Тромбогеморрагический синдром


1. Тромбогеморрагический синдром

ТРОМБОГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ
СИНДРОМ

2. Что это?

Это распространенное внутрисосудистое свертывание крови
и тромбообразование, в результате которых происходит
потребление факторов свертывания, чрезмерная активация
фибринолиза и наступает кровотечение.
Синонимы ТГС: синдромы ДВС и РВС (диссеминированного и
рассеянного внутрисосудистого свертывания), ВСФ
(внутрисосудистое свертывание и фибринолиз),
коагулопатия потребления.
Термин «тромбогеморрагический синдром» у нас в стране
предложила М. С. Мачабели (1962). Она же подробно изучила
его и выделила стадии течения (М. С. Мачабели, 1966, 1967,
1970).
Тромбогеморрагический синдром может быть не только
рассеянным (универсальным), но и локализованным. В
последние годы, кроме острого тромбогеморрагического
синдрома, выделяют хронический тромбогеморрагический
синдром.

3. Этиология


1.
Тромбогеморрагические синдромы с преобладанием активации по линии
внешней системы гемостаза, вызванные появлением тканевого
тромбопластина в кровотоке.
1.Введение извне тканевого тромбопластина.
2.Введение извне тромбина.
3.Хирургическая травма: операции на сердце, легких, предстательной железе,
поджелудочной железе, матке.
4.Генерализованный тромбоз.
5.Акушерская патология.
6.Ожоги.
7.Кровопотеря.
8.Геморрагический и травматический шок.
9.Метастатический рак: рак поджелудочной железы, предстательной железы.
10.Отравления ядами некоторых видов змей.
11.Внезапная смерть.
12.Мезентериальный тромбоз с геморрагическими проявлениями.
13.Геморрагические инфаркты.
14.Тромбоз легочной артерии с кровохарканьем.
15.Гипоксия.

4.

2. Тромбогеморрагические синдромы с преобладанием
активации по линии внутренней системы гемостаза,
вызванные появлением кле-точно-тромбоцитарного,
клеточно-эритроцитарного и клеточно-лейкоцитарного тромбопластина в крови.
1.Хронические лейкозы.
2.Эритремия.
3.Тромбоцитемии, сопровождающие другие
заболевания, а также еос.’ояние после спленэктомии.
4.Гемолитическая анемия.
5.Переливание несовместимой крови.
6.Пароксизмальная ночная гемоглобинурия.
7.Гемолитический шок.
8.Гемолитическая уремия.
9.Отравления ядами некоторых видов змей,

5.


3. Тромбогеморрагические синдромы с преобладанием
активации по линии сосудистой системы гемостаза,
связанные с острым и хроническим васкулитом.
А. Патологические состояния, при которых создаются
условия для поступления в кровоток бактерий..
1.Феномен Санарелли.
2.Феномен Шварцмана.
3.Септический аборт.
4.Дифтерия.
5.Дизентерия.
6.Тонзиллит.
7.Менингококковый сепсис.
8.Гастроэнтериты.
9.Кумариновый некроз.

6.

Б. Аллергические реакции.
1.Феномен Артюса.
2.Болезйь Мошкович.
3.Болезнь Шенлейна—Геноха.
4.Анафилактические состояния.
5.Заболевания, приводящие к
геморрагическому нефриту с цилиндрурией.

7.

Синдром связан с мощным поступлением из тканей в кровь стимуляторов
свертывания крови (тканевого тромбопластина и др. ) и активаторов
агрегации тромбоцитов, повреждением на большой площади эндотелия
сосудов (бактериальными эндотоксинами, иммунными комплексами,
компонентами комплемента, продуктами клеточного и белкового распада).
При инфекционно-септических действиях катализаторы свертывания крови
и ферменты, повреждающие стены микрососудов, интенсивно
продуцируются также макрофагами (моноцитами) и нейтрофилами;
секретируемая крайними эластаза играет важную роль в формировании
легочного дистресссиндрома (шокового легкого.


почек, предстательной железы, печени и др.
), приобретенные лейкозы, все формы сгущения крови (эритремии,
эритроцитозы), гипертромбоцитозы (при числе тромбоцитов в крови
наиболее 8-109 Л, приобретенную сердечную и легочно-сердечную
недостаточность, хрониосепсис, васкулиты, огромные гемангиомы (синдром
Казабаха-Мерритта). К приобретенному ДВС-синдрому ведет также мощный
контакт крови (в особенности циклический) с чужеродной поверхностью гемодиализ при приобретенной почечной недостаточности, внедрение
аппаратов экстракорпорального кровообращения.

9. Патогенез

По М. С. Мачабели, различают четыре стадии тромбогеморрагического
синдрома.
1.Стадия гиперкоагулемии характеризуется быстрым или медленным
поступлением в кровяное русло тканевого тромбопластина и в результате
этого признаками гиперкоагуляции крови. При очень быстром поступлении
в кровь тромбопластина она бывает очень короткой, и лабораторными ия почти всех факторов свертываемости крови, отсутствием
фибриногена, резким повышением фибринолиза. Это часто терминальная
стадия с резко выраженным геморрагическим синдромом и летальным
исходом.
4. Восстановительная стадия, или стадия остаточных тромбозов и блокад,
характеризуется восстановлением фибриногена и других факторов
свертывания крови; клинически проявляется остаточными явлениями
тромбозов, подчас необратимыми изменениями функций различных
органов.

11.

С. Rabу (1970) в развитии РВС различает три периода.
Первый период различной, обычно небольшой продолжительности (при
хирургических и акушерских заболеваниях), иногда более растянутый (при
внутренних болезнях), характеризуется возрастающей гиперкоагуляцией в
сочетании со стазом в результате высвобождения тромбопластина, активации
факторов контакта, ацидоза и т. д.
Гиперкоагуляция крови сочетается с повышенной тромбопластической
активностью внешней или внутренней систем гемостаза (тканевой или кровяной
тромбопластин) или обеих одновременно.
а может быть связана и с
повышенной адгезивной и агрегационной активностью тромбоцитов, что само
по себе приводит к образованию агрегатов е закупоркой сосудов малого
диаметра.
Второй период — развитие геморрагического синдрома в виде кровоизлияний в
кожу, слизистые оболочки, внутренние органы. Локализованное вначале в
операционной ране или в матке при акушерском вмешательстве кровотечение
быстро и интенсивно нарастает. Этот период характеризуется высокой
тромбопластической активностью, которая становится скрытой
(потенциальной), поскольку уже не может проявляться в гиперкоагуляции крови
при лабораторном исследовании. Это объясняется двумя причинами.
1.Образующиеся микротромбы, рассеянные в капиллярном сосудистом русле,
или сгустки крови в крупных сосудах с поврежденными стенками поглощают
такие субстраты свертывающей системы, как протромбин, фибриноген, другие
факторы и тромбоциты. Из-за этого циркулирующая кровь бедна этими
компонентами гемокоагуляции.
2.Активизированные факторы свертывания крови, в том числе избыток
тромбоцитов и фибрина, перехватываются и изымаются из кровообращения
ретикулоэндотелиальной системой.

12.

Третий период характеризуется все более выраженным
геморрагическим синдромом в связи с присоединен.
рех периодов такая же, но они
прогрессируют медленнее, причем второй период может
быть короче и вследствие этого остается незамеченным.
При локализованном в каком-либо органе или его части
тромбогеморрагическом синдроме геморрагии могут
отсутствовать. Если же они наблюдаются, то проявляются
периодически толчками в момент повышения фибринолиза.

15.

Клинические проявления ДВС синдрома складываются из:
-признаков основной патологии, ставшей главной причиной
формирования ДВС синдрома;
-признаков шокового состояния — острый ДВС синдром;
-глубоких отклонений в работе гомеостаза, кровотечений, тромбоза;
-уменьшения наполнения кровью русла сосудов;
-нарушений работы и дистрофии органов;
-нарушений обменных процессов в организме.

16.

Все симптомы ДВС-синдрома объединены в несколько синдромов.
1)Нарушение кровотока в различных органах за счет образования тромбов
(сгустков.
точности, сопровождающейся желтухой.
Система крови: разрушение эритроцитов (красных клеток крови), приводящее
к желтому окрашиванию кожи и глаз.
Почки: уменьшение объема выделяемой мочи, нарушение всех функций почек.
Надпочечники: развитие острой надпочечниковой недостаточности.
Характеризуется молниеносным ухудшением состояния, тяжелым поражением
нервной системы (потеря сознания, судороги), повышением температуры тела,
падением артериального давления, рвотой, поносом, обезвоживанием,
нарушениями работы легких и сердца.

17.

2)Гемокоагуляционный шок — резкое снижение артериального и
центрального венозного давления (давления в самых крупных венах) с
ухудшением состояния всех внутренних органов.
3)Геморрагический синдром:
обширные подкожные кровоизлияния;
кровотечения из носовой и ротовой полостей;
рвота кровью; примесь крови в моче и кале;
кровоизлияния в полости тела и внутренние органы;
кровотечения из ран, возникшие в результате операций и травм (при их
наличии);
кровотечения из мест инъекций
(мест прокола кожи шприцем при
введении лекарств).

18.


Течение ДВС-синдрома проходит несколько фаз:
1)гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов (первая фаза, при которой
повышается свертываемость крови и образуются микротромбы)
2)переходная фаза (вторая, при которой уменьшается число тромбоцитов)
3)глубокая гипокоагуляция (третья фаза, при которой наступает резкая
дисфункция свертываемости крови)
4)восстановительная (четвертая и последняя фаза, когда постепенно
нормализуется показатель свертываемости, нео при ней существует огромная
опасность развития осложнений).

19.

В стадию гиперкоагуляции происходит
активация сосудисто-тромбоцитарного звена
гемостаза, усиление коагуляционного
потенциала крови и гиперагрегация
тромбоцитов. Кроме того, повышается
концентрация тромбина, содержание
фибриногена, вязкость крови и Ht.
Клинически стадия гиперкоагуляции
характеризуется ухудшением самочувствия.
Пациенты предъявляют жалобы
неспецифического характера на повышенную
утомляемость, тревожное настроение,
снижение диуреза и сердцебиение. При
объективном осмотре выявляют повышение АД.

20.

Стадия коагулопатии потребления — «немая» и коварная. Внешнее благополучие
не соответствует тяжести развивающейся патологии.
риодически на фоне
нормального или даже несколько пониженного АД возникает АГ, тахикардия или
брадикардия. В эту стадию происходит потребление факторов свёртывания
крови (фибриногена, тромбина, VII, V, IX, X факторов, тромбоцитов) на
образование множества тромбов, которые лизируются благодаря интенсивной
продукции плазминогена и антитромбина III. Усиливается ферментативный и
неферментативный фибринолиз, одновременно происходит распад и деградация
многих белков (усиленный протеолиз), снижается образование антитромбина III.
Стадия гипокоагуляции характеризуется потерей одной из главных жизненных
функций — способности крови свёртываться. Это происходит вследствие
отсутствия главного фактора коагуляционного звена — фибриногена (фактор I),
при этом фибринолиз может достигать 100%.
Клиническая картина стадии гипокоагуляции характеризуется массивными
кровотечениями. Как из-за острой кровопотери, так и вследствие токсического
влияния продуктов протеолиза и фибринолиза быстро развивается тяжёлое
состояние пациентки. В паренхиматозных органах (печени, почках,
поджелудочной железе) одновременно отмечаются и тромбозы, и
кровоизлияния.

21.

ДВС-синдром классифицируется не только по стадийности (фазности) развития,
но и по скорости развития геморрагических проявлений.
Различают следующие формы ДВС-синдрома: молниеносная, острая, подострая и
хроническая.
При активации гиперкоагуляции по внешнему пути свёртывания наблюдается
быстрое развитие клинических симптомов, возникают особо тяжёлые формы
ДВС-синдрома (молниеносная, острая).
тивация по внутреннему пути
отличается растянутой по времени клинической картиной (хронический ДВСсиндром).
Молниеносная форма чаще всего встречается при такой акушерской патологии,
как ТЭЛА, эмболия ОВ, тромбоз брыжеечной артерии.
Острая форма развивается при эмболии ОВ, ПОНРП, эклампсии, разрыве матки,
хориоамнионите в родах, шоке любого происхождения, массивной кровопотере и
стремительных травматичных родах. К острой форме ДВС- синдрома следует
отнести и эклампсию (судорожную и бессудорожную).

22.

Подострая форма (преэклампсия) непродолжительная (несколько часов или минут). Она
либо переходит в хроническую, либо реализуется в острую форму. Для подострой формы
ДВС-синдрома характерно наличие высокой АГ (180/120 мм рт.ст. и выше), олигурии или
анурии, геморрагий (петехии), неврологических проявлений (головная боль, нарушение
зрения, боли в эпигастральной области) и болей в правом подреберье в результате
напряжения капсулы печени.
Хроническая форма развивается при длительно текущем гестозе, продолжительном
нахождении мёртвого плода в матке, иммуноконфликтной беременности,
прогрессирующей ПН и ряде других акушерских осложнений. Клиническая диагностика
этой формы не всегда возможна из-за стёртой симптоматики, высоких функциональных
резервов и компенсаторно-приспособительных возможностей организма. Хронический
ДВС-синдром может существовать недели и месяцы. Активация тромбоцитарнососудистого звена гемостаза не переходит границы потребления. Факторы, которые
расходуются в процессе внутрисосудистого тромбообразования, активно синтезируются
печенью, и в плазме крови восстанавливается их концентрация. Только при воздействии
провоцирующего фактора (роды, стресс, боль, соматическое заболевание, операция)
наступает стадия декомпенсации. В этом случае хронический ДВС-синдром
стремительно переходит в подострую и далее в острую форму, реализуясь в один из
своих типичных исходов (тромбоз, геморрагический синдром, ПОН).

23. Дифференциальная диагностика

ДВС-синдром необходимо
дифференцировать от местного фибринолиза
и от начальной и развернутой стадий
первичного генерализованного фибринолиза.
Гипергепаринемия может быть легко
отдифференцирована от ДВС-синдрома III
стадии при проведении теста коррекции с
протамина сульфатом. Гемодилюционную
коагулопатию отличает нормальная
фибринолитическая активность крови (тест
спонтанного лизиса сгустка).

25. Лабораторные исследования

определение тромбоцитов (при ДВС-синдроме отмечается снижение тромбоцитов во 2, 3 и 4
фазы);
время свертываемости крови (норма 5 – 9 минут, в 1 стадию укорочение показателя, в
последующие – удлинение времени);
время кровотечения (норма 1 – 3 минуты);
АЧТВ (активированное частичное тромбопластическое время – увеличению во 2 и 3 фазы
ДВС-синдрома);
протромбиновое время, тромбиновое время Квика, определение активированного времени
рекальцификации плазмы – АВР (увеличение во вторую и третью стадию ДВС-синдрома);
лизис сгустка (в норме нет, в 3 фазу лизис быстрый, а в 4 фазу сгусток не формируется);
фибриноген (норма 2 – 4 г/л, снижается во 2, 3 и 4 стадии);
исследование феномена фрагментации эритроцитов вследствие повреждения их нитями
фибрина (в норме тест отрицательный, положительный тест свидетельствует о ДВСсиндроме);
снижение эритроцитов (анемия, уменьшение объема крови);
снижение гематокрита (гиповолемия);
определение кислотно-щелочного и электролитного баланса.

27. Лечение

1. Применение обезболивающих препаратов, чтобы
предотвратить травматический шок.
2. Аппаратное поддержание кровеносной и дыхательной систем
человека в случаях, когда имеет место моментальный или острый
ДВС-синдром.
3. Терапия антибиотиками при сепсисе или гнойных
осложнениях.
4. Хирургическое вмешательство, как мера неотложной помощи,
при разрывах тканей.
5. Профилактические меры по устранению возможных
осложнений при родах.
6. Переливание крови при сильной кровопотере.
7. Терапия медпрепаратами, направленная на нормализацию
свертываемости крови и ее циркуляции.
8. Экстракорпоральная неотложная помощь при интоксикации
организма.

29.

Самое главное направление в лечении – это антикоагулянтная
терапия ДВС-синдрома. В ее основе лежит применение гепарина,
способного быстро восстановить циркуляцию крови и
нормализовать ее свертываемость. Гепарин также препятствует
гиперобразованию тромбовых сгустков и выводит уже имеющиеся.
Вместе с антикоагулянтной применяется и инфузионная терапия с
использованием свежезамороженной плазмы. Она положительно
влияет на факторы свертывания крови и восполняет их дефицит.
Медикаментозная терапия включает ввод препаратов:
гордокса или контрикала (предотвращают травматический шок
и развитие гипокоагуляции);
курантил или трентал (улучшают микроциркуляцию крови в
тканях);
волювен или реополиглюкин (используются как реологические
растворы);
гемодиализ или плазмаферез (для экстракорпоральной
детоксикации).

31. Профилактика ДВС-синдрома:

Своевременное устранение причин, вызывающих ДВС-синдром, правильное лечение
основного заболевания, возможно менее травматичное проведение хирургических
вмешательств, борьба с начавшимся шоком и расстройствами микроциркуляции важнейшие условия предупреждения ДВС-синдрома. Особо следует подчеркнуть
необходимость борьбы с септическими осложнениями после абортов, нередко
приводящими к острому ДВС-синдрому.
При тромбогенной опасности (пожилой возраст, патология беременности, опухолевые
заболевания) не следует назначать препараты, повышающие коагуляционный потенциал
крови (синтетические гормональные противозачаточные средства, ингибиторы
фибринолиза, в том числе аминокапроновую кислоту).
Следует помнить, что кровопотеря у взрослых людей, не превышающая 1 литра, подлежит
замещению не кровью, а альбумином, плазмой или кровезаменителями.
В терапии гнойно-деструктивных процессов, являющихся частой причиной синдрома
диссеминированного внутрисосудистого свертывания, наряду с антибиотиками и другими
антибактериальными препаратами следует применять ингибиторы протеаз, препараты,
улучшающие реологические свойства крови, и антитромботические средства.

Источник: ppt-online.org

Лечение синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром, тромбогеморрагический синдром)

 

ДВС-СИНДРОМ наблюдается при почти всех заболеваниях и всех терминальных состояниях. Он характеризуется рассеянным внутрисосудистым свертыванием и агрегацией клеток крови, активацией и истощением компонентов свертывающей и фибринолитической систем (в том числе физиологических антикоагулянтов), нарушением микроциркуляции в органах с их дистрофией и нефункциональностью, выраженной наклонностью к тромбозам и кровоточивости. Микротромбообразование и блокада микроциркуляции могут распространиться на всю систему кровообращения с доминированием процесса в органах-мишенях (либо шокорганах-легких, почках, печени, мозге, желудке и кишечном тракте, надпочечниках и др. ) или в отдельных органах и частях тела (региональные формы). Процесс быть может острым (часто молниеносным), подострым, приобретенным и рецидивирующим с периодами обострения и стихания.

Этиология, патогенез.

Острый ДВС-синдром сопутствует томным инфекционно-септическим болезням (в том числе при абортах, во время родов, у новорожденных- наиболее 50% всех случаев), всем видам шока, деструктивным действиям в органах, томным травмам и травматичным хирургическим вмешательствам, острому внутрисосудистому гемолизу (в том числе при несопоставимых гемотрансфузиях), акушерской патологии (предлежание и ранешняя отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, в особенности инфицированными, ручное отделение плаценты, гипотонические кровотечения, массаж матки при ее атонии), мощным гемотрансфузиям (опасность увеличивается при использовании крови наиболее 5 дней хранения), острым отравлениям (кислоты, щелочи, змеиные ядовитые вещества и др. ), время от времени острым аллергическим реакциям и всем терминальным состояниям. Патогенез синдрома почти всегда связан с мощным поступлением из тканей в кровь стимуляторов свертывания крови (тканевого тромбопластина и др. ) и активаторов агрегации тромбоцитов, повреждением на большой площади эндотелия сосудов (бактериальными эндотоксинами, иммунными комплексами, компонентами комплемента, продуктами клеточного и белкового распада). При инфекционно-септических действиях катализаторы свертывания крови и ферменты, повреждающие стены микрососудов, интенсивно продуцируются также макрофагами (моноцитами) и нейтрофилами; секретируемая крайними эластаза играет важную роль в формировании легочного дистресссиндрома (шокового легкого).

Подострый ДВС-синдром, сменяющийся в терминальной фазе острым, наблюдается при наиболее легком течении всех вышеперечисленных болезней, также при поздних токсикозах беременности, внутриутробной смерти плода, лейкозах, иммунокомплексных болезнях (подострые формы геморрагического васкулита),темолитикоуремическом синдроме (может появиться и острый ДВС-синдром).

Приобретенный ДВС-синдром часто осложняет злокачественные новообразования (рек легкого, почек, предстательной железы, печени и др. ), приобретенные лейкозы, все формы сгущения крови (эритремии, эритроцитозы), гипертромбоцитозы (при числе тромбоцитов в крови наиболее 8-109 Л, приобретенную сердечную и легочно-сердечную недостаточность, хрониосепсис, васкулиты, огромные гемангиомы (синдром Казабаха-Мерритта). К приобретенному ДВС-синдрому ведет также мощный контакт крови (в особенности циклический) с чужеродной поверхностью — гемодиализ при приобретенной почечной недостаточности, внедрение аппаратов экстракорпорального кровообращения.

Патогенетически особенной формой, связанной со понижением антиагрегационного потенциала сосудистой стены и крови, является тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (заболевание Мошкович).
Схематично патогенез ДВС-синдрома быть может представлен последующей последовательностью патологических нарушений: активация системы, гемостаза со сменой фаз гипер-и гипокоагупяции — внутрисосудистое свертывание крови, агрегация тромбоцитов и эритроцитов — микротромбирование сосудов и блокада микроциркуляции в органах с их нефункциональностью и дистрофией — истощение компонентов свертывающей системы крови и фибринолиза, физиологических антикоагулянтов (антитромбина III, протеинов С и S), понижение содержания тромбоцитов в крови (тромбоцитопения употребления). Значительно сказывается токсическое влияние товаров белкового распада, скапливающихся в большом количестве как в крови, так и в органах в итоге резкой активации протеопитических систем (свертывающей, калликреинкининовой, фибринолитической, комплемента и др. ), нарушения кровоснабжения, гипоксии и некротических конфигураций в тканях, частого ослабления дезинтоксикационной и выделительной функции печени и почек. Этот протеолитический взрыв с скоплением в крови и внесосудистом пространстве токсических товаров белкового распада послужил основанием для разработки и использования ряда новейших действенных методов лечения ДВС-синдрома — плазмафереза и трансфузий свежайшей нативной либо свежезамороженной плазмы, введения в больших доз ахантипротеаз, использования способов экстракорпорального очищения крови и т. д.

Симптомы, течение.

Клиническая картина складывается из признаков основного (фонового) заболевания, обусловившего развитие внутрисосудистого свертывания крови, и самого ДВС-синдрома. Крайний в собственном развитии проходит последующие стадии: 1 — гиперкоагуляции и тромбообразования; II — переход от гипер- к гипокоагупяции с разнонаправленными сдвигами различных характеристик свертываемости крови; III- глубочайшей гипокоагуляции (вплоть до полной несвертываемости крови и выраженной тромбоцитопении);
IV — обратного развития ДВС-синдрома.
При остром ДВС-синдроме 1-ая кратковременная фаза часто просматривается. Для ее выявления следует уделять свое внимание на легкое тромбирование пунктируемых вен и игл при заборе крови на анализы, чрезвычайно скорое свертывание крови в пробирках (невзирая на смешивание ее с цитратом), возникновение немотивированных тромбозов и признаков органной недостаточности (к примеру, понижение диуреза вследствие нарушения микроциркуляции в почках как ранний признак развивающейся почечной недостаточности). Чаще острый ДВС-синдром в первый раз обнаруживают в момент возникновения множественных геморрагии в местах инъекций, пальпации, ниже места наложения манжеты для измерения АД, в отлогих частях тела; при продолжительном и часто повторном кровотечении из мест прокола кожи на пальцах либо в области локтевого сгиба, резком усилении кровоточивости диффузного типа из операционных ран; при кровотечениях из матки (во время родов, после аборта и др. ) без видимых локальных обстоятельств, кровоточивости серозных оболочек, нехороший свертываемости вытекающей крови (малые, быстро лизирующиеся сгустки, полная несвертываемость). Нередко сразу появляются носовые и желудочно-кишечные кровотечения, возникают признаки нарушения микроциркуляции в органах — легких (в один момент развивающееся частое неэффективное дыхание, цианоз, хрипы), почках (падение диуреза, белок и эритроциты в моче), мозге (заторможенность, загруженность), надпочечнике (повторные падения АД), печени (боль в правом предреберье, гипербилирубинемия, желтуха). Могут преобладать то одни, то остальные органные нарушения.
Лабораторные признаки- разнонаправленные сдвиги в свертывающей системе крови, переходящие в глубокую гипокоагуляцию (замедление свертываемости крови и плазмы в парциальном тромбопластиновом тесте, аутокоагуляционном тесте, на тромбоэластограмме, удлинение тромбинового и протромбинового времени, понижение уровня плазменных причин свертывания крови (включая фибриноген); завышенная спонтанная агрегация тромбоцитов (хлопья в плазме) в купе с тромбоцитопенией; завышенное содержание в крови разрушенных (фрагментированных) эритроцитов;
положительные результаты 1-го либо пары паракоагуляционных тестов, выявляющих циркуляцию в крови активного тромбина и растворимых комплексов фибрин-мономе-ров (РФМК)- этанолового, протаминсульфатного, бета-нафтолового, ортофенантролинового. Вследствие интенсивного фибринолиза увеличивается содержание в плазме товаров ферментной деградации фибрина (ПДФ), определяемых иммунологически либо по тесту склеивания стафилококков (ТСС). В итоге интенсивного внутрисосудистого свертывания крови и фибринолиза в циркуляции понижается содержание не только лишь причин свертывания крови и тромбоцитов, да и важных антикоагулянтов — антитромбина III (кофактор гепарина), белков С и S, также плазминогена (профибринолизина) и его активаторов (плазменного прекалликреина, высокомолекулярного кининогена и др. ).
В связи с блокадой микроциркуляции и гипоксией органов выявляются нарушения газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, позже наращивается содержание в плазме креатинина, мочевины (острая почечная недостаточность), билирубина (гемолиз, поражение печени).
Таковым образом, острый ДВС-синдром — томная трагедия организма, ставящая его на грань меж жизнью и гибелью, характеризующаяся томными фазовыми нарушениями в системе гемостаза, тромбозами и геморрагия-ми, нарушением микроциркуляции и томными метаболическими нарушениями в органах с выраженной их нефункциональностью, протеолизом, интоксикацией, развитием либо углублением явлений шока (гемокоагуляционно-гиповопемическсй природы).

Диагноз. Раньняя диагностика носит ситуационный нрав и базируется на выявлении тех болезней и действий, при которых закономерно развивается ДВС-синдром (инфекционно-септические процессы, все виды шока и тяжеленной гиповолемии, острый внутрисосудистый гемолиз, ряд видов акушерской патологии и т. д. ). Во всех этих вариантах нужна ранешняя профилактическая терапия ДВС-синдрома до развития выраженных клинических и лабораторных его признаков. При наличии причинных причин, вызывающих
ДВС-синдром, развитие крайнего становится несомненным при возникновении геморрагии разной локализации, признаков острой дыхательной недостаточности (тахипноэ, удушье, цианоз), острой почечной либо гепаторенальной недостаточности, усилении и рецидивировании явлений шока, разнонап-равленных нарушений разных характеристик свертываемости крови, перехода гиперкоагуляции в глубокую гипокоагу-ляцию в купе с агрегацией в плазме клеток крови (муть, хлопья) и тромбоцитопенией. Тип кровоточивости смешанный (см. Геморрагические диатезы и синдромы в главе ЂБолезни системы кровиЂ). Дополнительно ДВС-синдром документируется положительными паракоагуляционными тестами (этаноловым, протаминсульфатным, бета-нафтоловым, орто-фенантролиновым), выявлением завышенного содержания в плазме ПДФ (экспресс-метод — тест склеивания стафилококков), выявлением в сыворотке после свертывания заблокированного фибриногена при добавлении к ней яда змеи песочной эфы (образование в сыворотке второго сгустка). Все эти испытания быстро выполнимы, но терапию не следует откладывать до их выполнения.

Лечение

Лечение острого ДВС-синдрома должно быть ориентировано сначала на скорую ликвидацию его предпосылки. Без рано начатой удачной этиотропной терапии нельзя рассчитывать на спасение жизни больного. Больные нуждаются в немедленном направлении либо переводе в реанимационное отделение, неотклонимом вербовании к целебному процессу реаниматологов-трансфузиологов и профессионалов по патологии системы гемостаза. Основными патогенетическими способами лечения являются противошоковые мероприятия, внутривенное капельное введение гепарина, струйные трансфузии свежайшей нативной либо свежезамороженной плазмы по мере необходимости с плазмозаменой, борьба с кровопотерей и глубочайшей анемизацией (кровезаменители, свежецитратная кровь, эритровзвесь), наточенными нарушениями дыхания (раннее подключение искусственной вентиляции легких) и кислотно-щелочного равновесия, острой почечной либо гепаторенальной дефицитностью.
Гепарин следует вводить внутривенно капельно (в изотоническом растворе натрия хлорида, с плазмой и др. ), в неких вариантах в купе с подкожными инъекциями его в клетчатку передней брюшной стены ниже пупочной полосы. Внутримышечные инъекции не рекомендуются из-за разной скорости резорбции продукта (что затрудняет его дозирование), легкого образования в критериях развития ДВС-синдрома широких, инфицирующихся гематом. Доза гепарина варьирует в зависимости от формы и фазы ДВС-синдрома: в стадии гиперкоагуляции и сначала начального периода при довольно сохраненной еще свертываемости крови дневная доза его при отсутствии обильного начального кровотечения может доходить до 40 000 — 60 000 ЕД (500-800 ЕД/кг). Если же начало ДВС-синдрома сопровождается профузным кровотечением (маточным, из язвы либо распадающейся опухоли и т. д. ) или имеется высокий риск его появления (к примеру, в ранешном послеоперационном периоде), дневная доза гепарина обязана быть снижена в 2-3 раза. В этих ситуациях, как и в фазе глубочайшей гипокоагуляции (II-111 стадия ДВС-синдрома), введение гепарина употребляют в основном для прикрытия трансфузий плазмы и крови (к примеру, сначала каждой трансфузии вводят 2500-5000 ЕД гепарина капельно совместно с гемопрепаратом).
При наличии в крови больного белков острой фазы (к примеру, при острых инфекционно-септических действиях, громоздкой деструкции тканей, ожогах) дозы гепарина, напротив, должны быть наивысшими, так как эти белки связывают гепарин и препятствуют его антикоагулянтному действию. Недостающий эффект гепарина быть может связан с блокадой и понижением содержания в плазме больного его плазменного кофактора — антитромбина III. Потому часто существенное увеличение эффективности лечения добиваются не наращиванием доз гепарина, а ранешным подключением струйных трансфузий свежайшей нативной либо свежезамороженной плазмы (до 800-1600 мл в день в 2-4 приема). Такие трансфузии показаны во всех стадиях ДВС-синдрома, они возмещают недочет всех компонентов свертывающей и фибринолитической систем, в том числе антитромбина III и белков С и S (истощение которых при ДВС-синдроме идет в особенности интенсивно — в пару раз скорее, чем всех прокоагупянтов), разрешают ввести в кровоток полный набор естественных антипротеаз и причин, восстанавливающих антиагрегационную активность крови и тромборезистентность эндотелия.
В ряде всевозможных случаев (в особенности при инфекционно-токсических формах ДВС-синдрома) трансфузии свежезамороженной либо свежайшей нативной плазмы проводят после сеансов плазмафереза — удаления 600-1000 мл плазмы больного (лишь после стабилизации гемодинамики!). При ДВС-синдроме инфекционно-септической природы и развитии легочного дистресс-синдрома показан плазмацитаферез, так как в патогенезе этих форм существенную роль играют лейкоциты, одни из которых начинают продуцировать тканевый тромбопластин (мононуклеары), а другие-эстеразы, вызывающие интерстициальный отек легких (нейтрофилы). Эти способы плазмотерапии и плазмозамены существенно повышают эффективность лечения ДВС-синдрома и вызывающих его болезней, понижают в пару раз летальность, что дозволяет считать их главным методом терапии больных с этим нарушением гемостаза. При значимой анемизации к данной нам терапии присоединяют трансфузии свежайшей консервированной крови (дневной либо до 3 дней хранения), эритроцитной массы и эритроцитарной взвеси (гематокритный показатель должен поддерживаться выше 25%, уровень гемоглобина- наиболее 80 г/л, эритроцитов — 3(1012/л и выше). Не следует стремиться к стремительной и полной нормализации характеристик красноватой крови, потому что умеренная гемодилюция нужна для восстановления обычной микроциркуляции в органах. Следует держать в голове, что чрезвычайно обильные гемотрансфузии (в особенности консервированной крови наиболее 3 дней хранения) ухудшают ДВС-синдром (синдром мощных трансфузий), в связи с чем при трансфузионной терапии нужны определенная сдержанность, серьезный учет количества перелитой крови, ее компонентов и кровезаменителей, также кровопотери, утраты организмом воды, диуреза. Следует держать в голове, что острый ДВС-синдром просто осложняется отеком легких, потому значимые перегрузки системы кровообращения при синдроме небезопасны.
В III стадии ДВС-синдрома и при выраженном протеолизе в тканях (гангрена легкого, некротический панкреатит, острая дистрофия печени и др. ) плазмаферез и струйные трансфузии свежезамороженной плазмы (под прикрытием малых доз гепарина — 2500 ЕД на вливание) соединяют с повторным внутривенным введением огромных доз контрикала (до 300 000- 500 000 ЕД и поболее) либо остальных антипротеаз. На поздних шагах развития ДВС-синдрома и при его разновидностях, протекающих на фоне гипоплазий и дисплазий костного мозга (лучевая, цитотоксическая заболевания, лейкозы, апластические анемии) для купирования кровотечений нужно также создавать трансфузии концентратов тромбоцитов (см. Лейкозы острые, Лучевая заболевание в главе ЂБолезни системы кровиЂ).
Принципиальным звеном комплексной терапии является применение дезагрегантов и препаратов, улучшающих микроциркуляцию
в органах [курантил, дипиридзмол в купе с тренталом; допамин — при почечной недостаточности, к-адреноблока-торы (сермион),тиклопидин,дефибротид и др. ]. Принципиальный компонент терапии — раннее подключение искусственной вентиляции легких. Выведению больного из шока содействует применение антиопиоидов — налоксана и др.
Переход в гипокоагуляционную и геморрагическую фазу происходит или равномерно, или в один момент (часто с трансформацией в острый ДВС-синдром). Нередки (в особенности при инфекционно-септических, неопластических формах) повторные смены фаз гипер- и гипокоагуляции.
Подострый ДВС-синдром. Симптомы, течение. Характерен наиболее долгий, чем при остром ДВС-синдроме, исходный период гиперкоагуляции- бессимптяжёлый или проявляющийся тромбозами и нарушениями микроциркуляции в органах (загруженность, беспокойство, чувство безотчетного ужаса, понижение диуреза, отеки, белок и цилиндры в моче).
Диагностика основывается на выявлении сочетания симптомов основного заболевания с тромбозами и (либо) геморрагиями разной локализации (синяки, в особенности на местах инъекций, тромбозы в местах венепункций) и признаками нарушения микроциркуляции в органах. При исследовании крови выявляют смену фаз гипер- и гипокоагуляции, разнонаправленные сдвиги коагуляционных тестов, гипер- либо умеренную гипофибриногенемию, часто гипертромбоцитоз. Паракоагуляционные испытания (этаноловый, протаминсульфатный и др. ) стабильно положительные; ПДФ в плазме повышены.
Лечение — присоединение к терапии основного заболевания капельных внутривенных и подкожных введений гепарина (дневная доза от 20 000 до 60 000 ЕД), дезагрегантов (дипиридамол, трентал и др. ). Скорое купирование либо ослабление процесса часто достигается только при проведении плазмафереза (удаление 600-1200 мл плазмы раз в день) с подменой отчасти свежайшей, нативной либо свежезамороженной плазмой, отчасти — кровезамещающими растворами и альбумином. Функцию ведут под прикрытием малых доз гепарина.
Приобретенный ДВС-синдром. Симптомы, течение. На фоне признаков основного заболевания отмечается выраженная гиперкоагупяция крови (скорое свертывание в венах- спонтанное и при их проколе; иглах, пробирках), ги-перфибриногенемия, наклонность к тромбозам, положительные паракоагуляционные испытания (этаноловый, протаминсульфатный и др. ). Время кровотечения по Дьюку и Борхгревинку часто укорочено, содержание в крови тромбоцитов обычное либо завышенное. Нередко выявляется их спонтанная гиперагрегация — маленькие хлопья в плазме. При ряде форм отмечается увеличение гематокрита, высокий уровень гемоглобина (160 г/л и поболее) и эритроцитов (наиболее 5(1012/л), замедление СОЭ (наименее 4-5 мм/ч). В неких вариантах манифестируют немотивированные множественные тромбозы вен, в том числе при нераспознанном раке разной локализации (синдром Труссо), при иммунных васкулитах, коллагенозах и др. В остальных вариантах просто возникают геморрагии, петехии, синяки, кровотечения из носа и десен и т. д. (в купе с тромбозами и без их).
Лечение такое же, как и при подострой форме. При полиглобулии и сгущении крови — кровопускания, пиявки, цитаферез (удаление эритроцитов, тромбоцитов и их агрегатов), гемодилюция (реополиглюкин внутривенно до 500 мл раз в день либо через один день). При гипертромбоцитозе — дезагреганты (ацетилсалициловая кислота по 0,3-0,5 г раз в день, трентал и др. ).

Источник: www.medicinum.ru

Тромбогеморрагический синдром (ТГС) — это распространенное внутрисосудистое свертывание крови и тромбообразование, в результате которых происходит потребление факторов свертывания, чрезмерная активация фибринолиза и наступает кровотечение.

Синонимы ТГС: синдромы ДВС и РВС (диссеминированного и рассеянного внутрисосудистого свертывания), ВСФ (внутрисосудистое свертывание и фибринолиз), коагулопатия потребления.

Термин «тромбогеморрагический синдром» у нас в стране предложила М. С. Мачабели (1962). Она же подробно изучила его и выделила стадии течения (М. С. Мачабели, 1966, 1967, 1970).

Тромбогеморрагический синдром может быть не только рассеянным (универсальным), но и локализованным. В последние годы, кроме острого тромбогеморрагического синдрома, выделяют хронический тромбогеморрагический синдром.

Этиология и патогенез

Тромбогеморрагический синдром (диссеминированного и рассеянного внутрисосудистого свертывания) развивается при ряде патологических состояний (акушерской патологии, операции на легких и предстательной железе, шоке и др.) в результате появления в кровотоке тканевого тромбопластина. При этом наступает полимикросвертывание крови и тромбоз, который в дальнейшем вследствие гипо- и афибриногенемии потребления и активации фибринолиза может осложниться кровотечениями (вторичные фибринолитические кровотечения, в отличие от первичных, в основе которых лежит не гиперкоагуляция крови и тромбоз, а активация фибринолиза).

По М. С. Мачабели, различают четыре стадии тромбогеморрагического синдрома.

С. Rabу (1970) в развитии РВС различает три периода.

Первый период различной, обычно небольшой продолжительности (при хирургических и акушерских заболеваниях), иногда более растянутый (при внутренних болезнях), характеризуется возрастающей гиперкоагуляцией в сочетании со стазом в результате высвобождения тромбопластина, активации факторов контакта, ацидоза и т. д.

Гиперкоагуляция крови сочетается с повышенной тромбопластической активностью внешней или внутренней систем гемостаза (тканевой или кровяной тромбопластин) или обеих одновременно. Она может быть связана и с повышенной адгезивной и агрегационной активностью тромбоцитов, что само по себе приводит к образованию агрегатов е закупоркой сосудов малого диаметра.

Второй период — развитие геморрагического синдрома в виде кровоизлияний в кожу, слизистые оболочки, внутренние органы. Локализованное вначале в операционной ране или в матке при акушерском вмешательстве кровотечение быстро и интенсивно нарастает. Этот период характеризуется высокой тромбопластической активностью, которая становится скрытой (потенциальной), поскольку уже не может проявляться в гиперкоагуляции крови при лабораторном исследовании. Это объясняется двумя причинами.

1.Образующиеся микротромбы, рассеянные в капиллярном сосудистом русле, или сгустки крови в крупных сосудах с поврежденными стенками поглощают такие субстраты свертывающей системы, как протромбин, фибриноген, другие факторы и тромбоциты. Из-за этого циркулирующая кровь бедна этими компонентами гемокоагуляции.

2.Активизированные факторы свертывания крови, в том числе избыток тромбоцитов и фибрина, перехватываются и изымаются из кровообращения ретикулоэндотелиальной системой.

Третий период характеризуется все более выраженным геморрагическим синдромом в связи с присоединением к коагулопатии потребления фибринолиза, обусловленного многочисленными отложениями фибрина.

Пока не иссякнет плазминоген, содержание свободного плазмина повышается, и в результате протеолиза остаток субстратов и активаторов, избежавших поглощения ретикулоэндотелиальной системой и накопления в ней, быстро изымается из крови, которая утрачивает свертываемость.

При хронических и ограниченных формах ТГС или РВС последовательность этих трех периодов такая же, но они прогрессируют медленнее, причем второй период может быть короче и вследствие этого остается незамеченным.

При локализованном в каком-либо органе или его части тромбогеморрагическом синдроме геморрагии могут отсутствовать. Если же они наблюдаются, то проявляются периодически толчками в момент повышения фибринолиза.

М. С. Мачабели (1962, 1966, 1967, 1970), С. НаЪу (1970) рассматривают тромбогеморрагический синдром, или синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, как общебиологическое явление, очень часто наблюдающееся в патологии.

М. С. Мачабели предлагает следующую этиологическую классификацию тромбогеморрагических синдромов.

I. Тромбогеморрагические синдромы с преобладанием активации по линии внешней системы гемостаза, вызванные появлением тканевого тромбопластина в кровотоке.

  • 1.Введение извне тканевого тромбопластина.
  • 2.Введение извне тромбина.
  • 3.Хирургическая травма: операции на сердце, легких, предстательной железе, поджелудочной железе, матке.
  • 4.Генерализованный тромбоз.
  • 5.Акушерская патология.
  • 6.Ожоги.
  • 7.Кровопотеря.
  • 8.Геморрагический и травматический шок.
  • 9.Метастатический рак: рак поджелудочной железы, предстательной железы.
  • 10.Отравления ядами некоторых видов змей.
  • 11.Внезапная смерть.
  • 12.Мезентериальный тромбоз с геморрагическими проявлениями.
  • 13.Геморрагические инфаркты.
  • 14.Тромбоз легочной артерии с кровохарканьем.
  • 15.Гипоксия.

II. Тромбогеморрагические синдромы с преобладанием активации по линии внутренней системы гемостаза, вызванные появлением кле-точно-тромбоцитарного, клеточно-эритроцитарного и клеточно-лейкоци-тарного тромбопластина в крови.

  • 1.Хронические лейкозы.
  • 2.Эритремия.
  • 3.Тромбоцитемии, сопровождающие другие заболевания, а также еос.’ояние после спленэктомии.
  • 4.Гемолитическая анемия.
  • 5.Переливание несовместимой крови.
  • 6.Пароксизмальная ночная гемоглобинурия.
  • 7.Гемолитический шок.
  • 8.Гемолитическая уремия.
  • 9.Отравления ядами некоторых видов змей,

III. Тромбогеморрагические синдромы с преобладанием активации по линии сосудистой системы гемостаза, связанные с острым и хроническим васкулитом.

А. Патологические состояния, при которых создаются условия для поступления в кровоток бактерий..

  • 1.Феномен Санарелли.
  • 2.Феномен Шварцмана.
  • 3.Септический аборт.
  • 4.Дифтерия.
  • 5.Дизентерия.
  • 6.Тонзиллит.
  • 7.Менингококковый сепсис.
  • 8.Гастроэнтериты.
  • 9.Кумариновый некроз.

Б. Аллергические реакции.

  • 1.Феномен Артюса.
  • 2.Болезйь Мошкович.
  • 3.Болезнь Шенлейна—Геноха.
  • 4.Анафилактические состояния.
  • 5.Заболевания, приводящие к геморрагическому нефриту с ци-линдрурией.

При одних заболеваниях тромбогеморрагический синдром наблюдается чаще, при других — очень редко.

Клиника и диагностика тромбогеморрагического синдрома (синдром диссиминированного внутрисосудистого свертывания).

С. Rabу (1970) приводит следующие основные клинические синдромы диссеминированной внутрисосудистой коагуляции:

  • первичный шок (при несовместимости переливаемой крови, токсикоинфекциях, менингококкемии, родах, панкреатитах, воздействии электрического разряда, тепла, ожогах, анафилаксии, пересадке органов);
  • вторичный шок (после геморрагии); смешанный шок (первичный шок с последующими геморрагиями);
  • массивные кровотечения (после травмы, операции, при геморрагических, диатезах);
  • геморрагические осложнения после родов и абортов (эклампсия, септический выкидыш, задержка мертвого плода, преждевременная отслойка плаценты, эмболия амниотической жидкостью, пузырный занос; маточная атония);
  • кровотечения из желудка и кишок (при псевдомембранных стафилококковых энтероколитах, геморрагическом энтероколите, сальмонеллезе, после операций);
  • гемолитические синдромы (при несовместимости перелитой крови, врожденной и приобретенной гемолитической анемии, гемоглобинозах, гемоглобинуриях, фавизме, экстракорпоральном гемодиализе, синдромах Эванса, Мошкович, Бассера);
  • тромбоцитолитические синдромы (при кори, краснухе, вирусном гепатите, инфекционном мононуклеозе, гиперспленизме, кала-азаре, малярии, болезни Ходжкина, синдромах Банти, Эванса);
  • некротические пурпуры лекарственного происхождения (после антивитаминов К, барбитуратов, сульфаниламидов, бутазолидина и антибиотиков);
  • инфекционные пурпуры (при риккетсиозах, тифе, остром геморрагическом панкреатите);
  • геморрагии и тромбозы при злокачественных новообразованиях, включая лейкозы;
  • кровотечения при экстракорпоральном кровообращении;
  • пересадка органов;
  • полиглобулии;
  • застойные средиземноморские спленомегалии;
  • острая почечная недостаточность, поражения печени (вирусные гепатиты, хронические гепатиты); укусы змей и др.

Не останавливаясь на других состояниях, которые также могут протекать по типу тромбогеморрагического синдрома, укажем лишь на некоторые основные его диагностические коагулолргические критерии. Прежде всего необходимо дифференцировать первичный гиперфибринолиз и вторичный, наблюдающийся при тромбогеморрагическом синдроме. Это очень важно, так как в первом случае гепарин абсолютно противопоказан, во втором, наоборот, является патогенетическим средством лечения.

По М. С. Мачабели (1966, 1967), при первичном фибринолизе артериальное давление снижается параллельно кровопотере, при ТГС — перед ней. При первичном фибринолизе уровень фибриногена и факторов V и VII нормальный или снижается лишь при очень высокой фиб-ринолитической активности, значительно повышено содержание антитромбина VI. При ТГС (вторичном фибринолизе) уровень фибриногена и факторов V и VIII низкий, независимо от активации фибринолитиче-ского процесса, содержание антитромбина VI в пределах нормы или незначительно повышено за счет выхода гепариноподобных веществ из сосудистых стенок.

В обоих случаях все же часто регистрируются повышенный фибринолиз, пониженное содержание фибриногена и определяются продукты распада фибриногена, однако при ТГС наряду с этим снижены количество тромбоцитов, содержание фактора 3 и серотонина тромбоцитов, тогда как при первичном гиперфибринолизе все последние три показателя не претерпевают изменений (В. А. Люсов с соавт., 1976).

Е. Реrlick (1970) к этому добавляет еще такие признаки, как повышенное содержание плазминогена и сниженное содержание ингибиторов плазмина при первичном гиперфибринолизе и противоположные изменения (сниженное содержание плазминогена и повышенное содержание ингибиторов плазмина) при вторичном гиперфибринолизе, т. е. при тромбогеморрагическом синдроме.

Хроническое внутрисосудистое свертывание и фибринолиз, т. е. хронический тромбогеморрагический синдром, отличается от острого более стертыми клиническими проявлениями, что затрудняет диагностику. Кровотечение при хроническом ТГС несильное (если не в пищеварительном или мочеполовом аппарате), иногда вовсе отсутствует. Характерные для острого ТГС признаки коагулопатии потребления часто оказываются стертыми признаками компенсаторного внутрисосу-дистого свертывания. Функция тромбоцитов может быть лишь незначительно подавлена, а содержание фибриногена и факторов V и VIII — выше нормы. В таких случаях диагноз обычно основывается на выявлении повышения содержания в сыворотке продуктов деградации фибриногена, отражающего фибринолиз, и на положительном гель-тесте с этанолом или протамином, указывающем на содержание в плазме комплексов фибрин-мономера (фибриногена Б). Хронический ТГС наблюдается у больных с гигантскими гемангиомами или аневризмами аорты, со злокачественными новообразованиями, при синдроме внутриутробной гибели плода или эклампсии, а также при хронических заболеваниях печени или почек, коллагенозах и некоторых других заболеваниях (С. А. Счуеп, 1977).

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985 г.

Источник: extremed.ru


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.