Вертебро базилярная артериальная система

Консервативная терапия

Лечение патологии проводится по общим принципам терапии цереброваскулярных расстройств, является сложной многоуровневой задачей. Из-за высокой вероятности инсульта пациентам с ишемической ТИА показана срочная госпитализация. Большинство хронических и спондилогенных форм лечат в амбулаторных условиях с динамическим наблюдением. В обоих случаях основу терапии составляют консервативные мероприятия.

Лечение и вторичная профилактика повторных эпизодов церебральной ишемии предполагают обязательную коррекцию факторов риска. Пациентам рекомендуют придерживаться низкожировой и низкосолевой диеты, нормализовать массу тела, отказаться от вредных привычек. Важен регулярный контроль АД, уровня гликемии. Главную роль среди консервативных мероприятий играют следующие:

• Фармакотерапия. Патогенетически обусловленное медикаментозное лечение предполагает сосудистую, нейропротекторную, гипотензивную терапию. Для нормализации реологических свойств крови многим пациентам показаны антиагреганты, антикоагулянты. Симптоматическая коррекция направлена на устранение основных клинических проявлений патологии: головокружения (бетагистин, меклозин, дименгидринат), головных болей (НПВС), астено-невротических реакций (седативные, антидепрессанты).


• Немедикаментозные методы. Важное значение для комплексной терапии и нейрореабилитации имеет нефармакологическое лечение. В числе физиопроцедур используется гипербарическая оксигенация, импульсные токи, магнитолазеротерапия. Пациентам показано ношение фиксирующей шины-воротника, массаж шейно-воротниковой зоны, ЛФК. Активно применяют методики постизометрической релаксации мышц, щадящую мануальную терапию, кинезиотерапию. Борьба с головокружением включает вестибулярную гимнастику.

Хирургическое лечение

Вопрос о хирургическом вмешательстве обычно рассматривают при неэффективности консервативной терапии, иногда только радикальный подход является единственно верным. Учитывая сложность доступа к пораженным артериям, реконструктивные операции выполняют по строгим показаниям. Прежде всего, речь идет о клинических проявлениях церебральной гипоперфузии, особенно стволовой ишемии, обусловленной гемодинамически значимыми стенозом (более 75%), экстравазальной компрессией, тромбоэмболией.

В зависимости от характера и степени поражения при недостаточности вертебробазилярного кровотока выполняют различные операции: эндартерэктомию, каротидно-подключичные шунтирование и транспозицию, транслюминальную ангиопластику со стентированием. Для устранения экстравазальной вертебральной компрессии проводят микродискэктомию со стабилизацией позвоночника, лазерную вапоризацию, резекцию шейного ребра. При выборе оперативных техник отдают предпочтение малоинвазивным методикам.

Экспериментальное лечение

Для ишемии, не поддающейся другим методам реваскуляризации, разрабатывают способы экзогенного введения биологически активных молекул, стимулирующих развитие коллатерального кровотока в ишемизированных тканях. Один из них предполагает использование рекомбинантных факторов – индукторов ангиогенеза (VEGF, FGF-2), другой подход базируется на вирус-опосредованной передаче генов, кодирующих синтез необходимых веществ. Перспективным методом неоваскуляризации считают терапию стволовыми клетками.

В схемы нейрореабилитации активно внедряют роботизированные технологии, функционирующие по механизмам биологической обратной связи. Динамический мониторинг физиологических показателей во время работы на тренажере позволяет пациенту оценивать собственное состояние, развивая навыки ауторегуляции. За счет повышения нейропластичности использование таких комплексов показывает высокие результаты в восстановлении двигательных и когнитивных функций.

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Механизм развития

Вертебробазилярный синдром это полиэтиологическое состояние, то есть оно развивается по множеству причин, зачастую существующих параллельно. В основе формирования лежат следующие факторы:

Сужение позвоночной артерии с одной или сразу двух сторон

Так называемый атеросклероз. В результате стеноза на фоне курения, приема медикаментов, биохимических факторов. Или как итог отложения холестерина, липидных структур и закупорки бляшкой.

В любом случае, просвет артерии становится меньше, кровь двигается хуже и слабо снабжает мозг кислородом и необходимыми веществами. Итогом в краткосрочной перспективе оказывается вертебробазилярная недостаточность и ишемия в церебральных структурах.

Врожденные аномалии сосудов

Встречаются несколько реже. Однако не менее тяжело протекают. Среди подобных диагнозов можно выделить гипоплазию позвоночной артерии (ее недоразвитость) и, как результат, меньший по сравнению с нормальным диаметр сосуда.

Подробнее о гипоплазии правой позвоночной артерии читайте здесь, левой — тут.

Есть и другие фундаментальные факторы (см. причины), независимо от них, непосредственный момент всегда связан с сужением просвета артерии, а значит ослаблением кровотока в головном мозге. По мере прогрессирование ишемия становится все сильнее.

Позвоночные сосуды обеспечивают до 40% всего объема кровотока в нервных тканях и питают ряд структур:

• Затылочную и теменную долю.
• Мозжечок.
• Гипоталамус.
• Ствол головного мозга.
• Варолиев мост.
• Зрительный бугор.

Потому и клиника явная почти всегда. Поскольку ЦНС недополучает питательных веществ и кислорода, начинаются изменения, необратимые по характеру. Например, расширение желудочков.

Таким образом организм старается компенсировать скудный кровоток.

Пока тело способно справиться, клиника есть, но критических нарушений нет. В определенный момент интенсивность питания становится столь низкой, что все выходит из-под контроля.

Наступает терминальная фаза патологического процесса. Чаще всего она сопровождается сначала транзиторными (преходящими) ишемическими атаками, а затем и полноценным инсультом.

Внимание:

Смертность от некроза нервных тканей в задних отделах мозга примерно вчетверо выше, по сравнению с поражением областей, что питаются от сонных артерий. Потому вероятность гибели огромна.

Классификация

Подразделяется заболевание по двум критериям. По основанию выраженности клиники, органических нарушений, называют:

• ВБН 1 стадии. Сопровождается минимальным комплексом проявлений, которые, однако, заметны, если прислушаться к организму. Преобладают очаговые неврологические моменты. При вовлечении мозжечка — головокружение, нарушение координации, затылочной доли — зрительные проблемы и т.д.

Редко изолированно. Обычно со стороны 1-2 структур сразу. Есть хорошие шансы на полное излечение, если начать его в этот момент.

• ВБН 2 стадии. Необратимые изменения сопровождают пациента, потому и на полное восстановление уже рассчитывать не приходится. Но при проведении комплексной терапии есть возможность компенсировать расстройство и снизить риски гибели и инвалидности.

Симптоматика становится тяжелее. Почти у 70% пациентов наблюдаются транзиторные ишемические атаки, которые также называются микроинсультами или же дисциркуляторная энцефалопатия.

По мере прогрессирование шансы на восстановление, хотя бы частичное, становятся все более призрачными.

• ВБН 3 стадии. Сопровождается критическими нарушениями кровообращения в головном мозге. Это декомпенсированная фаза, которая не предполагает излечения. Конечным итогом становится инсульт, обычно обширный.

Поскольку коррекция уже невозможна, не заставит себя ждать и рецидив, который станет фатальным. Помощь в основном паллиативная, чтобы улучшить самочувствие и купировать дискомфорт.

Параллельно наблюдается течение дисциркуляторной энцефалопатии в терминальной фазе.

В данном случае речь идет о стадировании, это общепринятый способ классификации.

Можно типизировать синдром и по неврологическим характеристикам нарушения.

Ангиодистоническая фаза

Изменения только берут свое начало. Клиника минимальна или полностью отсутствует (что бывает довольно редко).

Признаки в основном представлены общими моментами: головной болью, нарушением ориентации в пространстве. Очаговые проявления возможны, но встречаются реже или куда менее заметны.

Смешанная фаза

Подключаются признаки прогрессирования расстройства, недостаточного кровообращения и органических отклонений, которые можно обнаружить методами визуализации. Например, МРТ.

Клиника включает в себя общие и очаговые симптомы.

Ишемический этап

Преобладают моменты, типичные для недостаточного кровообращения в церебральных структурах. Восстановление уже представляет большие сложности, но все еще возможно.

Присутствует высокий риск инсульта. Без лечения подобное состояние развивается, в среднем, в перспективе 1-4 лет.

Симптомы прединсульта подробно описаны в этой статье.

Персистирующая фаза

Как и следует из названия, это хронический этап патологического процесса с постоянно существующей полной клинической картиной.

Нужно отметить, что не всегда этот этап одинаково тяжелый. Зависит от характерного для конкретного пациента течения. Полное излечение невозможно, нужно корректировать состояние, чтобы помочь больному. Насколько удастся повлиять на ситуацию вопрос также спорный.

Обе классификации используются в равной мере неврологами и профильными сосудистыми хирургами. Основное предназначение — определение конкретной фазы нарушения, способов терапии, перспектив воздействия.

Симптомы

Клиническая картина крайне разнообразна, что связано со множеством структур, которые питаются от позвоночных сосудов.

Синдром вертебробазилярной артериальной системы развивается постепенно, проявления прогрессируют неспешно, наслаиваясь одни на другие.

Если говорить о примерном перечне, можно составить следующий список:

• Головокружение. Встречается едва ли не в качестве основного момента. Почти у всех пациентов, независимо от стадии расстройства. Но не всегда в идентичной мере. Есть варианты и в плане течения. У одних это постоянное ощущение, у других — приступы преходящего дискомфорта.


• Головная боль. Интенсивность ее также неодинакова. Зависит от особенностей организма человека и стадии расстройства. Характер — давящий, пульсирующий. Локализация — в основном затылок, но не всегда. Возможны разлитые ощущения, миграция дискомфорта в лоб, виски (так называемый «жест легионера»).
• Нарушение координации, шаткость походки и неуверенность при перемещении. Человек не может нормально ориентироваться в пространстве. Это один из наиболее распространенных признаков, присутствует едва ли не у 70%. Причина в поражении экстапирамидной системы, в частности мозжечка. Существует не постоянно, периодически дискомфорт усиливается.
• Падение остроты слуха, также шум в ушах. Оба симптома идут рука об руку.
• Тошнота, возможно рвота. На пике приступа головной боли или нарушения ориентации в пространстве.

Эти симптомы характерны для всех стадий патологического процесса.

Если говорить о специфических очаговых моментах, они встречаются не всегда и не у всех больных:

• Нарушения со стороны зрительного анализатора. Мерцание мушек в глазах, увеличение количества плавающих помутнений (выглядят как полупрозрачные нити, червяки, пятна), фотопсии (вспышки света в виде точек, линий, простейшие зрительные галлюцинации), образование скотом (слепых областей, которые выглядят как черные пятна).

Также возможна повышенная утомляемость глаз, покраснение и сухость. Это части одного целого. Результат раздражения коры затылочной доли головного мозга.

• Увеличение числа сердечных сокращений в минуту. Тахикардия. Тревожное проявление. Может быть результатом недостаточной трофики ствола мозга, также гипоталамуса. Выраженность зависит от степени ишемии. Как правило, это преходящий симптом, возникающий без видимых провоцирующих факторов.

• Падение скорости и продуктивности мышления. Интеллектуальные нарушения развиваются позднее и не имеют критической выраженности. Порой обнаружить самостоятельно проблему вообще невозможно. Незначительно страдает память, внимание. Однако, на финальных стадиях, признак куда более тяжелый.
• Повышение потоотделения. Или гипергидроз. Даже вне физической активности в состоянии покоя.
• Слабость, сонливость. Сил не хватает на работу, на досуг. Пациент постоянно хочет спать. Также наблюдается тяжесть в конечностях, недостаточный тонус мускулатуры. Это результат поражения все той же экстрапирамидной системы представленной мозжечком.

• Повышается восприимчивость к негативным факторам внешней среды. Недостаточному уровню кислорода в помещении, высокой или низкой температуре вокруг и пр., также формируется метеочувствительность.
• Поведенческие нарушения. Повышенная агрессивность, обидчивость, резкие вспышки ярости, которые заканчиваются сильной усталостью. Психастенические явления в чистом виде.
• Нередко встречаются и дроп-атаки как визитная карточка запущенного патологического процесса. Временный паралич тела с запрокидыванием головы и падением.
• В некоторых ситуациях встречается невозможность управлять естественным опорожнением мочевого пузыря и кишечника. Недержание.

Клинических признаков масса, врачи объединяют их в различных сочетаниях, для более точного описания формы патологического процесса.

Причины ВБН

Синдром вертебробазилярной недостаточности — полиэтиологическое расстройство, в его развитии участвует группа факторов.

Если выделить главные:

• Атеросклероз. Как симптоматическое сужение позвоночных артерий или же закупорка их холестериновыми бляшками. Едва ли не основной виновник, на его долю приходится до 80% зафиксированных случаев.
• Врожденные нарушения, такие как гипоплазия сосудов.

Прочие факторы встречаются не так часто, но имеют место быть:

• Перенесенные травмы шеи.
• Остеохондроз. Сопровождается компрессией артерий. По мере прогрессирования формируются грыжи дисков позвоночника, что приводит к стабилизации патологического процесса, невозможности его полного излечения.

• Проблемы с мышцами. Хронический спазм мускулатуры, перенесенные воспалительные заболевания (миозиты) и прочие. Устранить подобные нарушения непросто, потребуется массаж, физиолечение.
• Гипертония или симптоматический рост давления.
• Ангиопатия на фоне диабета.
• Также васкулиты — воспаление стенок артерий.

Причины учитываются при разработке терапевтической тактики. Не зная виновника, не устранить и заболевание.

Диагностика

Проводится под контролем невролога или сосудистого хирурга. Часто оба специалиста работают в тандеме.

Комплекс мероприятий стандартный:

• Устный опрос, чтобы выявить жалобы, составить клиническую картину.
• Сбор анамнеза. Когда начались нарушения, есть ли ухудшение, образ жизни, вредные привычки, наличие хронических и текущих в данный момент заболеваний. И прочие факторы.
• Специальные функциональные тесты. С гипервентиляцией (частым дыханием), поворотом, запрокидыванием головы и т.д. Встречаются почти у всех пациентов, используются в качестве надежного диагностического способа. Характерная черта — при выполнении проб, симптомы вертебробазилярной недостаточности существенно усиливаются. Это и дает основания для выставления диагноза.
• Допплерография сосудов шеи и головного мозга, дуплексное сканирование. Для оценки скорости и качества кровотока.
• Ангиография.

• Также МРТ, если нужно. Обе названные методики относятся к ключевым и дают максимум информации по состоянию артерий.
• Анализ крови общий и биохимия с расширенной картиной по липидам. Позволяет выявить избыток холестерина и прочих жиров, обнаружить атеросклероз и его причину.

Диагноз ВБН выставляется по итогам инструментальных и лабораторных исследований с учетом симптоматики.

В некоторых случаях на точное понимание процесса уходит не одна неделя, но это сравнительно редкие ситуации. Обычно же проблем с обнаружением патологии нет.

Методы лечения

Терапия, преимущественно, консервативная. Направлена на устранение первопричины ВБН, купирование симптомов и предотвращение прогрессирования нарушения, инсульта. С этой целью назначаются медикаменты.

Какие именно:

• Ноотропы. Ускоряют обменные процессы в нервных тканях. Глицин. Фенибут. С осторожностью, поскольку часто провоцируют аллергические реакции.
• Сосудорасширяющие. Бетагистин, Циннаризин, Пентоксифиллин и прочие. Их функция понятна из названия.
• Антиагреганты и Антикоагулянты. Чтобы нормализовать текучесть крови и предотвратить образование тромбов. Также частично скорректировать качество питания церебральных тканей. Сюда относят Аспирин в различных модификациях и иные медикаменты.
• Цереброваскулярные. Улучшают микроциркуляцию в головном мозге. Сюда относят Пирацетам, Актовегин, Кавинтон.
• Возможно назначение статинов и родственных ему препаратов для борьбы с атеросклерозом.
• Практикуется применение противогипертензивных. Чтобы снизить артериальное давление. Ингибиторов АПФ, бета-блокаторов, антагонистов кальция и прочих.

Хорошим подспорьем оказывается массаж и физиолечение. По необходимости. Процедуры определяет врач.

Хирургические методы лечения назначаются в крайних случаях. Суть вмешательства заключается в расширении артерий механическим способом (стентирование, балонирование), пластике. Физическом устранении жесткой холестериновой бляшки.

При межпозвоночных грыжах проводится удаление нефункционального компонента и замена его на протез. Вариантов несколько, но к ним прибегают при неэффективности консервативного лечения и если не другого выхода.

Для улучшения питания головного мозга, предотвращения стеноза и атеросклероза сосудов рекомендуется изменить образ жизни:

• Отказаться от сигарет, спиртного.
• По возможности придерживаться адекватного режима физической активности. Не перетруждаться, но и не сидеть на месте. Один час пеших прогулок в день подойдет среднестатистическому человеку. 
• Полноценно отдыхать. Спать 8-9 часов в течение ночи.
• Потреблять меньше животного жира и соли (от 2 до 7 граммов).
• Избегать стрессов, если это возможно.

Прогнозы

Стадия	Прогноз
1	Благоприятный.
2	Прогноз спорный, потому как изменения уже необратимы. Но при проведении лечение перспективы положительные.
3	Негативный. Летальность составляет около 30% в первые 1-2 года, порядка 70% через 3-4 года и почти 98% по истечении 5 лет.

Более точную информацию лучше получить у лечащего врача.

Возможные последствия

Ключевое осложнение — инсульт. Отмирание нервных тканей. Помимо этого, нередко формируется дисциркуляторная энцефалопатии, сосудистая деменция (слабоумие).

В конечном итоге пациент становится глубоким инвалидом или погибает.

Вертебрально-базилярная недостаточность — сложный патологический процесс, он хорошо диагностируется, но крайне опасен при несвоевременной терапии.

При развитии признаков, хотя бы отдаленно напоминающих проявления ВБН, нужно срочно отправляться к неврологу. Это позволит сохранить здоровье и жизнь.

Список литературы, использованной при подготовке статьи:

• Тактика ведения пациентов с ВБН. Клинические рекомендации.
• ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ, Москва. Вертебрально-базилярная недостаточность. Автор: Камчатнов П.Р.
• Барулин Александр Евгеньевич, Курушина О.В., Пучков А.Е. Вертебро-базилярная недостаточность.

Источник: CardioGid.com

Дифференциальная диагностика

Сходную клиническую картину может иметь:

• доброкачественное приступообразное позиционное головокружение (обусловленно поражением вестибулярного аппарата и не связанное с расстройствами его кровоснабжения — надежным тестом для его диагностики являются пробы Холлпайка);
• вестибулярный нейронит;
• острый лабиринтит;
• болезнь Меньера, гидропос лабиринта (вследствие хронического отита);
• перилимфатическая фистула (возникшей вследствие перенесенной травмы, операции);
• невринома слухового нерва;
• демиелинизирующие заболевания;
• нормотензивной гидроцефалии (сочетание стойких головокружений, нарушений равновесия, неустойчивости при ходьбе, когнитивные расстройства);
• эмоциональные и психические расстройствами (тревожные, депрессивные нарушения);
• патология дегенеративного и травматического характера цервикального отдела позвоночника (шейное головокружение), а также синдром краниоцерфикального перехода.

Нарушения слуха (снижение его остроты, ощущение шума в ушах) также являются частыми проявлениями ВБН. Следует, однако, учитывать, что около трети популяции старшего возраста систематически отмечают ощущение шума, при этом больше половины их них расценивают свои ощущения как интенсивные, доставляющие им значительные неудобства. В связи с этим не следует расценивать все аудиологические расстройства как проявления цереброваскулярной патологии, учитывая высокую частоту дегенеративных процессов, развивающихся в среднем ухе. В то же время существуют данные о том, что кратковременные эпизоды (до нескольких минут) односторонней обратимой утраты слуха в сочетании с шумом в ухе и системным головокружением являются продромами тромбоза передней нижней мозжечковой артерии, что требует пристального внимания к таким пациентам. Как правило, источником нарушения слуха в этой ситуации является непосредственно улитка, крайне чувствительная к ишемии, относительно реже страдает ретрокохлеарный сегмент слухового нерва, имеющий богатую коллатеральную васкуляризацию.

Диагностика

В диагностике ВБН в настоящий момент наиболее доступными и безопасными стали ультразвуковые методы исследования сосудистой системы мозга:

• Ультразвуковая допплерография позволяет получать данные о проходимости позвоночных артерий, линейной скорости и направлении потоков крови в них. Компрессионно-функциональные пробы дают возможность оценить состояние и ресурсы коллатерального кровообращения, кровоток в сонных, височных, надблоковых и других артериях.
•  Дуплексное сканирование демонстрирует состояние стенки артерий, характер и структуру стенозирующих образований.
• Транскраниальная допплерография (ТКДГ) с фармакологическими пробами имеет значение для определения церебрального гемодинамического резерва.
• Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) — детекция сигналов в артериях дает представление об интенсивности микроэмболического потока в них, кардиогенном или сосудистом эмбологенном потенциале.

• Исключительно ценными представляются данные о состоянии магистральных артерий головы, получаемые при МРТ в режиме ангиографии.
• Когда решается вопрос о проведении тромболитической терапии или хирургическом вмешательстве на позвоночных артериях, определяющее значение приобретает контрастная рентгеновская панангография.       
• Косвенные данные о вертеброгенном влиянии на позвоночные артерии могут быть получены также при обычной рентгенографии, выполненной с функциональными пробами.

Лучшим методом нейровизуализации стволовых структур остается МРТ, которая позволяет увидеть даже небольшие очаги.

Особое место занимает отоневрологическое исследование, особенно если оно подкрепляется компьютерными электронистагмографическими и электрофизиологическими данными о слуховых вызванных потенциалах, характеризующих состояние стволовых структур мозга.

Определенное значение имеют исследования коагулирующих свойств крови и ее биохимического состава (глюкоза, липиды).

Последовательность применения перечисленных инструментальных методов исследования определяется особенностью определения клинического диагноза.

Лечение

Основное большинство пациентов с ВБН получают консервативное лечение в амбулаторных условиях. Необходимо иметь в виду, что больные с остро возникшим очаговым неврологическим дефицитом должны быть госпитализированы в неврологический стационар, так как следует учитывать возможность нарастающего тромбоза крупного артериального ствола с развитием инсульта со стойким неврологическим дефицитом.

1. Современное понимание механизмов развития ВБН, в частности признание ведущей роли стенозирующего поражения внечерепных отделов магистральных артерий, а также внедрение в клиническую практику новых медицинских технологий, позволяет рассматривать в качестве альтернативы медикаментозному лечению таких пациентов ангиопластику и стентирование соответствующих сосудов, эндартерэктомию, наложение экстраинтракраниальных анастомозов, в ряде случаев может рассматриваться возможность проведения тромболизиса. Накоплены сведения об использовании транслюминальной ангиопластики магистральных артерий, в том числе проксимального сегмента у пациентов с ВБН.

2. Терапевтическая тактика у больных с ВБН определяется характером основного патологического процесса, при этом целесообразно проведение коррекции основных модифицируемых факторов риска сосудистых заболеваний головного мозга. Наличие артериальной гипертензии требует проведения обследования с целью исключения ее вторичного характера (вазоренальная гипертензия, тиреотоксикоз, гиперфункция надпочечников и пр.). Необходим систематический контроль уровня артериального давления и обеспечение рациональной диетотерапии:

• ограничение в рационе поваренной соли;
• исключение потребления алкоголя и курения;
• дозированные физические нагрузки.

При отсутствии положительного эффекта следует начинать медикаментозную терапию в соответствии с общепринятыми принципами. Достижение целевого уровня давления необходимо в первую очередь у пациентов с имеющимся поражением органов-мишеней (почки, сетчатка глаза и пр.), страдающих сахарным диабетом. Лечение может быть начато с приема ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина. Важно, что эти антигипертензивные препараты обеспечивают не только надежный контроль уровня артериального давления, но и обладают нефро- и кардиопротективными свойствами. Ценным следствием их применения является ремоделирование сосудистого русла, возможность которого предполагается и в отношении сосудистой системы головного мозга. При недостаточном эффекте возможно применение антигипертензивных препаратов из других групп (блокаторы кальциевых каналов, b-блокаторы, диуретики). У лиц пожилого возраста при наличии стенозирующего поражения магистральных артерий головы необходимо аккуратное снижение артериального давления, так как имеются данные о погрессированиии сосудистого поражения мозга при чрезмерно низком артериальном давлении.

3. При наличии стенозирующего поражения магистральных артерий головы, высокой вероятности тромбоза или артерио-артериальных эмболий эффективным способом профилактики эпизодов острой церебральной ишемии является восстановление реологических свойств крови и предупреждение формирования клеточных агрегатов. С этой целью широко используются антиагреганты. Наиболее доступным препаратом, сочетающим достаточную эффективность и удовлетворительные фармакоэкономические характеристики, является ацетилсалициловая кислота. Оптимальной терапевтической дозой считается 0,5–1,0 мг на 1 кг массы тела в сутки (больной должен ежедневно получать 50–100 мг ацетилсалициловой кислоты). При назначении ее следует учитывать риск развития желудочно-кишечных осложнений, аллергических реакций. Риск повреждения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки уменьшается при использовании кишечно-растворимых форм ацетилсалициловой кислоты, а также при одновременном назначении гастропротективных средств (например, омепразол). Кроме того, у 15–20% популяции отмечается низкая чувствительность к препарату. Невозможность продолжения монотерапии ацетилсалициловой кислотой, а также низкий эффект от ее применения требуют подключения другого антиагреганта или полной замены на другой лекарственный препарат. С этой целью могут быть использованы дипиридамол, ингибитор комплекса GPI-1b/111b клопидогрель, тиклопидин.

4. Наряду с антигипертензивными средствами и антиагрегантами для лечения больных с ВБН используются препараты из группы вазодилататоров. Основным эффектом этой группы препаратов считается увеличение церебральной перфузии за счет уменьшения сосудистого сопротивления. В то же время исследования последних лет дают основания предполагать, что некоторые эффекты этих препаратов могут быть обусловлены не только сосудорасширяющим действием, но и непосредственным влиянием на метаболизм головного мозга, что необходимо учитывать при их назначении. Целесообразность их вазоактивных средств, используемые дозы и длительность курсов лечения определяются состоянием пациента, его приверженностью к лечению, характером неврологического дефицита, уровнем артериального давления, темпами достижения положительного результата. Желательно время проведения курса лечения приурочить к неблагоприятному в метеорологическом отношении периоду (осенний или весенний сезон), периоду повышенных эмоциональных и физических нагрузок. Лечение следует начинать с минимальных дозировок, постепенно доводя дозу до терапевтической. В случае отсутствия эффекта от монотерапии вазоактивным препаратом желательно использовать другое лекарственное средство сходного фармакологического действия. Использования комбинации двух препаратов сходного действия имеет смысл лишь у отдельных пациентов.

5. Для лечения больных с различными формами цереброваскулярной патологии широко применяются препараты, обладающие положительным влиянием на метаболизм головного мозга, оказывающие нейротрофическое и нейропротективное действие. Применяются пирацетам, церебролизин, актовегин, семакс, глицин, большое число других препаратов. Имеются данные о нормализации когнитивных функций на фоне их применения у пациентов с хроническими расстройствами мозгового кровообращения.

6. В комплексном лечении больных с БВН должны быть использованы симптоматические лекарственные средства:            

• препараты, уменьшающие выраженность головокружения;
• препараты, способствующие нормализации настроения (антидепрессанты, анксиолитики, снотворные)
• обезболивающие средства (при наличии соответствующих показаний).

7. Рационально подключение немедикаментозных способов лечения – физиотерапии, рефлексотерапии, лечебной гимнастики.

Следует подчеркнуть необходимость индивидуализации тактики ведения пациента с ВБН. Именно учет основных механизмов развития заболевания, адекватно подобранный комплекс лекарственных и немедикаментозных методов лечения способны улучшить качество жизни пациентов и предупредить развитие инсульта.

Источник: altmed.am