированную форму, с примесью крови — субкомпенсированную ишемию. Ввиду прекращения перистальтики при декомпенсированном расстройстве кровоснабжения, для оценки стула необходима клизма (примесь крови в кале).

Следует заметить, что до развития тромбоза артерий кишечника возможно установление диагноза острой мезентериальной артериальной недостаточности. На «готовящийся» тромбоз мезентериальных сосудов могут указать следующие признаки:

• Боль в животе, которая усиливается после приема пищи или длительной ходьбы;
• Неустойчивый стул (запоры, поносы, их чередование);
• Потеря веса (может косвенно указывать на начавшийся стенозирующий процесс в устье брыжеечной артерии).

Эмболия верхней мезентериальной артерии, наоборот, характеризуется отсутствием данного симптомокомплекса.

Диагностика мезотромбоза

При правильном диагностическом подходе предусмотрено не только определение самого расстройства кровоснабжения кишечника, но и причины, вызвавшие его. В связи с этим сбор анамнеза, расспрос больного о течении заболевания играет важную роль. Уточнение времени появления болей, их интенсивность, характер стула могут существенно помочь врачу в выборе хирургического лечения, так как другой альтернативы в случае мезотромбоза все равно нет.

Диагностика ОМАН предусматривает проведение селективной ангиографии, которая позволяет установить уровень и характер перекрытия артерии, что также будет важно для оказания неотложной помощи, естественно, в виде оперативного вмешательства.

Лапароскопический метод по-прежнему остается решающим при любом виде острой хирургической патологии, где мезотромбоз исключением не является. Скорее, наоборот, при декомпенсированном нарушении кровоснабжения у хирурга в распоряжении имеется всего-то 2 часа, поэтому понятно, что растягивать с диагностикой не приходится. С помощью лапароскопии есть возможность в течение короткого времени уточнить характер поражения кишечного тракта.

Только радикальный метод, который нельзя отложить

Консервативное лечение тромбоза кишечника, то есть, брыжеечных артерий, которые обеспечивают его кровью, неприемлемо, однако мезинтериальная недостаточность может начать развиваться внезапно, что всегда усугубляется тотальным спазмом кровеносных сосудов, который сопровождает заболевание.

При активном введении спазмолитиков можно не только облегчить страдания больного, но и перевести более выраженную степень ишемии в менее тяжелую. Однако прогрессирование мезотромбоза ведет к перекрытию важных коллатералей, что значительно утяжеляет состояние больного, ввиду того, что они перестают компенсировать кровоснабжение. Если исходить из этой позиции, то нарушение обеспечения кровью кишечника в каждом конкретном случае может иметь свои «сюрпризы», которые очень существенно влияют на исход хирургического вмешательства.

Неотложная помощь в виде оперативного лечения мезентериального тромбоза является единственным способом спасения человеческой жизни, однако общий комплекс мероприятий предусматривает интенсивную предоперационную подготовку, которая корригирует нарушения центральной гемодинамики.

Операция при тромбозе кишечника состоит из обязательных компонентов:

1. Осмотр кишечника и пальпация брыжеечных сосудов, начиная от устья;
2. Определение пульсации в мезентериальных артериях на границах пораженной кишки, где в случаях сомнения считается целесообразным рассечение брыжейки (установление артериального кровотечения).

Собственно ликвидация ОМАН может предусматривать следующие способы проведения операции:

• Полное восстановление кровотока при отсутствии некроза кишки;
• Улучшение обеспечения кровью участка субкомпенсации в случае изменения кишки;
• Резекцию измененной кишки.

С целью улучшения или восстановления кровоснабжения применяют реконструкцию магистральных артерий или эмболэктомию, которая считается достаточно эффективным методом. В этом случае хирург может «выдоить» эмбол собственными пальцами.

Реконструктивная операция в виде непосредственного вмешательства в зоне стеноза и тромбоза или создания шунта между брыжеечной артерией и аортой ниже уровня стеноза и тромбоза (менее травматична) выполняется в случае закупорки просвета артерии тромбом и проводится по экстренным показаниям. Гангренозно измененная кишка отсекается от здоровых тканей и удаляется, однако в данном случае важное значение придается восстановлению кровотока, ибо, ограничиваясь только резекцией, врач всегда рискует потерять больного (подобная ситуация дает до 80% смертельных случаев).

Помимо этого, в послеоперационном периоде, кроме комплекса общепринятых мер, больным назначают антикоагулянты (гепарин). Однако если кровоток не восстановлен, то создается необходимость применения высоких доз гепарина. Это чревато такими последствиями, как несостоятельность швов анастомоза, возникающая из-за того, что резко падает уровень фибрина, задачей которого является склеивание брюшины.

Видео: мезентериальная ишемия — диагноз, пояснения и операция

Тромбоз брыжеечных вен и смешанная форма острого нарушения кровоснабжения

Причиной острой мезентериальной венозной недостаточности (ОМВН) чаще всего является тромбоз венозных сосудов, захватывающий целый сегмент брыжейки кишки. Это, как правило, обусловлено чрезмерным повышением свертывания крови и нарушением периферической и центральной гемодинамики.

Клиника венозного тромбоза кишечника имеет следующие признаки:

1. Выраженный болевой синдром, локализующийся в определенном месте живота;
2. Частый жидкий стул с примесью крови или кровяной слизи;
3. Явления перитонита, появляющиеся по мере развития некротических изменений кишки.

Диагностика основывается на данных анамнеза, клинической картины и лапароскопического исследования.

Лечение заключается в удалении пораженной кишки в пределах здоровых тканей.

Прогноз тромбоза вен, в отличие от нарушения артериального кровоснабжения, благоприятный. Петли кишечника, продолжая обеспечиваться артериальной кровью, тотально поражаются очень редко.

Смешанная форма, при которой одновременно в одном сегменте кишки имеет место тромбоз артериального сосуда, а в другом — венозного, в чистом виде считается крайне редким явлением, которое обычно обнаруживается во время оперативного вмешательства.

Видео: инфаркт кишечника в программе «Жить здорово!»

Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже ↓ Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму ↑

Симптомы и лечение атеросклероза

Атеросклерозом в медицине называют заболевание, при котором происходит системное поражение кровеносных сосудов (артерий) крупного и среднего диаметра в результате отложения на их внутренней поверхности липидов. Согласно статистике, представленной Институтом терапии, именно эта патология становится причиной летального исхода в 3% всех случаев, зафиксированных в мире. При этом у молодых людей такой диагноз посмертно фиксируется в 2%, у пожилых — в 25%, у людей в преклонном возрасте до 39% случаев.

Согласно той же статистике, атеросклероз сосудов является причиной инфарктов миокарда, инсультов, ишемической болезни и других смертельно опасных патологий сердечно-сосудистой системы человека. За последнее десятилетие эта патология диагностируется в 1,5 раза чаще, что говорит о стремительном ухудшении состояния здоровья населения планеты. Ухудшается и возрастная статистика — болезнь чаще фиксируется у молодых людей.

Что такое атеросклероз — стадии патологии

Заболевание атеросклероз поражает преимущественно крупные магистральные сосуды человеческого организма: сонные и церебральные артерии, почечные, сердечные и брюшную аорты. В основе заболевания лежит изменение обменных процессов, при которых происходит чрезмерное накопление в крови тяжелых холестерина и ?-липопротеида на фоне уменьшения количества фосфолипидов и протеинов. Результатом такого дисбаланса становится планомерное изменение сосудистых стенок, проходящих через несколько этапов. По мере их возникновения происходят следующие изменения:

1. Стадия липидного (жирового) пятна, при которой на поверхности сосудистой стенки появляется отечность и разрыхление эпителия. На этом этапе поражение сосудов не является смертельно опасным, более того, оно практически не поддается диагностике, так как отложения липидов на повреждениях располагаются на внутренней оболочке артерий в так называемом интиме. Локализация липидных пятен — преимущественно в разветвлениях артерий.
2. Стадия липосклероза или разрастание липоматозной бляшки за счет активного формирования в области поражения соединительной ткани. На этом этапе устранить такие новообразования достаточно легко, так как препараты для лечения атеросклероза без труда растворяют еще мягкие бляшки. С другой стороны, именно на этом этапе развития болезни существует высокая вероятность отрыва фрагмента с последующей закупоркой просвета артерий. Для этой стадии атеросклероза характерно изменение физических характеристик сосудистой стенки — она становится менее эластичной и легко подвергается травматизации.
3. Стадия атерокальциноза или уплотнение атеросклеротической бляшки за счет насыщения ее солями кальция. На этом этапе патологические изменения достигают своего пика — отложения разрастаются и ограничивают кровоток за счет деформации сосудистых стенок. На этой стадии атеросклероз артерий выражается формированием очагов некроза или гангрен на конечностях и органах, которые питает поврежденный сосуд.

Помимо описанных изменений основная причина атеросклероза может состоять в инфицировании вирусом герпеса, цитомегаловируса, хламидией, мутации клеток эпителия кровеносной системы, наследственные патологии, провоцирующие изменения липидного обмена. Несмотря на первоначальные причины атеросклероза, заболевание в любом случае проходит все описанные выше этапы.

Факторы и группы риска

Специалисты выделяют несколько групп населения, для которых факторы риска атеросклероза наиболее актуальны:

1. По возрасту — лица старше 40-50 лет.
2. По половому признаку — мужчины более подвержены заболеванию, чем женщины.
3. Наследственность — риск атеросклероза выше у тех, чьи родные имеют такой диагноз.

Перечисленные факторы являются непреодолимыми и не могут быть изменены человеком. В медицине им дано определение «неустранимые».

Вторая группа факторов, провоцирующих возникновение атеросклероза, называют потенциально устранимыми. К ним относятся системные патологии, приводящие к изменению функций сердечно-сосудистой системы. Их негативного влияния можно избежать в том случае, если больной будет принимать рекомендованные врачом препараты.

К условно устранимым факторам относятся:

1. Артериальная гипертензия.
2. Дислипидемия или повышение уровня холестерина в крови.
3. Интоксикация инфекционными агентами.
4. Сахарный диабет.
5. Ожирение.

К устранимым факторам атеросклероза относят преимущественно нездоровый образ жизни и вредные привычки: курение, алкоголизм, гиподинамию и несбалансированное питание. Они провоцируют возникновение заболеваний, которые при отсутствии терапии осложняются атеросклерозом. Такие факторы значительно ускоряют прогресс болезни и увеличивают риск смерти от атеросклероза.

Симптомы заболевания

Клинические признаки атеросклероза появляются только при активном прогрессировании болезни, когда просвет кровеносного сосуда сужается на 50 и более процентов. В целом же симптоматика зависит от того, какие именно сосуды подверглись патологическим изменениям.

Проявления атеросклероза аорты

В случае, если патологический процесс происходит в дуге аорты и ее ответвлениях, у больных возникает симптоматическая гипертония. Этот тип атеросклероза сопровождается синдромом недостаточности кровообращения головного мозга и верхнего плечевого пояса. Заболевание сопровождается следующими симптомами и клиническими проявлениями:

• повышением показателей систолии на фоне нормальных или сниженных показателей дистолии;
• головными болями и головокружениями;
• обморочными состояниями;
• парестезиями и чувством слабости в руках

Если поражающий сосуды процесс начался в брюшном отделе аорты, основные симптомы атеросклероза состоят в ослаблении пульсации крови в бедренной и подколенной артериях, нарушении работы некоторых внутренних органов (более подробная симптоматика будет рассмотрена далее).

Так как лечить атеросклероз при подобных явлениях начинают далеко не сразу, болезнь может осложниться аневризмой различных участков аорты. При этом возникают следующие симптомы:

• при поражении восходящего участка аорты — длительные ноющие или сдавливающие боли в груди, возникающие и затухающие постепенно;
• при поражении дуги аорты — охриплость, трудности с дыханием, смещение гортани;
• при поражении нисходящего участка аорты — боли в груди и спине, чувство сдавливания пищевода.

Расслоение аорты сопровождается интенсивными болями в груди, в подложечной области. Больной при этом страдает от нехватки воздуха и выраженной слабости из-за критического понижения артериального давления.

Расслоение аорты считается смертельно опасным явлением. Выживаемость при ней составляет менее 50%, и только при условии своевременно оказанной медицинской помощи.

Проявления атеросклероза мезентериальных сосудов

При поражении мезентериальных сосудов важно вовремя распознать типичные признаки патологии, так как проявляется этот вид атеросклероза клинически схож с обострением язвенной болезни. Объективно у больного можно наблюдать:

• вздутие живота;
• отсутствие или значительное ослабление перистальтики;
• болезненность при попытке пальпировать верхнюю часть живота;
• незначительное напряжение брюшной стенки.

Основные симптомы атеросклероза сосудов брюшной полости состоят в болях, возникающих после еды. Дифференцировать патологию можно по отсутствию эффекта от приема лекарств, предназначенных для нормализации пищеварения. При этом прием нитроглицерина достаточно быстро купирует приступ.

При несвоевременной терапии атеросклероз этой разновидности заканчивается внезапно возникшим тромбозом, который сопровождается блуждающими или локализованными болями в животе, задержкой стула, рвотой с примесью желчи и крови. Неверно поставленный диагноз и запоздалое лечение может привести к гангрене кишечника.

Проявления атеросклероза почечных артерий

При поражении почечной артерии заболевание сопровождается устойчивым повышением АД. Клиническое течение атеросклероза ровное, без резких обострений. При возникновении тромбоза почечной вены больного могут беспокоить боли в пояснице и животе, признаки диспепсии.

Проявления атеросклероза сосудов ног

Атеросклеротические изменения нижних конечностей проявляются синдромом перемежающей хромоты, парестезией и чувством холода в конечности. При внешнем осмотре ног могут быть выявлены следующие признаки заболевания:

• ослабление пульсации;
• трофические язвы на пальцах, голенях или пятке;
• побледнение кожного покрова;
• истончение и сухость кожи.

Тромбоз вен, возникающий на фоне атеросклеротических изменений, приводит к усилению болезненности и появлению сильно увеличенных вен на ногах.

Проявления атеросклероза сосудов головного мозга

При таком заболевании, как атеросклероз, классификация включает поражение церебральных сосудов. Этот вид заболевания выражается значительных ухудшением функционирования центральной нервной системы, что выражается:

• снижением работоспособности;
• ухудшением внимания и памяти;
• снижением интеллекта;
• нарушением сна;
• головокружениями.

Также больного могут беспокоить головные боли. Происходят при этом и существенные изменения психического состояния. Этот подвид атеросклероза опасен таким осложнением, как инсульт.

Проявления атеросклероза коронарных артерий

При поражении коронарных артерий больной жалуется на боли за грудиной, чувство слабости и утомляемости. Во время обострения болезни возникает чувство онемения в левой руке, одышка. Приступы сопровождаются страхом смерти, помутнением или полной потерей сознания. Опасность этого вида патологии состоит в высоком риске летального исхода из-за инфаркта миокарда.

Диагностика атеросклероза сосудов

При обращении в поликлинику лечащий врач собирает анамнез и выясняет жалобы больного, на основе которых уже можно составить начальную картину заболевания. Для уточнения диагноза применяются следующие виды диагностики:

• аускультация коронарных сосудов;
• измерение АД;
• лабораторные анализы крови;
• аортография и коронарография;
• ангиография;
• УЗГД и УЗИ.

Дополнительно может потребоваться консультация кардиолога, невропатолога или психиатра.

Методы лечения заболевания

Основное лечение атеросклероза сосудов состоит в приеме медикаментов и изменении образа жизни больного. Прежде всего, больному назначают комплекс лекарственных препаратов, действие которых направлено на снижение холестерина в крови и уменьшение гипоксии тканей (особенно при поражении коронарных и церебральных сосудов). При этом применяются:

• препараты никотиновой кислоты в форме таблеток и инъекций;
• секвестранты желчных кислот;
• статины;
• фибраты.

Перечисленные группы препаратов от атеросклероза назначаются в соответствии с наличием показаний и противопоказаний, а дозировка рассчитывается в индивидуальном порядке.

Улучшить состояние больного может и строгая диета, подразумевающая уменьшение количества животных жиров. Питание должно соответствовать принципам лечебного стола № 10с. При неосложненном течении заболевания применяют диету № 5.

При высокой вероятности окклюзии пораженных сосудов больным показано хирургическое лечение:

• эндартеректомия — открытое хирургическое вмешательство;
• эндоваскулярная терапия — малоинвазивные операции на артериях.

В ходе проведения этих процедур происходит установка в артерию стентов или дилатация артерии с применением баллонных катетеров. При поражении коронарных сосудов проводится аортокоронарное шунтирование.

Меры профилактики

Атеросклероз крайне редко диагностируется у людей, анамнез которых не отягчен заболеваниями, связанными с обменом веществ. Тем не менее, даже они входят в группу риска, так как предотвратить атеросклероз можно только при соблюдении норм здорового образа жизни. Значительно снизить риск возникновения этого недуга можно путем отказа от вредных привычек, нормализацией питания и увеличения физической активности. При наличии прогрессирующего атеросклероза рекомендуется неукоснительно соблюдать рекомендации врача относительно приема лекарственных средств.

Источник: holesterin-sredstvo.ru

При атеросклерозе чаще страдают грудной и брюшной отделы аорты, коронарные, мезентериальные, почечные сосуды, а также артерии нижних конечностей и головного мозга. В развитии атеросклероза различают доклинический (бессимптомный) и клинический периоды. В бессимптомном периоде в крови обнаруживается повышенное содержание β-липопротеидов или холестерина при отсутствии симптомов заболевания. Клинически атеросклероз начинает себя проявлять, когда происходит сужение артериального просвета на 50% и более. В течении клинического периода выделяют три стадии: ишемическую, тромбонекротическую и фиброзную.

В стадии ишемии развивается недостаточность кровоснабжения того или иного органа (например, ишемия миокарда вследствие атеросклероза коронарных сосудов проявляется стенокардией). В тромбонекротической стадии присоединяется тромбоз измененных артерий (так, течение атеросклероза коронарных сосудов может осложниться инфарктом миокарда). На стадии фиброзных изменений происходит разрастание соединительной ткани в плохо кровоснабжаемых органах (так, атеросклероз коронарных артерий приводит к развитию атеросклеротического кардиосклероза).

Клинические симптомы атеросклероза зависят от вида пораженных артерий. Проявлением атеросклероза коронарных сосудов служат стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз, последовательно отражающие стадии недостаточности кровообращения сердца.

Течение атеросклероза аорты длительное и долгое время бессимптомное, даже в тяжелых формах. Клинически атеросклероз грудной аорты проявляется аорталгией – давящими или жгучими болями за грудиной, иррадиирующими в руки, спину, шею, верх живота. В отличие от болей при стенокардии аорталгия может длиться по несколько часов и дней, периодически ослабевая или усиливаясь. Снижение эластичности стенок аорты вызывает усиление работы сердца, приводя к гипертрофии миокарда левого желудочка.

Атеросклеротическое поражение брюшной аорты проявляется болями в области живота различной локализации, метеоризмом, запорами. При атеросклерозе бифуркации брюшной аорты наблюдается онемение и похолодание ног, отек и гиперемия стоп, некрозы и язвы пальцев ног, перемежающаяся хромота.

Проявлениями атеросклероза мезентериальных артерий служат приступы «брюшной жабы» и нарушение пищеварительной функции вследствие недостаточности кровоснабжения кишечника. У пациентов отмечается появление резких болей спустя несколько часов после еды. Боли локализуются в области пупка или верхних отделах живота. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 1-3 часов, иногда болевой синдром купируется приемом нитроглицерина. Появляются вздутие живота, отрыжка, запор, сердцебиение, повышение артериального давления. Позднее присоединяются зловонные поносы с фрагментами непереваренной пищи и неусвоенным жиром.

Атеросклероз почечных артерий ведет к развитию вазоренальной симптоматической артериальной гипертензии. В моче определяются эритроциты, белок, цилиндры. При одностороннем атеросклеротическом поражении артерий отмечается медленное прогрессирование гипертонии, сопровождающееся стойкими изменениями в моче и стойко высокими цифрами АД. Двустороннее поражение почечных артерий вызывает злокачественную артериальную гипертонию.

При атеросклерозе сосудов головного мозга отмечается снижение памяти, умственной и физической работоспособности, внимания, интеллекта, головокружение, нарушения сна. В случаях выраженного атеросклероза сосудов мозга изменяется поведение и психика пациента. Атеросклероз артерий мозга может осложняться острым нарушением мозгового кровообращения, тромбозами, кровоизлияниями.

Проявлениями облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей служат слабость и боли в икроножных мышцах голени, онемение и зябкость ног. Характерно развитие синдрома «перемежающейся хромоты» (боли в икроножных мышцах возникают при ходьбе и стихают в покое). Отмечаются похолодание, бледность конечностей, трофические нарушения (шелушение и сухость кожи, развитие трофических язв и сухой гангрены).

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Подход к классификации заболевания

Среди всех сердечно-сосудистых заболеваний самый распространенный — атеросклероз. Для него характерно отложение и увеличение на внутреннем слое сосудистой стенки атерогенного плазменного апопротеина-В, который богат ЛПНП. Со временем отложения преобразуются в соединительную ткань с образованием холестериновых бляшек. Они способны частично или полностью закупорить кровеносный сосуд, спровоцировать образование тромбов и стать причиной обильного внутреннего кровотечения.

В зависимости от локализации холестериновых отложений различают следующие виды атеросклероза:

• Коронарный, при котором поражена аорта сердца и сосуды, его питающие;
• Церебральный, связанный с поражением кровеносных сосудов головного мозга;
• Облетирирующий, который обычно проявляется в сосудах нижних конечностей;
• Почечный;
• Пенильный, поражающий сосуды пениса;
• Брахиоцеофальный, возникающий при сужении сонной, позвоночной или подключичной артерии;
• Мезентериальный, проявляющийся в артериях кишечника.

Формы атеросклероза также различаются местом расположения. Выделяют:

• Атеросклероз аорты;
• Сердечный;
• Мозговой;
• Почечный;
• Кишечный;
• Нижних и верхних конечностей.

Самым распространенным видом атеросклероза является патология аорты.

Обычно она проявляется в брюшном отделе и сопровождается:

• Появлением в холестериновой бляшке мелкозернистого детрита, который образуется из-за распада липидов и белка, волокон эластина и коллагена, а также из-за кристаллизации жирных кислот;
• Обызвествлением.
• Выражается в появлении дефектов кожи и слизистых оболочек и появлении под ними нарывов.

Формы атеросклероза могут иметь двоякие изменения. При медленном сужении артерии и хронической недостаточности кровообращения начинаются ишемические процессы: склероз стромы, дистрофия и атрофия. В случае острой окклюзии и острой недостаточности кровотока происходят некротические изменения в виде кровоизлияний, гангрены или инфарктов. Проявляются они обычно при прогрессирующем атеросклерозе сосудов.

У заболевания нижних конечностей дополнительно разграничивают виды атеросклероза исходя из стадии развития. В российской медицине применяют классификацию доктора Покровского.

Она различает:

1. Первые три стадии, которые сопровождаются болевыми ощущениями в ногах при прохождении 1000 м, свыше 200 м и от 25 до 200 м соответственно;
2. На четвертой стадии боль возникает при прохождении небольших дистанций (до 25 м) и в состоянии покоя;
3. На пятой стадии болевые ощущения постоянны, возникают нарушения кожного покрова (язвы) и омертвевшие участки ткани.

На пятой стадии заболевания лекарственная терапия уже не имеет эффективности, для спасения жизни пациента часто проводят ампутацию пораженной конечности.

Особенности классификации

Классификация атеросклероза проводится по нескольких показателям. Самая обширная — по месту локализации. Флебологи и хирурги разделяют заболевание на:

• Гемодинамическое — проявляется в активных расстройствах при АГ и иных сосудистых патологиях. Общее лечение заключается в назначении тромболитков, венотоников и антикоагулянтов;
• Метаболическое — возникает на фоне дисбаланса углеводного обмена, нарушения аутоиммунной системы и неправильного питания;
• Смешанное — сопровождается уменьшением кровотока и ухудшением обменных процессов.

При смешенной форме наблюдается резкое увеличение жирового метаболизма и повышение свертываемости крови, что провоцирует разрастание внутри полости сосуда холестериновых отложений. При критическом сужении диаметра артерии необходимо экстренное хирургическое вмешательство.

Доктор Мясников А.Л. создал классификацию по нескольким клинико-морфологическим формам. Первая из них — доклиническая. Для нее характерно отсутствие выраженных симптомов. Вторая — ишемическая — стадия сопровождается активным формированием липидных пятен, воспаление которых приводит к образованию рубцов и соединительной ткани. На физическом уровне это вызывает слабость, апатию, отечность.

Следующая стадия — тромбонекротическая. Она отличается формированием кровяных сгустков из липидных пятен и жировых отложений. Образующиеся тромбы и бляшки, эмболы приводят к закупорке сосудов. Результат этого процесса — остановка сердца, инсульт, инфаркт, нарушение работы внутренних органов. Последняя стадия — склеротическая. Сопровождается она образованием рубцов на пораженной стенке сосуда. Артерии утрачивают трофические функции, что приводит к фиброзу и склерозу.

Классификация клинических форм атеросклероза зависит и от очага расположения атеросклеротических патологий, возможных осложнений и предполагаемого исхода. Разделение атеросклероза на осложненных и неосложненный зависит от типа бляшки. Если наблюдается наличие кальцифицированных отложений с признаками некроза, тромбоза разной степени выраженности и изъявлениями в сопровождении клинических симптомов — то это атеросклероз с осложнениями. Неосложненный тип болезни сопровождается только образованием фиброзной бляшки.

Механизм развития болезни

Распространенный атеросклероз приводит к нарушению проницаемости тонкого слоя внутренней поверхности сосуда и скоплению гладкомышечных клеток и макрофагов. Они способны собирать и трансформировать в пенистые клетки обычные липиды. При повышении в них уровня холестерина и его эфиров начинается процесс распада клеток. Одновременно лизосомальные ферменты и липиды начинают проникать в межклеточное пространство, что вызывает фиброзную реакцию: ткань окружает липидную массу и провоцирует появление фиброзно-атероматозной бляшки.

По клинике разделяют 3 периода развития болезни сосудов:

• Доклинический;
• Латентный;
• Активный.

Для первого этапа характерны вазомоторные нарушения, с которыми организм может справиться своими силами. Диагностировать доклинический период можно только при помощи МРТ или КТ. На латентном этапе происходит отложение липидов на стенках сосудов, что ведет к образованию липидных пятен. Они и становятся причиной появления холестериновых бляшек. При исследовании биохимического анализа крови устанавливают превышение уровня жиров.

Лечение проходит при помощи лекарственной терапии и средств народной медицины. На активной стадии выявляют омертвевшие ткани и очаговый склероз. Сопровождается она инфарктом и развитием ишемии. Для избежания полной закупорки сосудов и развития гангрены или некроза назначают хирургическое лечение. Высокий уровень патологии внутренних органов вызывает сердечную недостаточность и интоксикацию, может привести к внезапной смерти.

Различают 2 группы патогенных факторов, способствующих развитию атеросклероза. К первой относят причины, влияющие на возникновение заболеваний сердечно-сосудистой системы:

• Патология печени и почек;
• Нарушение работы эндокринных желез.

Вторую группу составляют факторы, под воздействием которых в интиму сосудов проникают атерогенные липопротеиды:

• Утрата прочности эндотелием;
• Сокращение выделения холестерина из интимы;
• Уменьшение формирования тканеспецифичных гормонов, что влечет увеличение объема разрастающихся пролиферирующих клеток гладкой мускулатуры;
• Рост тромбоксана и эндотелина;
• Сокращение выработки простациклина.

Заболевание приводит к осложнениям двух типов. Хронические протекают медленнее и отличаются недостаточным насыщением питательными веществами и кислородом тканей. Острые осложнения проявляются в образовании тромбов, эмболов и спазмов сосудов.

Виды атеросклеротической болезни

Хроническая форма

Развитие патологии провоцирует нарушенный липидный обмен, а также избыток холестерина в крови, которые меняют структуру и функцию сосудистых стенок, ухудшают работу кровяных системы. Относят атеросклероз к хроническим болезням — так называют длительные заболевания, которые можно контролировать, но не излечить. Хроническую форму обычно используют для обозначения патологии, продолжающейся более 3 месяцев.

Сопровождается атеросклероз:

• Нарушением обменных процессов;
• Воспалительными процессами;
• Нарушением деятельность однослойного пласта клеток, имеющих мезенхимное происхождение, и покрывающих внутреннюю поверхность сосуда;
• Формированием бляшек на сосудистых стенках;
• Появлением гиалиноза, склерозирования, кальциноза артерий.

Результат этих процессов — потеря сосудом эластичности. Полость сосудов частично или полностью перекрывается бляшкой, что вызывает прогрессирующих стеноз и атеротроиботические процессы. Основные симптомы заболевания проявляются через много лет после его возникновения. Обычно симптоматику в зависимости от типа боли составляет:

• Повышенное артериальное давление, которое сопровождается патологией сосудов почек и аорты;
• Давящая боль в груди при физических и эмоциональных нагрузках;
• Нарушение сердечного ритма;
• Нарушение памяти, внимания, частые шумы в голове и головокружения;
• Внезапные боли в области голени, которые возникают при ходьбе;
• Слабость в мышцах верхних конечностей и пониженные показатели в них АД.

В зависимости от места возникновения болезни развиваются такие патологии, как:

• Артериальная гипертензия;
• Инфаркт миокарда;
• Порок сердца;
• Нарушение сердечного ритма;
• Инфаркт кишечника;
• Образование трофических язв;
• Гангрена;
• Ишемический инсульт;
• Сердечная недостаточность.

Виды хронического атеросклероза различаются не только локализацией, симптоматикой, диагностикой и прогнозами на жизнь, но и осложнениями, методами лечения и ограничениями.

Боковой атеросклероз

Относят эту форму атеросклероза к тяжелым заболеваниям нервной системы, при которой выборочно поражаются в головном или спинном мозге двигательные нейроны. Боковой амиотрофический склероз (БАС) прогрессирует медленно и заканчивается летальным исходом. Во время заболевания развивается патология спинномозговых нейронов. В боковых частях спинного мозга погибают двигательные клетки, что приводит к остановке передачи импульсов от мозговых нейронов к мышцам. Сопровождается процесс потерей подвижности конечностей.

Боковой атеросклероз включает 3 типа патологии:

• Наследственную;
• Классическую, которая наиболее распространена и вызывается вирусами;
• Гуам-гип. Отличается она медленным протеканием болезни.

По месту поражения подразделяют БАС на 4 формы:

• Шейно-грудную;
• Бульбарную;
• Пояснично-крестцовую;
• Церебральную.

Группа риска включает:

• Людей старше 45 лет;
• Людей, злоупотребляющих курением;
• Людей, работающих на вредных производствах;
• Людей с наследственной предрасположенностью.

Причиной возникновения болезни также является избыток холестерина в крови, нарушенные обменные процессы и нарушение работы эндокринной системы. Обычно болезнь поражает сначала конечности, затем — тело. Симптомы БАСа:

• Слабость в руках и ногах;
• Спазмы рук и языка;
• Трудности с глотанием;
• Нарушение моторики рук.

Со временем становится невозможно контролировать руки и ноги, и человек не может обслуживать себя без посторонней помощи. Последняя стадия отличается полной атрофией мускулатуры дыхательных путей, и пациента подключают к аппарату искусственной вентиляции легких.

При подозрении на БАС диагностику необходимо начинать с биохимического и молекулярно-генетического анализа крови. Затем проводят аппаратное лечение с использованием МРТ, биопсии мышечной ткани и ЭКГ.

Генерализованная форма болезни

Заболевание, при котором одновременно поражается несколько разных сосудов, называют атеросклерозом генерализированным. Что это такое — хронический недуг, связанный с нарушением липидного метаболизма и сопровождающийся опасным сужением просвета кровеносных сосудов.

К возникновению и прогрессированию генерализированного атеросклероза приводят следующие физические факторы:

• Возрастные изменения, начинающиеся после 40 лет;
• Пол (у мужчин болезнь проявляется раньше из-за меньшего уровня антиатеронных а-ЛП в крови);
• АГ;
• Лишний вес;
• Сахарный диабет;
• Гиподинамия;
• Психоэмоциональное состояние;
• Повышенное содержание холестерина в крови, а также атерогенных липопротеидов и триглицерида;
• Наследственность;
• Наличие вредных привычек;
• Употребление стероидных гормонов;
• Подагра.

К этиологическим факторам, вызывающим заболевание, относят:

• Долгое пребывание в некомфортном психологическом климате;
• Нарушенный обмен веществ;
• Болезни эндокринной системы;
• Повышенная вязкость крови;
• Нарушение функции щитовидной железы;
• У женщин — дефицит половых гормонов.

Генерализированный атеросклероз также возникает при употреблении в пищу большого количества жирной пищи. Результат неправильного питания — увеличение выработки липидов. Они начинают откладываться в жировой ткани и на внутренней поверхности сосудистых стенок. Развитие генерализованного атеросклероза обычно происходит в сосудах головного мозга, шеи, сердца и в периферийных артериях. Самое опасное последствие болезни — поражение коронарных сосудов и головного мозга.

При прогрессировании сужения брахиоцефальных артерий происходит снижение физической активности, резкое ухудшение памяти и умственных способностей. При закупорке сосуда холестериновой бляшкой более, чем наполовину повышается риск повреждения сосудистой стенки из-за повышенного кровяного давления. Это может привести к тяжелому мозговому кровоизлиянию, которое без экстренного хирургического вмешательства закончится смертью.

Опасен кардиосклероз возникновением аневризмы, связанной с расширением и выпячиванием стенки кровеносного сосуда. При ее разрыве наступает быстрая смерть.

Медики выделяют несколько разновидностей коронаросклероза:

• Атеросклеротический, который обусловлен наличием ИБС;
• Постинфарктный, который начинает развиваться в области некроза, появившейся после инфаркта;
• Постмиокардический, возникающий после воспалительных процессов в миокарде.

Генерализованный атеросклероз конечностей обычно поражает ноги и проявляется в постоянной мышечной слабости, ощущением холода даже в теплое время года. Первые опасные симптомы — перемежающаяся хромота, появление на коже трофических язв.

Диагностика и лечение

Диагностика генерализованного атеросклероза включает такие методы, как:

• Полный биохимический анализ крови;
• Анализ мочи на уровень глюкозы;
• УЗИ, МРТ, рентген-диагностика;
• Ангиография аорты;
• Фонокардиограмма.

Лечение генерализованного атеросклероза базируется на 2 основных методах. Первый — медикаментозная терапия, которую применяют в большинстве случаев. Второй — хирургическое вмешательство. Его назначают при угрозе жизни пациента. Основное назначение лекарственных препаратов состоит в понижении уровня холестерина в крови. Делят все медикаменты на несколько групп:

• Ионообменные смолы;
• Никотиновую кислоту;
• Статины;
• Бета-блокаторы;
• Антогонисты кальция;
• Нитропрепараты.

Одновременно могут назначаться лекарства для улучшения тонуса сосудов и обменных процессов. Дозировку и курс приема прописывает врач. Немедикаментозная или народная терапия рекомендуется как вспомогательная, и состоит из отваров, настоев, примочек и т.д.

Хирургические методы включают ангиопластику, стентирование и шунтирование. Вне зависимости от выбранного способа лечения больному назначают обязательную перемену образа жизни. Необходимо соблюдать постоянную диету, контролировать вес, исключить из окружения источники стресса, увеличить физическую активность и заняться лечением сторонних хронических болезней.

Выраженная форма ГА

Этот тип заболевания характерен для людей старшего возраста, и отличается тяжелой клинической картиной протекания. Он часто имеет симптомы инфаркта, ИБС, инсульта и др. Выраженный генерализированный атеросклероз диагностируется с высокой степенью точности благодаря яркой симптоматике.

Тактика ведения пациентов зависит от места патологии, имеющихся осложнений и характера течения заболевания. Профилактика и лечение патологии направлены на:

• Приведение в норму показателей липидов. Народные средства для этого применяются наравне с медикаментами;
• Коррекцию гемодинамических нарушений;
• Медикаментозное устранение осложнений ГА.

Липидный профиль включает следующие показатели:

• Общий холестерин, который поступает с пищей и вырабатывается клетками печени. Его нормальное значение — 3,2-5,5 ммоль/л;
• ЛПНП — норма 1,70-3,5 ммоль/л;
• ЛПВП — не ниже 0,9 ммоль/л;
• Триглицериды — норма 0,41-1,8 ммоль/л;
• Индекс атерогенности не менее 3,5.

К общим правилам терапии относят:

• Корректировку изменяемых причин возникновения болезни и их устранение;
• Предотвращение разрыва холестериновой бляшки, которое может привести к инфаркту;
• Удаление или растворение появившегося тромба;
• Своевременное проведение операции для устранения стеноза или окклюзии.

Медикаментозное лечение проводят больным с уплотненными стенками артерий, с высоким или очень высоким риском летального исхода от болезней сердца и сосудов. Одновременно с назначением лекарственных препаратов проводится постоянный контроль артериальной гипертонии, гипергликемии и возникновения новых факторов риска ССЗ.

Немедикаментозная терапия при выраженном АГ

Важным фактором при лечении выраженного атеросклероза является постоянное соблюдение здорового образа жизни. Подразумевается соблюдение диеты, корректировка веса, повышение физической активности и контроль эмоционального состояния.

Гиполипидемическая диета базируется на следующих принципах:

• Разнообразие пищи и подсчет употребляемых калорий;
• Разделение доли белков, жиров и углеводов. 15% должно приходиться на белки, 30% — на жиры, а оставшаяся часть — на углеводы;
• Уменьшение жиров животного происхождения до 7%;
• Исключение из рациона продуктов, содержащих холестерин;
• Употребление нежирных сортов мяса, птицы, рыбы;
• Ежедневное употребление обезжиренной молочной продукции;
• Доля легкоусвояемых углеводов в суточной калорийности не должна превышать 10%;
• Свежие овощи и фрукты без учета картофеля, в сутки нужно съедать от 400 г;
• Количество соли — до 6 г в день.

У людей с избыточным весом или ожирением липидный обмен нарушен в 99,99% случаев. Снижение веса для них является необходимой частью терапии и осуществляется при помощи мягкой диеты и повышения физической нагрузки.

Никотин и иные токсичные вещества, присутствующие в сигаретном дыме, способны вызвать ломкость сосудов. Курение приводит к повышению уровня холестерина и ЛПНП. Отказ от курения — одно из важных условий для лечения заболевания. Употребление алкоголя не рекомендуется пациентам с АГ, подагрой и ожирением. Вино и водка могут спровоцировать развитие миопатии или рабдомиолиз при одновременном курсе статинов. В больших дозах алкоголь способен повышать уровень ЛПВП и снижать вероятность смертности от ИБС. Разрешенная дневная норма (виски, коньяк, сухое вино, односолодовый скотч) для мужчин — 30 мл, и 20 мл — для женщин.

Повышение физической активности должно происходить согласно возрасту, физическим данным, уровня подготовки организма. Обычно врачи рекомендуют длительные прогулки на свежем воздухе, плавание или водную йогу, водную аэробику, йогу, дыхательную гимнастику, иппотерапию, аэройогу и велосипедные прогулки. Дополнительно может быть назначен курс массажа и специальная лечебная физкультура.

Системный атеросклероз

Основным патогенозным фактором, приводящим к данной форме болезни, является возникновение липидной инфильтрации на внутренней сосудистой стенке и последующее разрастание соединительной ткани. Второе название системного атеросклероза — мультифокальный. Диагностируют его в 50% случаев.

При систематическом виде каждая из форм усугубляется сторонними хроническими заболеваниями:

• В случае поражения аорты и артерий головного мозга гипертония повышает риск инсульта;
• Если патология затронула коронарные сосуды, то основной фактор осложнений — уплотнение стенок сосудов и сужение просвета.

Опасность заболевания в том, что возникшая в одной области патология переходит на другую. Поэтому при диагностировании локального заболевания обязательно проводят комплексное обследование. При поражении 2 и более зон выраженные признаки болезни проявляются с увеличением числа атеросклеротических бляшек. Каждый орган реагирует на недостаток крови по-своему:

• Нарушение кровообращения головного мозга проявляется в головокружении, снижении остроты слуха и зрения, затрудненной способности говорить, усталости и быстрой утомляемости, нарушении памяти;
• Патология коронарных сосудов сопровождается болью в груди, проявлениями ишемии, стенокардии, нарушением сердечного ритма и инфарктом миокарда;
• Поражение брюшной аорты приводит к ишемии почек, почечной недостаточности, гангрене ног или инсультам;
• Нарушение проходимости периферических артерий сопровождается сильной болью в ногах и судорогами, язвами на поверхности кожи, перемежающейся хромотой и гангреной;
• Поражение почек часто проявляется в виде ишемии, которую провоцирует наличие гипертонической болезни.

Симптоматика атеросклероза почек — тошнота и рвота, наличие крови в моче, частые боли в животе и в области поясницы.

Атеросклероз позвоночных артерий опасен:

• Нарушением работы мозга. Начинаются психоэмоциональные расстройства, проблемы со зрением и слухом, координацией движений;
• Нарушением двигательной функции, в результате чего больной утрачивает способность к самообслуживанию;
• Инсультом.

Развитие атеросклероза подключичной артерии вызывает облитерирующий атеросклероз, неспецифический аортоартериит, облитерирующий эндартериит и т.д.

Проявлется эта форма в:

• Частых головокружениях и головных болях;
• Ухудшении зрения и слуха;
• Ухудшении координации движений.

Если затронуты сосуды рук, то добавляются такие симптомы, как боль и слабость в мышцах, некроз пальцев.

Для подтверждения диагноза необходимо сдать анализы крови на уровень сахара и холестерина, общий анализ мочи, а также пробы — добутаминовую и нетроглицериновую. Дополнительно назначают аппаратные методы диагностики:

• ЭКГ;
• УЗИ;
• Велоэргометрию;
• Эхокардиографию;
• Холтеровское мониторирование;
• Рентген;
• Ангиографию;
• Дуплексное сканирование;
• Радиоизопное исследование сердца и почек.

Обычно лечение системного атеросклероза подразумевает назначение диеты и лекарственной терапии. Лишь в 20% случаев устранение патологии проводится хирургическим путем.

Диффузная форма болезни

При кардиосклерозе происходит постепенное рубцевание тканей миокарда, которое затрагивает всю мышцу. Наличие большого количества рубцов приводит к деформации клапанов и нарушению работы органа. Диффузный атеросклероз — наиболее опасная форма патологии, при которой происходит равномерное замещение кардиомиоцитов соединительной тканью и ее элементами. Этот вид мелкоочагового атеросклероза развивается обычно на фоне хронической коронарной недостаточности, воспаления миокарда или коронарного атеросклероза, а также при:

• Ревматизме;
• Дистрофичексих или гипертофических явлениях в миокарде;
• Травмах сердечной мышцы;
• Самолечении заболеваний ССС;
• Скоплении в организме большого количества солей тяжелых металлов.

На ранних стадиях болезнь протекает со слабо выраженной симптоматикой. Диффузный атеросклероз отличается следующей клинической картиной:

• При физической нагрузке появляется одышка. Возникает она при нарушении сократительной способности левого желудочка или при наличии рубцов. Со временем одышка проявляется даже в состоянии покоя;
• После физических нагрузок появляется сухой кашель, который с развитием болезни сопровождает пациента и во время отдыха, что говорит об отеке легких;
• Боль в районе правого подреберья свидетельствует о застое в большом круге кровообращения и часто сопровождается отечностью, гидротораксом и асцитом;
• Выраженная аритмия;
• Отечность ног в вечернее время. Начинается с лодыжек, затем переходит на голень и бедро;
• Поражение миокарда, которое приводит к цинозу кожи на носовых крыльях;
• Обильное выпадение волос, изменение структуры и цвета ногтей, гиперпигментация кожного покрова.

Если при появлении 2-3 симптомов не обратиться к врачу и не начать лечение, то появляется риск развития патологии печени или легких, острой сердечной недостаточности, инфаркта миокарда.

Субклиническая форма болезни

Характерная черта этого заболевания — отсутствие симптомов атеросклеротического поражения при ярких клинических проявлений. Начинает развиваться субклинический атеросклероз при повышении в крови уровня холестерина и липопротеидов низкой и очень низкой плотности и при нарушении соотношения объема холестерина и фосфолипидов. На этой стадии отсутствуют органические поражения сосудов, еще не сформированы бляшки, и симптомы выражены слабо.

Развитие патологии можно установить только по наличию метаболических нарушений: повышенное содержание глюкозы, повышение уровня ЛПНП и снижение в крови уровня ЛПВП, дислипидемия, метаболический синдром. Дислипидемия — это уплотнение сосудистой стенки и сужение просвета кровеносного сосуда. Метаболический синдром — совокупность гормональных, метаболических и клинических нарушений, который становятся причиной развития заболеваний сердечно-сосудистой системы. Обычно он возникает на фоне ожирения или сахарного диабета.

Субклинический атеросклероз может не иметь выраженной и периодической симптоматики на протяжении многих лет. В венечных артериях первая стадия заболевания может начать развиваться в 10 лет, в мозговых — к 35 годам, а клиника проявиться лишь в 40-70 лет.

Для выявления факторов риска заболевания предусмотрена система первичного обследования бессимптомных клинически пациентов. Общий скрининг проводится при обращении к врачу у женщин после 45 лет, у мужчин — 35 лет. Для мужчин и женщин, старше 20 лет, проведение скрининга является обязательным, если ранее диагностирован:

• Сахарный диабет на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы;
• Наследственная гиперлипопротеинемия или подозрения на нее;
• Гипертензия.

Каждому пациенту присваивают один из уровней категории риска:

• Низкий;
• Умеренный;
• Высокий.

Дополнительно назначают анализы на уровень в крови липидов и в дальнейшем проводят его на ежегодной и обязательной основе.

Диагностика и лечение

Медикаментозная терапия назначается при выявлении уровня холестерина в 3 ммоль/л и выше. При наличии артериальной гипертензии, сахарного диабета и иных выявленных хронических заболеваний курс лечения корректируют с их учетом.

Субклинический атеросклероз на доклинической стадии можно выявить при проведении ЭКГ или при помощи велоэргометрии, тредмил-теста при совершении физических упражнений. Эти методы используются также для распознавания ишемии сердца на доклинической стадии. Атеросклероз прецеребральных и периферических сосудов диагностируется:

• По снижению, асиметрии или отсутствию пульса в артериях стоп и при проведении пальпации сонных артерий;
• При установлении систолического шума во время аускультации подключичных и сонных артерий;
• С помощью допплерографии устанавливают наличие стеноза;
• С помощью ангиографии.

Диагностируется субклинический атеросклероз нижних артерий с помощью лодыжечно-плечевого индекса давления. Суть способа — в измерении показателей АД на плече и на лодыжке. У здорового человека эти показатели одинаковы. При более низком давлении в нижних конечностях ставят подозрение на атеросклеротические изменения сосудов.

Всем пациентам назначается ЭКГ и эхокардиограмма. Если нет негативных изменений, то потенциальным больным рекомендуют повторное ЭКГ через год. Если диагностика подтвердила наличие болезни, то пациенту рекомендовано:

• Амбулаторное лечение;
• Наблюдение у кардиолога;
• Обязательный анализ липидного профиля — раз в квартал, ЭКГ — раз в 6 месяцев, ЭХО КГ — раз в год.

Субклинический атеросклероз опасен долгим бессимптомным развитием. Атеросклеротические процессы нередко начинаются в детском возрасте, и дают о себе знать лишь при разрыве холестериновой бляшки и образовании тромба. Проявиться он может и внезапным инсультом, инфарктом миокарда.

Чтобы избежать осложнений и риска для жизни пациента, вместе с медикаментозным лечением врачи назначают пациентам диету, здоровый образ жизни и физическую активность.

Диета направлена на снижение в рационе продуктов, богатых жирами и холестерином, соли и сахара. Повышение физической нагрузки необходимо для улучшения кровообращения, насыщения органов кислородом и питательными веществами. Отказ от алкоголя и курения — шаг к естественному укреплению сосудов, очищению организма от токсинов и улучшению дыхательных функций организма.

Источник: VenLife.ru