Основной функцией сосудов кровеносного русла является обеспечение непрерывного движения крови и необходимого уровня кровоснабжения органов. Это достигается совокупностью частных функций отдельных сосудов.
Функционально сосуды подразделяются на следующие группы:
1) упруго-растяжимые (амортизирующие) сосуды;
2) резистивные (resistere, лат. – сопротивляться) сосуды;
3) обменные сосуды;
4) шунтирующие сосуды;
5) ёмкостные сосуды.
К упруго-растяжимым сосудам относят аорту и крупные артерии (сонные, подвздошные и др.), образующие компрессионную камеру, т.к. они обеспечивают непрерывный ток крови, поступающей в эти сосуды порциями во время систолы желудочков. По строению эти сосуды являются сосудами эластического типа (в стенке преобладают эластические элементы). Они запасают энергию, переданную сердечной мышцей во время систолы, в форме потенциальной энергии растянутой стенки для обеспечения движения крови во время диастолы желудочков.
гда давление крови в аорте снижается, её стенки под действием эластических сил возвращаются в исходное положение, проталкивая кровь из сосуда по направлению к капиллярам. При этом потенциальная энергия снова переходит в кинетическую энергию продвижения крови.
Концевые (средние, мелкие) артерии и, особенно, артериолы называют резистивными сосудами (или сосудами сопротивления). Это сосуды мышечного типа. В их стенке выражена средняя (мышечная) оболочка – медиа. В артериолах создаётся большое сопротивление току крови, поступающему из компрессионной камеры. Благодаря этому также обеспечивается непрерывность движения крови по кровеносному руслу. Просвет артериол может меняться. Изменение просвета артериол является главным регулятором общего (системного) артериального давления. И.М.Сеченов назвал артериолы «кранами сердечно-сосудистой системы». Увеличение просвета артериол улучшает местное кровообращение, а их закрытие – наоборот. Таким образом, артериолы выполняют следующие две функции: регуляция уровня системного артериального давления, регуляция местного (органного) кровообращения.
К обменным сосудам относятся капилляры, обеспечивающие обмен газов и других веществ между кровью и тканевой жидкостью. Фильтрация через капилляры составляет 20 л/сут, реабсорбция – 18 л/сут, а через лимфатические капилляры – 2 л/сут. Этой функции капилляров способствуют следующие факторы:
1) большая сеть капилляров (длина 1 капилляра составляет 0,5-1,1 мм, длина капиллярного русла – 100 тыс.
, количество капилляров равняется примерно 40 млрд);
2) самая маленькая линейная скорость движения крови – 0,5 мм/с (эритроцит в капилляре находится около 1 с);
3) однослойное строение стенки капилляров (эндотелий на тонкой базальной мембране);
4) диаметр капилляров равен приблизительно диаметру эритроцитов, что улучшает газообмен.
К шунтирующим сосудам относятся сосуды, соединяющие артериолы и венулы, главной функцией которых является сброс крови из артериальной в венозную систему, минуя капилляры (артериоло-венулярные анастомозы, артерио-венозные шунты). Они не участвуют в обмене веществ между кровью и тканями и в обычных условиях они закрыты. Роль этих анастамозов заключается в следующем:
1) изменение объёмной скорости кровотока в органе;
2) регуляция регионарного и системного артериального давления;
3) сброс крови из кровяного депо в общую циркуляцию;
4) оксигенация венозной крови (в небольшой степени).
К ёмкостным сосудам относятся вены, т.к. вследствие большой растяжимости и низкой эластичности их стенок они могут вмещать значительные (70-80 %) объёмы крови (за исключением венозной системы мозга, не выполняющей ёмкостной функции). В органах – кровяных депо (печени, селезёнке, лёгких, подкожной клетчатке) кровь находится, главным образом, в венах, которые образуют здесь синусы и лакуны.
К факторам, способствующим движению крови по венам, .
b>атм, а в брюшной Р > Ратм (дыхательный насос). Давление в венах, находящихся в грудной полости, во время вдоха является отрицательным, т.е. ниже атмосферного.
Микроциркуляция – это движение крови по сосудам микроциркуляторного русла, к которым относятся:
1) артериолы (Ø 100-30 мкм);
2) метаартериолы (Ø 30-15 мкм);
3) прекапиллярный сфинктер (Ø 5 мкм);
4) прекапилляры (Ø 15-10 мкм);
5) капилляры (Ø 10-2 мкм);
6) посткапиллярные венулы (Ø 15-20 мкм);
7) венулы (Ø 20-75 мкм).
В стенках капилляров отсутствуют миоциты, которые могли бы активно изменить их просвет. Поэтому основную функцию регуляции кровотока через них выполняют артериолы, метаартериолы, поткапиллярные венулы и артериовенозные шунты. Артериолы содержат в своей стенке относительно большое количество гладкомышечных волокон, которые лежат в один слой. В местах перехода артериол в капиляры миоциты встречаются реже и в конце концов в капиллярах исчезают полностью.
стенках артериол имеются чувствительные и двигательные нервные окончания, за счёт которых осуществляется нервно-рефлекторная регуляция их просвета. Миоциты и нервные окончания появляются опять в венулах.
Наибольшее значение среди этих сосудов имеют капилляры, так как они находятся в межклеточных пространствах и тесно соприкасаются с клетками органов. Стенка капилляров состоит из одного слоя эндотелиальных клеток. Эндотелиоциты в капиллярах, как и в других отделах сосудистого русла, являются активными элементами сосудистой стенки. В них синтезируются различные ферменты и биологически активные соединения, например, эндотелиальный фактор расслабления (ЭФР), антитромбин III. Эти и другие факторы активируют или тормозят действие на сосудистую стенку гормонов, медиаторов и факторов тромбообразования. Также обнаружено, что в некоторых случаях эндотелиоциты могут сокращаться и из плоских становиться объёмными.
Кроме этого просвет капилляра зависит от следующих особенностей кровотока в нём:
1) по мере уменьшения диаметра сосуда микроциркуляторного русла соотношение между форменными элементами крови и плазмой снижается;
2) феномен Фореуса-Линдквиста: при уменьшении диаметра сосуда текучесть крови (показатель, обратный вязкости) растёт.
Феномен Фореуса-Линдквиста характерен для крови, которая является неньютоновской жидкостью. Эффект снижения вязкости создаётся за счёт наличия в крови форменных элементов. В основе этого феномена лежит особенность движения самих эритроцитов.
итроциты в сосудах с небольшим диаметром выстраиваются друг за другом, объединяясь в отдельные группы, в которых клетки разделены порциями плазмы. Эта плазма находится в неподвижном состоянии и выключается из межслоевого трения, уменьшая его. Плазма, находящаяся около стенок сосуда, является смазкой для движения эритроцитов. При этом в силу эластичности мембраны эритроцит может проходить через капилляры диаметром меньше самого эритроцита, меняя свою форму, или перекатываясь.
Благодаря несжимаемости своего содержимого, эритроциты образуют зону повышенного давления в той части плазмы, которая находится между ним и стенкой капилляра. Это повышенное давление удерживает капилляр в расправленном состоянии. По мере уменьшения концентрации эритроцитов это влияние снижается. При исчезновении из кровотока эритроцитов (плазматические капилляры) веномен Фореуса-Линдквиста ликвидируется.
Капилляры являются обменными сосудами, через их стенку происходит обмен между плазмой крови с растворёнными в ней газами и питательными веществами и тканевой жидкостью. Чем интенсивнее обмен веществ в ткани, тем больше в ней содержится капилляров.
Сосудистый модуль – это структурная и функциональная единица кровотока в мелких сосудах, представляющая из себя обособленный в гемодинамическом отношении комплекс микрососудов, снабжающий кровью определённую клеточную популляцию.
Закономерности транскапиллярного обмена описал Старлинг. Основной силой, осуществляющей фильтрацию в артериальном конце капилляра, является гидростатическое давление крови, а основной силой реабсорбции жидкости в венозном конце капилляра является онкотическое давление. Закономерность транскапиллярного обмена может быть выражена формулой:
где V – объём жидкости, проходящий через стенку капилляра за 1 минуту;
РГК – гидростатическое давление крови;
РОТ – онкотическое давление тканевой жидкости;
РГТ – гидростатическое давление тканевой жидкости;
РОК – онкотическое давление плазмы;
К – коэффициент фильтрации.
В артериальном конце капилляра объём жидкости, прошедшей через его стенку, положителен, т.е. жидкость уходит в ткань. В венозном конце капилляра объём жидкости, прошедшей через его стенку, отрицателен, так как жидкость из ткани уходит в кровь.
Различают два вида функционирующих капилляров:
1) магистральные капилляры, которые образуют кратчайший путь между артериолами и венулами;
2) сетевые капилляры – это параллельно соединённые с магистральным капилляром боковые ответвления.
Большинство капилляров в покое выключено из кровообращения, а кровь течёт только по дежурным капиллярам. Встречаются капилляры, содержащие только плазму. Такие плазматические капилляры являются переходными от функционирующих к нефункционирующим капиллярам.
период деятельности любого органа количество функционирующих капилляров возрастает. Регуляция капиллярного кровообращения осуществляется опосредованно через влияние на артерии и артериолы. Общий кровоток через капилляры определяется сокращением миоцитов артериол и метаартериол, а количество крови, которое пройдёт через истинные капилляры определяется степенью сокращения прекапиллярных сфинктеров. Расслабление миоцитов артериол, метаартериол и сфинктеров интенсифицирует кровоток и повышает давление в устье капилляров, которые пассивно открываются. Сокращение этих миоцитов уменьшает кровоток и капилляры закрываются.
Характерной особенностью микроциркуляции является эффект критического давления закрытия в артериолах: при падении давления ниже 20 мм рт. ст. артериолы спадаются, и кровь в капилляры не поступает.
Просвет капилляров также зависит от активной функции эндотелиоцитов, которые содержат микрофибриллы, состоящие из актиновых, миозиновых и других сократительных элементов, которые расположены вдоль основания клеток и прикрепляются к цитолемме в области межклеточных контактов. Сокращение микрофибрилл может приводить к двум эффектам:
1) расхождение эндотелиоцитов и увеличение межклеточной щели;
2) изменение формы эндотелиоцита и его выпячивание в просвет капилляра.
Конкретный результат определяется давлением крови на стенку капилляра. Если оно большое, то ширина межклеточной щели увеличивается, а если малое, то просвет капилляра закрывается.
В регуляции микроциркуляции также играют роль шунтирующие сосуды, которые непосредственно соединяют артериолы и венулы.
ли они открыты, то кровь поступает в венозную систему, минуя капилляры. Это бывает, например, при понижении ниже 150 температуры внешней среды, что имеет большое значение для терморегуляции.
Под контролем бинокулярного микроскопа можно прямым методом измерить давление в капилляре: в артериальном конце в среднем оно равно 32 мм рт.ст., а в венозном – 15 мм рт. ст. Однако в капиллярах различных органов это давление может колебаться в пределах 6-70 мм рт. ст. (в почечных клубочках – 70 мм рт. ст., в капиллярах лёгких – 6 мм рт. ст.). Физиологию микроциркуляции изучают с помощью микрокиносъёмки.
Кровяное давление – это давление крови на стенки сосудов. Давление крови в артериях называется артериальным давлением.
Давление крови в аорте во время систолы левого желудочка называется систолическим (Рс = 110-130 мм рт. ст.), во время диастолы – диастолическим (Рд = 70-85 мм рт. ст.).
Пульсовое давление – это разность между систолическим и диастолическим давлением крови (Рп = 40-45 мм).
Среднее гемодинамическое давление – это давление, при котором в отсутствие пульсовых колебаний создаётся такой же гемодинамический эффект, как и при пульсирующем давлении. Среднее давление можно измерить в эксперименте по методу И.М.Сеченова (с помощью манометра Людвига с суженным коленом). Его также можно рассчитать по формуле:
В среднем среднее гемодинамическое давление равно 100 мм рт. ст.
Кроме артериального давления различают давление в капиллярах (капиллярное давление) и давление в венах (венозное давление).
Кровяное давление складавается из гидродинамического и гидростатического давлений. Сокращение сердца создаёт гидродинамическое давление. Действие сил гравитации на кровь в кровеносных сосудах создаёт гидростатическое давление, которое меняется при изменении положения тела в пространстве. При этом уровень сердца является нулевым уровнем отсчёта. В сосудах, расположенных выше сердца, кровяное давление представляет собой разность гидродинамического и гидростатического давлений. В сосудах, расположенных ниже сердца, гидростатическое и гидродинамическое давления суммируются.
Влияние гидростатического давления создаёт предпосылки для возможных нарушений кровотока. У человека с гипотонией при вертикальном положении в сосуды головного мозга кровь поступает под очень низким давлением. Это способствует нарушениям гемодинамики в этих сосудах и возникновению локальной гипоксии ткани мозга. В сосудах нижних конечностей при затруднении оттока крови (беременность, длительное вертикальное положение и т.п.) повышается кровяное давление, что способствует развитию варикозного расширения вен (из-за особенностей строения их стенки). Варикозные расширения вен возникают в зонах расположения их клапанов.
Главными факторами, влияющими на величину кровяного давления, являются:
1) работа сердца;
2) общее периферическое сопротивление, определяемое главным образом тонусом артериол;
3) объём циркулирующей крови;
4) вязкость крови.
Если:
то при Рв = 0:
где R – общее периферическое сопротивление (сосудистый компонент),
Q – минутный объём крови для большого круга кровообращения (сердечный компонент).
Сердечный компонент давления зависит от частоты и силы сердечных сокращений, а сосудистый компонент – от тонуса резистивных сосудов. Общее периферическое сопротивление выражают в абсолютных физических величинах (дин/см2 – в системе СИ).
Количество крови, протекающей по лёгочному кругу кровообращения равно количеству крови, протекающей по большому кругу кровообращения.
Распределение давления в разных отделах сосудистого русла показано на рис.27.
Главным фактором, определяющим уровень давления крови в сосудах, является периферическое сопротивление. Точно определить сопротивление сосудов невозможно вследствие изменения тонуса их гладких мышц. Вязкость крови также изменяется в сосудах разного диаметра. Например, в сосуде диаметром меньше 1 мм вязкость крови уменьшается. Это связано с тем, что пристеночный слой крови представляет собой плазму, вязкость которой значительно меньше вязкости цельной крови. Чем тоньше сосуд, тем большую часть его поперечного сечения занимает плазма, что уменьшает общую величину вязкости.
Теоретически можно предположить, что наибольшим сопротивлением обладают капилляры. Однако капилляры включены в сосудистую сеть параллельно, поэтому их суммарное сопротивление меньше, чем таковое у артериол. Кроме того, в капиллярах меньше линейная скорость кровотока, чем в артериолах, которые значительно длиннее капилляров. По этим трём причинам основное сопротивление току крови (50%) возникает в артериолах. 25% общего периферического сопротивления приходится на капилляры, остальные 25% составляет сопротивление артерий, венул и вен.
Определение величины кровяного давления.
Кровяное давление определяют двумя способами: прямым (кровавым) путём, используемым в экспериментах на животных, и косвенным (бескровным) путём, применяемым у человека. Впервые измерение артериального давления прямым путём было проведено на лошади Хелсом в 1733 г.
К бескровным методам определения кровяного давления относятся пальпаторный метод Рива-Роччи (итальянского врача-педиатра, 1895) и аускультативый метод Н.С.Короткова (русского врача, 1905).
Наиболее распространённым в клинике является метод Короткова, при котором проводят выслушивание звуков (тонов Короткова) в локтевой ямке на локтевом артерии. Первый тон Короткова появляется при давлении в наложенной на плечо манжетке равном систолическому. Исчезают звуки (второй тон Короткова) при давлении в манжетке, равном диастолическому. Показатели давления, полученные этим способом, отличаются от полученных при прямом измерении на ± 10 мм рт. ст.
Артериальный пульс – это ритмические колебания стенки артерии, обусловленные повышением давления в период систолы.
Различают центральный пульс (это пульс аорты и крупных отходящих от неё артерий – сонной, подключичной, подзвздошной) и периферический пульс (это пульс периферических артерий). Пульсовая волна вызывается волной повышения давления, возникающей в аорте в момент изгнания крови. В это время давление в аорте резко повышается и стенка её растягивается. Колебания сосудистой стенки, вызванные этим растяжением, распространяются от аорты до артериол и капилляров, где пульсовая волна гаснет. Скорость распространения пульсовой волны в аорте равна 5 – 8 м/с, а в периферических артериях – 6 – 9,5 м/с. С возрастом при снижении эластичности сосудов, а также при атеросклерозе артерий скорость распространения пульсовой волны увеличивается.
Пульс можно легко пропальпировать на любой доступной для пальпации артерии: лучевой, сонной, височной, подколенной, наружной артерии стопы и др. При простой пальпации поверхностных артерий можно получить важные предварительные сведения о состоянии сердца и сосудов. При этом оцениваются следующие параметры:
1) частота (редкий, нормальный или частый пульс);
2) ритмичность (ритмичный или аритмичный пульс);
3) наполнение, или высота (высокий или низкий пульс);
4) скорость (быстрый или медленный пульс);
5) напряжение (твёрдый или мягкий пульс).
У детей пульс в покое чаще, чем у взрослых. У спортсменов пульс редкий. Ускорение пульса наблюдается при эмоциональном возбуждении, физической нагрузке, при повышении температуры тела и некоторых заболеваниях сердца. При максимальной нагрузке частота пульса может возрастать до 250 ударов в минуту и более.
Частота пульса колеблется в соответствии с ритмом дыхания: на вдохе пульс учащается, на выдохе – урежается. Это физиологическая дыхательная аритмия, которая чаще встречается у молодых людей и у лиц с лабильной автономной нервной системой. Другие виды аритмии (экстрасистолия, мерцательная аритмия и пр.) являются патологическими и диагностируются с помощью ЭКГ.
Амплитуда пульса зависит от ударного объёма крови и объёмной скорости кровотока в диастоле. Наполнение пульса снижается при кровопотерях и обезвоживании организма. На неё также влияет эластичность компрессионной камеры: амплитуда пульса тем меньше, чем больше эластичность компрессионной камеры.
Скорость пульсовой волны зависит от градиента давления: быстрое изменение давления сопровождается быстрым пульсом.
Напряжение пульса зависит от систолического артериального давления, так как этот параметр пульса определяют по силе, которую необходимо приложить для того, чтобы пульс под пальцами врача исчез. Чем больше напряжение пульса, тем больше систолическое давление.
Кривая записи пульса называется сфигмограммой (sphygmos, гр. – биение сердца; + grapho, гр. – пишу) (рис.28).
Центральный пульс имеет восходящую часть, которая называется анакротой (ana, гр. – вверх; + krota, гр. – линия). Этот крутой подъём на сфигмограмме связан с резким повышением артериального давления и растяжением аорты в результате сердечного выброса. Катакрота (kata, гр. – вниз; + krota, гр. – линия) – это нисходящая часть сфигмограммы, возникающая при снижении артериального давления. На катакроте имеется дикротический зубец – дикрота (di, гр. – второй; + krota, гр. – линия), который обусловлен вторичным повышением артериального давления, связанным с отражением крови от аортальных клапанов во время протодиастолического интервала (отражённая волна). На сфигмограмме центрального пульса есть два предварительных колебания:
1) а-зубец возникает во время фазы изометрического сокращения и связан с ударом крови при повышении давления в левом желудочке в створки митрального клапана, что передаётся на стенку аорты и распространяется до крупных сосудов;
2) i-зубец возникает в начале фазы быстрого изгнания и связан с выбуханием створок полулунных клапанов в аорту.
Сфигмограмма периферического пульса имеет более пологую анакроту и в ней отсутствуют два предварительных колебания. При этом сохраняются катакрота и дикротический зубец.
Пульсовые колебания крови в мелких и средних венах отсутствуют. В венах, находящихся вблизи сердца, имеются пульсовые колебания, которые называются венным пульсом, но происхождение их совершенно иное, чем у артериального пульса. Он обусловлен затруднением притока крови из вен в сердце во время систолы предсердий и желудочков. В это время венозное давление повышается и стенки вен колеблются.
Запись кривой венного пульса называют флебограммой (phlebos, гр. – вена; + grapho, гр. – пишу) (рис.29). Обычно записывают венный пульс яремной вены. На флебограмме различают три зубца: a, c, v.
Зубец a (от atrium) обусловлен систолой правого предсердия, а именно при этой систоле устья полых вен сжимаются кольцом мышечных волокон, вследствие чего приток крови из вен в предсердия приостанавливается. Зубец с (от carotis) вызван толчком пульсирующей сонной артерии, передающимся на находящуюся рядом яремную вену. Зубец v (от ventriculus) обусловлен тем, что в конце систолы желудочков предсердия уже заполнены кровью и дальнейшее поступление крови невозможно. Этот застой крови в венах вызывает растяжение их стенок.
Источник: do2.vsmu.by
|
001. В норме в сосуде при допплерографии регистрируется течение потока: +а) ламинарное б) турбулентное 002. При ультразвуковой локации ламинарного течения спектр допплеровского сдвига частот характеризуется: +а) малой шириной, что соответствует небольшому разбросу скоростей в опрашиваемом объеме. б) большой шириной, что соответствует большому разбросу скоростей в опрашиваемом объеме. 003. Турбулентное течение характеризуется наличием: +а) большого количества вихрей разного размера с хаотичным изменением скорости. б) параллельно перемещающихся слоев жидкости, которые не перемешиваются друг с другом. 004. Турбулентное течение развивается в сосудах с: а) нормальным просветом б) сужением менее 60% просвета +в) сужением более 60% просвета 005. В импульсном допплеровском режиме датчик излучает: +а) короткие по длительности синусоидальные импульсы б) ультразвуковая волна излучается непрерывно 006. В основе допплеровского режима производится: +а) анализ разности частот излучаемого и пришедшего в виде эхо ультразвука б) анализ амплитуд и интенсивностей эхо-сигналов. 007. Допплеровский сдвиг частот (DF) определяется в соответствии с уравнением Допплера: 2Fo V cos а +а) DF = ————— , С где: Fo — частота ультразвука, посылаемого C- источником, C- скорость распространения ультразвука в среде, V- скорость движения объекта (эритроцитов), отражающих ультразвук а — угол между кровотоком и направлением рапространения ультразвуковых волн 2V cos а б) DF= ———— Fo C 008. Величину скорости эритроцитов в исследуемых сосудах можно рассчитать по формуле: DF C Fo где: Fo — частота ультразвука, посылаемого +а) V = ——— источником, 2Fo cos a C- скорость распространения ультразвука в среде, V- скорость движения объекта (эритроцитов), отражающих ультразвук, a — угол между кровотоком и направлением 2Fo cos a распространения ультразвуковых волн, б) V = ——— DF — допплеровский сдвиг частоты DF C 009. Аорта и магистральные артерии обладают: +а) способностью преобразовывать пульсирующий кровоток в более равномерный и плавный б) самой большой растяженностью и низкой эластичностью 010. Сосуды сопротивления ………. на общее периферическое сопротивление: +а) влияют б) не влияют 011. Сосуды шунты-артериоловенулярные анастамозы обеспечивают сброс крови из артерии в вены: +а) минуя капилляры б) через капилляры 012. Обменные сосуды — это: +а) капилляры б) вены в) артерии 013. Емкостные сосуды — это: +а) магистральные артерии б) вены в) сосуды сопротивления 014. Увеличение периферического сопротивления в кровеносной системе: +а) Уменьшает объемную скорость кровотока б) Увеличивает объемную скорость кровотока в) Не влияет на величину объемную скорость кровотока 015.Объемная скорость кровотока — это: +а) Количество крови, протекающее через поперечное сечение сосуда за единицу времени с л/мин или мл/сек. б) Быстрота движения конкретных частиц крови и переносимых её веществ 016. Линейная скорость кровотока — это: +а) Перемещение частиц потока за единицу времени в м/сек, измеренное в конкретной точке б) Масса крови в кг/мин или г/сек 017. В общей печеночной артерии наблюдается кровоток с ……… периферическим сопротивлением: а) Высоким +б) Низким 018. Расчет индекса периферического сопротивления (RI) проводится по формуле: Vmax — Vmin +а) RI = —————— Vmax Vmax + Vmin б) RI = ——————— Vmax где: Vmax — максимальная систолическая скорость кровотока Vmin — конечная диастолическая скорость кровотока 019. Расчет пульсаторного индекса проводится по формуле: Vmax — Vmin + а) PI = ————— TAMX Vmax + Vmin б) PI = —————- TAMX где: Vmax — максимальная систолическая скорость кровотока Vmin — конечная диастолическая скорость кровотока TAMX — усредненная по времени максимальная скорость кровотока 020. Первая ветвь внутренней сонной артерии — это: а) передняя соединительная артерия +б) глазничная артерия в) поверхностная височная артерия 021. Доступны для локации кровотока с помощью ультразвука: +а) поверхностная височная артерия б) верхнечелюстная артерия в) лицевая артерия 022. Правая и левая позвоночные артерии сливаются в: +а) основную артерию б) задние мозговые артерии в) в верхнюю можечковую артерию 023. Позвоночная артерия отходит от: +а) подключичной артерии б) плечеголовного ствола в) дуги аорты 024. Классическое строение артерий Вилизиева круга: +а) 2 передние мозговые артерии, 2 средние мозговые артерии, 2 задние мозговые артерии, 1 передняя соединительная артерия, 2 задние соединительные артерии б) 2 передние мозговые артерии, 2 средние мозговые артерии, 2 задние мозговые артерии, 2 передние соединительные артерии, 1 задняя соединительная артерия 025. В норме внутренняя сонная артерия участвует в кровоснабжении: +а) головного мозга б) кожи лица и шеи 026. В норме в кровоснабжении артерий нижней конечности принимает участие: +а) наружная подвздошная артерия б) внутренняя подвздошная артерия 027. Подколенная артерия является продолжением: а) глубокой артерии бедра + б) бедренной артерии 028. Большая подкожная вена впадает в: =а) бедренную вену б) подколенную вену 029. К системе поверхностных вен нижних конечностей относятся: +а) малая подкожная вена б) задние б/берцовые вены 030. В большинстве случаев источником тромбоэмболии легочных артерий является: а) заболевания сердца б) система верхней полой вены +в) система нижней полой вены 031. При атеросклерозе чаще поражается: а) наружная сонная артерия б) общая сонная артерия +в) внутренняя сонная артерия 032. При неспецифическом аорто-артериите чаще поражение локализуется в: а) общей сонной артерии. б)подключичная артерия II-III сегмент +в) Верно а) и б) 033. Глубокая система вен нижних конечностей включает: а) задние б/берцовые вены б) подколенную вену в) бедренную вену г) малую подкожную вену +д) Верно а), б) и в) 034. В норме диаметр нижней полой вены: а) до 15 мм +б) до 25 мм в) до 10 мм 035. В норме диаметр брюшного отдела аорты под диафрагмой: +а) до 20 мм б) до 30 мм в) до 40 мм 036. В норме диаметр чревного ствола: +а) 0,6-0,8 см б) 0,4-0,6 см в) менее 0,4 см 037. В норме диаметр общей печеночной артерии: +а) 0,4-0,6 см б) 0,6-0,8 см в) более 0,8 см 038. В норме диаметр селезеночной артерии: +а) 0,4-0,5 см б) 0,5-0.7 см в) более 0,7 см 039. В норме диаметр верхней брыжеечной артерии: +а) 0,6-0,7 см б) 0.7-0,8 см в) более 0,9 см 040. В норме устье правой почечной артерии расположено: а) ниже места отхождения левой почечной артерии +б) выше места отхождения левой почечной артерии 041. Величина угла между ультразвуковым лучом и кровотоком в сосуде влияет на: +а) величину скорости кровотока б) значения индекса периферического сопротивления в) значение пульсаторного индекса 042. В норме индекс периферического сопротивления общей сонной артерии: +а) 0,55-0,75 б) 0.8-0,9 в) 0,9-1,0 043. В норме направление кровотока в надлобковой артерии: +а) антеградное б) ретроградное 044. В норме тип кровотока по подключичной артерии: + а) магистральный б) магистрально-измененный в) коллатеральный 045. В норме направление кровотока в позвоночной артерии определяют с помощью: +а) технических особенностей прибора б) теста «реактивная гиперемия» в) оценки типа кровотока по подключичной артерии 046. Полный позвоночно-подключичный синдром обкрадывания развивается при: +а) окклюзии проксимального сегмента подключичной артерии б) окклюзии дистального отдела подключичной артерии 047. Переходный позвоночно-подключичный синдром обкрадывания развивается при: а) окклюзии подключичной артерии +б) стенозе более 60% подключичной артерии в) стенозе менее 60% подключичной артерии 048. Направление кровотока в позвоночной артерии при полном позвоночно-подключичным синдроме обкрадывания: а) антеградное +б) ретроградное 049. Тип кровотока в подключичной артерии при полном позвоночно-подключичном синдроме обкрадывания: а) магистральный +б) коллатеральный 050. Направление кровотока в правой общей сонной артерии при окклюзии брахиоцефального ствола с позвоночно-подключичным синдромом обкрадывания и возвратом в общую сонную артерию: +а) антеградное б) ретроградное 051. Кровоток в общей сонной артерии при окклюзии общей сонной артерии: а) антеградного направления б) ретроградного направления +в) не лоцируется 052. При окклюзии общей сонной артерии наблюдается кровоток в одноименной надблоковой артерии: +а) антеградного направления из бассейна противоположной сонной артерии и/или вертебробазилярного бассейна б) антеградного направления из одноименной общей сонной артерии 053. При окклюзии внутренней сонной артерии наблюдается кровотоК в надблоковой артерии антеградного направления из: а) одноименной общей сонной артерии +б) бассейна противоположной сонной артерии и/или вертебрально-базилярного бассейна. 054. При окклюзии внутренней сонной артерии в надблоковой артерии наблюдается кровоток ретроградного направления из: +а) наружной сонной артерии б) внутренней сонной артерии в) вертебрально-базилярного бассейна 055. Ультразвуковая допплерография магистральных артерий шеи диагностирует стеноз внутренней сонной артерии: а) гемодинамически незначимый +б) гемодинамически значимый 056. При окклюзии дистального отдела подключичной артерии направление кровотока в одноименной позвоночной артерии: +а) антеградное б) ретроградное 057. В норме кровоток в артериях нижних конечностей обладает: +а) высоким периферическим сопротивлением б) низким периферическим сопротивлением 058. В норме в артериях нижних конечностей наблюдается следующий тип кровотока: +а) магистральный б) магистрально-измененный в) коллатеральный 059. При изолированной окклюзии артерий голени тип кровотока в общей бедренной артерии: +а) магистральный б) магистрально-измененный в) коллатеральный 060. В норме лодыжечно-плечевой индекс: +а) 1,0 и более б) менее 1,0 061. При окклюзии артерий аорто-бедренного сегмента по общей бедренной артерии наблюдается …………. тип кровотока: а) магистральный б) магистрально-измененный +в) коллатеральный 062. При гемодинамически значимом стенозе артерий аорто-бедренного сегмента наблюдается ……….. тип кровотока по общей бедренной артерии: а) магистральный + б) магистрально-измененный в) коллатеральный 063. При критическом стенозе артерий аорто-бедренного сегмента наблюдается ……….. тип кровотока по общей бедренной артерии: а) магистральный б) магистрально-измененный +в) коллатеральный 064. При изолированной окклюзии поверхностной бедренной артерии в подколенной артерии регистрируется тип кровотока: а) магистральный б) магистрально-измененный +в) коллатеральный 065. Магистральный тип кровотока характеризуется: +а) острой вершиной в систолу, обратным кровотоком в период ранней диастолы и кровотоком в период поздней диастолы б) снижением и закруглением систолического пика, замедленным подъемом и спадом кривой скорости кровотока 066. Коллатеральный тип кровотока характеризуется: а) расширением, расщеплением пика в систолу, отсутствием обратного кровотока в диастолу +б) снижением и закруглением систолического пика, замедленным подъемом и спадом кривой скорости кровотока. 067. В норме пульсаторный индекс в общей бедренной артерии составляет: +а) более 4,0 б) менее 3,0 068. В норме пульсаторный индекс в артериях нижних конечностей в дистальном направлении: +а) нарастает б) снижается 069. В норме демпинг-фактор в артериях нижних конечностей составляет: +а) 1,0-1,5 б) 1,5 и более 070. В норме абсолютные значения артериального давления на пальце стопы: +а) не менее 50 мм рт.ст. б) не менее 30 мм рт.ст. 071. Критическим уровнем артериального давления на пальце стопы является: +а) 20 мм рт.ст. и ниже б) 40 мм рт.ст. и выше 072. В норме разность абсолютных значений артериального давления между плечом и верхней трети бедра составляет: +а) 20 мм рт.ст. и более б) менее 20 мм рт.ст. 073. В норме разность абсолютных значений артериального давления между соседними сегментами конечности, например, верхняя и нижняя часть бедра составляет: +а) менее 30 мм рт.ст. б) более 30 мм рт.ст. 074. Значение лодыжечно-плечевого индекса в диапазоне 0,9-0,7 свидетельствует о состоянии коллатерального кровообращения в стадии: +а) компенсации б) субкомпенсации в) декомпенсации 075. Значение лодыжечно-плечевого индекса в диапазоне 0,6 — 0,4 свидетельствует о состоянии коллатерального кровообращения в стадии: а) компенсации +б) субкомпенсации в) декомпенсации 076. Значение лодыжечно-плечевого индекса в диапазоне 0,3 и ниже свидетельствует о состоянии коллатерального кровообращения в стадии: а) компенсации б) субкомпенсации +в) декомпенсации 077. Значения лодыжечно-плечевого индекса менее 0,5 свидетельствует о наличии: а) одного блока в артериях нижних конечностях +б) нескольких блоков в артериях нижних конечностях 078. Значение лодыжечно-плечевого индекса менее 1,0 указывает на: +а) наличие окклюзирующего процесса в артериях нижних конечностей б) уточнение сегмента поражения (аорто-бедренный, бедренно-под- коленный, голень). 079. Кровоток в бедренной вене определяется ниже пупартовой связки: +а) медиальнее бедренной артерии б) латеральнее бедренной артерии 080. В норме кровоток в венах конечностей синхронизирован: а) с сердечной деятельностью +б) с дыханием 081. В норме в венах проба с компрессией дистальных отделов конечности вызывает: +а) возрастание кровотока б) снижение кровотока 082. При несостоятельности клапанного аппарата вен регистрируется: +а) рефлюкс крови в ретроградном направлении б) рефлюкс крови в антеградном направлении 083. В норме кровоток в венах: +а) фазный, синхронизированный с дыханием б) монофазный, синхронизированный с дыханием 084. На участке окклюзирующего тромба сигнал кровотока: +а) отсутствует б) регистрируется 085. Дистальнее окклюзирующего тромба или гемодинамически значимого пристеночного тромбоза вен кровоток: +а) монофазный б) фазный 086. В норме при компрессии вены датчиком: а) просвет сосуда не меняется +б) стенки спадаются и исчезает просвет 087. При окклюзирующем тромбозе вен компрессия датчиком: +а) не вызывает спадения стенок, исчезновение просвета сосуда б) стенки спадаются, исчезает просвет 088. Наличие несостоятельности клапанного аппарата системы глубоких вен при регистрации монофазного кровотока синхронизированного с дыханием свидетельствует о: а) тромбозе вен +б) посттромбофлебитическом состоянии вен 089. Изолированная недостаточность клапанного аппарата большой подкожной вены свидетельствует о наличии: +а) варикозной болезни б) тромбоза глубоких вен 090. Величина слоя интима + медиа артериальной стенки в норме составляет: +а) до 1,0 мм б) до 1,5 мм в) до 2,0 мм 091. По ультразвуковым критериям гетерогенная атеросклеротическая бляшка — это: +а) бляшка с кровоизлиянием б) бляшка с изъязвлением в) мягкая бляшка 092. Кальцинированные атеросклеротические бляшки чаще локализуются в: а) наружной сонной артерии б) позвоночной артерии +в) подвздошных и бедренных артериях 093. Гетерогенные бляшки чаще всего локализуются в: а) бедренной артерии +б) внутренней сонной артерии 094. В норме в чревном стволе определяется кровоток с ………. периферическим сопротивлением. а) высоким +б) низким 095. В норме в верхней брыжеечной артерии определяется кровоток с ………. периферическим сопротивлением. +а) высоким б) низким 096. В норме в брюшном отделе аорты определяется ……….. тип кровотока. +а) магистральный б) магистрально-измененный в) коллатеральный 097. В норме значение индекса периферического сопротивления во внутрипочечных артериях: +а) менее 0,7 б) 0,7-1,0 в) более 1,0 098. В норме значение индекса периферического сопротивления во внутрипочечных артериях: +а) менее 0,7 б) 0,7-1,0 в) более 1,0 099. В норме отношение пик-систолический скорости в почечной артерии к пик-систолической скорости в аорте составляет: +а) менее 3,5 б) более 3,5 в) равно 3,5 100. При стенозе почечной артерии менее 60% отношение пик-систолической скорости в почечной артерии к пик-систолической скорости в аорте составляет: +а) менее 3,5 б) более 3,5 в) равно 3,5 101. При стенозе почечной артерии более 60% отношение пик-систолической скорости в почечной артерии к пик-систолической скорости в аорте составляет: а) менее 3,5 +б) более 3,5 в) равно 3,5 102. Диаметр аорты при аневризме брюшного отдела аорты составляет: а) 20-30 мм +б) более 30 мм 103. При атеросклеротическом поражении почечной артерии бляшка локализуется: +а) в устье и первом сегменте артерии б) в дистальном отделе 104. При фибро-мышечной дисплазии почечной артерии поражение локализуется: а) в устье и первом сегменте артерии +б) в средней и/или дистальной части 105. При стенозе почечной артерии менее 60% отношение пик-систолической скорости в аорте: а) менее 3,5 без локального увеличения скорости кровотока +б) более 3,5 в сочетании с локальным увеличением скорости кровотока 106. При стенозе почечной артерии более 60% отношение пик-систолической скорости в аорте: +а) менее 3,5 без локального увеличения скорости кровотока б) более 3,5 в сочетании с локальныи увеличением скорости кровотока 107. При окклюзии почечной артерии: +а) отсутствует ультразвуковой сигнал в почечной артерии и регистрируется коллатеральный тип кровотока во внутрипочечных артериях б) отношение пик-систолической скорости в аорте менее 3,5 без локального увеличения скорости кровотока в) отношение пик-систолической скорости в аорте более 3,5 в сочетании с локальный увеличением скорости кровотока 108. При окклюзии или субтотальном стенозе внутренней сонной артерии кровоток в одноименной средней мозговой артерии: +а) коллатерального типа б) магистрального типа 109. По ультразвуковым критериям гомогенная бляшка — это: +а) бляшка однородна по структуре; б) бляшка с кровоизлиянием; в) бляшка с изъязвлением. 110. При коллатеральном потоке определяется профиль скорости: а) параболический; +б) приближающийся к плоскопараллельному. |
Источник: studfile.net
Увеличение периферического сопротивления в кровеносной системе
Сопротивление представляет собой препятствие кровотоку, которое возникает в кровеносных сосудах. Сопротивление не может быть измерено никаким прямым методом.
Оно может быть рассчитано с использованием данных о величине кровотока и разницы давления на обоих концах кровеносного сосуда. Если разница давления равна 1 мм рт. ст.
, а объемный кровоток равен 1 мл/сек, сопротивление составляет 1 единицу периферического сопротивления (ЕПС).
Сопротивление, выраженное в единицах системы СГС. Иногда для выражения единиц периферического сопротивления используют единицы системы СГС (сантиметры, граммы, секунды). В этом случае единицей сопротивления будет дина сек/см5.
Общее периферическое сосудистое сопротивление и общее легочное сосудистое сопротивление. Объемная скорость кровотока в системе кровообращения соответствует сердечному выбросу, т.е. тому объему крови, которое сердце перекачивает за единицу времени.
У взрослого человека это составляет примерно 100 мл/сек. Разница давления между системными артериями и системными венами равна примерно 100 мм рт. ст.
Следовательно, сопротивление всего системного (большого) круга кровообращения или, иными словами, общее периферическое сопротивление соответствует 100/100 или 1 ЕПС.
В условиях, когда все кровеносные сосуды организма резко сужены, общее периферическое сопротивление может возрасти до 4 ЕПС. И наоборот, если все сосуды окажутся расширенными, сопротивление может упасть до 0,2 ЕПС.
В сосудистой системе легких артериальное давление в среднем равно 16 мм рт. ст., а среднее давление в левом предсердии — 2 мм рт. ст. Следовательно, общее легочное сосудистое сопротивление составит 0,14 ЕПС (примерно 1/7 общего периферического сопротивления) при обычном сердечном выбросе, равном 100 мл/сек.
Проводимость сосудистой системы для крови и ее взаимосвязь с сопротивлением. Проводимость определяется объемом крови, протекающим по сосудам, за счет данной разницы давления.
Проводимость выражается в миллилитрах за секунду на миллиметр ртутного столба, но может быть выражена также в литрах за секунду на миллиметр ртутного столба или в каких-либо других единицах объемного кровотока и давления.
Очевидно, что проводимость — это величина, обратная сопротивлению: проводимость=1/сопротивление.
Незначительные изменения диаметра сосудов могут привести к существенным изменениям их проводимоаи.
В условиях ламинарного течения крови незначительные изменения диаметра сосудов могут резко изменить величину объемного кровотока (или проводимость кровеносных сосудов).
На рисунке показаны три сосуда, диаметры которых соотносятся как 1, 2 и 4, а разница давления между концами каждого сосуда одинакова — 100 мм рт. ст. Скорость объемного кровотока в сосудах равна 1, 16 и 256 мл/мин, соответственно.
Обратите внимание, что при увеличении диаметра сосуда только в 4 раза объемный кровоток увеличился в нем в 256 раз. Таким образом, проводимость сосуда увеличивается пропорционально четвертой степени диаметра в соответствии с формулой: Проводимость
Что такое общее периферическое сопротивление?
Общее периферическое сопротивление (ОПС) – это сопротивление току крови, присутствующее в сосудистой системе организма.
Его можно понимать как количество силы, противодействующей сердцу по мере того, как оно перекачивает кровь в сосудистую систему.
Хотя общее периферическое сопротивление играет важнейшую роль в определении кровяного давления, оно является исключительно показателем состояния сердечно-сосудистой системы и его не следует путать с давлением, оказываемым на стенки артерий, которое служит показателем кровяного давления.
Составляющие сосудистой системы
Сосудистая система, которая отвечает за ток крови от сердца и к сердцу, может быть подразделена на две составляющие: системное кровообращение (большой круг кровообращения) и легочную сосудистую систему (малый круг кровообращения).
Легочная сосудистая система доставляет кровь к легким, где та обогащается кислородом, и от легких, а системное кровообращение отвечает за перенос этой крови к клеткам организма по артериям, и возвращение крови обратно к сердцу после кровоснабжения.
Что такое опсс в кардиологии
Общее периферическое сопротивление влияет на работу этой системы и в итоге может в значительной степени воздействовать на кровоснабжение органов.
Общее периферическое сопротивление описывается посредством частного уравнения:
Источник: https://lechimsosudy.com/uvelichenie-perifericheskogo-soprotivlenija-v/
Индекс периферического сопротивления повышен что это значит
Под этим термином понимают общее сопротивление всей сосудистой системы выбрасываемому сердцем потоку крови. Это соотношение описывается уравнением:
Используется для расчета величины этого параметра или его изменений. Для расчета ОПСС необходимо определить величину системного артериального давления и сердечного выброса.
Величина ОПСС состоит из сумм (не арифметических) сопротивлений регионарных сосудистыхотделов. При этом в зависимости от большей или меньшей выраженности изменений регионарного сопротивления сосудов в них соответственно будет поступать меньший или больший объем крови, выбрасываемый сердцем.
На этом механизме базируется эффект «централизации» кровообращения у теплокровных, обеспечивающий в тяжелых или угрожающих организму условиях (шок, кровопотеря и др.) перераспределение крови, прежде всего, к головному мозгу и миокарду.
Сопротивление, разность давления и поток связаны основным уравнением гидродинамики: Q=AP/R.
Так как поток (Q) должен быть идентичен в каждом из последовательно расположенных отделов сосудистой системы, то падение давления, которое происходит на протяжении каждого из этих отделов, является прямым отражением сопротивления, которое существует в данном отделе.
Таким образом, существенное падение артериального давления, при прохождении крови через артериолы, указывает, что артериолы обладают значительным сопротивлением кровотоку. Среднее давление незначительно снижается в артериях, так как они обладают незначительным сопротивлением.
Аналогично умеренное падение давления, которое происходит в капиллярах, является отражением того, что капилляры обладают умеренным сопротивлением по сравнению с артериолами.
Поток крови, протекающий через отдельные органы, может изменяться в десять и более раз.
Так как среднее артериальное давление является относительно устойчивым показателем деятельности сердечно-сосудистой системы, существенные изменения кровотока органа являются следствием изменения его общего сосудистого сопротивления кровотоку.
Последовательно расположённые сосудистые отделы объединены в определенные группы в пределах органа, и общее сосудистое сопротивление органа должно равняться сумме сопротивлений его последовательно соединенных сосудистых отделов.
Так как артериолы обладают значительно большим сосудистым сопротивлением по сравнению с другими отделами сосудистого русла, то общее сосудистое сопротивление любого органа определяется в значительной степени сопротивлением артериол.
Сопротивление артериол, конечно, в значительной степени определяется радиусом артериол.
Следовательно, кровоток через орган в первую очередь регулируется изменением внутреннего диаметра артериол за счет сокращения или расслабления мышечной стенки артериол.
Когда артериолы органа изменяют свой диаметр, то меняется не только кровоток через орган, но претерпевает изменения и падение артериального давления, происходящее в данном органе.
Сужение артериол вызывает более значительное падение давления в артериолах, что приводит к увеличению артериального давления и одновременному снижению изменений сопротивления артериол на давление в сосудах.
(Функция артериол в какой-то степени напоминает роль дамбы: в результате закрытия ворот дамбы снижается поток и повышается ее уровень в резервуаре позади плотины и снижается уровень после нее).
Напротив, увеличение органного кровотока, вызванное расширением артериол, сопровождается снижением артериального давления и увеличением капиллярного давления. Из-за изменений гидростатического давления в капиллярах сужение артериол ведет к транскапиллярной реабсорбции жидкости, в то время как расширение артериол способствует транскапиллярной фильтрации жидкости.
Основные понятия
Артериальное давление характеризуется показателями систолического и диастолического давления, а также интегральным показателем: среднее артериальное давление. Среднее артериальное давление рассчитывается как сумма одной трети пульсового давления (разницы между систолическим и диастолическим) и диастолического давления.
Среднее артериальное давление само по себе не описывает адекватно функцию сердца. Для этого используются следующие показатели:
Сердечный выброс: объем крови, изгоняемой сердцем за минуту.
Ударный объём: объем крови, изгоняемой сердцем за одно сокращение.
Сердечный выброс равен ударному объёму, умноженному на ЧСС.
Сердечный индекс – это сердечный выброс, с коррекцией на размеры пациента (на площадь поверхности тела). Он точнее отражает функцию сердца.
Преднагрузка
Ударный объём зависит от преднагрузки, постнагрузки и сократимости.
Преднагрузка – это мера напряжения стенки левого желудочка в конце диастолы. Она трудно поддаётся прямому количественному определению.
Непрямыми показателями преднагрузки служат центральное венозное давление (ЦВД), давление заклинивания лёгочной артерии (ДЗЛА) и давление в левом предсердии (ДЛП). Эти показатели называют «давлениями наполнения».
Конечно-диастолический объём левого желудочка (КДОЛЖ) и конечно-диастолическое давление в левом желудочке считаются более точными показателями преднагрузки, однако они редко измеряются в клинической практике.
Ориентировочные размеры левого желудочка могут быть получены с помощью трансторакального или (точнее) чреспищеводного УЗИ сердца.
Кроме того, конечно-диастолический объём камер сердца высчитывается с помощью некоторых методов исследования центральной гемодинамики (PiCCO).
Постнагрузка
Постнагрузка – это мера напряжения стенки левого желудочка во время систолы.
Она определяется преднагрузкой (которая обусловливает растяжение желудочка) и сопротивлением, которое встречает сердце при сокращении (это сопротивление зависит от общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС), податливости сосудов, среднего артериального давления и от градиента в выходном тракте левого желудочка).
ОПСС, которое, как правило, отражает степень периферической вазоконстрикции, часто используется как непрямой показатель постнагрузки. Определяется при инвазивном измерении параметров гемодинамики.
Сократительная способность и комплайнс
Сократимость – это мера силы сокращения миокардиальных волокон при определённых пред- и постнагрузке.
Среднее артериальное давление и сердечный выброс часто используются как непрямые показатели сократимости.
Комплайнс – это мера растяжимости стенки левого желудочка во время диастолы: сильный, гипертрофированный левый желудочек может характеризоваться низким комплайнсом.
Комплайнс трудно количественно измерить в клинических условиях.
Конечно-диастолическое давление в левом желудочке, которое можно измерить во время предоперационной катетеризации сердца или оценить по данным эхоскопии, является непрямым показателем КДДЛЖ.
Важные формулы расчета гемодинамики
Сердечный выброс = УО * ЧСС
Сердечный индекс = СВ/ППТ
Ударный индекс = УО/ППТ
Среднее артериальное давление = ДАД + (САД-ДАД)/3
Общее периферическое сопротивление = ((СрАД-ЦВД)/СВ)*80)
Индекс общего периферического сопротивления = ОПСС/ППТ
Сопротивление лёгочных сосудов = ((ДЛА — ДЗЛК)/СВ)*80)
Индекс сопротивления лёгочных сосудов = ОПСС/ППТ
CВ = сердечный выброс, 4,5-8 л/мин
УО = ударный объем, 60-100 мл
ППТ = площадь поверхности тела, 2- 2,2 м 2
СИ = сердечный индекс, 2,0-4,4 л/мин*м2
ИУО = индекс ударного объема, 33-100 мл
СрАД = Среднее артериальное давление, 70- 100 мм рт.
ДД = Диастолическое давление, 60- 80 мм рт. ст.
САД = Систолическое давление, 100- 150 мм рт. ст.
ОПСС = общее периферическое сопротивление, 800-1 500 дин/с*см 2
ЦВД = центральное венозное давление, 6- 12 мм рт. ст.
ИОПСС = индекс общего периферического сопротивления, 2000-2500 дин/с*см 2
СЛС = сопротивление лёгочных сосудов, СЛС = 100-250 дин/с*см 5
ДЛА = давление в лёгочной артерии, 20- 30 мм рт. ст.
ДЗЛА = давление заклинивания лёгочной артерии, 8- 14 мм рт. ст.
ИСЛС = индекс сопротивления лёгочных сосудов = 225-315 дин/с*см 2
Оксигенация и вентиляция
Оксигенация (содержание кислорода в артериальной крови) описывается такими понятиями, как парциальное давление кислорода в артериальной крови (Pa 02 ) и сатурация (насыщение) гемоглобина артериальной крови кислородом (Sa 02 ).
Вентиляция (движение воздуха в лёгкие и из них) описывается понятием минутный объём вентиляции и оценивается путём измерения парциального давления углекислого газа в артериальной крови (Pa C02 ).
Оксигенация, в принципе, не зависит от минутного объёма вентиляции, если только он не очень низкий.
В послеоперационном периоде основной причиной гипоксии являются ателектазы лёгких. Их следует попытаться устранить до того, как увеличивать концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе( Fi02 ).
Для лечения и профилактики ателектазов применяются положительное давление в конце выдоха (РЕЕР) и постоянное положительное давление в дыхательных путях (СРАР).
Потребление кислорода оценивается косвенно по сатурации гемоглобина смешанной венозной крови кислородом (Sv 02 ) и по захвату кислорода периферическими тканями.
Функция внешнего дыхания описывается четырьмя объёмами (дыхательный объём, резервный объём вдоха, резервный объём выдоха и остаточный объём) и четырьмя ёмкостями (ёмкость вдоха, функциональная остаточная ёмкость, жизненная ёмкость и общая ёмкость лёгких): в ОИТР в повседневной практике используется только измерение дыхательного объёма.
Уменьшение функциональной резервной ёмкости вследствие ателектазов, положения на спине, уплотнения лёгочной ткани (застойные явления) и коллапса лёгких, плеврального выпота, ожирения приводят к гипоксии.СРАР, РЕЕР и физиотерапия направлены на ограничение этих факторов.
Общее периферическое сопротивление сосудов ( ОПСС ). Уравнение Франка
Под этим термином понимают общее сопротивление всей сосудистой системы выбрасываемому сердцем потоку крови. Это соотношение описывается уравнением.
Как следует из этого уравнения, для расчета ОПСС необходимо определить величину системного артериального давления и сердечного выброса.
Прямых бескровных методов измерения общего периферического сопротивления не разработано, и его величина определяется из уравнения Пуазейля для гидродинамики:
где R — гидравлическое сопротивление, l — длина сосуда, v — вязкость крови, r — радиус сосудов.
Поскольку при исследовании сосудистой системы животного или человека радиус сосудов, их длина и вязкость крови остаются обычно неизвестными, Франк. используя формальную аналогию между гидравлической и электрической цепями, привел уравнение Пуазейля к следующему виду:
где Р1—Р2 — разность давлений в начале и в конце участка сосудистой системы, Q — величина кровотока через этот участок, 1332— коэффициент перевода единиц сопротивления в систему CGS.
Уравнение Франка широко используется на практике для определения сопротивления сосудов, хотя оно не всегда отражает истинные физиологические взаимоотношения между объемным кровотоком, АД и сопротивлением сосудов кровотоку у теплокровных.
Эти три параметра системы действительно связаны приведенным соотношением, но у разных объектов, в разных гемодинамических ситуациях и в разное время их изменения могут быть в разной мере взаимозависимыми.
Так, в конкретных случаях уровень САД может определяться преимущественно величиной ОПСС или в основном СВ.
Рис. 9.3. Более выраженная величина повышения сопротивления сосудов бассейна грудной аорты по сравнению с его изменениями в бассейне плечеголовной артерии при прессорном рефлексе.
В обычных физиологических условиях ОПСС составляет от 1200 до 1700 дин • с ¦ см. при гипертонической болезни эта величина может возрастать в два раза против нормы и быть равной 2200—3000 дин • с • см-5.
Величина ОПСС состоит из сумм (не арифметических) сопротивлений регионарных сосудистых отделов.
При этом в зависимости от большей или меньшей выраженности изменений регионарного сопротивления сосудов в них соответственно будет поступать меньший или больший объем крови, выбрасываемый сердцем. На рис. 9.
3 показан пример более выраженной степени повышения сопротивления сосудов бассейна нисходящей грудной аорты по сравнению с его изменениями в плечеголовной артерии. Поэтому прирост кровотока в плечеголовной артерии будет больше, чем в грудной аорте.
На этом механизме базируется эффект «централизации» кровообращения у теплокровных, обеспечивающий в тяжелых или угрожающих организму условиях (шок, кровопотеря и др.) перераспределение крови, прежде всего, к головному мозгу и миокарду.
2013 10 09 — Козье молоко (Лобня)
Источник: http://xn----8sbarpmqd5ah2ag.xn--p1ai/ostalnoe/indeks-perifericheskogo-soprotivlenija-povyshen-chto-jeto-znachit/
Опсс в медицине что это такое
Сосудистая система, которая отвечает за ток крови от сердца и к сердцу, может быть подразделена на две составляющие: системное кровообращение (большой круг кровообращения) и легочную сосудистую систему (малый круг кровообращения).
Легочная сосудистая система доставляет кровь к легким, где та обогащается кислородом, и от легких, а системное кровообращение отвечает за перенос этой крови к клеткам организма по артериям, и возвращение крови обратно к сердцу после кровоснабжения.
Факторы влияющие на компоненты уравнения ОПС
Существует ряд факторов, которые могут значительно влиять на компоненты уравнения ОПС, таким образом, изменяя значения самого общего периферического сопротивления.
Эти факторы включают диаметр сосудов и динамику свойств крови.
Диаметр кровеносных сосудов обратно пропорционален кровяному давлению, поэтому меньшие кровеносные сосуды повышают сопротивление, таким образом, повышая и ОПС.
И наоборот, более крупные кровеносные сосуды соответствуют менее концентрированному объему частиц крови, оказывающих давления на стенки сосудов, что означает более низкое давление.
Гидродинамика крови
Гидродинамика крови также может существенно способствовать повышению или понижению общего периферического сопротивления.
За этим стоит изменение уровней факторов свертывания и компонентов крови, которые способны менять ее вязкость. Как можно предположить, более вязкая кровь вызывает большее сопротивление кровотоку.
Менее вязкая кровь легче перемещается через сосудистую систему, что приводит к понижению сопротивления.
В качестве аналогии можно привести разницу в силе, необходимой для перемещения воды и патоки.
study.com
Периферическое сопротивление сосудов (ОПСС)
Под этим термином понимают общее сопротивление всей сосудистой системы выбрасываемому сердцем потоку крови. Это соотношение описывается уравнением:
Используется для расчета величины этого параметра или его изменений.
Для расчета ОПСС необходимо определить величину системного артериального давления и сердечного выброса.
Величина ОПСС состоит из сумм (не арифметических) сопротивлений регионарных сосудистыхотделов.
Показатели гемодинамики
При этом в зависимости от большей или меньшей выраженности изменений регионарного сопротивления сосудов в них соответственно будет поступать меньший или больший объем крови, выбрасываемый сердцем.
На этом механизме базируется эффект «централизации» кровообращения у теплокровных, обеспечивающий в тяжелых или угрожающих организму условиях (шок, кровопотеря и др.) перераспределение крови, прежде всего, к головному мозгу и миокарду.
Сопротивление, разность давления и поток связаны основным уравнением гидродинамики: Q=AP/R.
Так как поток (Q) должен быть идентичен в каждом из последовательно расположенных отделов сосудистой системы, то падение давления, которое происходит на протяжении каждого из этих отделов, является прямым отражением сопротивления, которое существует в данном отделе.
Таким образом, существенное падение артериального давления, при прохождении крови через артериолы, указывает, что артериолы обладают значительным сопротивлением кровотоку. Среднее давление незначительно снижается в артериях, так как они обладают незначительным сопротивлением.
Аналогично умеренное падение давления, которое происходит в капиллярах, является отражением того, что капилляры обладают умеренным сопротивлением по сравнению с артериолами.
Поток крови, протекающий через отдельные органы, может изменяться в десять и более раз.
Так как среднее артериальное давление является относительно устойчивым показателем деятельности сердечно-сосудистой системы, существенные изменения кровотока органа являются следствием изменения его общего сосудистого сопротивления кровотоку. Последовательно расположённые сосудистые отделы объединены в определенные группы в пределах органа, и общее сосудистое сопротивление органа должно равняться сумме сопротивлений его последовательно соединенных сосудистых отделов.
Так как артериолы обладают значительно большим сосудистым сопротивлением по сравнению с другими отделами сосудистого русла, то общее сосудистое сопротивление любого органа определяется в значительной степени сопротивлением артериол.
Сопротивление артериол, конечно, в значительной степени определяется радиусом артериол. Следовательно, кровоток через орган в первую очередь регулируется изменением внутреннего диаметра артериол за счет сокращения или расслабления мышечной стенки артериол.
Когда артериолы органа изменяют свой диаметр, то меняется не только кровоток через орган, но претерпевает изменения и падение артериального давления, происходящее в данном органе.
Сужение артериол вызывает более значительное падение давления в артериолах, что приводит к увеличению артериального давления и одновременному снижению изменений сопротивления артериол на давление в сосудах.
(Функция артериол в какой-то степени напоминает роль дамбы: в результате закрытия ворот дамбы снижается поток и повышается ее уровень в резервуаре позади плотины и снижается уровень после нее).
Напротив, увеличение органного кровотока, вызванное расширением артериол, сопровождается снижением артериального давления и увеличением капиллярного давления.
Из-за изменений гидростатического давления в капиллярах сужение артериол ведет к транскапиллярной реабсорбции жидкости, в то время как расширение артериол способствует транскапиллярной фильтрации жидкости.
Под периферическим сосудистым сопротивлением понимают сопротивление току крови, создаваемое сосудами. Сердце как орган-насос должно преодолеть это сопротивление с тем, чтобы нагнетать кровь в капилляры и возвращать ее обратно сердцу.
Периферическое сопротивление определяет так называемую последующую нагрузку сердца. Ее рассчитывают по разнице артериального давления и ЦВД и по МОС. Разница между средним артериальным давлением и ЦВД обозначается буквой Р и соответствует снижению давления внутри большого круга кровообращения.
Для пересчета общего периферического сопротивления в систему ДСС (длина•с•см-5) необходимо полученные величины умножить на 80. Окончательная формула для расчета периферического сопротивления (Рк) выглядит так:
Для определения Р необходимо перерасчитать значения ЦВД в сантиметрах водного столба в миллиметры ртутного столба.
Для такого пересчета имеется следующее соотношение:
1 см вод. ст. = 0,74 мм рт. ст.
В соответствии с таким отношением необходимо величины в сантиметрах водного столба умножить на 0,74. Так, ЦВД 8 см вод. ст. соответствует давлению 5,9 мм рт. ст. Для перевода миллиметров ртутного столба в сантиметры водного столба используют следующее соотношение:
1 мм рт. ст. = 1,36 см вод. ст.
ЦВД 6 см рт.
ст. соответствует давлению 8,1 см вод. ст. Величина периферического сопротивления, рассчитанная с помощью приведенных формул, отображает общее сопротивление всех сосудистых участков и часть сопротивления большого круга.
Периферическое сосудистое сопротивление часто поэтому обозначают так же, как общее периферическое сопротивление.
Индекс периферического сопротивления
Общее периферическое сопротивление (ОПС) – это сопротивление току крови, присутствующее в сосудистой системе организма. Его можно понимать как количество силы, противодействующей сердцу по мере того, как оно перекачивает кровь в сосудистую систему.
Хотя общее периферическое сопротивление играет важнейшую роль в определении кровяного давления, оно является исключительно показателем состояния сердечно-сосудистой системы и его не следует путать с давлением, оказываемым на стенки артерий, которое служит показателем кровяного давления.
Факторы влияющие на компоненты уравнения ОПС
Существует ряд факторов, которые могут значительно влиять на компоненты уравнения ОПС, таким образом, изменяя значения самого общего периферического сопротивления. Эти факторы включают диаметр сосудов и динамику свойств крови.
Диаметр кровеносных сосудов обратно пропорционален кровяному давлению, поэтому меньшие кровеносные сосуды повышают сопротивление, таким образом, повышая и ОПС.
И наоборот, более крупные кровеносные сосуды соответствуют менее концентрированному объему частиц крови, оказывающих давления на стенки сосудов, что означает более низкое давление.
Гидродинамика крови
Гидродинамика крови также может существенно способствовать повышению или понижению общего периферического сопротивления. За этим стоит изменение уровней факторов свертывания и компонентов крови, которые способны менять ее вязкость. Как можно предположить, более вязкая кровь вызывает большее сопротивление кровотоку.
Менее вязкая кровь легче перемещается через сосудистую систему, что приводит к понижению сопротивления.
В качестве аналогии можно привести разницу в силе, необходимой для перемещения воды и патоки.
Эта информация для ознакомления, за лечением обратитесь к врачу.
Источник: http://www.serdechno.ru/news/10605.html
Периферическое сопротивление
Периферическое сопротивление задавалось в интервале от 0.4 до 2.0 мм рт.ст. сек / см с шагом 0.4 мм рт.ст. сек / см. Сократимость связана с состоянием актомиозинового комплекса, работой регулирующих механизмов. Сократимость изменяется заданием значений МС от 1.25 до 1.45 с шагом 0.
05, а также вариацией активных деформаций в некоторых периодах сердечного цикла. Модель позволяет изменять активные деформации в различные периоды систолы и диастолы, что воспроизводит регуляцию сократительной функции ЛЖ раздельным влиянием на быстрые и медленные кальциевые каналы.
Активные деформации приняты постоянными на протяжении всей диастолы и равными от 0 до 0.004 с шагом 0.001 сначала при неизменных активных деформациях в систолу, затем при одновременном увеличении их значения в конце изоволюмического периода сокращения на величину деформаций в диастолу.
[1] Периферическое сопротивление сосудистой системы складывается из множества отдельных сопротивлений каждого сосуда. [2]
Основным механизмом перераспределения крови служит периферическое сопротивление , оказываемое текущей струе крови мелкими артериальными сосудами и артериолами. В ото время во все остальные органы, в том числе и поч-кк, поступает только около 15 % крови.
В покое же на вею массу мышц, составляющих около половины массы тела, приходится лишь около 20 % крови, выбрасываемой сердцем за минуту. Итак, изменение жизненной ситуации обязательно сопровождается своеобразной сосудистой реакцией в виде перераспределения крови.
[3]
Изменение систолического и диастоли-ческого давления у этих больных происходят параллельно, что создает впечатление роста периферического сопротивления по мере нарастания гипердинамии сердца. [4]
В течение следующих 15 с (с) определяются систолическое, диастолическое и среднее давление, частота сердечных сокращений, периферическое сопротивление , ударный объем, ударная работа, ударная мощность и сердечный выброс. Кроме того, производится усреднение показателей уже исследованных сердечных циклов, а также выдача документов с указанием времени суток. [5]
Полученные данные дают основание полагать, что при эмоциональном стрессе, характеризующемся катехоламиновым взрывом, развивается системный спазм артериол, что способствует росту периферического сопротивления . [6]
Характерным для изменений артериального давления у этих больных является также торпидность в восстановлении исходной величины диастолического давления, что в сочетании с данными пъезографии артерий конечностей говорит о стойком повышении у них периферического сопротивления . [7]
Величина объема крови, покинувшей грудную полость за время t с момента начала изгнания Sam ( t), находилась расчетно как функция артериального давления, модуля объемной упругости экстраторакальной части аортально-артериальной системы и периферического сопротивления артериальной системы . [8] Сопротивление току крови меняется в зависимости от сокращения или расслабления гладкой мускулатуры сосудистых стенок, особенно в артериолах.
При сужении сосудов ( ва-зоконстрикции) периферическое сопротивление увеличивается, а при их расширении ( вазо-дилатации) уменьшается. Увеличение сопротивления приводит к повышению кровяного давления, а снижение сопротивления — к его падению.
Все эти изменения регулируются сосудодвигательным ( вазомоторным) центром продолговатого мозга. [10]
Зная эти две величины, вычисляют периферическое сопротивление — важнейший показатель состояния сосудистой системы. [11]
По мере снижения диастолической составляющей и увеличения индекса периферического сопротивления , по мнению авторов, нарушается трофика тканей глаза и зрительные функции падают даже при нормальном офтальмотонусе. На наш взгляд, в подобных ситуациях заслуживает специального внимания состояние также внутричерепного давления. [12]
Учитывая, что динамика диастолическо-го давления косвенно отражает состояние периферического сопротивления , мы полагали, что оно будет снижаться при физической нагрузке у обследуемых больных, так как реальная мышечная работа в еще большей степени приведет к расширению мышечных сосудов, чем при эмоциональном напряжении, которое лишь провоцирует готовность мышц к действию. [13]
Аналогично в организме осуществляется многосвязное регулирование артериального давления и объемной скорости кровотока. Так, при снижении артериального давления компенсаторно повышаются тонус сосудов и периферическое сопротивление току крови.
Это в свою очередь приводит к увеличению артериального давления в сосудистом русле до места сужения сосудов и к понижению кровяного давления ниже места сужения по ходу движения крови. Одновременно с этим в сосудистом русле уменьшается объемная скорость кровотока.
Благодаря особенностям регионарного кровотока артериальное давление и объемная скорость крови в мозге, сердце и других органах возрастают, а в остальных органах снижаются.
В результате проявляются закономерности многосвязного регулирования: при нормализации артериального давления изменяется другая регулируемая величина — объемный кровоток. [14]
Эти цифры показывают, что в фоне значимость средовой и наследственной детерминант приблизительно одинакова.
Это свидетельствует о том, что различные компоненты, обеспечивающие величину систолического давления ( ударный объем, частота пульса, величина периферического сопротивления ), совершенно четко передаются по наследству и активизируются именно в период каких-либо экстремальных воздействий на организм, сохраняя гомеостаз системы. Высокая сохранность величины коэффициента Хольцингера в период 10 мин. [15]
Источник: http://www.ngpedia.ru/id458377p1.html
Источник: carduodo.ru
Все статьи про заболевание и лечение сосудов :
Расстройство деятельности вегетативной нервной системы приводит к Как проверить лимфатическую систему Система ав0 Гбн по аво системе Сердечно сосудистая система терапия Как тренировать сердечно сосудистую систему Физические упражнения для сердечно сосудистой системы Строение и функции систем органов плоских червей