Циркуляторно гипоксический синдром

Сущность Biz-дефицитной анемии (В12ДА) состоит в нарушении образования дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) в связи с нехваткой в организме витамина Bi2 (цианокобаламина), что приводит к нарушению кроветворения, появлению в костном мозге мегалобластов, внутри-костномозговому разрушению эритрокариоцитов, снижению количества эритроцитов и гемоглобина, лейкопении, нейтропении и тромбоцитопении, а также к изменению ряда органов и систем (пищеварительный тракт, ЦНС).

Этиология.В12ДА встречается значительно реже, чем ЖДА, и может быть вызвана следующими причинами:

1) нарушением секреции гастромукопротеина («внутренний фактор»)
при наследственно обусловленной атрофии желез желудка (пернициозная
анемия, или болезнь Аддисона — Бирмера), при органических заболева
ниях желудка (полипоз, рак), после гастрэктомии;

2) повышением расхода витамина Bi2 (инвазия широкого лентеца, ак
тивация кишечной микрофлоры при дивертикулезах тонкой кишки);

3) нарушением всасывания витамина Bi2 (органические заболевания
кишечника — спру, илеит, рак, состояние после резекции кишки, наслед
ственное нарушение всасывания — болезнь Имерслунд—Гресбека);

4) нарушением транспорта витамина Вп (дефицит транскобаламина);

5) образованием антител к «внутреннему фактору» или комплексу
«внутренний фактор» + витамин В12-

Сходную с В12ДА гиперхромную анемию вызывает дефицит фолиевой кислоты, который возникает при: 1) повышенном расходе (беременность); 2) вскармливании детей козьим молоком; 3) нарушении всасывания (органические заболевания кишечника, алкоголизм); 4) приеме некоторых лекарственных препаратов (противосудорожные, противотуберкулезные препараты, фенобарбитал, контрацептивы и др.).

Патогенез.Витамин В₍2 состоит из двух коферментов — метилкоба-ламина и дезоксиаденозилкобаламина. Дефицит первого кофермента обусловливает нарушение синтеза ДНК, вследствие чего деление и созревание клеток красного ряда нарушаются, они избыточно растут, не утрачивая ядра. Большие клетки, содержащие ядра, называются мегалобласта-ми, они не созревают до мегалоцитов (гигантские эритроциты без ядер), легко гемолизируются, еще находясь в костном мозге. Дефицит витамина В₍2 вызывает нарушение роста клеток лейкоцитарного и тромбоцитарного рядов, но это не так заметно сказывается на морфологии и количестве клеток, как нарушения эритропоэза.

При недостатке второго кофермента нарушается обмен жирных кислот, вследствие чего в организме происходит накопление токсичных продуктов пропионовой и метилмалоновой кислот: развивается поражение заднебоко-вых канатиков спинного мозга — фуникулярный миелоз (схема 26).

Клиническая картина.Проявления В^ДА, как это вытекает из схемы патогенеза, складываются из следующих синдромов: 1) циркуляторно-ги-поксического (при достаточной выраженности анемии и кислородного голодания тканей); 2) гастроэнтерологического; 3) неврологического; 4) гематологического (анемия гиперхромного типа).

Кроме этих синдромов, клиническая картина будет определяться также заболеванием, на основе которого развилась В^ДА.

На I этапе диагностического поиска при достаточно выраженной анемии могут наблюдаться симптомы, обусловленные циркуляторно-ги-поксическим синдромом (слабость, повышенная утомляемость, одышка при физической нагрузке, болевые ощущения в области сердца, сердцебиения). В случае нерезкого кислородного голодания тканей эти жалобы могут отсутствовать. Снижение аппетита, отвращение к мясу, боли в кончике языка и жжение, чувство тяжести в эпигастрии после еды, чередование поносов и запоров обусловлены поражением пищеварительного тракта и, в частности, выраженной секреторной недостаточностью желудка. При поражении ЦНС больные жалуются на головную боль, неустойчивую походку, зябкость, чувство онемения в конечностях, ощущение «ползания

Схема 26. Патогенез В12-дефицитной анемии

мурашек». Выраженность этих жалоб не всегда соответствует степени анемии, в период ремиссии заболевания жалобы могут отсутствовать. Весьма существенно, если все перечисленные жалобы предъявляет немолодой человек, в этих случаях вероятность В12ДА повышается.

В семейном анамнезе у больных с предполагаемой В12ДА могут быть больные с данным заболеванием. Злоупотребление алкоголем может быть одной из причин развития анемии.

Данные анамнеза могут помочь в предположении патогенетического варианта анемии. Развитие анемии после пребывания больного возле больших водоемов и употребления в пищу сырой или недостаточно обработанной рыбы заставляет предположить в качестве возможной причины дифилло-ботриоз. Если заболевание возникло у пожилого человека, страдающего хроническим гастритом, и развивается медленно, то можно думать о В12ДА. В случае, если симптомы со стороны пищеварительного тракта сочетаются со снижением массы тела и быстро прогрессируют, следует предположить в качестве причины заболевания злокачественное новообразование.

Наконец, сведения об успешном лечении больного витамином B_f2 позволяют с большой уверенностью рассматривать имеющуюся симптоматику как проявление В^ДА.

На II этапе диагностического поиска симптомы могут быть обусловлены поражением пищеварительного тракта и ЦНС. Кроме того, ряд неспецифических признаков повышает вероятность предположения о наличии у больного В12ДА. Так, бледность кожных покровов в сочетании с небольшой иктеричностью склер и одутловатостью лица наблюдается при В12ДА. Масса тела таких больных, как правило, нормальная или повышенная. Однако снижение массы тела может указывать на злокачествен-

ную опухоль как возможную причину ВпДА. Аналогичное значение имеет обнаружение увеличенного плотного лимфатического узла (метастаз опухоли?). Циркуляторно-гипоксический синдром проявляется так же, как и при ЖДА (расширение границ сердца влево, тахикардия, систолический шум, шум «волчка» на яремных венах).

Несомненное диагностическое значение имеет обнаружение при исследовании пищеварительного тракта признаков глоссита: сглаженные сосочки вплоть до полной их атрофии («полированный» язык). Печень несколько увеличена, может прощупываться селезенка. Однако все эти симптомы не являются обязательными для В12ДА. Отмечаются нарушения глубокой чувствительности, нижний спастический парапарез (картина псевдотабеса). Следует заметить, что изменения нервной системы наблюдаются далеко не во всех случаях, так что их отсутствие не исключает диагноза В12ДА.

Таким образом, данные II этапа в сочетании с анамнестическими данными и жалобами больного, хотя и выявляют ряд основных симптомов В12ДА, но дают основание лишь заподозрить эту форму болезни. Окончательный диагноз ставят после проведения серии лабораторных исследований.

На III этапе диагностического поиска при исследовании периферической крови выявляют следующие признаки: снижение количества эритроцитов (менее 310¹²/л), повышение цветового показателя (более 1,1), среднего содержания гемоглобина в эритроците (более 34 пг) и среднего объема эритроцита (более 120 мкм³). Эритроцитометрическая кривая сдвинута вправо — увеличено количество макроцитов, появляются мега-лоциты — эритроциты диаметром более 12 мкм. Форма эритроцитов изменена — пойкилоцитоз. Встречаются единичные мегалобласты.

Дополнительный признак — появление нейтрофилов с гиперсегмен-тированными ядрами.

Если в картине периферической крови не обнаруживают характерных признаков, то производят стерналъную пункцию. Последняя позволяет выявить в костном мозге мегалобластический тип кроветворения.

Важным является определение содержания сывороточного железа: при ВпДА оно может быть в норме или повышено в связи с усиленным гемолизом эритроцитов. В этих случаях увеличено содержание непрямого билирубина. При исследовании желудочного сока часто выявляется гиста-миноустойчивая ахилия (характерный признак анемии Аддисона — Бирме-ра), эндоскопически — атрофия слизистой оболочки желудка.

Другие инструментальные методы исследования помогают обнаружить признаки миокардиодистрофии (развивается на фоне выраженной анемии), а также уточнить этиологию заболевания.

Диагностика. В диагностике В12ДА выделяют два этапа: 1) доказательство дефицита витамина Вп как причины анемии; 2) выявление причин дефицита витамина Bi2.

Критериями ВпДА являются: 1) снижение содержания эритроцитов (менее 3,0-10¹²/л); 2) повышение цветового показателя (более 1,1); 3) повышение содержания гемоглобина в эритроцитах (более 34 пг); 4) увеличение среднего объема эритроцита (более 120 мкм³); 5) сдвиг эритроцитомет-рической кривой вправо (увеличение количества макроцитов, появление ме-галоцитов — эритроцитов диаметром более 12 мкм); 6) появление в мазках пунктата костного мозга элементов мегалобластного кроветворения; 7) по-

вышение содержания сывороточного железа (более 30,4 мкмоль/л); 8) снижение радиоактивности мочи после приема витамина Bi₂, меченного радиоактивным кобальтом.

Для выявления причины анемии следует проводить рентгенологическое и эндоскопическое исследование пищеварительного тракта (опухоль желудка, дивертикулез тонкой кишки), гельминтологическое исследование (инвазия широким лентецом), функциональное исследование печени с биопсией (хронический гепатит, цирроз), исследование нейтрального жира в кишечнике (спру).

В12ДА следует дифференцировать от фолиеводефицитной анемии. При дефиците фолиевой кислоты наблюдается макроцитарная гиперхром-ная анемия, а в костном мозге могут обнаруживаться мегалобласты.
едует отметить, что дефицит фолиевой кислоты встречается значительно реже. В отличие от В12ДА при фолиеводефицитной анемии содержание фолиевой кислоты в сыворотке, а также в эритроцитах снижено. Кроме того, при окраске препарата костного мозга ализарином красным окрашиваются только мегалобласты, связанные с дефицитом В^, и не окрашиваются мегалобласты, связанные с дефицитом фолиевой кислоты.

Течение. Заболевание может резко обостриться. В таких случаях развивается коматозное состояние: потеря сознания, снижение температуры тела и АД, одышка, рвота, арефлексия, непроизвольное мочеиспускание. Между развитием коматозного состояния и падением уровня гемоглобина нет четких коррелятивных отношений (у больных с резко сниженным содержанием гемоглобина не наблюдается комы). Главную роль в патогенезе комы играют быстрый темп и степень снижения гемоглобина, резкая ишемия и гипоксия ЦНС.

Формулировка развернутого клинического диагнозаучитывает: 1) этиологию В12ДА (отдельно следует выделять такую форму анемии, как болезнь Аддисона — Бирмера); 2) стадию процесса (рецидив — ремиссия); 3) выраженность отдельных синдромов (обычно при наличии неврологических расстройств, обусловленных фуникулярным миелозом).

Лечение.Комплекс лечебных мероприятий при В12ДА следует проводить с учетом этиологии, выраженности анемии и наличия неврологических нарушений. При лечении следует ориентироваться на следующие положения:

• Непременным условием лечения В12ДА при глистной инвазии явля
ется дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают
фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротни
ка).

• При органических заболеваниях кишечника и поносах следует при
менять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а
также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дер-
матолом).

• Нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных
препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин), а также подбором
диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или
бродильной диспепсии.

• Сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов
белка, безусловным запрещением алкоголя — непременное условие
лечения Bir и фолиеводефицитной анемии.

• Патогенетическая терапия осуществляется с помощью парентерального введения витамина Bi2 (ликвидация его дефицита), а также нормализации измененных показателей центральной гемодинамики и нейтрализации антител к гастромукопротеину («внутреннему фактору») или комплексу гастромукопротеин + витамин В^ (корти-костероидная терапия). Цианкобаламин (витамин Вп) вводят ежедневно внутримышечно в дозе 200 — 500 мкг 1 раз в день в течение 4 — 6 нед до наступления гематологической ремиссии. Критериями гематологической реакции являются резкое увеличение количества ретикулоцитов в периферической крови — ретикулоцитарный криз, трансформации мегалобластического кроветворения в нормобласти-ческое.
явление ретикулоцитарного криза на 5 —б-й день лечения является ранним критерием эффективности его. В процессе лечения цианкобаламином количество эритроцитов нарастает быстрее, чем содержание гемоглобина, в связи с этим цветовой показатель обычно снижается. После нормализации костномозгового кроветворения и состава крови (обычно через 1,5 — 2 мес) витамин вводят 1 раз в неделю в течение 2 — 3 мес, затем в течение полугода 2 раза в месяц в тех же дозах, что и в начале курса). В дальнейшем больных ставят на диспансерный учет; профилактически им вводят витамин Bi2 1 — 2 раза в год короткими курсами по 5 — 6 инъекций или ежемесячно по 200 — 500 мкг (пожизненно).

При симптомах фуникулярного миелоза витамин Вп вводят в значительных дозах — 500 — 1000 мкг ежедневно в течение 10 дней, а затем 1—3 раза в неделю до исчезновения неврологической симптоматики.

Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и проявлении симптомов коматозного состояния. Рекомендуется вводить эритроцитную массу по 250 — 300 мл (5 — 6 трансфузий).

Преднизолон (20 — 30 мг/сут) рекомендуется при аутоиммунной природе заболевания.

Прогноз.В настоящее время применение витамина B_t2 сделало прогноз В12ДА благоприятным. При адекватной терапии больные живут длительное время.

Профилактика.Мер первичной профилактики не существует. У лиц, имеющих перечисленные ранее этиологические факторы, следует периодически исследовать кровь для своевременного выявления анемии.

Источник: studopedia.ru

Что такое гипоксия

Медицина определяет это понятие, как патологическое состояние, при котором в организме наблюдается дефицит кислорода. Оно возникает при нарушениях утилизации этого вещества на клеточном уровне или недостатке во вдыхаемом воздухе. Термин образован от двух греческих слов – hypo и oxigenium, которые переводятся как «мало» и «кислород». На бытовом уровне, гипоксия – это кислородное голодание, потому как все клетки организма страдают от его недостатка.

Причины

Общей причиной кислородного голодания может выступать недостаток поступающего внутрь организма кислорода или прекращение его усвоения тканями тела. Этому способствуют либо неблагоприятные внешние факторы , либо определенные заболевания и состояния. Если кислородное голодание развивается в результате недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе, то форма патологии называется экзогенной. Ее причинами являются:

пребывание в колодцах, шахтах, подводных лодках или других закрытых помещениях, которые не имеют сообщения с внешней средой;
смог в городе, сильная загазованность;
плохая вентиляция помещений;
неисправность наркозо-дыхательной аппаратуры;
нахождение в помещении, где много людей;
разряженная атмосфера на высоте (болезнь летчиков, горная и высотная болезни).

Если патология стала следствием какого-либо заболевания или состояния организма, то она называется эндогенной. Причинами этого вида кислородного голодания выступают:

заболевания дыхательной системы, такие как асбестоз (оседание асбестовой пыли в легких), пневмоторакс, гемоторакс (заполнение плевральной полости воздухом или кровью), бронхоспазм, бронхит, пневмония;
наличие в бронхах инородных тел, например, после случайного заглатывания;
приобретенные или врожденные пороки сердца;
переломы и смещения костей грудной клетки;
заболевания или патологии сердца, такие как инфаркт, сердечная недостаточность, облитерация перикарда, кардиосклероз (замещение сердечной мышцы соединительной тканью);
травмы, опухоли и другие заболевания мозга, повредившие дыхательный центр ЦНС;
венозная гиперемия (полнокровие);
застойные явления в системе верхней или нижней полой вены;
острая кровопотеря;
асфиксия (удушье) любой природы;
резкое сужение кровеносных сосудов в разных органах.

Внутриутробная гипоксия плода

Для еще не родившегося малыша кислородная недостаточность очень опасна. Она вызывает серьезные осложнения: на ранней стадии беременности – замедление или патологии развития плода, на поздней – поражения центральной нервной системы. Кислородное голодание ребенка бывает вызвано некоторыми системными заболеваниями беременной женщины, включая:

патологии сердечно-сосудистой системы, которые приводят к спазмам сосудов и ухудшению кровоснабжения плода;
заболевания внутренних органов, такие как пиелонефрит и воспаления мочевыделительной системы;
железодефицитную анемию, которая нарушает поступление к тканям кислорода;
хронические заболевания дыхательных органов, например, бронхиальная астма или астмоидный бронхит;
нарушения в работе эндокринной системы.

Гипоксия при беременности часто связана с вредными привычками женщины. Беременной категорически воспрещается курить и пить алкоголь. Все токсины попадают в кровоток малыша и приводят к серьезным осложнениям. Гипоксия плода бывает связана и с другими нарушениями:

аномалиями в развитии плаценты или пуповины;
перенашиванием беременности;
повышенным тонусом матки;
преждевременной отслойкой плаценты;
инфицированием плода;
несовместимостью крови плода с кровью матери по резус-фактору;
длительным сдавлением головки в родовых путях;
обвитием пуповины вокруг шеи;
попаданием в дыхательные пути слизи или околоплодных вод.

Признаки

Определить у человека гипоксию можно по определенным признакам. Существуют симптомы, общие для всех видов кислородного голодания. Они проявляются, когда мозг поглощает меньше положенной ему части кислорода. При таком нарушении наблюдаются следующие симптомы:

Заторможенность нервной системы. Имеет выраженный характер. Пациент жалуется на тошноту, головную боль и головокружение. Иногда наблюдаются нарушения зрения и даже потеря сознания.
Повышенная возбудимость. Человек перестает контролировать речь и движения, ощущает себя в состоянии эйфории.
Изменение оттенка кожи. Лицо человека начинает бледнеть, а затем синеет или становится покрасневшим. Холодный пот указывает на то, что мозг пытается справиться с состоянием самостоятельно.
Поражение мозга. Развивается при тяжелой форме кислородного голодания, может привести к отеку мозга. Это состояние сопровождается потерей всех рефлексов и нарушением работы и структуры органов. Пациент впадает в состояние комы.

Острая гипоксия

Симптоматика кислородной недостаточности несколько отличается для острой и хронической формы. В случае молниеносного кислородного голодания ни один симптом проявиться не успевает, потому как в течение 2-3 минут наступает смерть. Такое состояние очень опасно и требует экстренной помощи. Острая форма гипоксии развивается в течение 2-3 часов и характеризуется следующими признаками:

уменьшение частоты сердечных сокращений;
падение артериального давления;
изменение общего объема крови;
дыхание становится неритмичным;
кома и агония с последующим летальным исходом, если гипоксия не была устранена на начальной стадии.

Хроническая

Эта форма гипоксии проявляется гипоксическим синдромом. В таком случае наблюдаются симптомы со стороны центральной нервной системы. Чувствительным к кислородному голоданию является головной мозг. В тканях органа развиваются очаги кровоизлияний, некрозов и других признаков разрушения клеток. На ранней стадии эти изменения вызывают у человека состояние эйфории и двигательного беспокойства.

При прогрессировании гипоксии кора головного мозга угнетается. Симптомы напоминают состояние алкогольного опьянения. Пациент испытывает следующие ощущения:

судороги;
сонливость;
тошноту, рвоту;
непроизвольное отхождение мочи, кала;
нарушение сознания;
шум в ушах;
заторможенность;
головную боль;
головокружение;
нарушения координации движений;
вялость.

При судорогах возможно развитие опистотонуса – состояния, при котором человек выгибается дугой, его мышцы шеи и спины разгибаются, голова запрокидывается назад, а руки сгибаются в локтях. Поза напоминает фигуру «мостик». Кроме признаков угнетения коры головного мозга, при гипоксии наблюдаются:

боли в области сердца;
резкое снижение тонуса сосудов;
тахикардия;
пониженная температура тела;
одышка;
депрессия;
падение артериального давления;
цианоз – синюшность кожных покровов;
неритмичное дыхание;
делирий – «белая горячка»;
корсаковский синдром – потеря ориентации, амнезия, замена реальных событий вымышленными.

Виды гипоксии

По типу распространенности кислородного голодания гипоксия бывает общей или местной. Самая широкая классификация разделяет это состояние на виды в зависимости от этиологии, т.е. причины возникновения. Так, гипоксия бывает:

Экзогенной. Еще называется гипоксической гипоксией, которая обусловлена факторами окружающей среды. Патология развивается вследствие недостаточного поступления кислорода в организм.
Эндогенной. Связана со сторонними заболеваниями или расстройствами.

Эндогенная гипоксия разделяется еще на несколько подтипов в зависимости от этиологии. Каждый из видов имеет определенную причину возникновения:

Дыхательная (легочная, респираторная). Развивается из-за препятствий в районе легочных альвеол, что не дает гемоглобину моментально связываться с кислородом.
Циркуляторная. Возникает из-за расстройства процессов кровообращения. По механизму развития она разделяется на ишемическую и застойную.
Гемическая. Наблюдается при стремительном убывании гемоглобина. Гемическая гипоксия бывает анемической или вызванной ухудшением качества гемоглобина.
Тканевая. Связана с прекращением абсорбции кислорода из-за подавления активности ферментов. Тканевая гипоксия наблюдается при радиации, отравлении ядовитыми веществами микробов, угарным газом или солями тяжелых металлов.
Субстратная. На фоне нормальной транспортировки кислорода наблюдается нехватка полезных веществ. Чаще отмечается при сахарном диабете или длительном голодании.
Перегрузочная. Возникает после тяжелых физических нагрузок.
Смешанная. Является самым серьезным типом, наблюдается при серьезных жизнеугрожающих патологиях, например, при коме или отравлении.

Следующая классификация разделяет гипоксию на виды с учетом скорости развития кислородного голодания. Самой опасной является та, которая проявляется очень быстро, потому как она часто приводит к летальному исходу. В целом существуют следующие виды гипоксии:

хроническая – длится от нескольких недель до пары лет;
подострая – развивается в течение 5 часов;
острая – длится не более 2 часов;
молниеносная – продолжается 2-3 минуты.

Степени

Выделяется классификация гипоксии и в зависимости от уровня выраженности ее симптомов и тяжести дефицита кислорода. С учетом этих факторов кислородная недостаточность имеет следующие степени:

Критическая. Гипоксический синдром приводит к коме или шоку, может закончиться агонией, смертельным исходом.
Тяжелая. Нехватка кислорода выражена сильно, высок риск развития коматозного состояния.
Умеренная. Клинические признаки гипоксии проявляются в состоянии покоя.
Легкая. Кислородное голодание наблюдается только при физических нагрузках.

Последствия

Кислородная недостаточность влияет на работу всех органов и систем. Последствия зависят от того, в какой период патология была устранена и как долго она длилась. Если компенсаторные механизмы еще не были истощены, а дефицит кислорода был ликвидирован, то никаких негативных последствий не возникнет. Когда патология появилась в период декомпенсации, то осложнения определяются длительностью кислородного голодания.

Сильнее от этого состояния страдает головной мозг, ведь без кислорода он способен выдержать только 3-4 минуты. Затем клетки могут отмереть. Печень, почки и сердце выдерживают около 30-40 минут. Основные последствия дефицита кислорода:

истощение адаптационных резервов;
ослабление противоопухолевой защиты;
снижение иммунитета;
ухудшение памяти и скорости реакций;
нейропсихический синдром;
психоз;
слабоумие;
паркинсонизм (дрожательный паралич);
непереносимость физических нагрузок;
жировое перерождение клеток мышц, миокарда, печени.

Последствия для ребенка

Кислородная недостаточность выступает одной из частых причин не только смертности плода, но и появления у него пороков развития. Последствия зависят от триместра беременности и степени дефицита кислорода:

Первый триместр. В этот период происходит закладка органов, поэтому из-за дефицита кислорода возможны замедление развития зародыша, формирование аномалий.
Второй триместр. На этой стадии возникают проблемы с адаптацией малыша и патологии центральной нервной системы. При хронической форме возможна гибель ребенка.
Третий триместр. Недостаток кислорода провоцирует отставание в развитии по срокам беременности. Также возможно серьезное повреждение нервной системы ребенка. Во время родов кислородное голодание становится причиной асфиксии.

Последствия гипоксии плода у ребенка после рождения

Перенесенное кислородное голодание после рождения малыша серьезно влияет на его здоровье. Ребенок становится беспокойным, легко возбудимым, страдает от высокого мышечного тонуса. Последний выражается в частом подергивании ножками или ручками, судорогах, дрожании подбородка. Среди других симптомов отмечаются вялость, частые срыгивания и нежелание брать грудь. Список более серьезных последствий включает:

мертворожденность;
смерть в раннем послеродовом периоде;
нарушение или задержка психомоторного и интеллектуального развития;
поражения сосудов и сердца;
заболевания нервной системы;
проблемы с мочевыделительными органами;
тяжелые заболевания глаз.

Как определить гипоксию плода

Заподозрить у малыша недостаток кислорода можно по высокой двигательной активности. Она является рефлексом, которым ребенок пытается восстановить нормальный кровоток и увеличить кровоснабжение. Беременная женщина ощущает следующее:

бурное шевеление малыша;
резкие сильные толчки, которые доставляют боль и неудобство;
при усилении кислородной недостаточности – постепенное ослабление толчков, которые могут исчезнуть совсем.

При последнем признаке женщина должна насторожиться. В целом активность плода в женской консультации наблюдают с 28 недели срока. При определении внутриутробной кислородной недостаточности врачи используют следующие методы:

Выслушивание тонов сердца. Для этого применяется стетоскоп – специальный акушерский прибор. Он позволяет оценить тон, ритм и частоту сердечных сокращений, заметить посторонние шумы.
Кардиотокография. Представляет собой фиксацию на бумаге сердечного ритма при помощи специального ультразвукового датчика.
Допплерометрия. Заключается в исследовании отклонений кровотока между плодом и женщиной. Метод помогает определить степень тяжести кислородного голодания.

Кроме основных методов, используются лабораторные анализы крови на уровень гормонов и биохимический состав. Для подтверждения гипоксии назначается исследование околоплодных вод на присутствие в них первородного кала – мекония. Он указывает на расслабление мышц прямой кишки малыша, связанное с недостатком кислорода. Этот метод диагностики играет важную роль при нарастании родовой деятельности. От него будет зависеть весь процесс родов.

Лечение

В большинстве случаев отмечается смешанная форма кислородной недостаточности. По этой причине подход к лечению должен быть комплексным. Для поддержания снабжения клеток кислородом применяется гипербарическая оксигенация – процедура по нагнетанию этого газа в легкие под давлением. Она обеспечивает:

растворение кислорода непосредственно в крови без связывания с эритроцитами;
доставку ко всем тканям и органам кислорода;
расширение сосудов сердца и мозга;
работу органов в полную силу.

Для циркуляторной формы показан прием сердечных препаратов и лекарств, которые повышают артериальное давление. В случае кровопотери, несовместимой с жизнью, требуется переливание крови. Гемическая гипоксия, кроме гипербарической оксигенации, лечится при помощи следующих процедур:

переливания крови или эритроцитарной массы;
введения препаратов, выполняющих функции ферментов;
плазмафареза и гемосорбции (очищение крови);
введения переносчиков кислорода, глюкозы или стероидных гормонов.

Во время беременности лечение кислородной недостаточности направлено на нормализацию кровообращения в плаценте. Это помогает обеспечить поступление к плоду питательных компонентов и кислорода. Используемые препараты и методы:

расслабляют миометрий;
улучшают реологические параметры крови;
расширяют маточно-плацентарные сосуды;
стимулируют метаболизм в плаценте и миометрии.

Ежедневно женщине необходимо дышать смесью кислорода с воздухом. Лекарственные препараты назначает только врач. Специалист может прописать следующие медикаменты:

Сигетин;
Трентал;
Метионин;
Гепарин;
Курантил;
Витамины Е и С;
глутаминовую кислоту;
Галоскарбин;
Липостабил.

В случае кислородного голодания на 28-32 неделе необходимо экстренное родоразрешение. То же касается ухудшения биохимических показателей крови, появления в околоплодных водах мекония, маловодия. В качестве подготовки к акушерскому или хирургическому разрешению родов используют:

дыхание увлажненным кислородом;
внутривенное введение глюкозы;
введение Сигетина, Кокарбоксилазы и аскорбиновой кислоты, Эуфиллина.

Если при рождении у малыша заподозрили кислородную недостаточность, то ему сразу оказывают медицинскую помощь. Из дыхательных путей удаляют слизь и жидкость, ребенка согревают, проводят при необходимости реанимационные мероприятия, добиваясь устранения угрозы для жизни. Когда состояние новорожденного стабилизируется, его располагают в барокамере. Там он получается питательные растворы. По мере взросления возбудимость, судороги, подергивания ручек и ножек постепенно прекращаются, но на 5-6 месяце возможен рецидив патологии.

Профилактика гипоксии

Мероприятия по профилактике кислородного голодания направлены на недопущение состояний, которые приводят к этому. Человек должен вести активный образ жизни, чаще гулять, заниматься спортом и правильно питаться. Хронические болезни нужно вовремя лечить. При работе в душных помещениях их необходимо регулярно проветривать. Профилактика во время беременности следующая:

употребление кислородных коктейлей;
плавание;
пение (вырабатывает правильное дыхание);
занятия обычными домашними делами (режим с незначительными физическими нагрузками снабжает мышцы кислородом);
обеспечение спокойной обстановки;
прогулки на свежем воздухе;
полноценный здоровый сон;
сбалансированный рацион питания с продуктами, богатыми калием, железом, йодом;
отслеживание шевелений плода (в норме малыш шевелится около 10 раз в день);
регулярное посещение врача.

Источник: sovets.net

Больные анемией могут не предъявлять жалоб, так как очень медленное снижение уровня гемоглобина сопровождается гемодинамической компенсацией с увеличением кислородной емкости крови. Рост активности 2,3-дифосфоглицерата вызывает смещение кривой диссоциации кислорода вправо, поэтому последний более легко и быстро поступает в ткани. Если же кровопотеря оказывается массивной или стремительной (особенно в пожилом возрасте), происходит манифестация типичных симптомов, – прежде всего, обусловленных гиповолемией.

Анемический (или циркуляторно-гипоксический) синдром универсален, обнаруживается при любой анемии, – только выраженность его различна, достигая максимума при острой кровопотере (острой постгеморрагической анемии).

Анемический синдром включает: бледность; рефлекторного характера тахикардию и тахипноэ; шум в голове и фотопсии (мелькание «мушек» перед глазами) в результате нарушения церебральной гемодинамики (особенно при переходе из горизонтального положения в вертикальное, когда кровь низкой вязкости перемещается в соответствии с гидродинамическими законами); характерен систолический шум на верхушке сердца (итог миокардиодистрофии вследствие нарушения трофики и диссонанса в работе папиллярных мышц); «заложенность» ушей; возможны субфебрилитет, боли в сердце при нагрузке (напоминающие стенокардию), перемежающаяся хромота; редко – отек диска зрительного нерва и кровоизлияния в сетчатку после острой кровопотери (могут сопровождаться слепотой).

Специфические для каждого типа анемии симптомы обсуждаются ниже, за исключением следующих: койлонихии – ложкообразная деформация ногтей при железодефицитной анемии; желтуха – при гемолитической анемии; костные деформации – при «большой» талассемии; язвы голеней, ассоциированные с серповидноклеточной анемией.

При обследовании больных учитываются анамнестические сведения; информация о характере диеты может навести на мысль об алиментарном дефиците фолиевой кислоты или железа. Физикальное обследование нацелено на тщательный поиск симптомов первичного, этиологического заболевания: болезней крови (гепатоспленомегалия, лимфоаденопатия, оссалгии). Такие изменения слизистых, как гладкий (атрофия сосочков) язык свидетельствуют о возможности мегалобластной анемии.

Источник: studentdoctorprofessor.com.ua