ДВС-синдром (синдром внутрисосудистого диссеминированного свёртывания) является вторичным заболеванием. Нередко он сопровождает инфаркт миокарда, кардиогенный шок, акушерскую патологию, сепсис, аутоиммунные болезни, цирроз печени, злокачественные новообразования, значительно осложняя их течение. При ДВС-синдроме нарушения гемостаза проходят 4 стадии, начиная от гиперкоагуляции и заканчивая полной несостоятельностью свёртывающей системы крови. Соответственно лечение на каждой фазе имеет свои особенности и зависит от состояния гемостаза.
Краткая характеристика ДВС-синдрома
ДВС-синдром может протекать в острой, подострой и хронической форме. Наиболее чётко стадийность развития патологии проявляется при остром течении болезни. Тогда выделяют 4 стадии ДВС-синдрома:
- гиперкоагуляция;
- переходная;
- гипокоагуляция;
- восстановительная.
При ДВС-синдроме нарушается свёртывание крови. В сосудах образуются микротромбы. Так развивается стадия гиперкоагуляции. Возникшие нарушения циркуляции крови приводят к ишемии органов.
После интенсивного сворачивания крови возникает стадия гипокоагуляции. На этой фазе кровь практически не сворачивается, а это приводит к геморрагиям.
Эти фазы могут сменяться практически мгновенно. Иногда сразу за 1 стадией следует фаза гипокоагуляции. А переходную фазу определяют только после клинического исследования крови. При неблагоприятном течении заболевания, особенно при молниеносной форме болезни, высока вероятность летального исхода.
Обязательно при ДВС-синдроме назначают лечение, направленное на восстановление гемостаза. Рекомендуют инфузионное вливание:
- плазмы;
- солевых растворов;
- раствора альбумина.
При ДВС-синдроме пациент нуждается в постоянном наблюдении и мониторинге состояния гемостаза. Ведь каждая стадия характеризуется не только определёнными нарушениями сворачиваемости крови, но и необходимым лечением.
Стадия 1 (гиперкоагуляция)
ДВС-синдром может возникнуть при различных патологиях, вызывающих повреждение тканей. Тогда в кровь поступает чрезмерное количество тканевого тромбопластина, активирующего свёртывание крови. В микроциркуляторном русле образуются тромбы. Так возникает первая стадия ДВС-синдрома. Она может длиться от нескольких часов до 2 суток.
Как проявляется
На начальном этапе возникает гиперкоагуляция. Кровь сворачивается мгновенно, особенно это выражено при взятии её на анализ. Она вязкая, густая и сворачивается непосредственно при её заборе прямо в шприце. Иногда нельзя провести анализ, и тогда из лаборатории приходит ответ о невозможности исследования, так как кровь свернулась.
Кровотечения на 1 стадии практически не бывает, или же оно не является коагулопатическим. Вытекающая из раны кровь образует полноценные сгустки. Такое кровотечение останавливают хирургическим путём.
На первой стадии ДВС-синдрома развивается гемокоагуляционный шок, характеризующийся:
- спутанностью сознания;
- заторможенностью;
- снижением артериального давления;
- нитевидным аритмическим пульсом.
На начальном этапе кожа больного бледная, «мраморная», покрытая холодным потом. Затем проявляется акроцианоз.
Необходимое лечение
Основой лечения ДВС-синдрома является терапия первичного заболевания. Так, если заболевание вызвано инфекционными процессами, обязательно назначают антибиотики.
Для коррекции гемостаза на первой фазе ДВС-синдрома назначают:
- ингибиторы протеаз;
- препараты, улучшающие реологические свойства крови;
- антитромботические средства.
На стадии гиперкоагуляции рекомендуют гепаринотерапию. Иногда прибегают к комплексному лечению контрикалом и гепарином. Такая терапия эффективна, поскольку:
- купирует ДВС-синдром;
- подавляет распад тканей;
- снимает интоксикацию;
- уменьшает поступление тромбопластина в кровь.
В обязательном порядке при ДВС-синдроме проводится трансфузионная терапия. Начинать её необходимо с первой фазы и продолжать до полного восстановления. На стадии гиперкоагуляции пациентам назначают инфузионное введение свежезамороженной плазмой. Её предварительно размораживают в воде (37-38 0С) в течение 20 минут до температуры 21 0С. Лечение продолжают до полного исчезновения проявлений ДВС-синдрома.
При отсутствии свежезамороженной плазмы её заменяют:
- антигемофильной плазмой;
- нативной плазмой.
Эти препараты менее эффективны.
На стадии гиперкоагуляции помимо внутривенного введения плазмы, солевых растворов рекомендуют реополиглюкин. Этот препарат:
- эффективный кровезаменитель;
- уменьшает агрегацию тромбоцитов и эритроцитов;
- улучшает микроциркуляцию в органах.
Какие препараты и в каком количестве вводить, зависит от состояния больного, прогрессирования болезни.
Стадия 2 (промежуточная)
Из-за того, что в 1 фазе вырабатывается огромное количество веществ, необходимых для сворачивания крови, резко возникает их дефицит. Так гиперкоагуляция сменяется промежуточной стадией.
Как проявляется
Зачастую 2 фаза быстро протекает. Иногда её даже не выявляют, так как все характерные изменения, особенно при молниеносном течении, проявляются исключительно в лабораторных анализах. При этом результаты тестов противоречивы. Часть из них указывает на повышенную сворачиваемость крови, а другая часть – на гипокоагуляцию.
Для промежуточной фазы при вялотекущей патологии характерно:
- повышенная кровоточивость (в местах инъекций, тканях операционного поля, родовых путей);
- образование рыхлых сгустков крови.
Из-за нарастания дефицита антикоагулянтов (антитромбина ІІІ, протеинов С, S), накопления конечных продуктов протеолиза возникают признаки геморрагического синдрома и полиорганных нарушений.
Необходимое лечение
На промежуточной фазе продолжают трансфузионную терапию. При этом снижают количество вводимых противосвёртывающих препаратов.
Промежуточная фаза быстро сменяется 3 стадией ДВС-синдрома. В некоторых случаях переход с 1 фазы на 3 протекает незаметно.
Стадия 3 (гипокоагуляция)
При прогрессировании ДВС-синдрома из-за дефицита основных коагулянтов кровь практически не сворачивается. Нарушается функция тромбоцитов, усиливается тромбоцитопения. Это приводит к нарастанию геморрагического синдрома.
Как проявляется
К коагулопатическому типу кровотечения присоединяется капиллярно-гематомный тип. Гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома характеризуется:
- появлением на коже обильной геморрагической сыпи;
- спонтанным образованием гематом;
- усилением кровоточивости тканей (операционного поля, родовых путей);
- возникновением носовых, желудочно-кишечных, маточных кровотечений.
На 3 фазе возникают ярко выраженные изменения на коагулограмме. Увеличивается тромбиновое время.
Стадия гипокоагуляции может проявляться кровоизлияниями в головной мозг, перикард. Наиболее сильно при ДВС-синдроме поражаются органы, в которых хорошо развита капиллярная система:
- почки;
- лёгкие;
- головной мозг;
- печень;
- надпочечники;
- желудочно-кишечный тракт.
Это приводит к острой почечной недостаточности, «шоковому лёгкому» и другим опасным для жизни состояниям.
При внутренних кровотечениях переход с промежуточной фазы на стадию гипокоагуляции определяют по резкому снижению артериального давления, нарастанию анемии. На 3 стадии тактика лечения резко изменяется.
Необходимое лечение
При фазе гипокоагуляции отменяют гепарин. Его вводят в незначительных дозах перед проведением трансфузионной терапии, чтобы избежать сворачивания крови и закупорки сосуда в месте введения инфузионных препаратов.
При сильных кровотечениях рекомендуют антиферменты:
- контрикал;
- гордокс.
Отменяют реополиглюкин, так как он дополнительно вызывает нарушения гемостаза.
Кровотечения на 2-4 стадии не останавливаются хирургическим путём. При геморрагическом синдроме необходимо переливание эритроцитарной массы.
Стадия 4 (восстановление)
Эффективная терапия приводит к купированию симптомов, восстановлению работы поражённых органов.
ДВС-синдром в 30 % случаев приводит к смерти пациента. Неблагоприятным диагностическим признаком является удлинение свёртываемости крови в пробе с ядом эфы.
Стадия 4 (неблагоприятное течение)
При молниеносном ДВС-синдроме или тяжёлом течение заболевания на 4 стадии развиваются полиорганные нарушения.
Как проявляется
Для 4 фазы характерно полное несвёртывание крови. Оно проявляется сильным кровотечением даже из неповреждённых слизистых. Вытекающая кровь не образует сгустков.
Усиливаются:
- геморрагический синдром;
- тромботические явления;
- микроциркуляторные нарушения.
В поражённых органах и тканях развиваются склеротические изменения, возникают функциональные нарушения. Значительно прогрессирует основное заболевание.
Необходимое лечение
При затяжных и рецидивирующих формах ДВС-синдрома показаны плазма- и цитофорез. При этой процедуре из крови пациента удаляют по 600-800 мл плазмы вместе с иммунными и белковыми комплексами и замещают её свежезамороженной плазмой. При 4 стадии ДВС-синдрома лечение направлено не только на восстановление гемостаза, купирование симптомов нарушения сворачиваемости крови, но и профилактику:
- «шокового лёгкого»;
- почечной недостаточности;
- гнойно-деструктивных процессов;
- печёночной недостаточности.
Поэтому кроме трансфузионной терапии назначают такие препараты:
- фуросемид;
- осмотические диуретики;
- медикаменты, восстанавливающие электролитный баланс.
Помимо этого пациенты нуждаются в искусственной вентиляции лёгких.
Где лечат ДВС-синдром
ДВС-синдром – тяжёлое нарушение гемостаза. Лечением таких больных успешно занимаются гематологи. Для выздоровления важно вылечить и ту болезнь, которая привела к развитию ДВС-синдрома. Поэтому необходима консультация узких специалистов (хирурга, акушера, травматолога, кардиолога).
Хроническая форма характерна для злокачественных опухолей (тогда необходимо обратиться к онкологу), заболеваний печени (в этом случае поможет гепатолог, гастроэнтеролог). При остром, а тем более при молниеносном течении патологии пациенты направляются в отделение реанимации или палату интенсивной терапии. Там им необходимо не только лечение, но и постоянное наблюдение. Особенно важен мониторинг гемостаза. Постоянно экстренно делают анализ крови – коагулограмму. При малейших сдвигах гиперкоагуляции на фазу гипокоагуляции терапевтический курс изменяется.
Источник: myfamilydoctor.ru
Клиническая картина развития ДВС синдрома, симптомы, патогенез
Клиника диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови охватывает весь организм. При выраженном изменении функции внутренних органов диагноз понятен, но при начальной стадии патологического процесса не всегда удается вовремя определить нарушения.
Диагностика, лечение и профилактика ДВС-синдрома
По мере развития болезни, тромбообразование отмечается в микроциркуляторном русле, а потому страдают головной мозг, печень, почечные структуры, легочная ткань, кожные покровы.
Клиника ДВС синдрома напоминает развитие полиорганной недостаточности наряду с тромбогеморрагическими изменениями.
Патогенез ДВС синдрома включает в себя два условия: гиперстимуляция свертывания кровяной массы и чрезмерное истощение функции кровообразования.
Видео: ДВС Синдром. Лекция профессора А.И. Воробьева
Причины ДВС синдрома и факторы риска — этиология
ДВС синдром всегда сопровождается структурным изменением внутрисосудистого эндотелия, клеток крови, микрогемодинамических функций. Вся система гемостаза претерпевает серьезные нарушения, включая гиперкоагуляцию.
Группу риска составляют больные с осложненным клиническим анамнезом, имеющие хронические заболевания сердца (кардиомиопатии, ишемическая болезнь, ФБ% <45), почек (в частности, ХПН), стойкие неврологические расстройства.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови нередко провоцирует длительное применение некоторых медикаментозных препаратов (Ристомицин, петлевые диуретики, пероральные контрацептивы — КОКи).
Формы и стадии ДВС синдрома
Классификация диссеминированного внутрисосудистого свертывания включает в себя оценку двух основных критериев: выраженность клинических проявлений и тяжесть симптомокомплекса.
Форма и стадия патологии позволяет точно определить прогноз, а также организовать адекватный лечебный процесс.
Существует несколько основных форм ДВС синдрома:
- Острая. Состояние характеризуется множественными обильными кровотечениями во внутренних органах, отеком легких с выраженным угнетением сердечной и дыхательной функции. Прогнозы при остром ДВС синдроме всегда серьезные. Гибель больного наступает в 85% случаев.
- Хроническая. Заболевание сопровождается появлением геморрагического диатеза, общей вялостью и слабостью, поражением кожных покровов, быстрым нагноением ранок, мелких царапин и ссадин. Пожизненная медикаментозная коррекция и здоровый образ жизни значительно продлевают жизнь пациенту, предупреждают обострение.
Обострения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания отмечаются появлением небольших множественных синяков на теле, нетипичными выделениями (например, розоватая слюна, слезы), сыпью по типу крапивницы, диатеза.
Кожные покровы стабильно бледные, отмечается потливость, беспокойство.
Внутренние органы увеличены в размере за счет отечности.
Стадии развития
По стадии ДВС синдрома и клинического развития выделяют 4 основных типа:
- Начальная стадия. Длительность I стадии варьирует в зависимости от формы патологии. При острой форме состояние длится до нескольких часов, а при хронической — нескольких месяцев и даже лет. Патофизиология ДВС синдрома на I стадии обусловлен выбросом тромбопластина из тканей в кровь и запуском различных путей свертывания крови.
- Прогрессирующая стадия. Состояние характеризуется коагулопатией потребления. На фоне избыточного расхода резервов в процессе тромбообразования отмечается недостаточность возмещения кровяных телец. Таким образом, компенсаторные функции органов кроветворения уже истощены.
- Критическая, или III стадия. Состояние обусловлено вторичным фибринолизом на фоне гипокоагуляции. Гемостатический процесс полностью разлажен, наблюдает замедленная свертываемость или абсолютное отсутствие свертывающей способности крови.
- Восстановительная фаза ДВС синдрома. IV стадия или период разрешения характеризуется остаточными явлениями: некротическими очагами, органные осложнения, дистрофические изменения тканей.
Чем опасно диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови – осложнения и последствия ДВС синдрома
Осложнения ДВС синдрома всегда серьезные, угрожают жизни больного, почти всегда протекают тяжело.
По мере развития патологии наблюдаются серьезные нарушения со стороны печени, сердца, органов ЖКТ.
Тяжесть геморрагического ДВС синдрома с прямой угрозой для жизни требует тщательной дифференциальной диагностики. Обычно пациенты с таким заболеванием крови рано становятся инвалидами.
Рекомендации для ДВС синдрома заключаются в обязательной госпитализации, а при стабилизации состояния – четком следовании всех врачебных предписаний.
Клинические рекомендации ДВС синдрома включают программу коррекции питания, приема медикаментозных препаратов, физиолечение, сохранение здорового образа жизни.
Источник: www.operabelno.ru
| Процедуры и операции | Средняя цена |
| Гастроэнтерология / Диагностика в гастроэнтерологии / УЗИ в гастроэнтерологии | от 170 р. 1036 адресов |
| Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии | от 100 р. 1006 адресов |
| Кардиология / Консультации в кардиологии | от 600 р. 768 адресов |
| Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии | от 800 р. 434 адреса |
| Диагностика / Рентгенография / Рентгенография органов грудной полости | от 300 р. 268 адресов |
| Пульмонология / Консультации в пульмонологии | от 563 р. 244 адреса |
| Онкология / Консультации в онкологии и гематологии | от 800 р. 129 адресов |
| Урология / Консультации в урологии | от 563 р. 128 адресов |
| Онкология / Консультации в онкологии и гематологии | от 600 р. 47 адресов |
| Ревматология / Экстракорпоральная гемокоррекция | 12118 р. 114 адресов |
Источник: www.KrasotaiMedicina.ru
Лечение ДВС-синдрома проводится обычно в ОРИТ и направлено на удаление образовавшихся тромбов, предупреждение новых, на восстановление кровообращения и гемостаза.
Активная антибактериальная и другая этиотропная терапия. Следует учитывать, что одни антибиотики (ристомицин, аминогликозиды) усиливают агрегацию тромбоцитов, другие (ампициллин, карбенициллин, цефалоспорины) ослабляют ее.
Быстрое выведение больных из состояния шока, ликвидация других циркуляторных расстройств, гиповолемии, коррекция метаболических и электролитных нарушений путем ИТ.
Назначение дезагрегантной, антикоагулянтной, фибринолитической и заместительной терапий.
В I стадии ДВС гепарин имеет терапевтическое значение. Его вводят в суточной дозе 100-300 ЕД/кг (4-6 инъекций либо равномерно капельно со скоростью 15-20 ЕД/кг в час); возможно внутрикожное введение. Поскольку среднемолекулярный гепарин не угнетает тромбоцитарно-сосудистый гемостаз, ингибируя в основном тромбогенез, при повреждении сосудистой стенки (септический шок) лучше использовать низкомолекулярные формы — фраксипарин (по 0,1-0,3 мл 1-2 раза в день), кальципарин и др.
Целесообразно использовать антиагреганты (курантил, трентал, эуфиллин), слабые фибринолитики (никотиновая кислота, компламин) и средства, улучшающие реологию крови (реополиглюкин), восстанавливающие ОЦК (альбумин). В последние годы установлена дезагрегационная активность малых доз ацетилсалициловой кислоты (1-З мг/кг 1 раз в сутки). К тромболитикам (стрептаза, кабикиназа и др.) в педиатрической практике прибегают исключительно редко, хотя при четко контролируемой лабораторными и инструментальными методами тромбогенной блокаде сосудов их введение оправдано в первые 4 ч от момента тромбоза и ишемии.
Во II стадии ДВС-синдрома необходим динамический контроль коагулограммы (ВСК должно быть в пределах 10-20 мин). Дефицит плазменных факторов свертывания крови и АТ III можно ликвидировать переливанием его концентрата, СЗП, криопреципитата. С целью уменьшения активности СТГ применяют дицинон, доксиум, дезагреганты (курантил, ангинин, пармидин). Наибольшие сложности возникают в III стадии ДВС-синдрома. Сначала вводят СЗП в больших дозах (30 мл/кг в сутки и более). Полезно щредение криопреципитата, затем переливают раствор глюкозы с витаминами, раствор соды. В последние годы часто проводят ОПЗ в объеме до Ш ОЦП с повторением процедуры через 12-24 ч. При проведении (ЛДЗ у детей раннего возраста есть возможность использовать плазму ОТ одного донора.
Эритроцитную массу назначают с заместительной целью при уровне гемоглобина < 80 г/л, эритроцитов - < 2,5- 1012/л. Взвесь тромбоцитов применяют, если их уровень в крови становится менее 30 109/л (2-6 доз в сутки капельно). Показано введение ГКС (10-З0 мг/кг в сутки в пересчете на преднизолон, дробно или методом пульс-терапии — метипред).
Как правило, таких пациентов незамедлительно переводят на ИВЛ. Целесообразно использование ингибиторов протеолиза (контрикал — 500-1000 АТЕ/кг, пантрипин — 5000-10 000 АТЕ/кг, трасилол, гордокс — 10 000-20 000 АТЕ/кг) внутривенно капельно 2-3 раза вдень или непрерывно.
АКК применяется только местно (внутрь, внутриплеврально). Для местного гемостаза используют повязки с тромбином, дициноном, андроксоном, доксиумом, а также фибринную пленку, гемостатическую губку.
В IV стадии ДВС-синдрома для восстановления микроциркуляции кдезагрегантам добавляют ангиопротекторы — стугерон, продектин, а также компламин (теоникол). Применяют препараты ноотропилового ряда (аминалон, пирацетам) и др.
Таким образом, лечение ДВС-синдрома обычно активно проводится только при его явных клинических проявлениях (кровотечения и тромбогенная недостаточность органов), в остальных случаях внимание следует уделять лечению основного заболевания, улучшению вентиляционной функции легких и состояния центральной и периферической гемодинамики.
Источник: ilive.com.ua
Классификация.
Клиническая. Клиническая картина ДВС-синдрома складывается из признаков основного заболевания, обусловившего внутрисосудистое свертывание крови, и самого ДВС-синдрома. По клиническому течению он бывает:
острым (вплоть до молниеносного), подострым, хроническим, рецидивирующим.
Стадии ДВС-синдрома:
· Гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов.
· Переходная, с нарастающей коагулопатией потребления, тромбоцитопенией, разнонаправленными сдвигами в общих коагуляционных тестах.
· Глубокая гипокоагуляция вплоть до полной несвертываемости крови.
· Неблагоприятный исход или восстановительная стадия.
1. Стадия гиперкоагуляции характеризуется активацией плазменных систем свертывания крови, внутрисосудистой агрегацией тромбоцитов и других форменных элементов крови, нарушением микроциркуляции в разных органах в результате блокады сосудистого русла массами фибрина и агрегатами клеток. Фаза гиперкоагуляции может развиваться постепенно, при медленном поступлении малых доз протромбиназы. Однако медленное течение может закончиться взрывом с быстрым развитием ДВС-синдрома.
Тромбирование происходит во всем организме, поэтому синдром называется диссеминированным (рассеянным). Кроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания в ряде случаев отмечаются только локальное ограниченное внутрисосудистое свертывание и тромбообразование.
2. Коагулопатия потребления. В результате диссеминированного внутрисосудистого свертывания уходят основные ресурсы факторов свертывающей системы крови (фибриноген, протромбин), они становятся дефицитными. Такое истощение факторов свертываемости крови приводит к тому, что развивается кровотечение повторно из основного источника, либо из других сосудов даже при небольших повреждениях.
Внутрисосудистое свертывание крови также вызывает активацию фибринолитической системы, ведущую к растворению кровяных сгустков и создающую предпосылки для развития геморрагического синдрома.
В коагулограмме – признаки гипо- или афибриногенемии, но концентрация фибриногена S еще больше возрастает, он уже превращается в фибрин, что способствует образованию пептидаз, вследствие чего возникает спазм сосудов, еще больше усиливающий ишемизацию различных органов. Характерна гипопротромбинемия, количество тромбоцитов снижается и далее. В результате кровь теряет способность к свертыванию.
3. Третья стадия – фибринолиз. Уже на предыдущей стадии (гипокоагуляции) активизируется фибринолитическая система. Это приводит к тому, что образовавшиеся сгустки крови начинают рассасываться, расплавляться, в том числе расплавляются сгустки, которые закупорили кровоточащие сосуды. Фибринолиз начинается как защитная реакция, но в результате расплавления сгустков кровоточащих сосудов происходит усиление кровотечения, которое приобретает профузный характер.
Показатели коагулограммы на стадии фибринолиза незначительно отличаются от показателей на стадии коагулопатии потребления, поэтому эту стадию распознают по клиническим проявлениям: все ткани, как губка, начинаются кровоточить.
Если лечебные мероприятия оказываются эффективными, то этот процесс можно остановить на любой из стадий, в том числе иногда и на стадии фибринолиза. Тогда развивается следующая фаза.
4. Фаза восстановления (или неблагоприятный исход). На первый план начинают выходить признаки полиорганной недостаточности. В результате длительной ишемизации возникает сердечно-сосудистая недостаточность. Возможно нарушение мозгового кровообращения.
Наступление этой стадии также регистрируется в коагулограмме: показатели могут улучшиться или нормализоваться. В зависимости от того, в какой фазе ДВС-синдрома начато лечение, летальность составляет на стадии гиперкоагуляции около 5%, на стадии коагулопатии потребления 10–20%, на стадии фибринолиза 20–50%, на стадии восстановления до 90%.
В четвертой стадии, при её благоприятном исходе, в той или иной мере происходит восстановление функции органов, которое зависит от степени их поражения (дистрофические изменения, склероз и т. д.). Стадия может закончиться полным выздоровлением. Возможно развитие тяжелых осложнений уже в отсутствие как такового ДВС-синдрома — почечная, печеночная недостаточность, неврологические, кардиальные и другие осложнения.
Клиника.Течение ДВС-синдрома может быть острым, подострым, затяжным и волнообразным. При этом для различных вариантов течения характерны "свои" этиологические факторы. Острый ДВС-синдром развивается при шоковых состояниях, тяжелых формах сепсиса, массивных травмах и ожогах, остром внутрисосудистом гемолизе, укусах некоторых видов змей. Затяжной ДВС-синдром наблюдается при онкологических заболеваниях, иммунокомплексных и миелопролиферативных процессах, недостаточности кровообращения у больных кардиомиопатиями, циррозах печени, тяжелых активных гепатитах, хроническом гемодиализе. Волнообразное, рецидивирующее течение наблюдается при деструктивных процессах в органах, обусловленных вирулентной микрофлорой или токсическими влияниями.
Геморрагические проявления при ДВС-синдроме имеют свои особенности. Могут быть кровотечения локального типа или распространенные кровоизлияния. В первом случае наблюдаются геморрагии из ран при травмах, послеродовые и послеабортные маточные кровотечения, гематурия. Эти кровотечения длительные и торпидные к рутинной гемостатической терапии. В случае распространенных геморрагий отмечается смешанный «синячково-гематомный» тип кровоточивости в сочетании с носовыми, желудочно-кишечными, легочными, маточными кровотечениями, диффузным пропотеванием крови в плевральную и брюшную полости, перикард.
Для ДВС-синдрома характерно сочетание геморрагических расстройств с рядом синдромов, обусловленных нарушениями микроциркуляции в органах, их дистрофией и дисфункцией.
Продолжительность клинических проявлений ДВС-синдрома может достигать 7–9 часов и более. Изменения в системе гемокоагуляции, определяемые с помощью лабораторных методов, сохраняются дольше, чем клинические. Поэтому лабораторная диагностика ДВС-синдрома имеет первостепенное значение: позволяет более точно установить степень или фазу синдрома и выбрать правильное лечение.
Клинические проявления ДВС крови могут быть многообразными в зависимости от вовлечения различных органов и систем. Появляются признаки нарушения функций:
сердечно-сосудистой системы (тахикардия, гипотония, коллапс, шок);
легких (одышка, хрипы, отек легких, дыхательная недостаточность);
головного мозга (заторможенность, сонливость, нарушения чувствительности и двигательных функций, ОНМК, сопор, кома);
почек (снижение диуреза, протеинурия, гематурия, анурия, ОПН);
надпочечников (острая недостаточность с падением АД и гипогликемией);
печени (гипербилирубинемия, гепатозы, печеночная недостаточность);
желудочно-кишечного тракта (нарушение моторики, эрозии и язвы) и т.д.
Клинически I фаза ДВС протекает очень вариабельно: от бессимптомных форм («лабораторный ДВС») до проявлений тромбозов любой локализации (инфаркт миокарда, преходящие нарушения мозгового кровообращения, ишемический инсульт, ТЭЛА, тромбозы мезентеральных сосудов и т.д.). Возможны тахикардия, приглушенность сердечных тонов, одышка, падение АД, в тяжелых случаях – развитие полиорганной недостаточности.
Во II фазе ДВС могут наблюдаться: тахикардия, одышка, гипотония, коллапс, бледность или мраморность кожных покровов, снижение диуреза из-за нарушения функции почек, нарушение моторики кишечника, угнетение сознания и т.д. В тяжелых случаях развивается синдром полиорганной недостаточности (СПОН). В этой фазе возможны тромбозы и кровотечения любой локализации; вместе с тем у части пациентов заболевание может протекать бессимптомно («ДВС крови без ДВС-синдрома»).
III фаза ДВС нередко является критической, смертность от острого ДВС-синдрома достигает 40–50%. Характерен выраженный геморрагический синдром со смешанным типом кровоточивости: развиваются носовые, десневые, маточные, желудочно-кишечные и геморроидальные кровотечения, кровоизлияния в склеры и в местах инъекций, многочисленные петехии и «синяки» на коже, кровотечения из операционных ран, микро- и макрогематурия, кровохаркание и т.п. Бывают выражены явления сердечно-сосудистой, дыхательной, почечной, печеночной недостаточности; часто наблюдается картина шока с бледностью или мраморностью кожных покровов, акроцианозом и похолоданием конечностей, одышкой, гипотонией и спутанностью сознания. Смерть может наступить в результате кровоизлияний в головной мозг, гипофиз, надпочечники; острого желудочно-кишечного кровотечения; полиорганной недостаточности.
Ранней диагностике ДВС-синдрома способствует выявление фоновых заболеваний и состояний (инфекционно-септические процессы, все виды шока и тяжелой гиповолемии, острый внутрисосудистый гемолиз, акушерская патология и т.д.). Важно отметить, что ДВС крови необходимо выявлять на ранних этапах, т.е. до ДВС-синдрома, пока еще нет выраженных клинических проявлений, но уже имеются лабораторные симптомы. Основная задача врача – прервать ДВС во время I–II фаз процесса (до развития необратимых нарушений), сохранив функции органов и систем организма пациента.
Важнейшей основой в распознавании ДВС на ранних стадиях для врача-клинициста, до появления развернутой клинической картины, служит лабораторная диагностика.
Диагноз хронического ДВС ставят на основании лабораторных исследований системы гемостаза.
Диагностика должна основываться на проведении следующих мероприятий:
1. критический анализ клиники, включая оценку основного заболевания как причины ДВС;
2. тщательное исследование системы гемостаза на предмет выяснения формы и стадии синдрома;
3. оценка реакции гемостаза на проводимую терапию противотромботическими препаратами.
Диагностика ДВС-синдрома базируется на комплексе исследований, характеризующих систему гемостаза. Они должны назначаться как можно раньше и повторяться в динамике. Это связано с тем, что при ДВС-синдроме нарушаются практически все звенья гемостаза, нередко эти нарушения разнонаправлены.
Общая тенденция изменений гемокоагуляционных тестов такова: количество тромбоцитов уменьшается, время свертывания удлиняется, содержание фибриногена снижается, протромбиновый индекс и ретракция сгустка уменьшаются, а продукты деградации фибриногена увеличиваются.
В табл. 5 приведены показатели гемостаза при различных стадиях ДВС-синдрома (по Е.П.Иванову):
Таблица 5
| Показатель | Норма | I ст | II ст | III ст | IV ст |
| Тромбоциты | 200-300 х 109/л | 300 х 109/л | 150 х 109/л | <100 х 109/л | >200 х 109/л |
| Время свертывания, мин ,, мин | 6-8 | 12-20 | 7-10 | ||
| Аутокоагулограмма, с | 9-11 | 7-9 | 10-12 | 15-20 | 9-12 |
| Фибриноген, г/л | 2-4 | 2-3 | 1,5 | 3-6 | |
| Протромбиновое время, мин | 15-20 | 15-22 | |||
| Антитромбин III, % | 80-120 | 80-90 | 75-80 | 30-60 | 70-100 |
| Этаноловая проба | Отриц. | + | ++ | ± | ± |
| Протаминовая проба | Отриц. | ++ | + | ± | ± |
| ПДФ-продукты деградации фибриногена, мкг/л | >20 | >15 | >10 | >15 | |
| Ретракция сгустка, % | 60-75 |
В фазе гиперкоагуляции отмечается укорочение времени свертывания крови, рекальцификации плазмы, повышение потребления протромбина, укорочение протромбинового и тромбинового времени. Такую же информацию дают и стандартизированные пробы – каолин-кефалиновое время, аутокоагуляционный тест и др. Повышена адгезия, выявляется гиперагрегация тромбоцитов.
В конце фазы гиперкоагуляции, в начальном периоде гипокоагуляции обнаруживают следующие типичные сдвиги (3. С. Баркаган, 1980):
● наличие в мазке периферической крови обломков эритроцитов (феномен фрагментации);
● прогрессирующая тромбоцитопения;
● удлинение протромбинового времени;
● удлинение тромбинового времени;
● снижение уровня фибриногена в плазме;
● повышение содержания в плазме продуктов деградации фибриногена и фибрина (ПДФ);
● повышение содержания в плазме, лишенной тромбоцитов, антигепаринового фактора (фактор 4);
● в ряде случаев сохранение положительных паракоагуляционных тестов (этаноловый, протамин-сульфатный), которые обычно отмечаются на ранних этапах.
Фаза гипокоагуляции характеризуется выраженным нарушением свертывания крови, что отражают все низко- и высокочувствительные коагуляционные тесты. Необходимо определение антитромбина III, а также плазминогена.
Лечение. Общая схема лечения ДВС-синдрома:
гепарин, антиагреганты (аспирин), реополиглюкин применяются обычно на ранних стадиях синдрома. Реополиглюкин улучшает реологические свойства крови, препятствует адгезии и агрегации тромбоцитов. В том же направлении действует аспирин. Гепарин останавливает действие плазменных факторов свертывания крови, препятствует превращению фибриногена в фибрин.
При нарастании явлений гипокоагуляции наиболее эффективным является введение свежезамороженной плазмы, которая устраняет дефицит факторов свертывания – антитромбина III, фибриногена, плазминогена. Высокая эффективность лечения достигается ранним (!) подключением струйных (!) трансфузий свежезамороженной плазмы (СЗП) до 800–1600 мл/сут в 2–4 приема. Первоначальная доза 600–800 мл, затем по 300–400 мл через каждые 3–6 часов. Такие трансфузии показаны на всех стадиях ДВС-синдрома, потому что они возмещают недостаток всех компонентов свертывающей и антисвертывающей систем, в том числе антитромбина III и белков С и S (снижение содержания которых при ДВС-синдроме идет особенно интенсивно – в несколько раз быстрее, чем всех прокоагулянтов), СЗП содержит полный набор естественных антипротеаз и факторов, восстанавливающих антиагрегационную активность крови и тромборезистентность эндотелия.
Перед каждой трансфузией свежезамороженной плазмы внутривенно вводят 5000–10000 ЕД гепарина для того, чтобы активизировать антитромбин III, вводимый с плазмой. Это также предупреждает свертывание плазмы циркулирующим тромбином.
Если количество антитромбина III достаточное, можно вводить ингибиторы фибринолиза –ε-аминокапроновую кислоту, трасилол, контрикал.
При ДВС-синдроме инфекционно-токсической природы и развитии легочного дистресс-синдрома показан плазмоцитоферез, поскольку в патогенезе этих форм существенную роль играют лейкоциты. Часть из них начинает продуцировать тканевой тромбопластин (мононуклеары), а другие – эстеразы, вызывающие интерстициальный отек легких (нейтрофилы).
Методы плазмотерапии и плазмозамены повышают эффективность лечения ДВС-синдрома и вызывающих его заболеваний, в несколько раз снижают летальность, что позволяет считать их одними из основных способов терапии больных с этим нарушением гемостаза.
При значительной анемизации и снижении гематокрита необходимо проводить трансфузии свежей консервированной крови (суточной или до 3-х дней хранения), эритроцитарной массы. Требование переливания свежих гемопрепаратов обусловлено тем, что в консервированной крови более 3 суток хранения образуются микросгустки, поступление которых в кровь приводит только к потенцированию ДВС-синдрома. Гематокрит необходимо поддерживать на уровне не ниже 22%, показатель гемоглобина – более 80 г/л, эритроцитов – 2,5×10¹²/л и выше.
Следует помнить, что острый ДВС-синдром легко осложняется отеком легких, поэтому значительные циркуляторные перегрузки сердечно-сосудистой системы весьма нежелательны, в связи с чем необходимы осторожность и строгий учет количества переливаемой крови, а также кровопотери, потери организмом жидкости, диурез.
В III стадии ДВС-синдрома и при выраженном протеолизе в тканях (гангрена легкого, некротический панкреатит, острая дистрофия печени и др.) плазмаферез и струйные трансфузии свежезамороженной плазмы (под прикрытием малых доз гепарина – 2 500 ЕД на вливание) сочетают с повторным внутривенным введением больших доз контрикала (до 300000–500000 ЕД и более) или других антипротеаз.
Прогнозпри развитии ДВС-синдрома всегда серьезен, летальность составляет 40–60%. Благоприятный исход заболевания в большинстве случаев зависит от ранней диагностики ДВС, эффективности лечебных мероприятий, проводимых под строгим контролем показателей гемостаза.
ПрофилактикаДВС заключается в адекватности лечения тяжелых инфекций и оперативных вмешательств, раннее назначение малых доз дезагрегантов и антикоагулянтов, СЗП.
Источник: studopedia.su