Атеросклероз аорты мозговых сосудов


Содержание статьи

  1. Что означает заболевание
  2. Причины возникновения патологии
  3. Симптомы и лечение церебросклероза
  4. Диагноз церебрального атеросклероза: степени
  5. Что обозначает церебральный атеросклероз и его стадии
  6. Методы диагностики цереброваскулярного атеросклероза
  7. Что это такое церебросклероз сосудов головного мозга и как его лечить
  8. Какие назначают препараты
  9. Народные методы оздоровления
  10. Хирургическое лечение стенозирующего церебрального атеросклероза
  11. Возможные развития процессов
  12. Особенности питания
  13. Профилактика

В молодости нас в меньшей степени интересует вопрос нашего здоровья. Однако несбалансированное питание, неправильный режим дня, сидячий образ жизни, злоупотребление алкогольными напитками и табаком, плохая экология и, конечно же, наследственность могут привести к неприятным последствиям в частности к образованию холестериновых бляшек в кровеносной системе. От них страдают нижние конечности, вследствие чего развивается гангрена. Кроме того, маленький просвет в аорте может привести к инфаркту и к инсульту. Давайте вместе разбираться что это такое за болезнь – церебральный атеросклероз сосудов и артерий головного мозга, каковы симптомы и признаки патологии и как проводить лечение.


церебросклероз что это такое

Что означает заболевание

К сожалению, уменьшение кровотока влечет за собой летальный исход. Чтобы этого не произошло, мы рекомендуем вам своевременно обращаться за помощью в медицинские учреждения. Врачи констатируют, что данный недуг стоит на первом месте по количеству смертей как молодежи, так и людей в пожилом возрасте.

Обычный атеросклероз затрагивает все сосуды головного мозга, а церебральный нарушает самые важные и крупные артерии, которые отвечают за обеспечение кровью всего организма. Холестериновые отложения изначально появляются на небольших участках кровоснабжающей магистрали, но со временем они увеличиваются в размерах и сливаются в единое целое сообщество. Кроме того, кальциевые отложения оседают сплошным слоем на стенках сосудов, поэтому возникает стеноз (сужение просвета). Это, в свою очередь, ведет к развитию ишемии тканей мозга и некрозу. Очень часто бывает, что перекрывающая бляшка увеличивается и развивается. Это создает чрезмерное увеличение давления в зоне перед препятствием, что и приводит в конечном итоге к инсульту. Теперь вы знаете, что это за заболевание (церебральный атеросклероз), что значит для жизни, и каковы будут последствия, если игнорировать недуг и не проводить должное лечение.


Очень важно понимать, что на начальной стадии симптоматика фактически не проявляется. Человек может жить и не подозревать о смертельной опасности. А летальный исход может наступить внезапно после какого-нибудь стресса или нестандартной активной нагрузки.

Наши пансионаты

Голицыно

Атеросклероз аорты мозговых сосудов Атеросклероз аорты мозговых сосудов Атеросклероз аорты мозговых сосудов

Минский

Атеросклероз аорты мозговых сосудов Атеросклероз аорты мозговых сосудов Атеросклероз аорты мозговых сосудов

Пансионаты для пожилых людей в Москве «Забота» принимают на проживание людей преклонного возраста, в том числе и тех, кто страдает церебральным атеросклерозом сосудов головного мозга. Мы предлагаем круглосуточный присмотр и медицинский контроль каждого подопечного. Сиделки и медсестры имеют опыт ухода за пожилыми с разными проблемами со здоровьем.

Причины возникновения патологии

До сих пор врачи не могут прийти к единому мнению по поводу факторов, провоцирующих развитие процессов, приводящих к снижению обеспечения кислородом клеток мозга. На современном этапе врачебное сообщество выделяет ряд основных причин, вызывающих патологию:

  • Гормональный сбой. Особенно подвержены женщины в период климакса.
  • Наследственная предрасположенность.
  • Возрастные изменения в метаболизме.
  • Экстремальные внешние воздействия как физиологического, так и психологического порядка.
  • Ряд заболеваний (сахарный диабет, гипертония и т.д.).

Стоит отметить, что такие сосудистые изменения являются результатом нарушения обмена веществ и сигнализируют о болезнях, которые проявляются в такой форме. Нет абсолютно здоровых людей. Желательно предохранить себя от крайних проявлений закупорки сосудов, соблюдая определенные правила. Раз мы не можем устранить главные основания для возникновения проблемы, то мы должны исключить сопутствующие обстоятельства. 

церебральный атеросклероз

На ускоренное развитие патологии влияют:

  • Неправильное питание.
  • Употребление алкоголя, курение и т.д.
  • Длительные депрессивные состояния.
  • Физические травмы.
  • Малоподвижный образ жизни.

Самое главное, необходимо помнить, что все неприятности происходят от нервов. Стрессы на работе, слишком близкое восприятие проблем только увеличат вероятность отложения холестериновых бляшек на стенках ваших сосудов.

Симптомы и лечение церебросклероза

Малый просвет в системе снабжения кислородом вызывает понятные всем ощущение недостатка свежего воздуха. Реакция мозга на пониженное количество окислителя проявляется так:

  • Снижается умственная активность и как следствие, появляется общая вялость, повышенная утомляемость.
  • Головные боли мучают пациента, особенно при сильной физической нагрузке.
  • Понижается концентрация, ухудшается память.
  • Появляются проблемы со сном.
  • Если болезнь усугубляется, то возникает тремор в руках и ногах, болевые ощущения учащаются.
  • В предельных состояниях могут появиться нарушение цветовосприятия, координации движения, галлюцинации и т.д.
  • При тяжелом нарушении может быть спровоцирован инсульт или медленное очаговое отмирание нейронов, отвечающие за умственные способности. В конечном итоге человеку грозит старческое слабоумие, приведшее впоследствии к неподвижности и к летальному исходу.

Выберите услугу для вашего родственника

Атеросклероз аорты мозговых сосудов Атеросклероз аорты мозговых сосудов Атеросклероз аорты мозговых сосудов Атеросклероз аорты мозговых сосудов
Уход за лежачими Уход за инвалидами Уход за пожилыми Уход после инфаркта

Диагноз церебрального атеросклероза: степени

По состоянию реакции на внешнюю среду можно выделить три основных этапа в развитии заболевания.

1 – начальная степень

В этом состоянии у человека практически симптомы почти незаметны. Возможны:

  • снижение работоспособности;
  • медленное восстановление во время отдыха;
  • головокружение;
  • неспособность к экстремальным физическим и умственным нагрузкам.

Все эти признаки легко списать на временное недомогание или возраст. Поэтому в такой период диагностика затруднена.

Наши пансионаты

Раменский

Атеросклероз аорты мозговых сосудов Атеросклероз аорты мозговых сосудов Атеросклероз аорты мозговых сосудов

Шереметьевский

Атеросклероз аорты мозговых сосудов Атеросклероз аорты мозговых сосудов Атеросклероз аорты мозговых сосудов

2 – прогрессия

Все вышеперечисленные симптомы становятся постоянными.


дых не дает просветления и прибавки сил. Все это и снижение умственной активности вызывает общее депрессивное состояние (повышенная нервозность, раздражительность). Больные стараются винить во всех своих бедах близких родственников. В такой стадии появляется вероятность опасных изменений (инсульт), а также начинается частичное отмирание нейронов и разрушение связей между ними. Что сопровождается изменениями мироощущения (вкус, запах, цвет, слух). Ухудшается краткосрочная память, то есть кровоснабжения не хватает для генерации новых связей между клетками.

3 – декомпенсация

Постоянное и критическое недополучение питательных веществ в кору головного мозга приводит к массовому отмиранию целых участков. У пациента резко снижается дееспособность. Перестает нормально функционировать мыслительная сфера, пропадает память, появляется нарушения в управлении конечностями (тремор, раскоординация). Эта фаза очень опасна развитием инсульта и как следствие, поражением больших участков мозга с дальнейшим параличом и летальным исходом.

церебральный атеросклероз что это такое

Что обозначает церебральный атеросклероз и его стадии

Физической причиной, характеризующее заболевание, является нарушение строения сосудов. На стенках в процессе развития образуются бляшки из холестерина и кальция. В последующим они уплотняются тканями организма. При этом снижается эластичность артерий и уменьшается просвет. Это в конечном итоге ведет к затруднению прокачки крови. Принято разделение патологии на стадии:


  • Образование пятен на стенках сосудов. Эти очаги формируются в слое, покрывающем мышечную оболочку. Первично они являются небольшими вкраплениями, не склонными к рассасыванию. В такой фазе выраженных симптомов фактически не присутствует. И все недомогания обусловлены скорее пониженным тонусом сосудов.
  • Появление бляшек, реально снижающих просвет. Ткани проникают в патогенные и за счет этого происходит цементация, исключающая естественное устранение. Болезнь приобретает хроническую степень. Кровоток заметно затруднен. Наблюдаются патологические изменения в структуре стенок, появляются кальциевые отложения. Внешние симптомы становятся явными и постоянными.
  • Критическая закупорка вен вплоть до 100 процентов. В конечном итоге приводит к отмиранию тканей. Для мозгового процесса это сопровождается деградацией мыслительной деятельности.

Последняя фаза сопровождается большими сложностями в общении с пациентом. Во многих случаях это становиться непосильным бременем для близких. Кроме этого, требуется постоянная квалифицированная медицинская помощь. Выходом из сложившийся ситуации может быть помещение больного в специализированные центры, как пример, в дом престарелых от компании «Забота». Это позволяет создать максимально комфортные и безопасные условия для гостя.

церебральный атеросклероз что это

Методы диагностики цереброваскулярного атеросклероза

Современная медицинская практика выработала четкую последовательность действий по выявлению недуга:


  • Врач проводит опрос с выявлением внешних признаков.
  • Прослушивает на наличие шумов в критических точках.
  • Пальпирует на предмет выявления узлов во всех доступных местах (подвздошные, бедренные, подколенные артерии и т.д.).
  • Проводится лабораторные исследования мочи и крови на наличие холестерина и липидный баланс.
  • Ультразвуковое обследование помогает выявить локализацию бляшек.
  • МРТ назначают при необходимости, чтобы окончательно прояснить картину при опасении возникновения инсульта.
  • Исследуют вены контрастным раствором под рентгеном.

Наличие проблемы достаточно устойчиво можно определить с помощью первых пяти приемов. Подробную картину заболевания врач получает, сделав два последних исследования.

Наши пансионаты

Рублёвский

Атеросклероз аорты мозговых сосудов

Атеросклероз аорты мозговых сосудов
Атеросклероз аорты мозговых сосудов

Долгопрудный

Атеросклероз аорты мозговых сосудов Атеросклероз аорты мозговых сосудов Атеросклероз аорты мозговых сосудов

Цена на дом престарелых «Забота» зависит от типа комнаты (количества проживающих в номере), этажа, общего физического и психического состояния, степени самостоятельности, а также времени пребывания. Мы принимаем пожилых на временное и постоянное проживание. Вы можете разместить вашего родственника, если за ним нужен круглосуточный уход, а вы уезжаете в отпуск или командировку. Также принимаем на реабилитацию после операции или лечения. 

Что это такое церебросклероз сосудов головного мозга и как его лечить

Успешное исцеление гарантировано тем людям, которые в корне изменят свой образ жизни. Для этого необходимо соблюдать несколько простых правил:

  • Избегать стрессовых ситуаций, спокойно реагировать на внешние раздражители.
  • Не перегружать организм непосильной физической работой.
  • Научиться правильно чередовать периоды активности с покоем. Взять за привычку ежедневно спать после обеда по два часа.
  • Отказаться от вредных привычек (табакокурение, употребление крепких алкогольных напитков и большого количества кофе).
  • Заниматься посильным спортом: плавать в бассейне, делать зарядку, совершать пешие прогулки.
  • Соблюдать диету, исключить из рациона вредные продукты (фастфуд, копчености, соленья, маринады, газировку и т.д.).

На начальной стадии выполнения наших рекомендаций помогут вам уменьшить риск возникновения закупорки сосудов и избежать негативных последствий. Но при прогрессирующей форме патологию невозможно предотвратить без медикаментозной терапии, а в исключительных случаях и без хирургического вмешательства.

церебральный атеросклероз сосудов

Какие назначают препараты

Перед постановкой диагноза терапевт обязательно направит пациента на консультацию к узким специалистам: окулисту, ангиохирургу, эндокринологу и нейрохирургу. На последней стадии заболевания дают направление к психиатру, который поможет скорректировать уже имеющиеся психические расстройства.

Так как сосуды становятся хрупкими и ломкими, то лечение сопряжено со сложностями. Ведь любая закупорка может привести не только к инсульту и получению инвалидности, но и к летальному исходу. Поэтому терапия проводится при применении нескольких лекарственных препаратов разных групп.

Препараты для улучшения кровообращения

Главное действие таких таблеток состоит в том, чтобы расширить просветы в артериях. Помимо этого, они снимают боль в голове и улучшают метаболизм организма (что также очень важно). Некоторые лекарства обладают способностью улучшать церебральное и одновременно, коронарное кровоснабжение.

Поэтому после тщательного обследования невролог назначает индивидуальную схему, рассчитывает дозировку и время приема. К самым распространенным средствам относятся: «Винпоцетин», «Кавинтон», «Фезам», «Циннаризин», «Телектол», «Дилтиазем», «Норваск», «Бравинтон».

Необходимо знать, что все препараты несовместимы с приемом алкоголя и антибиотиков, имеют побочные действия, в частности, при их употреблении не стоит садиться за руль (снижают концентрацию).

церебральный атеросклероз сосудов головного мозга

Никотиновая кислота

Водорастворимые витамины группы ВВ активизируют микроциркуляцию крови, расширяют сосуды, улучшают работу сердца, снижают скорость расщепления жиров и уровень плохого холестерина.

Ноотропы

Отдельная группа призвана минимизировать вред от пониженного поступления кислорода. Параллельно с этим реформируют все параметры высшей нервной деятельности (улучшают память, борются с эпилептическими приступами, справляются с тревожным состоянием, помогают устранить депрессию). Невролог назначает исходя из диагноза один из следующих препаратов: «Фенибут», «Глицин», «Тенотен», «Пикамилон», «Пантогам» и другие.

Антитромбоцитарная терапия

Вещества призваны предотвратить образование непроходимости артерий. Включают в себя разжижающие, как «Аспирин», «Тромбо АСС», «Кардиомагнил». Эти же составы препятствуют появлению новых очагов и ускоряют рассасывание старых образований.

Гипотензивные бета-блокаторы и ингибиторы АПФ, такие, как: «Периндоприл», «Бисопролол», «Квадроприл», «Атенолол» и «Эналаприл» стимулируют движение крови и блокируют кальциевые каналы.

Народные методы оздоровления

Нетрадиционное лечение можно использовать только на начальной стадии заболевания, когда стенки сосудов крепкие и эластичные, а уровень холестерина незначителен.

Параллельно с правильным питанием, душевным спокойствием и отсутствием вредных привычек народная медицина всегда использовала настойки и отвары из лекарственных трав (мелисса, рябина черноплодная, цветки пустырника, клюква, листья лесной земляники и т.д.). Но стоит учесть, что и у этих мягких средств есть противопоказания и прием нужно осуществлять под патронажем медицинского работника. Не забывайте побольше гулять на свежем воздухе и заниматься посильным физическим трудом.

Хирургическое лечение стенозирующего церебрального атеросклероза

В случаях критической непроходимости сосудов эффективным решением является стентирование. Процесс операции состоит во введении искусственного расширителя в просвет кровотока. На современном оборудовании это делается часто через микроскопические проколы.

В особо тяжелых случаях проводится замена пораженного участка на протез. Такая манипуляция требует вскрытия кожных покровов, артерии и чистки стенок сосудов.

что такое церебральный атеросклероз

Возможные развития процессов

Дальнейшее протекание заболевания, как и вероятность излечения зависит от своевременного выявления и корректной терапии. Чем раньше будет установлен диагноз, тем эффективнее будут назначенные процедуры, вплоть до полного выздоровления. Обязательным фактором является соблюдение рекомендаций по диете, режиму и образу жизни.

Особенности питания

Меню не сильно отличается от классического образа здоровой еды. Необходимо исключить фастфуд, майонез, молочные продукты высокой жирности, свинину, копчености, соленья и маринады. Пищу надо готовить на пару или запекать в духовке. Обязательно включите в рацион овощи, фрукты, зелень, рыбу и нежирное мясо птицы.

церебральный атеросклероз что это за болезнь

Профилактика

Чтобы не заболеть смертельным недугом необходимо вести здоровый образ жизни: ограничить употребление алкоголя и крепкого кофе, отказаться от курения, побольше гулять на свежем воздухе, заниматься посильным спортом и избегать стрессов и конфликтов.

В нашей статье мы коротко рассказали вам, что это такое церебральный атеросклероз головного мозга и как его лечить. Берегите себя!

Источники:

1 Русский медицинский журнал.

https://www.rmj.ru/Ateroskleroz-cerebralynyh-i-perifericheskih-arteriy-voprosy-terapii

Источник: www.pansion-zabota.ru

Cосуды подверженные атеросклерозу

При атеросклерозе поражаются крупные магистральные артерии — аорта и её ветви. Среди отделов аорты больше всего подвержена атеросклерозу брюшная аорта. Клинически значимый атеросклероз дуги аорты и грудного отдела аорты встречается значительно реже.

Из периферических артерий и непосредственно ветвей аорты следует выделить:

  • коронарные (венечные) сосуды,
  • питающие сердце,
  • брахиоцефальные артерии (БЦА),
  • подключичные артерии,
  • общие и внутренние сонные артерии (ВСА),
  • позвоночные артерии,
  • артерии конечностей,
  • почечные артерии,
  • чревный ствол,
  • мезентериальные артерии.

При поражении нескольких артериальных бассейнов говорят о генерализованном (распространенном) атеросклерозе. Наиболее часто атеросклероз поражает коронарный, брахиоцефальный бассейны, а также сосуды, кровоснабжающие нижние конечности.

Чем опасен атеросклероз

закупорка артерии на рентгеноконтрастной ангиографииАтеросклеротические или, как их ещё называют, холестериновые бляшки, постепенно суживают просвет артерий и делают их менее эластичными. Это создаёт препятствие для нормального тока крови и приводит к недостаточности кровоснабжения питающего органа.

Сужение просвета сосуда атеросклеротической бляшкой называется стенозом, а полная закупорка просвета — окклюзией. Симптомы заболевания начинают проявляться при определенной степени стеноза артерии, в таком случае можно говорить о стенозирующем атеросклерозе сосудов. Так, например, если сужаются артерии сердца, то кровоток к сердечной мышце (миокарду) уменьшается. Это может вызвать появление болей за грудиной и одышки, что в итоге может привести к инфаркту. Частицы атеросклеротической бляшки могут отрываться от стенок артерий и переноситься с кровью до более узких сосудов, полностью блокируя их просвет.

некроз большого пальца ногиКроме того, опасность атеросклероза заключается в том, что частицы атеросклеротической бляшки могут отрываться от стенок артерий и переноситься с кровью до более узких сосудов, блокируя их просвет. В области атеросклеротических бляшек могут образовываться тромбы, частично или полностью блокируя просвет артерии. В подобных случаях происходит острое нарушение кровоснабжения питающего органа, что может привести к опасным, нередко жизнеугрожающим осложнениям. Описанные механизмы нередко являются причиной инсульта, инфаркта миокарда, тромбоза и облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей.

Клиническая картина или симптомы атеросклероза

Симптомы атеросклероза зависят от органа, который питают пораженные атеросклеротическими бляшками сосуды. Так, при поражении коронарных артерий страдает сердечная мышца (миокард), развивается ишемическая болезнь сердца (ИБС). Появляются признаки стенокардии — боли за грудиной и одышка при физической нагрузке или в покое.

Из числа сосудов, питающих головной мозг, наиболее часто атеросклерозом поражается внутренние сонные и позвоночные артерии. При этом пациентов могут беспокоить головокружения, нарушение памяти и зрения, эпизоды потери чувствительности или движений в области лица и в конечностях, нарушения речи. При длительном существовании атеросклеротической бляшки в просвете сонной артерии возможно возникновение изъязвлений на её поверхности, а также тромбов, которые могут уноситься с током крови в сосуды головного мозга, вызывая такие клинические проявления как парез/паралич, внезапную потерю чувствительность в конечностях или в области лица, а также временную слепоту.

При поражении сосудов ног появляются симптомы перемежающей хромоты — боли в икроножных (реже — в ягодичных и бедренных) мышцах, возникающие при ходьбе. При прогрессировании облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей в конечном итоге возникают трофические язвы и гангрена конечности. При атеросклерозе подвздошных артерий также может иметь место нарушение потенции (эректильная дисфункция).

Причины возникновения атеросклероза

атеросклератическая бляшка извлечённая из артерииПричины атеросклероза остаются до конца не изученными. Считается, что начальные стадии атеросклероза возникают уже в молодом возрасте, однако обычно он достигает своей клинической значимости у лиц старшей возрастной группы (старше 50 лет). Выделяют факторы риска атеросклероза, воздействие на которые может существенно замедлить его прогрессирование, снизить выраженность его проявлений и предотвратить возникновение осложнений.

Факторы риска атеросклероза

  • Высокое артериальное давление,
  • Высокий уровень холестерина в крови — липопротеинов низкой плотности (ЛПНП),
  • Диета с высоким содержанием животных жиров,
  • Курение,
  • Ожирение,
  • Отягощённая наследственность,
  • Сахарный диабет.

Холестерин и атеросклероз

Важен регулярный контроль анализа крови на так называемый «плохой» холестерин, откладывающийся в стенке артерий и вызывающий появление и рост атеросклеротических бляшек. При повышенном значении холестерина липопротеинов низкой плотности необходимо проконсультироваться у терапевта, кардиолога или сосудистого хирурга. При отсутствии противопоказаний рекомендован прием статинов — медикаментозных препаратов, снижающих уровень «плохого» холестерина в крови.

Профилактика атеросклероза сосудов

Лучшее лечение атеросклероза — его профилактика. Она является необходимой с целью предотвращения возникновения первых признаков и симптомов заболевания, что позволит побороть атеросклероз уже на начальных стадиях. Профилактика заключается в первую очередь в диете: не злоупотреблять жирной пищей, а также обязательном отказе от курения. В случае наличия гипертонической болезни (гипертонии) необходимо поддерживать нормальные значения артериального давления с осуществлением его контроля, а также приема медикаментозных препаратов, предварительно проконсультировавшись у терапевта или кардиолога. При наличии сахарного диабета показано поддержание нормального уровня глюкозы в крови посредством приема сахароснижающих препаратов, назначенных эндокринологом, ежедневный контроль уровня глюкозы в крови, регулярное наблюдение у эндокринолога.

Какой врач лечит атеросклероз сосудов?

обследование пациента с атеросклерозомПри подозрении на атеросклероз, необходим осмотр врача-специалиста:

  • Ангионевролога — при атеросклерозе сосудов головного мозга;
  • Кардиолога — при атеросклерозе сосудов сердца;
  • Сосудистого хирурга — при признаках заболеваний артерий рук или ног, шеи, грудной клетки и брюшной полости.

Показаться специалисту (сосудистому хирургу) необходимо в случае, если у вас имеется один или несколько факторов риска атеросклероза, а также присутствуют жалобы, характерные для заболеваний артерий. Особенно важно обратиться за квалифицированной помощью при начальных проявлениях болезни, когда возможно предотвратить развитие тяжёлых осложнений атеросклероза.

Перед тем, как назначить инструментальные методы диагностики врач должен оценить жалобы пациента. Собрать информацию о перенесённых заболеваниях и проведённом в прошлом лечении. Объективный осмотр даёт детальную информацию о тяжести и распространённости заболевания.

В ряде случаев диагноз атеросклероза может быть исключён на этапе первичного осмотра. В случае выявления атеросклероза сосудов той или иной локализации, врач может назначить дополнительное обследование.

Лабораторно-инструментальные исследования, которые могут быть использованы для диагностики атеросклероза:

  • ультразвуковое дуплексное сканирование сосудов,
  • рентгеноконтрастная ангиография,
  • компьютерная томография,
  • магнитно-резонансная томография,
  • ЭКГ,
  • тредмил-тест,
  • липидограмма и др.

Как лечить атеросклероз сосудов: медикаментозное лечение атеросклероза

Бороться с атеросклерозом сосудов можно консервативным и оперативным способом. Консервативное лечение атеросклероза применяется при не выраженных и нестенозирующих формах атеросклероза. Оно включает в себя борьбу с факторами риска атеросклероза, а также прием лекарственных препаратов из числа статинов (Симвастатин, Аторвастатин, Розувастатин и др.) и антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота, клопидогрель и др.), препятствующих дальнейшему росту атеросклеротических бляшек и образованию тромбов на их поверхности. Медикаментозные препараты назначаются на постоянный или длительный прием.

Обратим ли атеросклероз сосудов?

На данный момент препаратов, позволяющих избавиться от атеросклероза и очистить сосуды от атеросклеротических бляшек не существует.

Атеросклероз – это необратимое заболевание, и полностью вылечить его невозможно. При запущенных формах атеросклероза нередко применяется оперативное лечение. Современные хирургические методы позволяют выполнить операцию эффективно, малотравматичным способом и без серьезных последствий для организма, восстановить просвет пораженного атеросклерозом сосуда и возобновить достаточный приток крови к органу.

Источник: top122.ru

Желтые, белые и ранимые

Морфологическим «носителем» атеросклероза являются так называемые атеросклеротические бляшки: плотные образования круглой или овальной формы, белого или желтовато-белого цвета, которые, возвышаясь над поверхностью внутренней оболочки сосудов, суживают их просвет. Наиболее часто фиброзные бляшки обнаруживаются в брюшной аорте и в отходящих от нее ветвях, а также в артериях сердца, мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях и др.

Атеросклеротические бляшки – морфологические «носители» атеросклероза – проходят в своем развитии ряд последовательных стадий (а — г). а – На ранних этапах формирования склеротические бляшки содержат большое количество липидов и имеют тонкую соединительнотканную капсулу. Их называют ранимыми, или желтыми бляшками. б – Тонкая соединительнотканная оболочка желтых бляшек может быть повреждена как в связи с воздействием гемодинамических факторов (перепады давления в сосуде, сужение и растяжение стенки), так и в результате того, что содержащиеся вблизи оболочки клетки иммунной системы вырабатывают белки, которые способны разрушить защитный клеточный матрикс. в – Эрозия, или разрыв, соединительнотканной капсулы желтой бляшки происходит у ее края. Нарушение целостности фиброзной капсулы приводит к контакту содержащихся в бляшке жиров с тромбоцитами и, соответственно, к немедленному формированию тромба. г – На поздних стадиях развития фиброзные бляшки имеют прочную соединительнотканную капсулу и содержат относительно мало липидов и много фиброзной ткани. Возможность разрыва такой плотной фиброзной капсулы не исключена, однако значительно менее вероятна, чем у желтой бляшки

Атеросклероз аорты мозговых сосудов

Термин «атеросклероз» был предложен немецким патологом Ф. Маршаном в 1904 г. для определения заболевания, при котором склероз артерий обусловлен нарушением обмена липидов (жиров) и белков. Слово АТЕРОСКЛЕРОЗ составлено из греческих корней «атер» (кашица) и «склерозис» (затвердение). Эти столь полярные по смыслу слова очень точно отражают характерные для этой болезни патологические процессы: накопление мягких отложений, разрастание соединительной ткани и кальциноз, в результате чего артерии становятся уплотненными и жесткими

На ранних этапах бляшка представляет собой тонкую соединительнотканную капсулу, в которой содержится много липидов. Это так называемые желтые, или ранимые, бляшки. Последнее название очень точно, поскольку тонкая оболочка этих бляшек может быть повреждена в результате действия как гемодинамических факторов (перепадов давления в сосуде), так и особых белков, вырабатывающихся клетками иммунной системы, которые находятся вблизи оболочки капсулы.

При разрыве капсулы освободившиеся жировые субстанции вступают в контакт с тромбоцитами, клетками крови, что приводит к немедленному формированию тромба. Кроме того, биологически активные субстанции, выделяемые тромбоцитами, могут вызвать спазм коронарной артерии. Вследствие чего развивается острый коронарный синдром — нестабильная стенокардия или инфаркт миокарда, в некоторых случаях вызывающий внезапную смерть.

Атеросклеротическая бляшка в сонной артериии (а, б) и в артерии нижней конечности (в, г). Узи-изображение из архива Диагностического центра дорожной клинической больницы, Новосибирск (врач лучевой диагоностики к. м. н. С. В. Ненарочнов)

Атеросклероз аорты мозговых сосудов

В результате некроза (омертвения) глубоких слоев стенки сосуда может формироваться аневризма, т. е. выпячивание стенки. Нередко кровь отслаивает внутреннюю выстилку сосуда от среднего слоя, и тогда возникают так называемые расслаивающие аневризмы. Подобные осложнения чреваты риском разрыва или самой аневризмы, или стенки сосуда.

При разрыве атеросклеротической бляшки биологически активные субстанции, выделяемые тромбоцитами, могут привести к спазму коронарной артерии — и тогда развивается нестабильная стенокардия (мелкоочаговый инфаркт миокарда при пристеночном тромбозе коронарной артерии) или крупноочаговый инфаркт миокарда. Иногда вследствие омертвления глубоких слоев стенки сосуда формируется аневризма (выпячивание), что может приводить к разрыву стенки. Все эти процессы могут вызвать внезапную смерть

На поздних стадиях развития фиброзные бляшки представляют собой плотные образования с прочной соединительнотканной капсулой и относительно низким содержанием липидов — так называемые белые бляшки. Вызывая выраженное (на 75 % и более) сужение коронарной артерии, они, таким образом, являются морфологическим субстратом стабильной стенокардии напряжения. Разрыв плотной фиброзной капсулы белой бляшки также не исключен, однако в случае с желтой бляшкой такая возможность более очевидна.

Завершающей стадией атеросклероза является атерокальциноз, когда происходит обызвествление — отложение солей кальция в фиброзные бляшки.

Ученые считают, что число прожитых лет прямо отражается на частоте и тяжести заболевания атеросклерозом, однако в некоторых случаях он может начать развиваться уже в раннем подростковом возрасте (а). Это мнение подтверждается результатами исследования 262 донорских сердец (критерием диагностики атеросклероза считали утолщение стенки сосуда более чем на 0,5 мм) (б)

Таким образом, осложнения атеросклероза могут быть как острыми, так и хроническими. Выпячиваясь в просвет кровеносного сосуда, атеросклеротическая бляшка способствует сужению (стенозу) просвета (стенозирующий атеросклероз). Поскольку формирование бляшки процесс достаточно медленный, в зоне кровоснабжения этого сосуда возникает хроническая ишемия. Хроническая сосудистая недостаточность сопровождается кислородным голоданием, дистрофическими и атрофическими изменениями в органе, а также разрастанием соединительной ткани.

Острые осложнения атеросклероза обусловлены спазмом сосудов, возникновением тромбов и других закупоривающих тел — эмболов. Закупорка сосудов, сопровождающаяся острой сосудистой недостаточностью (острая ишемия), ведет к развитию инфарктов органов, таких как инфаркт миокарда, гангрена конечности и др. Иногда может наблюдаться разрыв аневризмы сосуда со смертельным исходом.

Виноват холестерин?

В настоящее время популярна теория, в соответствии с которой атеросклероз рассматривается как реакция на повреждение сосудистой стенки, причем в качестве наиболее важного повреждающего фактора выступает холестерин — жирорастворимое вещество, относящееся к классу стероидов, которое присутствует во всех тканях животного организма.

Еще в конце прошлого столетия было обнаружено, что в зонах атеросклеротического поражения стенки сосуда концентрация холестерина возрастает вдвое по сравнению с нормой. Экспериментально удалось показать, что добавление этого вещества в кормовой рацион кроликов приводит к образованию повреждений аорты, напоминающих атеросклеротические повреждения сосудов человека.

Одиночная (а) и множественные (б) атеросклеротические бляшки в коронарных сосудах сердца. Томографическое изображение из архива отделения рентгеновской и компьютерной томографии ННИИПК им. ак. Е. Н. Мешалкина, Новосибирск (зав. отделением к. м. н. В. П. Курбатов, врач-рентгенолог А. В. Гришков)

Так была сформулирована инфильтрационная теория происхождения атеросклероза. Суть ее сводится к тому, что основным моментом в этом заболевании является первичная холестериновая инфильтрация внутренней оболочки артерий — липоидоз — с последующим развитием соединительной ткани (склероза).

Холестерин в крови циркулируют в виде белково-липидных комплексов, куда входят триглицериды, фосфолипиды и белки. Два основных холестерин-переносящих класса — так называемые липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) и липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) — выполняют различные функции. Первые взаимодействуют со специфическими рецепторами клеточных мембран, в результате чего происходит транспортировка холестерина в клетки периферических тканей. Вторые, напротив, при контакте с клеточными мембранами способны «забирать» у них избыточный холестерин и транспортировать его обратно в печень, где холестерин разрушается с образованием желчных кислот.

У больных атеросклерозом концентрация и время пребывания липопротеидов низкой плотности в плазме крови нарастают, при этом некоторые из этих липопротеидов подвергаются перекисному окислению, становясь особенно опасными. Последние обладают прямым повреждающим действием, вызывая разрушение эндотелия стенки сосудов, и взаимодействуют с факторами свертываемости крови, способствуя тромбообразованию.

Этим данным соответствуют результаты многочисленных эпидемиологических исследований, согласно которым уровень холестерина, содержащегося в липопротеидах высокой плотности, находится в обратной зависимости от наличия ишемической болезни сердца, что может быть использовано для выявления риска ее развития.

Атеросклеротическая кальцинированная бляшка в сонной артерии (а, вид снаружи) и стеноз (сужение) почечной артерии в результате закупорки сосуда бляшкой (б, вид изнутри). Томографическое изображение из архива отделения лучевой диагностики НИИТО (заведующий А. В. Стрыгин)

Благодаря тому значению, которое в наше время придается ранимым (желтым) бляшкам в развитии острого коронарного синдрома, предупреждение их образования может быть рассмотрено в качестве основной цели лечения при первичной, и особенно при вторичной профилактике ишемической болезни сердца. Терапия статинами — препаратами, снижающими уровень холестерина в крови, способна стабилизировать атеросклеротическую бляшку, то есть укрепить ее капсулу и уменьшить вероятность разрыва.

Опыт применения подобных препаратов показывает, что во многих случаях благоприятный эффект от лечения пациентов наблюдается уже в первые недели, когда еще не может быть и речи об обратном развитии атеросклеротических поражений. Это в первую очередь связано с тем, что снижение уровня холестерина в крови ведет к улучшению функции сосудов, нормализации свертывающей системы крови и восстановлению образования оксида азота (NO), подавленного при гиперхолестеринемии. Снижение уровня холестерина в крови позволяет восстановить способность артерий к расширению под воздействием биологически активных веществ.

Две гипотезы

Предположение о том, что в развитии атеросклероза принимают участие воспаление и инфекция, было высказано еще в 1990-х гг., а в последние годы число фактических данных в подтверждение этой гипотезы неуклонно растет. Доказано, что локальное воспаление в клетках средних и больших артерий представляет собой специфическую иммунную реакцию (активацию Т-лимфоцитов), сопровождаемую неспецифическим увеличением в артериальной стенке моноцитов — одного из видов лейкоцитов, клеток крови, способных к фагоцитозу, которые выделяются при воспалительных реакциях.

С помощью электронной микроскопии между сосудистыми клетками (в местах будущих склеротических бляшек) удалось обнаружить мигрирующие в просвет сосуда и выходящие из него макрофаги — относительно крупные кровяные клетки, способные к активному захвату и перевариванию чужеродных или токсичных объектов. Накопление макрофагов — один из ранних морфологических признаков болезни. Молекулярные механизмы прилипания макрофагов к внутренней поверхности сосудов подобны тем, что наблюдаются при остром воспалении. Возможно, это и есть один из ранних молекулярных механизмов формирования бляшки.

К большому числу развивающихся атеросклеротических бляшек принадлежат образования, состоящие из макрофагов, лимфоцитов и гладкомышечных клеток, окруженных обычно фиброзной тканью. Вокруг бляшки скапливаются тромбоциты, что сопровождается повреждением сосудистых клеток. Все подобные взаимоотношения между клетками крови и сосудистым эндотелием в настоящее время интенсивно изучаются.

Клетки печени, как при воспалении, так и при атеро­склерозе, усиливают синтез и секрецию в кровь особых воспалительных белков (С-реактивного белка, липопротеина, фибриногена). Клинически же синдром воспаления и склеротический процесс могут продолжаться длительное время, при этом периоды обострения чередуются с периодами ремиссии, т. е. состоят из одних и тех же функциональных реакций. Вот почему считается, что увеличенный уровень фибриногена, С-реактивного белка и скорости оседания эритроцитов являются показателями риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Подтверждением инфекционной теории атеросклероза может служить также факт обнаружения некоторых микроорганизмов, таких как Helicobacter pylori, Chlamydia pneumoniae и др., в атеросклеротической бляшке и в крови. Развивая гипотезу об инфекционной этиологии атеросклероза, итальянские ученые предположили, что между ишемической болезнью сердца и вирусом гепатита С может существовать связь.

Сегодня признано, что ведущее место в развитии эндотелиальной дисфункции и, возможно, атеросклероза, занимает нарушение синтеза оксида азота (NO). Считается, что именно благодаря действию NO происходит расслабление сосудов в ответ на внешний стимул. (По крайней мере, использование в терапии атеросклероза L-аргинина — субстрата, из которого образуется оксид азота — приводило к улучшению сосудистой функции.) Снижение уровня NO в области атеросклеротических бляшек способствует стойкому спазму сосудов в зоне атеросклеротического поражения.

Интересно, что нарушение расслабления сосудов регистрируется не только у пациентов, уже страдающих атеросклерозом, но даже у тех, кто к нему предрасположен, а также у курильщиков.

Атеросклероз в наследство

Значение наследственных факторов в возникновении атеросклероза анализировали многие исследователи. Есть немало свидетельств того, что члены семей, принадлежащих к одной фамилии, имеют сходные негативные сдвиги жирового обмена, благодаря чему вероятность заболеть атеросклерозом у них выше, чем у тех, кто не связан между собой кровными узами. К тому же, у близких родственников обнаруживается сходство в расположении атеросклеротических поражений в коронарных или мозговых сосудах. Установлено также, что при углубленном исследовании у молодых, клинически здоровых лиц, но имеющих отягощенную наследственность, выявляются выраженная тенденция к росту уровня холестерина и некоторые другие изменения обмена, которые свидетельствуют о наличии атеросклеротических процессов.

Согласно результатам многочисленных эпидемиологических исследований больных атеросклерозом, одним из наиболее информативных показателей для прогноза развития ишемической болезни сердца служит уровень холестерина, содержащегося в липопротеидах высокой плотности (ХС ЛПВП), наряду с уровнями общего холестерина, холестерина в липопротеидах низкой плотности и гормонов щитовидной железы

И все же: каков механизм реализации подобных семейно-наследственных предпосылок к развитию атеросклероза? Очевидно, что наследуется тип реагирования организма на действие факторов внешней среды. А причиной, надо полагать, являются необычайно быстрые изменения условий жизни современного человека, чрезмерные нагрузки на адаптивные, в частности нервные, эндокринные и сердечно-сосудистые, системы организма, которые и приводят к нарушениям в их работе, вызывая развитие атеросклероза.

Сегодня установлена связь между частотой некоторых мутаций генов, контролирующих выработку противосклеротических воспалительных липопротеинов, а также оксида азота, и вероятностью развития у пациента атеросклероза разной локализации. В частности, у людей с рядом генных мутаций фермента эндотелиальной NO-синтазы чаще встречаются стенокардия, инфаркт миокарда и артериальная гипертония, чем у здоровых людей.

У пациентов с мутациями генов системы гемостаза крови чаще встречаются тромбозы на фоне острых осложнений атеросклероза, что делает определение и изучение генных полиморфизмов у пациентов, болеющих атеросклерозом, чрезвычайно перспективным. В частности, в Отделе новых медицинских технологий Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН (Новосибирск), где проводится изучение фундаментальных аспектов атеросклероза, накоплены данные по часто встречающимся мутациям в системе генов, контролирующих тромбообразование. Обнаружено также, что повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний имеют люди, несущие один из аллелей (Е4) гена APOE, кодирующего белковый компонент некоторых липопротеинов плазмы. У носителей этой изоформы гена наблюдаются повышенные уровни как общего, так и входящего в ЛПНП холестерина, что хорошо соответствует имеющимся в медицинской литературе данным.

С помощью многопрофильного, в том числе и генетического, обследования (выявление мутаций в системе аполипопротеидов, в системе регуляции выработки оксида азота) сегодня можно разрабатывать индивидуальные схемы лечения для пациентов с различными проявлениями атеросклероза, для того чтобы своевременно и дифференцированно корректировать это патологическое состояние уже на самых ранних стадиях развития процесса.

Те, кто рискует

Несмотря на то что термин «атеросклероз» был предложен более ста лет назад, а самому заболеванию было посвящено немало исследований, вопрос о причинах, его вызывающих, и факторах риска до сих пор нельзя считать окончательно решенным.

В настоящее время насчитывают более 30 факторов, действие которых увеличивает риск возникновения и развития атеросклероза и его осложнений. Все перечисленные факторы могут быть условно разделены на две группы: те, которые человек не в состоянии изменить (например, возраст); и модифицируемые факторы, такие как курение.

Число прожитых лет прямо отражается на частоте и тяжести заболевания атеросклерозом. И неудивительно: ведь с возрастом происходит изменение основных обменных процессов (липидного, углеводного, витаминного), иммунологической активности, работы печени и т.д., что может способствовать развитию болезни. Однако существует много данных, свидетельствующих о том, что эта болезнь может начать развиваться уже в раннем подростковом возрасте! При масштабном исследовании донорских сердец людей в возрасте 13—19 лет признаки атеросклероза были выявлены примерно у каждого шестого, а к 40 годам более чем у 70 % пациентов имелось, по крайней мере, одно атеросклеротическое поражение.

Однако очевидно, что возраст сам по себе нельзя рассматривать в качестве причины атеросклероза. Ведь, как известно, немалое число пожилых людей при тех же жизненных условиях, что и у страдающих этим недугом, не имеют каких-либо признаков заболевания. Есть также патологоанатомические данные, свидетельствующие об отсутствии атеросклеротических поражений сосудов у людей глубокого старческого возраста. Все эти исключения отрицают фатальность возрастного фактора в развитии атеросклероза.

На вероятность заболевания атеросклерозом влияет и пол человека: в возрасте до 50—60 лет уровень заболеваемости атеросклерозом у мужчин намного выше, чем у женщин. Этот факт способствовал тому, что внимание исследователей было обращено на роль половых гормонов в патогенезе атеросклеротического процесса. Удалось получить немало данных, свидетельствующих о том, что женские половые гормоны — эстрогены — задерживают развитие атеросклероза (это связано с увеличением содержания липопротеидов высокой плотности в плазме крови, которые, как говорилось выше, оказывают антисклеротическое действие). В менопаузе уровень эстрогенов у женщин снижается, что сопровождается ростом уровня холестерина, коэффициента холестерин/фосфолипиды и холестерина липопротеидов низкой плотности в сыворотке крови, а следовательно, увеличивается и риск развития атеросклероза.

Факторы риска развития атеросклероза можно разделить на две основные группы: немодифицируемые и те, что поддаются коррекции как с помощью средств медицины, так и путем изменения образа жизни

Одним из самых значимых факторов риска развития атеросклероза считается ожирение. Однако здесь будет уместно привести наблюдение американских исследователей, сделанное на основании массового изучения страдающих инфарктом миокарда в США: половина больных имела избыточную массу тела, у четверти был зафиксирован пониженный вес, а ожирение — лишь у каждого четвертого. Следовательно, значение имеет не столько само ожирение, сколько нередко наблюдающееся при этом повышение уровня липидов в крови и артериального давления, а также другие неблагоприятные факторы, такие как отягощенная наследственность, переедание, малоподвижный образ жизни.

А вот артериальная гипертония однозначно влияет на развитие и прогрессирование атеросклероза, поскольку данная болезнь сопровождается многими неблагоприятными изменениями, в том числе повышением проницаемости сосудистой стенки, утолщением внутренней оболочки артерий, повышением жесткости артериальной стенки и наклонностью к спастическим сокращениям, а также тенденцией к развитию тромбозов.

Весьма существенным фактором риска атеросклероза является и сахарный диабет, поскольку обмены углеводов и липидов в определенной степени взаимосвязаны. Замечено, что и в случае атеросклероза, и в случае сахарного диабета наблюдается снижение чувствительности к инсулину периферических тканей, главным образом жировой.

И все-таки наиважнейшим фактором риска возникновения атеросклероза многие ученые считают психоэмоциональное напряжение, что было показано в экспериментах, проведенных на животных и на человеке. Сегодня можно говорить о так называемой незавершенной эмоциональной реакции, то есть о состоянии, когда психоэмоциональные конфликты не имеют финала (т. е. конкретного физического действия), что способствует накоплению выделяющихся при стрессе веществ (липопротеидов, катехоламинов и др.), которые запускают атеросклеротический процесс.

Вот поэтому люди, занимающиеся спортом или имеющие профессию, связанную с физической нагрузкой, значительно реже заболевают атеросклерозом или болезнями, связанными с его осложнениями (стенокардией, инфарктом миокарда, инсультом), даже при высоких эмоциональных нагрузках. В крови людей, ведущих активный образ жизни, повышается уровень липопротеидов высокой плотности, что является защитой от развития атеросклероза.

Таким образом, прогрессирующее распространение атеросклероза во всем мире является следствием искажения естественных потребностей человека как биологического существа, платой за неразумное пользование плодами цивилизации. Высокий темп деятельности, неправильный образ жизни, невротизация и перегрузки психики современного человека — вот факторы, способствующие эпидемиологическому росту атеросклероза и в новом веке.

Да, мы не можем, к сожалению, повернуть время вспять и вернуть молодость, также как и поменять свою наследственность. Но любой из нас в состоянии помочь себе сам, изменив свою жизнь, образ мышления; а благодаря поддержке специалиста-кардиолога — расстаться с теми медицинскими проблемами, которые уже сегодня поддаются коррекции.

Источник: scfh.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.